Anda di halaman 1dari 12

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 359

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 359-370)

FORMACIN CONTINUADA

Sndrome compartimental abdominal

Formacin
acreditada

L. A. Fernndez Mer*,a M. lvarez Blanco**,a


*Servicio de Anestesiologa, Reanimacin y Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA). Oviedo. **Servicio de Ciruga
General. Hospital del Oriente de Asturias. Fundacin Grande Covin. Arriondas. Asturias

Resumen
La medida de la presin intraabdominal (PIA) cada
vez cobra ms importancia en las unidades de crticos
por su valor pronstico, teniendo al mtodo intravesical
como estndar de medicin. Cuando aumenta en exceso
se habla de hipertensin intraabdominal (HIA), que
podr estar compensada, si no est muy elevada o el
aumento no fue rpido, o que podr tener afectacin a
varios niveles, hablndose entones de sndrome compartimental abdominal (SCA). La base etiopatognica de
esta entidad es la respuesta, de un territorio predispuesto, a un proceso de isquemia y reperfusin, con liberacin de citokinas inflamatorias y formacin de radicales
libres (metabolismo anaerobio). Las manifestaciones clnicas comprenden el aumento de la PIA, la oliguria, la
dificultad para la ventilacin mecnica con hipoxia e
hipercarbia, y la disminucin del gasto cardaco. El SCA
conlleva la afectacin multisistmica y, si no recibe tratamiento, el fallo multiorgnico y la muerte. Lo ms
importante en este cuadro es la rapidez con que se
tomen las medidas teraputicas oportunas: en primer
lugar, las mdicas, sin demorar, en ningn caso, las quirrgicas como tratamiento definitivo.
Palabras clave:
Presin intraabdominal. Hipertensin intraabdominal. Sndrome
compartimental abdominal. Descompresin abdominal. Sndrome
de disfuncin multiorgnica. Fallo multiorgnico.

ndice
1. Introduccin
2. Medida de la presin intraabdominal (PIA)
3. Etiopatogenia
4. Fisiopatologa
5. Manifestaciones clnicas
6. Tratamiento
7. Conclusiones

Mdico Adjunto.

Correspondencia:
Luis ngel Fernndez Mer
Plaza de La Noceda, n 3 6A
33010 Oviedo
Principado de Asturias
Aceptado para su publicacin en junio de 2006.
39

Abdominal compartment syndrome


Summary
The measurement of intra-abdominal pressure (IAP) is
gaining importance in critical care units because of its
prognostic value. The standard method of measurement is
intravesical. When the IAP is high, the condition is
referred to as intra-abdominal hypertension. The elevation
may be compensated for if it is not excessive or if the
increase was not rapid, or it might have various
repercussions, in which case abdominal compartment
syndrome (ACS) is diagnosed. The pathogenic mechanism
that underlies ACS is the response of a territory
predisposed to a process of ischemia and reperfusion, with
release of inflammatory cytokines and formation of free
radicals (anaerobic metabolism). Clinical manifestations
comprise elevated IAP, oliguria, difficult mechanical
ventilation with hypoxia and hypercapnia, and diminished
cardiac output. ACS leads to multisystem dysfunction and,
if not treated, to multiple organ failure and death. The
rapid establishment of appropriate treatment measures is
important. The first line of treatment is medical but
definitive surgical treatment should not be delayed.
Key words:
Intra-abdominal pressure. Intra-abdominal hypertension.
Abdominal compartment syndrome. Abdominal decompression.
Multiorgan dysfunction syndrome. Multiple organ failure.

1. Introduccin
Las primeras reseas histricas que hablan de la
presin intraabdominal (PIA) nos sitan en 1863 cuando Marey y Bur describieron la relacin entre la
hipertensin intraabdominal (HIA) y la funcin respiratoria1-7 y en 1876 cuando Wendt1,6,8-11 estableci la
relacin entre HIA y fallo renal. Fue un anestesilogo
dublins llamado Baggot1,12 quien describi por primera vez la relacin entre la HIA postoperatoria y sus
efectos adversos. Sin embargo, no ha sido hasta los 70
y los 80, cuando se han publicado ms estudios acerca
de la PIA, su elevacin y los efectos deletreos que
produce en el organismo.
La revisin de este tema fue elaborada a partir de la
bsqueda realizada en el Medline. El perodo abarcado
fue desde 1990 hasta 2005 y las palabras claves empleadas fueron Intra-abdominal pressure, intra-abdomi359

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 360

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Nm. 6, 2007

nal hypertension y abdominal compartment syndrome.


La introduccin de las tcnicas quirrgicas por laparoscopia, al provocar un aumento de presin intraabdominal y simular as un estado de HIA patolgico, supuso un claro en el mar de oscuridad que rodeaba a esta
entidad, siendo Kron y sus colaboradores1,5,7,12-14 quienes
publicaron en 1984 las primeras series de mediciones de
la PIA y quienes acuaron por primera vez el trmino
de sndrome compartimental abdominal (SCA), considerndolo como criterio de tratamiento quirrgico.
La PIA es un parmetro de gran importancia en el
paciente crtico, siendo un indicador pronstico de su
estado fisiopatolgico, por lo que se ha de convertir en
una monitorizacin rutinaria 8-10,15 en determinados
pacientes.
La PIA normal, en reposo, se suele mover en unos
valores que van desde los subatmosfricos hasta valores prximos a 5-6,5 mmHg. Tiene una gran variabilidad, dependiendo de la posicin, del hbito corporal y
de la actividad, fluctuando con el ciclo respiratorio
(aumentando con la inspiracin por la accin del diafragma y disminuyendo con la espiracin) 1,13,16 y
pudiendo alcanzar incluso los 300 mmHg9,11,17.
En caso de presentarse elevaciones de la misma, se
habla de HIA y puede ser el reflejo de problemas
abdominales subyacentes, representando un factor de
riesgo independiente de mortalidad en el paciente crtico8. Varios estudios han confirmado que la presencia
de HIA puede predecir la necesidad y la duracin de la
ventilacin mecnica, as como la aparicin de fallo de
la funcin renal y la exigencia de terapia sustitutiva8.
El valor exacto para definir la HIA no est claro: aunque se hable de valores entre 20 y 25 mmHg, con
cifras prximas a 10 15 mmHg pueden darse alteraciones fisiopatolgicas (el umbral est situado en la
literatura entre 12 y 25 mmHg)16. Lo que est claro es
que un valor elevado y aislado de PIA no vale para
definir una HIA. Son necesarias, por lo menos, tres
mediciones (espaciadas 4 horas) con valores por encima de 12 mmHg16.
El SCA, definido como el aumento sostenido de la
PIA (>20 mmHg) acompaado de disfuncin multiorgnica, hace referencia a un conjunto de sntomas y no
a una enfermedad. Malbrain16 define el SCA como
HIA gradual y mantenida, asociada a la disfuncin de
uno o ms rganos, no presente previamente. El SCA
es el resultado final de un aumento progresivo de la
PIA. Al contrario de la HIA, el SCA no puede ser clasificado en estadios: existe o no existe. Se puede decir
que la HIA es un proceso continuo con diferentes estadios, uno de ellos crtico (variable con cada paciente,
cada situacin y cada momento), y cuando ste se
sobrepasa aparece en escena el SCA. Se habla de HIA
360

cuando la PIA sobrepasa un determinado valor (generalmente situado entre 20 y 25 mmHg), y se habla de
SCA cuando la HIA se acompaa de manifestaciones
clnicas multisistmicas.
La incidencia real del SCA no est definida ya que
depende del tipo de poblacin de pacientes estudiados
por los autores en los trabajos desarrollados al respecto y depende tambin del punto de corte establecido
entre PIA normal e HIA. Se cifra la incidencia media
de HIA en pacientes crticos en el 30-35%6,8,10,13,18: va
desde 19,8-20% en pacientes con patologa mdica,
hasta 30-39,4% en pacientes quirrgicos de urgencia.
La incidencia del SCA en pacientes crticos est cifrada en torno al 5%18. Es caracterstica la presencia de
altas presiones en la va area durante la ventilacin
mecnica, hipoxia, oliguria y gasto cardaco disminuido2,4,19. El cuadro puede revertir si se aplica el tratamiento en el momento adecuado, siendo la descompresin abdominal quirrgica la solucin. Si el SCA
no es sospechado, diagnosticado y tratado a tiempo, el
resultado puede ser la muerte del paciente (tasa de
mortalidad entre el 10,6 y el 71%1,3,20,21 en global, del
38% en pacientes traumatizados y 100% en pacientes
con causa mdica22).
El problema radica en la actualidad en determinar
los puntos de corte de la PIA normal (ya que est en
funcin del ndice de Masa Corporal) y de la HIA a
partir de la cual es necesario actuar, por lo que los
valores de la PIA deben de ser integrados en el contexto de otros hallazgos (el valor absoluto por si solo
carece de inters).
2. Medida de la presin intraabdominal (PIA)
La medicin de la presin intraabdominal debera de
realizarse de manera rutinaria en aquellos pacientes con
elevada probabilidad de sufrir HIA, y con una frecuencia que no excediera de las 4 horas9,18,22-24. Malbrain25
propone la medicin continua de la PIA y de la presin
de perfusin abdominal (PPA), en analoga con la
medicin de la presin intracraneal (PIC) y de la presin de perfusin cerebral (PPC), una vez que se haya
detectado algn signo de fallo multiorgnico (mediante
las escalas MOD, del ingls multiple organ dysfunction, o SOFA, sequential organ failure assesment).
Kirkpatrick26 y Rapanos27 demostraron que la medida del permetro abdominal no es un mtodo vlido
para diagnosticar elevaciones de la PIA (el 40% de los
pacientes con PIA >100 mmHg no fue diagnosticado,
as como el 56% de los que tenan PIA >15 mmHg).
Malbrain16,28 defiende la misma idea por ser una estimacin imprecisa, con una sensibilidad prxima al
40%. Puede existir clnica de HIA en ausencia de dis40

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 361

L. A. FERNNDEZ MER ET AL Sndrome compartimental abdominal

tensin abdominal y, al revs, puede haber distensin


abdominal de carcter crnico, con suficiente tiempo
de adaptacin (obesidad, cirrosis, embarazo) y no darse un aumento de la PIA. Otros factores que pueden
influir son la distensin abdominal provocada por leo
paraltico, las lesiones intracraneales, las sedaciones,
los opioides o los relajantes musculares.
Varios han sido los intentos de medir la PIA: va indirecta, desde sondas vesicales, rectales o vaginales, manometra, presin en vena cava inferior (por va femoral) o
va intragstrica (por tonometra)8,28, o, va directa, de
manera invasiva, mediante laparoscopia o mediante un
catter intraperitoneal (no apropiados para pacientes crticos por el riesgo aumentado de infeccin)12.
Todava no existe un acuerdo para destacar a un
mtodo sobre los dems. Los intravesicales han sido
considerados como el estndar, pero ya no es as dada
la variabilidad de las mediciones proporcionadas, que
oscilan entre -6 y +30 mmHg (coeficiente de variacin
del 25 al 66%). La determinacin por medio de una
sonda intravesical1,5,9-13,16,27,29-32 fue descrita en primer
lugar por Kron en 19841 (en 1970 Sderberg y Westin
ya haban determinado que los aumentos de la PIA eran
trasmitidos a la vejiga27). El mtodo de medicin es el
siguiente: la vejiga es vaciada y posteriormente rellenada con 50 (valor ptimo segn Fusco27) o 100 mL de
suero fisiolgico a temperatura ambiente (para establecer una columna de lquido que transmita la PIA). La
sonda vesical se clampa distalmente al puerto de aspiracin y se inserta una aguja de 16-gauge, conectada a
su vez a un tubo con un sensor de presin, que ser
colocado a nivel de la snfisis del pubis o de la lnea
medio-axilar, y que enviar los datos a un monitor de
presin. Para realizar una medicin con este sistema se
emplea mucho tiempo, lo cual supone un inconveniente, adems de poner en peligro la esterilidad del sistema, con el consiguiente riesgo de infeccin y sepsis de
origen urinario. Tambin plantea otros problemas como
son las alteraciones a las que puede ser sometida una
columna de fluido; el sensor de presin y su nivel cero
de presin; la posicin del paciente en las determinaciones; no es una tcnica continua; las interferencias
con las mediciones de la produccin de orina del
paciente; o el riesgo del personal al requerir el uso de
una aguja. En la actualidad este mtodo no parece el
idneo para el uso en la prctica clnica diaria. En
pacientes crticos es necesario realizar descompresin
gstrica por medio de la sonda nasogstrica, para hacer
ms fiable la medicin de la PIA, ya que suelen tener
aumentado el volumen intragstrico por disminucin
del trnsito y de la absorcin5. Varios son los estudios
que han demostrado la correlacin entre los valores
obtenidos por esta tcnica y los obtenidos por mtodos
directos (laparoscopia y cnulas intraperitoneales5,10).
41

Fig. 1. Mtodo modificado de medida de la PIA segn Cheathman28.

Despus de la descripcin de este mtodo, varias


han sido las modificaciones, y hoy en da se acepta
que el descrito por Cheathman28 (o su modificacin) es
el preferido (Figura 1): dos o tres llaves de tres pasos
son interpuestas entre la sonda y el colector de orina.
En una de las llaves est conectada una bolsa de suero
fisiolgico de 1000 mL, en la otra, una jeringa de 60
mL y en la tercera, el transductor de presin. Las ventajas de este mtodo son la rapidez, la seguridad, la
facilidad para hacer mediciones repetidas, la mejor
relacin coste-beneficio y el menor riesgo de infeccin
y de accidentes del personal. Se trata de la tcnica ms
usada y es ideal para el screening y la monitorizacin durante cortos perodos de tiempo.
Cualquiera que sea la tcnica de medicin, sta se
debe realizar en espiracin, decbito supino, en ausencia de contraccin de los msculos abdominales y con
el cero del transductor hecho a nivel de la lnea medioaxilar o de la snfisis del pubis16. La medicin debe
expresarse en milmetros de mercurio (mmHg) (para
pasar de mmHg a cmH 2O hay que multiplicar por
1,36, y para hacer el paso contrario, por 0,74).
Se ha apuntado la posibilidad de que el volumen
vesical residual pueda inducir a errores7,9,12,33: la sobredistensin puede producir una medicin elevada de la
PIA debido a la actividad del msculo detrusor. Se
recomienda utilizar la va intragstrica en presencia
de un hematoma a tensin en la zona plvica, trauma
vesical o cuando la compliancia vesical est disminuida (en estas situaciones la PIA puede estar sobreestimada).
Los mtodos intragstricos (por sonda nasogstrica
o por gastrostoma) tienen la ventaja de no depender
de la posicin del transductor de presin, ser baratos,
no interferir con la diuresis y no tener riesgo de infec361

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 362

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Nm. 6, 2007

Fig. 2. Foley-manmetro28

cin ni de pinchazos con el material. Pero tambin tienen inconvenientes como la interferencia con la alimentacin por la sonda nasogstrica o con el aire
intragstrico (que debe ser aspirado).
La medicin por sondas rectales o vaginales (intratero) no tienen utilidad en el uso diario debido a que exigen ms tiempo, mayor manipulacin, son ms difciles,
no pueden ser aplicadas en pacientes con sangrado
digestivo bajo y diarrea (en el caso de las primeras) o
con infeccin o sangrado ginecolgico (en las segundas).
La manometra utiliza la columna de orina del
paciente como transductor de presin. Utiliza para ello
el Foley-manmetro (Figura 2): un dispositivo de 50
mL de capacidad es interpuesto entre la sonda urinaria
y el colector de orina. El contenedor, que est lleno de
orina, tiene que ser elevado para que los 50 mL (volumen estndar) vuelvan a la vejiga del paciente. La
columna de orina que queda en el dispositivo marcar
la PIA del paciente28. Este mtodo permite mediciones
repetidas, es rpido, tiene elevado coste-efectividad y
requiere poca manipulacin.
El principal inconveniente para la estimacin de la
PIA a travs de la presin en vena cava inferior es la
posibilidad de aparicin de las complicaciones propias
de la cateterizacin de un gran vaso (complicaciones
mecnicas, infeccin-sepsis). Se trata de un mtodo de
medicin continuo, que permite la obtencin de tendencias, pero sin validacin en la prctica clnica diaria.
3. Etiopatogenia
Existe una serie de factores predisponentes6,10 a aparicin del SCA, entre los que se pueden citar la hipotermia (<33C) (5,3%); la acidosis (pH<7,20) (50,7%);
la coagulopata dilucional (47,9%); la trasfusin masiva de concentrados de hemates (>10-20 U/da)
362

(40,9%); la coagulopata intravascular diseminada; la


presencia de sepsis o shock sptico (66,2%); la patologa vascular (trombosis mesentrica arterial o venosa);
la sobredosis de anestsico por va epidural o la disfuncin heptica (31%) (con cirrosis compensada o
descompensada). Ms de un factor predisponente se da
en el 76,1% de los pacientes.
Los factores etiolgicos ms frecuentes, segn Malbrain6 son la administracin masiva de fluidos (77,5%),
la infeccin intraabdominal (16,9%), el hemoperitoneo
(14,1%), la ciruga abdominal (3,8%), el pneumoperitoneo (1,4%) y causas idiopticas (7%). Al menos dos
factores se dan en el 52% de los pacientes.
Lo ms importante es identificar los grupos de riesgo para tenerlos controlados de cerca4,17,22,23,34,35. Se pueden incluir los politraumatizados graves a los que se
haya practicado ciruga de control de daos y cierre
primario de abdomen (con mortalidad del 85% si se
instaura fallo multiorgnico35), los pacientes que hayan
sufrido una laparotoma por sangrado importante o
isquemia intestinal, los pacientes que hayan sido
sometidos a intervenciones quirrgicas muy largas y
complejas, pacientes con trauma abdominal y plvico
asociado (clnica en 4-5 horas e incidencia del 5,5%23).
En todos estos se desencadena la triada de hipotermia,
acidosis y coagulopata24,36.
Tambin se debe pensar en el SCA en grandes quemados (sobre todo aquellos con quemaduras importantes en toda la circunferencia del trax), pacientes con
hematomas retroperitoneales, lesiones ocupantes de
espacio (tumores, obstrucciones intestinales), ascitis o
pacientes con patologa mdica que hayan requerido
grandes aportes de volumen para mantener su hemodinmica (entre 6 y 10 litros, dependiendo de los autores)4,22. En este tipo de pacientes suelen presentarse problemas a la hora del cierre de la pared abdominal por
la presencia de edema de asas intestinales originado
por los procesos de isquemia y reperfusin.
Segn la etiologa del SCA, ste se puede dividir en
primario, si la causa es un traumatismo o una patologa abdominal, secundario, si la causa es ajena al
abdomen (amputacin de miembro inferior, quemados,
sepsis, lesiones penetrantes en trax37), o terciario, si
se desencadena a partir del tratamiento mdico o quirrgico de un SCA primario o secundario.
Otra manera de clasificarlo6,16 puede ser segn la
rapidez de instauracin (crnico, agudo, subagudo,
hiperagudo).
4. Fisiopatologa
Hemos de tener en cuenta dos consideraciones: primera, el abdomen es una cavidad cerrada, parcialmen42

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 363

L. A. FERNNDEZ MER ET AL Sndrome compartimental abdominal

TABLA 1

Fisiopatologa del sndrome compartimental


abdominal
Sistema renal
flujo sanguneo
diuresis
disfuncin tubular
filtrado glomerular
resistencias vasculares
compresin venosa
compresin ureteral
Aparato digestivo e Hgado
flujo sanguneo intestinal
(excepto mdula suprarrenal)
compresin venosa
pH
flujo portal
flujo portolateral
aclaramiento de lactato
metabolismo de la glucosa
actividad mitocondrial
actividad citocromo p450
Sistema cardiovascular
presin venosa central
gasto cardaco
retorno venoso
resistencia vasculares perifricas
trombosis venosa
embolismo pulmonar
/ = frecuencia cardaca
/ = / presin arterial media
presin arteria pulmonar

Sistema respiratorio
presin intratorcica
presin pleural
capacidad pulmonar residual
volmenes pulmonares
Auto-PEEP
presin pico vas areas
presin plateau
compliance pared torcica
hipercapnia
hipoxia
PaO2/FiO2
ventilacin del espacio muerto
shunt pulmonar
Sistema nervioso central
presin intracraneal
presin perfusin cerebral

Renal
Endocrino
interleukinas 6 y 1
factor necrosis tumoral
Pared abdominal
compliance
riesgo infecciones y dehiscencias

te rgida (pelvis y columna vertebral) y parcialmente


flexible (pared abdominal y diafragma); y segunda, la
presin abdominal es el reflejo de la interaccin entre
el volumen intraabdominal y la compliancia de la
pared, teniendo relacin directa con la presin intratorcica11. Con todo esto, la fisiopatologa responde a
una causa mecnica directa y depender de la velocidad de instauracin de la misma. El SCA puede desarrollarse por un aumento de la PIA agudo o gradual;
cuando ocurre esto ltimo los rganos afectados pueden ir adaptndose, pero cuando los cambios aparecen
de forma aguda la respuesta suele ser insuficiente, con
la consiguiente descompensacin. En la mayora de
los casos es ms importante la velocidad de instauracin que el aumento absoluto de la PIA30. Tambin es
importante el estado previo del paciente: la existencia
de comorbilidades (insuficiencia renal crnica, hipovolemia, cardiomiopata), hace que el umbral de PIA,
que produce alteraciones fisiopatolgicas, descienda30
y la tolerancia al aumento de la PIA (en un principio
soportado) disminuya.
En un primer momento, los cambios que se producen
no son claramente detectables. La HIA produce alteracin de la perfusin tisular a todos los niveles (debido a
la disminucin de la presin de perfusin abdominal
43

PPA que viene determinada por la diferencia entre la


presin arterial media PAM y la PIA16,38), salvo a
nivel de las glndulas suprarrenales, en las que puede
haber un aumento paradjico del flujo sanguneo31,
(demostrado en 1987 por Caldwell y Ricotta27,39).
Durante el establecimiento de la HIA se produce un
aumento de la secrecin de las interleukinas 6 y 1, y
del factor de necrosis tumoral , que se ve agravado
por el estrs quirrgico y los procesos de isquemiareperfusin que ocurren cuando se realiza la descompresin quirrgica. Se desencadena una respuesta
inflamatoria sistmica con afectacin multiorgnica1,3,6,10-12,16,17,30,40,41 (Tabla 1). La PPA es el mejor ndice
de supervivencia en pacientes con HIA (mejor que el
valor de la PIA, segn Malbrain28 y Cheatham13), aunque valores considerados como normales (>50 mmHg)
no garanticen una correcta perfusin intestinal38.

El sistema renal es el ms sensible a los aumentos


de la PIA. La HIA es causa independiente de fallo
renal en los pacientes postoperados con aumento de la
PIA, por detrs de la hipotensin arterial, la sepsis y la
edad mayor de 60 aos. El deterioro de la funcin suele aparecer 1 2 das despus de que se constate la
HIA y est presente en el 40% de los pacientes con
PIA>18 mmHg42.
La etiologa del deterioro de la funcin renal corresponde a causas mecnicas directas, as como a causas
endocrinas y hemodinmicas, y aparecen cuando el
gasto cardaco haya cado al menos un 10-20%13,21.
El aumento de la PIA determina una disminucin
del flujo sanguneo renal y, por consiguiente, del filtrado glomerular y de la reabsorcin de sodio y agua,
que desemboca en oliguria (con valores de PIA entre
15 y 20 mmHg) o en anuria (si se llega a los 30
mmHg). El filtrado glomerular (FG) viene determinado por la diferencia entre la presin de filtracin glomerular (PFG) y la presin tubular proximal (PTP). En
caso de HIA, la PTP se equipara a la PIA, y la PFG se
determina por la diferencia entre la PAM y la PIA. Por
tanto, FG=PAM-(2*PIA) (cualquier cambio en la PIA
tendr consecuencias importantes en el FG, que sern
mayores que las originadas por los cambios de la
PAM)42.
El deterioro de la funcin renal se justifica por el
aumento de la presin en la vena renal, secundaria a la
compresin parenquimatosa, y por el aumento de las
resistencias vasculares renales. La compresin renal
directa eleva la presin a nivel cortical sometindola a
un elevado riesgo de isquemia y a lo que algunos autores llaman, un sndrome compartimental renal.
Todo esto se ve exacerbado por el aumento de la
363

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 364

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Nm. 6, 2007

renina, de la aldosterona, de la hormona antidiurtica


(dos veces por encima de la normalidad) y de las catecolaminas, que inducen un aumento de las resistencias
vasculares sistmicas (con la consiguiente redistribucin sangunea desde la corteza hasta la mdula renal),
y que es independiente del estado prerrenal del paciente. El factor ms importante que determina el aumento
de estas sustancias es el aumento de la presin venosa
renal, seguido de la disminucin del gasto cardaco y
la compresin renal mecnica.
Se produce un descenso del sodio (que vuelve a la
normalidad con la descompresin abdominal) y un
aumento del potasio urinarios.
Algunos autores tambin postulan la causa postrenal, por compresin ureteral; sin embargo, la mayora
no apoya esta teora basndose en el hecho de que la
colocacin de stents ureterales no mejora la funcin
renal7,13.

Fig. 3. Evolucin al fallo multiorgnico7.

Aparato digestivo e hgado


Se causa una disminucin del flujo mesentrico e
ileal (del 40% si se alcanzan los 20 mmHg43) y del
heptico (incluso a los 10 mmHg), por compresin
mecnica directa y por vasoconstriccin mesentrica
inducida por la vasopresina, e independiente del estado del gasto cardaco23.
La base del SCA14,22,40 se sustenta en la lesin intestinal por isquemia y posterior reperfusin (con liberacin de citokinas proinflamatorias y la consiguiente
respuesta inflamatoria sistmica), en un territorio predispuesto (vsceras daadas o manipuladas). Est relacionada con la excepcional sensibilidad intestinal tanto al dao arterial como al venoso (congestin). Se
origina en poco tiempo edema e isquemia de la submucosa intestinal con una cada de la oxigenacin a
nivel del extremo distal de las vellosidades intestinales (con respecto a la base), que provoca un metabolismo anaerbico con acidosis importante por el
aumento del cido lctico. Esta hipoxia desencadena
una triada que se autoconsolida en el tiempo40: liberacin de citokinas proinflamatorias, formacin de radicales libres y descenso de la produccin celular de
adenosina trifosfato. Esto ltimo desciende las actividades celulares energa-dependientes: se afecta la
bomba de sodio-potasio. En el momento de la reperfusin (necesaria para el aporte de oxgeno) se produce dao tisular por la cantidad de sustancias oxidantes
liberadas (citotxicas) y aumento de la permeabilidad
de la microvasculatura, dando lugar al edema intestinal. El aumento del tamao de las asas intestinales
origina un problema de espacio en un compartimiento cerrado (compartimiento fluido sujeto a las leyes
de Pascal8,10,28), lo que deriva en el aumento de la pre364

sin intraabdominal, que produce ms isquemia,


muerte celular, inflamacin y, de nuevo, ms edema.
El resultado final (el fallo multiorgnico) es el producto del aumento de la permeabilidad capilar, el
shock sistmico con lesiones por isquemia-reperfusin y los efectos de sustancias vasoactivas y radicales libres derivados del metabolismo anaerobio; todo
acompaado del aumento masivo del volumen extravascular7 (Figura 3).
Comprobado en animales, pero no en humanos, se
ha observado translocacin bacteriana a travs de la
mucosa intestinal daada39,43,44, lo que puede llevar a la
sepsis y al fallo multiorgnico. La translocacin bacteriana se produce por el aumento de la permeabilidad o
por la prdida de la integridad de la mucosa gastrointestinal secundaria al proceso de isquemia-reperfusin.
Esta idea no es compartida por Doty45, que defiende la
ausencia de translocacin bacteriana y propone la
translocacin de endotoxinas y el desencadenamiento
de una cascada proinflamatoria dentro de la luz intestinal.
La HIA (incluso en valores moderados)46 disminuye
el flujo de la arteria heptica y de la vena porta (mientras que aumenta el flujo portal colateral), el aclaramiento de lactato, el metabolismo de la glucosa, la
actividad mitocondrial y la actividad del citocromo
P450. Los efectos deletreos sobre el flujo de la arteria
heptica pueden ser corregidos mediante un -adrenrgico (dobutamina>dopamina), por sus efectos inotrpicos positivos y por la vasodilatacin que induce en
el territorio intestinal (mayor peso especfico que el
aumento producido en el metabolismo del territorio
esplcnico)47,48.
44

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 365

L. A. FERNNDEZ MER ET AL Sndrome compartimental abdominal

En pacientes con cirrosis e hipertensin portal, los


cambios agudos en la PIA no alteran el gradiente de
presin heptica, pero modifican de manera importante la hemodinmica sistmica y esplcnica. Se incrementa el flujo a travs de la circulacin portal colateral (sistema azygos)10.
Cardiovascular
La respuesta a este nivel parece ser bifsica. En un
primer momento, con aumentos moderados de la PIA,
se produce el paso de sangre del territorio esplcnico
al compartimento torcico (autotransfusin), con
aumento del retorno venoso y del gasto cardaco. Si la
PIA sigue aumentando se produce una disminucin de
la precarga, un aumento de la postcarga y, en definitiva, una reduccin del gasto cardaco (se trata de la respuesta bsica al aumento de la PIA y ocurre con valores de 20 mmHg).
El aumento de la presin en la vena cava inferior y
en la vena porta produce el acmulo de sangre en el
territorio esplcnico y en extremidades inferiores, lo
que origina una disminucin del retorno venoso y la
consiguiente disminucin de la precarga, adems de un
aumento del riesgo de enfermedad tromboemblica y
edema perifrico (por stasis venoso).
El aumento de la postcarga se produce por la elevacin de las resistencias vasculares sistmicas (por
compresin mecnica de los lechos vasculares), lo que
provoca una disminucin del volumen de eyeccin y
un aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca,
con una presin arterial media mantenida en un principio.
A todo esto se suma el aumento de la presin intratorcica (por elevacin del diafragma) y la disminucin de la compliancia ventricular izquierda (con disminucin del volumen telediastlico). De manera
secundaria se produce la elevacin de la presin venosa central (PVC), de la presin enclavada de la arteria
pulmonar (PCP) y de la presin en la aurcula derecha9.
El resultado final es el descenso del gasto cardaco,
en un patrn hemodinmico falsamente hipervolmico (el aumento de la PVC y de la PCP es por causa
de la PIA, y no se pueden utilizar como marcadores de
la precarga, debiendo emplear el volumen telediastlico del ventrculo derecho, medido por termodilucin,
el agua pulmonar extravascular o el volumen sanguneo intratorcico, medido por tcnica de tincin10).
Respiratorio
Las consecuencias a este nivel son mayoritariamente mecnicas. El diafragma se eleva, reduciendo de
45

esta manera el volumen y la compliancia torcicos, y


aumentando la presin intrapleural (mientras la compliancia pulmonar est mantenida dentro de la normalidad). Se produce una disminucin de la capacidad
pulmonar total, de la capacidad residual funcional y
del volumen residual, as como un aumento de las
resistencias vasculares.
Pueden producirse edemas y atelectasias de los segmentos pulmonares basales (con reduccin de hasta
1/3 del volumen pulmonar total) que originan alteraciones de la ventilacin-perfusin con efecto shunt y
con hipoxia, hipercarbia y acidosis respiratoria. En la
radiografa de trax la imagen que aparece es la elevacin de los hemidiafragmas1. El aumento de la presin
torcica asociado a la vasoconstriccin pulmonar hipxica puede desembocar en hipertensin pulmonar. Se
produce tambin la activacin de los neutrfilos del
territorio pulmonar con la consecuente respuesta inflamatoria alveolar elevada (con aumento del agua extravascular) y aumento del riesgo de neumona16.
Para mantener la ventilacin adecuada ser necesario el aumento de las presiones en las vas areas
durante la ventilacin mecnica, las medidas de reclutamiento alveolar, elevada PEEP, el uso de suspiros y
la posicin de decbito prono8,11.
Sistema Nervioso Central
Se considera a la HIA como factor de riesgo independiente de dao cerebral secundario a lesin traumtica. La PIA est relacionada directamente con la
presin intracraneal (PIC), sobre todo en pacientes
traumatizados, en los que pueden aparecer alteraciones
neurolgicas en ausencia de trauma craneal34. Los primeros apuntes sobre esta relacin fueron dados por
Josephs et al49 y Mijangos et al50.
El aumento de la PIA conlleva el aumento de la
presin intrapleural (por desplazamiento del diafragma), lo cual origina un aumento de la presin venosa
central (PVC) y una disminucin del retorno venoso
cerebral (documentado por un aumento de la presin
venosa en las yugulares internas), que desemboca en
un aumento de la PIC y, a su vez, en la disminucin
de la presin de perfusin cerebral (PPC), sobre todo
en pacientes hipovolmicos o hipotensos16,34,51. Esta
secuencia se basa en la doctrina de Monroe-Kellie: la
cavidad craneal tiene un volumen limitado, por lo que
cualquier variacin en uno de sus componentes
-parnquima 85%, lquido cefalorraqudeo 10% y sangre 5%, 150 mL- origina otro cambio en alguno del
resto. El incremento de la PIA es mucho mayor que el
de la PVC, y ste es, a su vez, mayor que el aumento
de la presin venosa a nivel cerebral (debido a la distensibilidad de las venas yugulares). Valores elevados
365

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 366

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Nm. 6, 2007

Fig. 4. Algoritmo de Meldrum19 y Moore36.

de PIC acompaados de una disminucin de la PPC


estn relacionados con un aumento de la morbi-mortalidad de estos pacientes. En la misma lnea, est
demostrado en pacientes obesos mrbidos, que al
tener mayores valores de PIA, tienen ms incidencia
de hipertensin intracraneal idioptica (problema solventado con la prdida de peso diettica, mdica o
quirrgica)16,34.
Pared abdominal
La HIA tambin afecta a la vascularizacin de la
pared abdominal (causando isquemia fascial). Se
demostr que el flujo sanguneo de los msculos rectos del abdomen disminuye un 60% cuando la PIA
aumenta slo a 10 mmHg31. Se afecta el proceso de
cicatrizacin de la herida quirrgica, retrasando su restablecimiento total, con el consiguiente riesgo de
infecciones, dehiscencias y fascitis necrotizante.
366

5. Manifestaciones clnicas
Desde el punto de vista clnico 3,7,12,16,19,23,40,41,52 se
caracteriza por distensin abdominal (PIA>20
mmHg), hipoxia (PaO2/FiO2<200), hipercapnia, presin en vas areas >45 cmH2O, oliguria (diuresis <0,5
mL Kg-1 h-1 o uremia), que suele ser la primera manifestacin clnica, y disminucin del gasto cardaco
(GC<3 L min -1m 2), con un transporte de O 2 (DO 2)
menor de 600 mLO2 min-1 m-2.
En ausencia de neumotrax y de obstruccin mecnica, y en pacientes correctamente sedados y relajados,
presiones pico elevadas en la ventilacin mecnica son
el factor predictivo nico y ms precoz del SCA35.
El SCA est asociado con una mayor necesidad de
ventilacin mecnica, fallo renal y sndrome de distrs
respiratorio, con el consiguiente aumento de estancia
en las unidades de cuidados crticos. Est demostrado
que no est asociado con mayor ndice de abscesos
46

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 367

L. A. FERNNDEZ MER ET AL Sndrome compartimental abdominal

Fig. 5. Algoritmo de Malbrain25. (SCA: sndrome compartimental abdominal; PIA: presin intraabdominal; PPA: presin de perfusin abdominal; HIA:
hipertensin intraabdominal; PAM: presin arterial media; IC: ndice cardaco; IVSIT: ndice de volumen sanguneo intratorcico; PCP: presin capilar pulmonar; IAPEV: ndice de agua pulmonar extravascular).

intraabdominales, complicaciones biliares o infecciones de las heridas quirrgicas35.


Todas estas manifestaciones clnicas revierten con
la descompresin quirrgica del abdomen20. Si no se
corrige con prontitud el aumento de la PIA, el resultado ser el fallo multiorgnico y la muerte del paciente
en el 100% de los casos37.
6. Tratamiento
Lo mejor ser reconocer los pacientes que puedan
sufrir este sndrome y llevar a cabo las medidas opor47

tunas para que no llegue a desarrollarse. Una vez que


se haya establecido o ante la mnima duda, lo mejor
ser instaurar el tratamiento lo antes posible. Se tendr que disminuir el contenido o aumentar el continente.
La actitud teraputica1,7,13,27 recomendada por Meldrum19 y Moore36, segn el grado de HIA, es la siguiente (Figura 4): 10-15 mmHg de PIA (SCA grado I) =
medidas de mantenimiento (no suele tener consecuencias); 16-25 mmHg de PIA (SCA grado II) = aumento
del aporte de volumen para sustento hemodinmico;
26-35 mmHg de PIA (SCA grado III) = descompresin
quirrgica (sin llegar a ser urgente); >35 mmHg (SCA
367

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 368

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Nm. 6, 2007

grado IV) = descompresin quirrgica y reexploracin


inmediatas.
Malbrain30 propone otro algoritmo del manejo de
estos pacientes (Figura 5).
La primera aproximacin a este sndrome se llevar
a cabo desde el punto de vista mdico, sin demorar en
ningn caso el tratamiento quirrgico.
Varias son las medidas que se apuntan como beneficiosas en estos pacientes 6,16. Entre ellas podemos
citar: las farmacolgicas (gastroprocinticos cisaprida, metoclopramida, domperidona, eritromicina-, coloprocinticos prostigmina, diurticos furosemida
sola o acompaada de albmina 20%, relajantes musculares, hipnticos, antioxidantes, antiinflamatorios),
la paracentesis, la aspiracin gstrica, rectal y los enemas, hemofiltracin continua, la aplicacin de presin
negativa continua abdominal o el decbito supino.
La oxigenacin arterial se beneficia de la aplicacin
de una PEEP elevada, a expensas de mantener unas
presiones pico (hasta 57 cmH 2O), plateau (40-45
cmH2O) y media elevadas8,11. El soporte ventilatorio
puede ser disminuido paulatinamente y la ventilacin
mecnica no invasiva puede ser til en los primeros
momentos tras la extubacin (si sta se logra); el
paciente deber ser mantenido en posicin supina
semielevada para facilitar el descenso del diafragma29.
En cuanto al estado de volemia del paciente existe
cierta controversia8: unos autores prefieren mantener
un elevado aporte de lquidos apoyndose en el hecho
de que la HIA causa ms efectos indeseables en
pacientes hipovolmicos, mientras que otros autores
remarcan los efectos perjudiciales de un estado hipervolmico en la mecnica pulmonar a travs de la distensin abdominal producida por la dilatacin vascular, la ascitis y el edema de asas intestinales y pared.
Debe tenerse en cuenta que una sobrecarga de fluidos
excesiva puede desencadenar por s misma una HIA.
En pacientes con HIA debe garantizarse un rendimiento urinario elevado como proteccin del sistema
renal. Es importante, considerando la teora de la
translocacin bacteriana, tener en cuenta la posibilidad
de la descontaminacin selectiva del tracto grastrointestinal. El uso de drogas vasoactivas debe ser cuidadoso dado los efectos perjudiciales en la circulacin
visceral. Como proteccin de las alteraciones a nivel
cerebral, resulta til disminuir la actividad simptica y
mantener la posicin supina semielevada (para favorecer el drenaje venoso cerebral)29.
La descompresin quirrgica del abdomen (laparostoma) es el nico tratamiento definitivo del SCA31: tiene una efectividad del 93% en la regresin del fallo
multiorgnico y ofrece una supervivencia del 59%7.
Desde el punto de vista quirrgico existen dos actitudes12: aplicar el tratamiento preventivo, con aplicacin
368

de la Bolsa de Bogot o cualquier otra tcnica en una


primera fase; o realizar un cierre normal, esperar y ver,
realizando una segunda laparotoma en caso de presentarse el SCA. Dentro de la primera opcin Meldrum19
divide la actitud quirrgica en cinco pasos: identificacin de los candidatos; control quirrgico primario de
los daos y cierre provisional del abdomen; recuperacin en la Unidad de crticos; resolucin completa de
daos y, por ltimo, cierre definitivo de la pared abdominal. Mediante este abordaje del paciente politraumatizado se rompe la triada de hipotermia, acidosis y coagulopata, desencadenada cuando se intenta controlar
los daos y repararlos en el mismo tiempo quirrgico,
y que dar lugar a un HIA que, en un primer momento
controlar el sangrado pero que, a la larga, cuando
super a la presin de perfusin capilar, desembocar
en un SCA. El propsito de la ciruga del control de
daos es parar el sangrado y la coagulopata incipiente,
limitar la contaminacin y la respuesta inflamatoria
secundaria, y, por ltimo, proteger el contenido abdominal y minimizar la prdida de fluidos y protenas36.
Lo controvertido del tratamiento quirrgico del
SCA se sita en cundo se debe llevar a cabo. Los
niveles de PIA a los que se desarrolla un SCA dependen de cada paciente. Unos autores defienden este tratamiento con cifras de PIA superiores 22 mmHg; sin
embargo otros proponen cifras mucho ms bajas (prximas a 10 mmHg), en las que ya se pueden encontrar
signos de disfuncin orgnica14. Burch2 y Biffl22 han
sugerido el tratamiento quirrgico indiscutible para
aquellos casos de HIA grado III y IV. La medicin del
pH intragstrico demuestra que el punto crucial en el
momento del tratamiento quirrgico se alcanza con
una PIA de 18,5 mmHg: aparece acidosis en el pH por
hipoperfusin esplcnica sin manifestaciones clnicas
de HIA. Los pacientes tratados en este momento, o
cuando se midan presiones pico elevadas en la ventilacin mecnica, se ven beneficiados y tienen menos
probabilidades de desarrollar un SCA, y si ste se produce, se reduce la morbi-mortalidad35. Para Cheatham
y colaboradores38, el mejor indicador para realizar la
descompresin quirrgica es la presin de perfusin
abdominal (por debajo de los 50 mmHg): supera la
sensibilidad y la especificidad de indicadores como la
PIA, la PAM, el pH, el dficit de base, el nivel de lactato o la produccin horaria de orina.
Ser necesario adecuar el estado del paciente antes
de someterlo al tratamiento quirrgico. Es importante
corregir la hipotermia, la coagulacin, la acidosis
metablica y la volemia.
Cuando se haya descomprimido el abdomen es
importante no cerrarlo a tensin, lo que ayudar tambin
a mantener la integridad de los msculos y la fascia para
un cierre a posteriori. El cierre a tensin desemboca en
48

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 369

L. A. FERNNDEZ MER ET AL Sndrome compartimental abdominal

isquemia de la fascia, necrosis, infeccin y dehiscencia


de la pared abdominal, acompaada de una mortalidad
prxima al 90% de los pacientes. La probabilidad de
aparicin del SCA es 11 veces mayor si se realiza el cierre fascial primario que si se deja descomprimido24.
Debe evitarse dejar el abdomen abierto por el riesgo de complicaciones que conlleva, tales como la prdida excesiva de fluidos (prxima a la prdida de un
paciente con quemaduras de tercer grado en el 50% de
su cuerpo), la formacin de fstulas, el uso prolongado
de relajantes musculares para evitar la evisceracin y
permitir la ventilacin mecnica, o el dao de la piel
del abdomen por los fluidos abdominales (con problemas en la reconstruccin final de la pared).
Para evitar estas complicaciones y permitir el cierre
abdominal libre de tensin, existen varias posibilidades4: Bolsa de Bogot: bolsa de irrigacin urolgica
cosida a las paredes abdominales, que descansa sobre
el contenido visceral y permite ver el estado de las
mismas, descrita por primera vez por Londoni en
Bogot (Colombia); mallas reabsorbibles53: de cido
poligliclico. Deben colocarse con el epiplon separndolas de las vsceras; mallas no reabsorbibles53: GoreTex (principalmente), Marlex y Silastic. Presentan
bajo riesgo de fstula intestinal y hernia (menor que las
reabsorbibles); Vacuum pack54: cierre al vaco, con
material de polietileno, con aspiracin a travs de drenajes; cierres con cremallera, que permiten la reexploracin intraabdominal.
Todos estos sistemas permiten el cuidado adecuado
por parte de enfermera y el cierre abdominal hermtico y libre de tensin, evitando la prdida de fluidos, la
contaminacin abdominal y la evisceracin.
Tambin estn descritas tcnicas descompresivas
mnimamente invasivas55,56, como la laparoscopia o los
procedimientos percutneos apoyados por ultrasonidos,
si se estima que los pacientes no toleran la ciruga abierta, pero no son de uso extendido (por ejemplo drenaje
de lquido asctico en pacientes con cirrosis descompensada, lquido peritoneal en pacientes quemados).
El decidir llevar a cabo la descompresin abdominal
quirrgica conlleva el traslado del paciente al quirfano. Paciente que no est en ptimas condiciones, por
lo que en ocasiones tendr que valorarse la realizacin
de la tcnica en la misma unidad de crticos31. Se debe
disponer de todos los medios necesarios para realizar
la reanimacin del paciente en caso de presentarse
complicaciones. Estn descritas la aparicin de hipotensin importante y arritmias graves e incluso la asistolia, resultantes del paso a la circulacin general de
grandes cantidades de sustancias derivadas del metabolismo anaerobio, tras la reperfusin de las vsceras
abdominales1. Despus de la descompresin abdomi49

nal se producir una mejora de todos los parmetros


(hemodinmica, aumento de la diuresis). Es importante ajustar la ventilacin mecnica, ya que, tras el
aumento de la compliancia de la pared torcica, se
hiperventilara al paciente, con el riesgo de alcalosis
respiratoria que conlleva1,40.
El cierre definitivo de la pared abdominal se har
cuando se haya optimizado el estado del paciente,
cuando se pueda realizar la aproximacin de las fascias y cuando el riesgo de resangrado y nueva laparotoma sea mnimo31.
7. Conclusiones
La HIA es un factor de riesgo independiente de
mortalidad, comorbilidad y estancia hospitalaria en
pacientes crticos, pudiendo originar efectos adversos
en varios territorios, y llegando en su mxima expresin, el SCA, a desencadenar un fallo multiorgnico.
Resulta ms importante la rapidez de instauracin del
cuadro (con limitacin del tiempo de acomodacin a la
situacin) que las cifras absolutas de la PIA. Como
nico y ms precoz sntoma que puede predecir la progresin hacia el SCA se cuenta con la elevacin de las
presiones pico en la ventilacin mecnica. Se trata de
un cuadro tan agresivo que ante la presencia de valores elevados de PIA debemos confirmarlos (descartando errores tcnicos en la medicin), y poner en marcha
el protocolo de tratamiento sin perder tiempo. Por lo
general, el tratamiento quirrgico del paciente con
SCA desemboca en la mejora clnica del paciente de
manera inmediata (si se realiza a tiempo).
BIBLIOGRAFA
1. Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care
2000;4:(4)23-9.
2. Ivatury RR, Suegrman HJ. Abdominal compartment syndrome: a century later, isnt it time to pay attention?. Crit Care Med. 2000;28(6):
2137-8.
3. Garca Ch, Parramn F, Dels F, Codina A, Plaja I, Arxer T et al. Sndrome compartimental abdominal en pacientes no traumticos. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2000;47(3):126-9.
4. Gracias VH, Braslow B, Johnson J, Pryor J, Gupta R, Reilly P et al.
Abdominal compartment syndrome in the open abdomen. Arch Surg.
2002;137(11):1298-10.
5. Yol S, Kartal A, Tavli S, Tatkan Y. Is urinary bladder pressure a sensitive
indicator of intra-abdominal pressure? Endoscopy 1998;30(9):778-80.
6. Malbrain M. Intra-abdominal pressure in the Intensive Care Unit: Clinical tool or toy? Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Edited by: Vincent JL). Berlin: Springer-Verlag 2001,547-585.
7. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal
compartment syndrome. J Trauma. 1998;45(3):597-609.
8. Malbrain MLNG. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. Intensive Care Med. 1999;25(12):1453-8.
9. Sugrue M. Intra-abdominal pressure: time for clinical practice guidelines? Intensive Care Med. 2002;28(4):389-91.

369

C08-12329-FORM. CONT.

27/6/07

18:01

Pgina 370

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Nm. 6, 2007

10. Malbrain MLNG. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opin
Crit Care. 2000;6:17-29.
11. Moore AFK, Hargest R, Martin M, Delicata RJ. Intra-abdominal
hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg.
2004;91(9):1102-10.
12. Hunter JD, Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia. 2004;59(9):899-907.
13. Tal R, Lask DM, Keslin J, Livne PM. Abdominal compartment syndrome: urological aspects. BJU Int. 2004;93(4):474-7.
14. Malbrain M. Intra-abdominal pressure in the Intensive Care Unit: Clinical tool or toy?. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Edited by: Vincent JL). Berlin: Springer-Verlag 2001:547-585.
15. Morken J, West MA. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care. 2001;7(4):268-74.
16. Malbrain MLNG, Deeren D, De Potter TJR. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit
Care 2005;11(2):156-71.
17. Hong JJ, Cohn SM, Perez JM, Dolich MO, Brown M, McKenney MG.
Prospective study of the incidence and outcome of intraabdominal
hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg.
2002;89(5):591-6.
18. Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care.
2005;11(4):333-8.
19. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch
JM. Prospective characterization and selective management of the
abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 1997;174(6):667-73.
20. McNelis J, Soffer S, Marini CP, Jurkiewicz A, Ritter G, Simms HH et
al. Abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care
unit. Am Surg. 2002;68(1):18-23.
21. Bloomfield GL, Blocher CR, Fakhry IF, Sica DA, Sugerman HJ. Elevated intra-abdominal pressure increases plasma renin activity and
aldosterone levels. J Trauma. 1997;42(6):997-1005.
22. Biffl WL, Moore EE, Burch JM, Offner PJ, Franciose RJ, Jonson JL.
Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal event.
Am J Surg. 2001;182(6):645-8.
23. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, Stocker R, Trentz O. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after damagecontrol laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care Med. 2000;28(6):1747-53.
24. Offner PJ, De Souza AL, Moore EE, Biffl WL, Franciose RJ, Johnson
JL et al. Avoidance of abdominal compartment syndrome in damagecontrol laparotomy after trauma. Arch Surg. 2001;136(6):676-81.
25. Malbrain M. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in
intra-abdominal hypertension. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Edited by: Vincent JL). Berlin: Springer-Verlag
2002,792-814.
26. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger
BR. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients?. Can J Surg. 2000;43(3):
207-11.
27. Fusco MA, Martin RS, Chang C. Estimation of intra-abdominal pressure measurement: validity and methodology. J Trauma. 2001;50(2):
297-302.
28. Malbrain ML. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med.
2004;30(3):357-71.
29. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Measuring intra-abdominal pressure in
intensive care setting. Yearbook of Intensive Care and Emergency
Medicine (Edited by: Vincent JL). Berlin: Springer-Verlag 2001,547585.
30. Malbrain M. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in
intra-abdominal hypertension. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Edited by: Vincent JL). Berlin: Springer-Verlag
2002,792-814.
31. Nathens AB, Brenneman FD, Boulanger BR. The abdominal compartment syndrome. Can J Surg. 1997;40(4):254-8.
32. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger
BR. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients?. Can J Surg. 2000;43(3):
207-11.
33. Gudmundsson F, Viste A, Gislason H, Svanes K. Comparison of diffe-

370

34.
35.

36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.

49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.

rent methods for measuring intra-abdominal pressure. Intensive Care


Med. 2002;28(4):1232-8.
Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Suegrman HJ.
A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med. 1997;25(3):496-503.
Raeburn CD, Moore EE, Biffl WL, Johnson JL, Meldrum DR, Offner
PJ et al. The abdominal compartment syndrome is a morbid complication of postinjury damage control surgery. Am J Surg. 2001;182(6):
542-6.
Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis and coagulopaty syndrome. Am J Surg. 1996;172(5):405-10.
Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA. Secondary abdominal
compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe
hemorrhagic shock. J Trauma. 1999;47(6):995-9.
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EFJ.
Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment
of intra-abdominal hypertension. J Trauma. 2000;49(4):621-7.
Diebel L, Dulchavsky S, Brown J. Splanchnic ischemia and bacterial
translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma.
1997;43(5):852-5.
Walker J, Criddle LM. Pathophisiology and management of abdominal
compartment syndrome. Am J Crit Care. 2003;12(4):367-71.
Bongard F, Pianim N, Dubecz S, Klein S. Adverse consequences of
increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma.
1995;39(3):519-25.
Sugrue M, Jones F, Deane SA, Bishop G, Bauman A, Hillman K. Intaabdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal
impairment. Arch Surg. 1999;134(10):1082-5.
Gargiulo III NJ, Simon RJ, Leon W, Machiedo GW. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation levels of intra-abdominal pressure.
Arch Surg. 1998;133(12):1351-5.
Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Papanotas K, Heliadis N, Sarris K.
Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in elevated
abdominal pressure in rats. World J Surg. 1996;20(1):11-6.
Doty JM, Oda J, Ivatury RR, Blocher CR, Christie GE, Yelos JA et al.
The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal
pressure on bacterial translocation. J Trauma. 2002;52(1):13-7.
Diebel LN, Wilson RF, Dulchavsky SA, Saxe J. Effect of increased
intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma. 1992;33(2):279-82.
Agusti M, Elizalde JI, Adalia R, Cifuentes A, Fontanals J, Taura P.
Dobutamine restores intestinal mucosal blood flow in a porcine model
of intra-abdominal hyperpressure. Crit Care Med. 2000;28(2):467-72.
Agusti M, Elizalde JI, Adalia R, Martnez-Pall G, Garca-Valdecasas
JC, Piqu JM et al. The effects of vasoactive drugs on hepatic blood
flow changes induced by CO2 laparoscopy: an animal study. Anesth
Analg. 2001;93(5):1121-6.
Josephs LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, Hirsch EF. Diagnostic
laparoscopy increases intracranial pressure. J Trauma. 1994;36(6):8159.
Mijangos JL, Thwin N, Hinchey EJ, Oung CM. Changes in intracranial pressure during carbon dioxide pneumoperitoneum in normovolemic and hypervolemic animals. Surg Forum. 1994;45:583-6.
Citerio G, Vascotto E, Villa F, Celotti S, Pesenti A. Induced abdominal
compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma
patients: a prospective study. Crit Care Med. 2001;29(7):1466-71.
Majchrzak C. Abdominal compartment syndrome: a case review. J
Perianesth Nurs. 2002;17(6):413-7.
Mayberry JC, Mullins RJ, Crass RA, Trunkey DD. Prevention of abdominal compartment syndrome by absorbable mesh prosthesis closure.
Arch Surg. 1997;132(9):957-62.
Ciresi DL, Cali RF, Senagore AJ. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment
syndrome and gastrointestinal fistula. Am Surg. 1999;65(8):720-5.
Brock WB, Barker DE, Burns PB. Temporary closure of open abdominal wounds: the Vacuum pack. Am Surg. 1995;61(2):30-5.
Reckard JM, Chung MH, Varma MK, Zagorski SM. Management of
intraabdominal hypertension by percutaneous catheter drainage. J Vasc
Interv Radiol. 2005,16(7):1019-21.
Corcos AC, Sherman HF. Percutaneous treatment of secondary abdominal compartment syndrome. J Trauma. 2001;51(6):1062-4.
50

Anda mungkin juga menyukai