Bordetella pertussis (B.

pertussis)

Es el agente etiolgico de la tos ferina, enfermedad prevenible por

vacunacin, que infecta exclusivamente al humano y se localiza en las
vas area superiores
Causas
La tos ferina o tos convulsiva es una infeccin de las vas respiratoria altas. Es
causada por las bacterias Bordetella pertussis. Es una enfermedad grave que
puede afectar a personas de cualquier edad y causar discapacidad permanente en
los bebs e incluso la muerte.
Cuando una persona infectada estornuda o tose, pequeas gotitas que contienen
la bacteria se mueven a travs del aire. La enfermedad se propaga fcilmente de
una persona a otra. La infeccin a menudo dura 6 semanas, pero puede durar
hasta 10 semanas.

Factores de patogenicidad:
La infeccin por B. pertussis inicia con la adherencia a las clulas epiteliales
ciliadas del aparato respiratorio, produciendo un dao tisular localizado. B.
pertussis se localiza nicamente en los cilios del epitelio que recubre nasofaringe,
trquea y bronquios (Figura 1). En el mecanismo de patogenicidad de B.
pertussis interviene una serie de factores de virulencia, entre ellos varias toxinas,
aglutingenos, hemaglutinina filamentosa y pertactina.

Figura 1. Pasos de la infeccin de B. pertussis en el hospedero. A) Bordetella se propaga por medio de las gotitas de saliva. B)
Ingresa al hospedero por las fosas nasales. C) Se adhiere a las clulas ciliadas de la nasofaringe. D) Se adhiere a los cilios de las
clulas de la mucosa respiratoria y produce la toxina. E) Inician los sntomas de la enfermedad.

Toxina pertussis (TP) es una toxina conformada por cinco subunidades (S1 a S5)
y es una toxina del tipo A-B (acting-binding) clsica, en la cual la subunidad S1 es
la porcin activa y las subunidades S2-S5 son la encargadas de unirse con los
receptores en las clulas blanco. Una vez que la toxina pertussis (PT) se une a la
membrana, la subunidad txica (S1) se inserta y cataliza la 5ADP ribosilacin de
una protena de membrana, esta protena es parte del complejo regulador de
nucletidos de guanina llamado GI y est relacionada con el control de la adenilato
ciclasa intracelular. La PT ADP-ribosila la subunidad alfa de la protena G
trimrica y un residuo de cistena, localizado en la regin terminal carboxilo, as se
desacopla la seal de transduccin durante la sntesis de protenas. PT cataliza la
hidrlisis del NAD-ADP-ribosa nicotinamida. El dominio A contiene esta actividad
en S1. Al ser ribosilada por efecto de la toxina impide su funcin reguladora y
acumula AMPc intracelular (Figura 2).

Figura 2. Mecanismo de accin de la toxina pertussis.

Las subunidades S2 a S5 se unen a su receptor sobre
la membrana celular. La subunidad S1 se internaliza al
citoplasma y ADP ribosila la subunidad alfa de la
protena G. Al ser ribosilada por efecto de la toxina
impide su funcin reguladora y acumula AMPc
intracelular.
Hemaglutinina filamentosa. B. pertussis tienen la capacidad de adherirse a los
cilios del epitelio respiratorio. El mecanismo de adherencia se relaciona con una
protena denominada hemaglutinina filamentosa la cual es capaz de aglutinar
diversos tipos de eritrocitos

Citotoxina traqueal. Es un monmero de peptidoglucano de la pared celular, que

tiene afinidad por las clulas epiteliales ciliadas. A bajas concentraciones produce
cilio-estasis y a concentraciones elevadas provoca extrusin de las clulas
ciliadas.
Toxina dermonecrtica. Es una toxina termolbil y se considera contribuye a la
destruccin tisular localizada en la infeccin en el humano, aunque son necesarios
otros estudios para confirmar su papel en el mecanismo de patogenicidad de B.
pertussis.
Pertactina. Es una protena que es producida por todas las especies
de Bordetella. Presenta dominios RGD lo que la relaciona con la adherencia del
microorganismo al epitelio respiratorio.
Patogenia.
B. pertussis posee un marcado tropismo por los cilios del tracto respiratorio y se
multiplica en la mucosa. Normalmente la bacteria entra por va area, es atrapada
por el mucus y posteriormente los fragmentos de mucina que contienen bacterias
son eliminados por las clulas ciliadas. La colonizacin del epitelio respiratorio
persiste por varias semanas y est asociada con cilio-estasis y dao localizado en
el epitelio y en el tejido subyacente mesenquimatoso. Bordetella acta unindose
preferentemente a las clulas ciliadas y multiplicndose en su superficie,
produciendo finalmente la muerte de stas, debido a la produccin de sus
compuestos txicos

Cuadro clnico.
La tos ferina es una enfermedad exclusiva del hombre que presenta una tasa de
ataque mayor al 90% entre individuos no inmunizados. A pesar de ser una
enfermedad de la niez, la infeccin por B. pertussis puede presentarse en
cualquier edad, aun cuando no son los mismos sntomas. La tos ferina clsica se
puede dividir en tres estadios segn los signos y sntomas. Despus del periodo
de incubacin que oscila de una a dos semanas, hay una fase denominada
catarral de comienzo insidioso seguido de la fase paroxstica y finalmente la fase
de convalecencia.
- Catarral (Primera fase). Dura de una a dos semanas y en ese estadio los
pacientes son ms contagiosos. Los signos y sntomas son inespecficos, por lo
que es difcil diferenciarla de una infeccin leve del tracto respiratorio superior e
incluso de un resfriado comn. Debido a ello es poco frecuente el diagnstico
temprano y las manifestaciones ms comunes comprenden rinorrea, estornudos, a
veces fiebre leve y tos ocasional, que gradualmente se va volviendo severa.

- Paroxstica (Segunda fase). Tiene una duracin de tres a seis semanas y los
cultivos tomados durante este periodo por lo general son positivos. Los sntomas
incluyen progresin de la tos, que es paroxstica, emetizante y cianozante
(seguida de esfuerzo respiratorio prolongado y un sonido agudo caracterstico). La
tos suele ser provocada por esfuerzos mnimos, como comer, rer o cambiar de
posicin, y en los menores de 1 ao puede acompaarse de dificultad respiratoria,
cianosis y apnea.
- Convalecencia (Tercera fase). Puede durar de dos a tres semanas hasta varios
meses. Las manifestaciones clnicas disminuyen de manera gradual y la tos va
desapareciendo, aunque puede haber recurrencia de paroxismos leves e
infecciones respiratorias repetitivas incluso meses despus del episodio agudo de
tos ferina. Se presentan otras infecciones bacterianas secundarias con frecuencia,
como neumona y otitis media, en especial en los menores de seis meses.
Diagnstico.
El diagnstico de la tos ferina se basa, en las manifestaciones clnicas. El mejor
mtodo diagnstico es la identificacin de B. pertussis en el cultivo de secreciones
nasofarngeas, que se obtienen mediante procedimientos de toma de exudado o
por aspiracin. El cultivo debe hacerse en el medio apropiado BG incubarse siete
das y requiere de un proceso especial de incubacin en ambiente hmedo, en el
medio enriquecido y selectivo BG; algunos adicionan antibitico tipo penicilina o
cefalexina para evitar el crecimiento de otros microorganismos.

Resulta errneo esperar los resultados del cultivo para establecer el diagnstico
de la enfermedad y con el diagnstico clnico se deben instaurar las medidas
teraputicas convenientes. El cultivo se toma antes de administrar antibiticos y de
preferencia al final del periodo catarral porque se torna negativo rpidamente. Por
lo general, la sensibilidad de la prueba es mayor si se obtiene la secrecin en la
etapa catarral o al inicio de la paroxstica. La probabilidad de aislar al
microorganismo es menor si el paciente ha sido vacunado, si ha recibido
antibiticos recientemente o si se obtienen las muestras de secreciones tres
semanas despus del comienzo de los sntomas.
Tratamiento.
El tratamiento antibitico de primera eleccin sigue siendo eritromicina durante 14
das, aunque en la actualidad se emplean con xito esquemas acortados, de siete
das. Otros antibiticos efectivos para eliminar la bacteria, son claritromicina y
azitromicina. En caso de resistencia o intolerancia a macrlidos, la opcin ms
conveniente es trimetoprim-sulfametoxazol. Los nios con tos paroxstica severa
asociada con cianosis o apnea requieren hospitalizacin inmediata y en muchos
casos son necesarias la incubacin y la ventilacin mecnica asistida. Tras
superar la emergencia y ante la mejora sintomtica, con tolerancia adecuada de
la va oral, puede continuarse el manejo extra-hospitalario.

Diagnstico
La tosferina (tos convulsiva o pertussis) puede diagnosticarse al tomar en cuenta
si la persona ha estado expuesta a esta enfermedad y al hacer lo siguiente:

Historial de los signos y sntomas tpicos

Examen fsico

Prueba de laboratorio (en ingls), que consiste en tomar una muestra de

mucosidad (con un hisopo o una jeringa llena de solucin salina) de la parte
de atrs de la garganta a travs de la nariz (vea la figura 1 y
las demostraciones en video) (en ingls).

Examen de sangre

Figura 1: Tcnica correcta para obtener muestras nasofarngeas para el aislamiento

de laBordetella pertussis

Bacteria streptococcus: tratamiento, sntomas, y contagio

Los estreptococos son bacterias gran positivas. Streptococcus pneumoniae, pyogenes,
agalactiae, viridans y mutans. Hemolticos y no hemolticos.
Aunque los streptococcus son responsables de diversas enfermedades, como puede ser la
meningitis, la neumona bacteriana, la fascitis necrotizante, la faringitis o la endocarditis,
entre otras, lo cierto es que muchas especies de streptococcus no son patgenas.
Los streptococcus se clasifican en funcin de sus propiedades hemolticas: as estn los
estreptococos hemolticos y los estreptococos no hemolticos. Estos ltimos rara vez
provocan enfermedades. Entre los estreptococos hemolticos estn los alfa hemolticos,
como el streptococcus pneumoniae, el streptococcus viridans y el streptococcus mutans.

Entre los estreptococos beta hemolticos estn los streptococcus pyogenes y el

streptococcus agalactiae.

Entre las enfermedades ms comunes ocasionadas por el streptococcus pneumoniae est

la endocarditis, la neumona, infecciones del odo medio, la sinusitis aguda, la septicemia,
la nasofaringoconjuntivitis febril o la meningitis. Tiene una incidencia mayor en nios,
ancianos y personas inmunodeprimidas.
Aunque buena parte de las cepas de streptococcus pneumoniae son susceptibles a la
penicilina, cabe decir que la resistencia a la misma, en la actualidad, es relativamente
comn, siendo la vancomicina una de las alternativas ms fiables.

-Streptococcus pyogenes
El streptococcus pyogenes es uno de los patgenos ms frecuentes, causante de
enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque son la causa ms habitual de

faringitis bacteriana, el streptococcus pyogenes, dentro de lo que son las enfermedades

supurativas, tambin puede ser la causa de otras enfermedades graves. Entre ellas
destacan la escarlatina, que es una complicacin de la faringitis estrepccica. La pioderma
es una infeccin purulenta que afecta a zonas de la piel expuestas. Otra infeccin es la
erisipela, donde el afectado presenta dolor local e inflamacin en la piel. Es ms comn en
nios y ancianos. Otras enfermedades causadas por el streptococcus pyogenes son la
celulitis, la fascitis necrotizante, grave enfermedad caracterizada por la destruccin de
msculos y grasa, o el sndrome del shock txico estreptoccico.

-El streptococcus agalactiae es una bacteria que se puede hallar en el aparato digestivo,
urinario y genital de las personas adultas. Aunque el streptococcus agalactiae no
acostumbra a causar problemas en mujeres sanas antes de embarazo, durante el mismo,
s puede convertirse en una enfermedad grave para la madre as como para el beb
durante la gestacin y tras el parto. Se estima que entre el 20% y el 25% de las mujeres
tienen el estreptococo en el recto o la vagina. La infeccin puede provocar corioamniotis,
una grave infeccin de las membranas placentarias, as como infeccin post parto. Los
recin nacidos pueden contraer la infeccin en el embarazo o bien durante el parto.

-Los antibiticos ms utilizados en este caso son la penicilina y la ampicilina. En caso de

alergia se puede utilizar eritromicina y clindamicina, y si existe resistencia se utilizar
vancomicina.

-Streptococcus mutans
El streptococcus mutans, al igual que sucede con el streptococcus viridans, es una
bacteria que por lo general se encuentra en la cavidad bucal. Forma parte de la placa
bacteriana y se la asocia tambin a la caries dental. El streptococcus mutans es uno de los
escasos organismos especializados que van equipados con receptores para mejorar la
adherencia a la superficie dental. Para el tratamiento de la infeccin causada por el
streptococcus mutans se puede utilizar la amoxicilina.

RESUMEN
El ttanos es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, txico infecciosa que ataca al
hombre y a los animales y es de distribucin mundial. Con frecuencia es mortal. Se caracteriza por
la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios
a la accin de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por

Clostridium tetani.

La puerta de entrada est dada por efracciones de la piel,

mucosas y otras veces directamente del msculo. Se distinguen cuatro perodos clnicos. Perodo
de incubacin: es frecuentemente de 5 a 15 das. Perodo de invasin: el trismo, que suele
aparecer en este perodo, es lo que evoca con seguridad el diagnstico de ttanos. Perodo de
estado: se producen contracturas musculares que se generalizan, son descendentes y dolorosas.
Como consecuencia el enfermo adopta una posicin arqueada, opisttonos. Se hace presente la
fascies denominada tetnica o risa sardnica. Siempre no importa cuan grave sea el estado del
paciente tetnico, ste mantiene el sensorio conservado con plena lucidez. Perodo de
convalecencia: cuando evoluciona favorablemente, el paciente suele presentar desorientacin,
labilidad emocional, depresin psquica. El diagnstico de ttanos es clnico. El tratamiento
consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirrgico y
antibitico, la neutralizacin de la toxina circulante con inmunizacin activa y pasiva y el tratamiento
sintomtico. Profilaxis: se utilizan las vacunas DT (antidiftria, antitetnica), DPTa (antidiftrica,
antibordetella pertusis, antitetnica) y la TIG (inmunoglobulina humana antitetnica).
Palabras claves: ttanos, tetanospasmina, trismo.
DEFINICION

El ttanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares

intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la accin de una potente
neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. 2
ETIOLOGIA
El C. tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, mvil y formador de esporas, que de
manera caracterstica se sitan en el extremo del microorganismo confirindole el aspecto de
palillo de tambor. Las formas vegetativas del bacilo pueden ser inactivadas por el calor y por
ciertos desinfectantes, as como eliminadas por algunos antibiticos 2 (betalactmicos, tetraciclinas).
Sin embargo las esporas son muy resistentes a los desinfectantes qumicos y pueden resistir el
agua hirviendo durante un perodo de varios minutos.
C. tetani se encuentra en el suelo usualmente en forma de espora. Tambin en el intestino de
animales domsticos y en ocasiones en las heces del ser humano. Las manifestaciones clnicas de
la enfermedad no son el resultado de la accin agresora en los tejidos, sino que son secundarias a
la produccin de una potente toxina en el lugar de la lesin. La toxina tetnica es una de las ms
potentes que se conocen.2 Slo la toxina botulnica y la toxina de la disentera causada por los
microorganismos del gnero Shigella tienen una toxicidad comparable. Causa contractura
muscular. Es selectiva para el tejido neural. Solo existe un tipo antignico de esta toxina, lo que
permite disponer de un toxoide eficaz para la inmunizacin.
PATOGENIA
Ocurren tres perodos sucesivos, desde el contacto ntimo del hospedero con el bacilo hasta la
accin ntima de la toxina.
1er perodo: ocurre la penetracin del Clostridium tetani en el organismo y la produccin de la
toxina. La puerta de entrada est dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces
directamente del msculo. El bacilo prolifera en heridas punzantes y en la cicatriz umbilical de los
recin nacidos en pases en vas de desarrollo. 5 Las heridas deben ser profundas, anfractuosas ,
con presencia de cuerpos extraos y fenmenos locales de necrosis. Por disminucin del potencial
de oxidorreduccin, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen las
toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el
organismo.2
2do perodo: corresponde a la diseminacin de la toxina, la cual se difunde por va nerviosa y
humoral.1
3er perodo: corresponde a la fijacin de la toxina en el sistema nervioso central. Esta fijacin es
estable y lo hace en la membrana sinptica de la 2 da neurona motora de las astas anteriores
medulares y tambin en los ncleos de los pares craneales. Asimismo tiene accin sobre el
sistema simptico, neuroendocrino y neurocirculatorio. 1 Una vez que la toxina ha penetrado en la
neurona ya no puede ser neutralizada. Ejerce su accin sobre todo en la mdula espinal al alterar
el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibicin normal mediada por las neuronas
internunciales. La ausencia de esta inhibicin permite que la neurona motora inferior aumente el
tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultneo de los msculos agonistas y
antagonistas caracterstico de la enfermedad.
Entre los factores que determinan el curso clnico del ttanos en los individuos no inmunizados
destacan la cantidad de toxina producida y la longitud del trayecto neural que sta debe recorrer
hasta llegar ala mdula espinal.
Cuando existe una gran cantidad de toxina sta puede diseminarse por va hematgena y
linftica y producir el ttanos generalizado, que es la forma ms comn de la enfermedad. Cuando
la cantidad de tetanospasmina es menor, solo se disemina por va neural, producindose en
ocasiones una enfermedad muscular localizada, solo en el rea de la herida.
La tetanospasmina tambin puede inhibir la liberacin de acetilcolina en la unin
neuromuscular. Esto podra explicar la parlisis facial que aparece en el ttanos ceflico. 2

Qu es el ttanos?

El germen de la especie Clostridium tetani se encuentra en los suelos y en

las heces de los animales. Produce esporas, que son una forma bacteriana
especial, capaz de resistir las temperaturas elevadas y los desinfectantes.
Si las esporas invaden la piel a travs de una herida, suelen dar lugar a una
forma an ms activa de Clostridium tetani, que puede producir una toxina
sumamente venenosa, productora de los sntomas del ttanos.
Esta enfermedad es muy poco frecuente en los Estados Unidos (alrededor
de cien casos al ao), gracia a la vacunacin general de los nios, pero es
mucho ms frecuente en pases que no cuentan con rigurosas pautas de
inmunizacin. Los afectados de ttanos en los Estados Unidos tienden a ser
personas de edad avanzada, y muchos de ellos no han sido debidamente
vacunados contra el ttanos. La enfermedad, si no se trata, puede ser
mortal.

Cmo se adquiere el ttanos?

Se adquiere a travs de un herida abierta. Si la persona pisa un clavo de
punta, por ejemplo, podr enfermarse a consecuencia de la contaminacin
por las esporas del germen bacteriano del ttanos. Estos grmenes
producen una toxina (veneno) que afecta al sistema nervioso central. Por
cuanto las esporas no pueden germinar, y las bacterias no pueden vivir, en
ambientes con altas concentraciones de oxgeno (son anaerbicas), las
heridas a las que no afluye mucha sangre o no estn expuestas a la
atmsfera tienen mayor probabilidad de infectarse de ttanos.
Una vez las bacterias tetnicas han invadido el cuerpo, los sntomas pueden
tardar de 3 a 50 das (con trmino medio de 5 a 10 das) en aparecer.