4. PATOLOGA VASCULAR CEREBRAL.

4.1. Consideraciones Generales.

Dentro de las enfermedades neurolgicas, es la ms frecuente; representa aproximadamente un 50% de la patologa neurolgica hospitalaria y es la tercera causa de
muerte. La enfermedad cerebro vascular designa una
anomala cerebral que resulta de un proceso patolgico
de los vasos sanguneos.
Los procesos patolgicos incluyen cualquier lesin o alteracin de la permeabilidad de los vasos, oclusin del
vaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos
en la sangre, ateroesclerosis, cambios arterioesclerticos
hipertensivos, arteritis, dilatacin aneurismtica y malformaciones del desarrollo.

RECUERDA
Toda Enfermedad Cerebro vascular
comporta alteraciones neuropsicolgicas, por afectacin de la sustancia
gris neocortical, crtex lmbico, ncleos grises de la base o sustancia
blanca.
1

Clnicamente, los datos de la Exploracin Neuropsicolgica permiten identif icar la probable localizacin de la lesin
responsable de un determinado trastorno cognitivo, de carcter, emocin o personalidad. En algunos casos, los datos positivos de la Exploracin Neuropsicolgica pueden
ser los nicos indicativos de lesin cerebral;
Por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un ACV isqumico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendo
la TC normal y la exploracin neurolgica anodina. Por
otra parte, la Exploracin Neuropsicolgica no es slo sensible a los cambios estructurales focales o difusos, sino
que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios
metablicos.
Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el df icit neuropsicolgico observado sobrepasa al correspondiente a
la propia lesin estructural, probablemente ref lejando disfuncin de la zona de penumbra isqumica y poniendo
de manif iesto trastornos en zonas distantes con relacin
funcional al lugar de la lesin.
La patologa vascular cerebral, al ser la ms frecuente,
tambin es la que ms se ha utilizado para la Investigacin Neuropsicolgica. Como modelo lesional focal, tiene
el inconveniente de que en general afecta a personas de
edad avanzada, con lo que a los df icits focales deben
aadirse los df icits neuropsicolgicos difusos debidos al

envejecimiento y los efectos debidos a la patologa vascular difusa, que en general se asocia al propio accidente
vascular.

SABIAS QUE
El encfalo depende minuto a minuto
de un riego suf iciente de sangre oxigenada.
La constancia de la circulacin cerebral se garantiza mediante una serie de barorreceptores y ref lejos vasomotores
que se encuentran bajo el control de centros ubicados en
el Tronco del Encfalo. La detencin completa de f lujo sanguneo al encfalo durante ms de 4 a 5 minutos produce
lesin irreversible.
4.2. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs).
El conocimiento de la estructura, dinmica y alteraciones
de la circulacin cerebro vascular, as como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio, es necesario para
poder identif icar los eventos que caracterizan el curso delas enfermedades cerebro vasculares y los patrones de
df icits neuropsicolgicos esperados con las lesiones vasculares.

RECURSO MULTIMEDIA

Se denomina: Accidente Cerebro vascular o Ictus (ACV o

ictus) a un grupo heterogneo de trastornos en los que se
produce una lesin cerebral por un mecanismo vascular.
Conocido como apopleja o ataque de apopleja y stroke.
El ACV es la causa ms frecuente de enfermedad cerebro
vascular. A diferencia del infarto de corazn, la mayora de
los ACVs se presentan sin dolor y los sntomas suelen ser
transitorios, por lo que no son diagnosticados.

RECURSO MULTIMEDIA

TOMA EN CUENTA QUE

El trmino ataque cerebral, anlogo
al de ataque al corazn, se introduce en la ltima dcada como divulgacin general para el adecuado
diagnstico y tratamiento mdico
de stos pacientes
El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada
100.000. La incidencia del ACV permaneci estable por
muchos aos. Con las tcnicas de neuroimagen desde
los aos 70, stos parecen haber aumentado al detectar
los casos en los que tras producirse el ACV, sin problemas
motores o sensoriales, eran evaluados tras presentar algn sntoma de forma transitoria.
El ACV es la tercera causa de muerte luego de las enfermedades cardacas y el cncer, convirtindose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 aos.
Los Factores de Riesgo para el ACV estn bien identif icados. Procesos aterognicos que producen un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguneos,
sustancias grasas que componen las placas de ateroma,
hipertensin, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y tabaco son los principales responsables
de la evolucin de la aterosclerosis.

SABIAS QUE
El engrosamiento patolgico de las
paredes de los vasos sanguneos es
la principal causa de los ACVs
Los dos mecanismos bsicos a partir de los cuales el
tejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstruccin de
los vasos sanguneos (la cual crea una condicin isqumica en la que el f lujo es insuf iciente o ausente) y la hemorragia. No obstante, hay que sealar que esta divisin
es un tanto artif icial ya que algunas formas de obstruccin
son de naturaleza hemorrgica y algunas hemorragias se
producen por contracciones espasmdicas de los vasos
sanguneos (vaso espasmos) impidiendo as el f lujo sanguneo y creando una zona de obstruccin.
Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isqumicos u obstructivos, Ataques Isqumicos Transitorios
(AIT), ACVs hemorrgicos y ACVs silentes.
a) ACVs isqumicos u obstructivos.
El ictus isqumico puede estar provocado por una oclusin vascular por trombosis o embolia, o por una reduccin del f lujo sanguneo sistmico.

La trombosis, formacin de un cogulo hemtico superpuesto a una placa de ateroma, es capaz de producir una
estenosis intensa de los grandes vasos ex tra craneales
(arterias cartidas internas o vertebrales), o afectar los pequeos y profundos vasos que penetran en el interior del
cerebro.

Un aumento del nmero de glbulos rojos y plaquetas

y la hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir
a la formacin de cogulos y al estancamiento del f lujo
sanguneo. Estas placas se forman normalmente en las
ramas de los vasos sanguneos o, en menor medida, en
lugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha sufrido
un traumatismo.

SABIAS QUE
Estas placas pueden obstruir el paso
de la sangre, dando origen a una
zona isqumica y a un infarto del
rea irrigada por la arteria correspondiente (accidentes trombticos).
8

La embolia cerebral es la oclusin de un vaso enceflico a causa de un mbolo, representado por un cogulo
sanguneo, graso o gaseoso, casi siempre resultante de
enfermedades cardiacas o trastornos vasculares ex tra cerebrales (accidentes emblicos).

RECUERDA
El mbolo obstruye la circulacin
sangunea, originando una zona de
isquemia y un rea consecuente de
infarto.
Los infartos de las arterias muy pequeas suelen producir
pequeas consecuencias conductuales, excepto cuando
se acumulan infartos de muchas arterias pequeas lo que

conduce a un incremento signif icativo del volumen de tejido cerebral daado.

b) Ataques Isqumicos Transitorios (AIT).
Cuando la obstruccin es transitoria y desaparece en un
lapso menor de 24 horas, se considera como un accidente isqumico transitorio. Por lo general, los accidentes
isqumicos transitorios frecuentemente se asocian con arterosclerosis y resultan de mbolos trombticos que se resuelven relativamente rpido sin dejar mayores secuelas.

SABIAS QUE
Los Accidentes Isqumicos Transitorios
pueden anteceder a un accidente mayor, o crear zonas mltiples de pequeos infartos, lo que origina un cuadro
de deterioro en la actividad intelectual
(demencia arteriosclertica, demencia
vascular o demencia por infartos mltiples.
Aunque se supone que la recuperacin de un accidente
isqumico transitorio es total, esto no es completamente cierto. Una cuidadosa Evaluacin Neuropsicolgica de
estos pacientes muestra la presencia de df icit menores
residuales.

10

c) ACVs hemorrgicos.
Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son
hemorrgicos. Es la hemorragia cerebral la causa principal del dao. Los ACVs hemorrgicos estn asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el
35%52%dentro de los primeros 30 das. La hipertensin
es el principal factor de riesgo, aunque la toma crnica de
anticoagulantes orales en dosis no bien ajustadas y controladas.

TOMA EN CUENTA QUE

Por lo comn, los accidentes hemorrgicos resultan de la ruptura de un
aneurisma que sangra en el espacio
sub aracnoideo.
11

El paciente presenta cefalea grave, nauseas, vmito y prdida de conciencia, despus de lo cual se evidencian signos neurolgicos focales y signos menngeos (por ejemplo, rigidez de nuca).
La sintomatologa hallada depende de la ex tensin de la
hemorragia y, en consecuencia, de la zona afectada.
As, por ejemplo, la ruptura de aneurismas de la arteria
comunicante anterior, que es una de las zonas en las que
los aneurismas son ms frecuentes, origina tpicamente
un cuadro de confusin, f luctuaciones en el nivel de alerta
y amnesia inespecf ica de tipo Korsakof f.
d) ACVs silentes.
En los ACVs silentes los sntomas no son obvios y pasan
inadvertidos. En amplias muestras de pacientes los ACVs
silentes se presentan entre el 10%15% de los sujetos estudiados, incrementando su frecuencia a medida que aumenta la edad. La hipertensin, pero no otro factor de riesgo cardio vascular, parece estar asociada a estos infartos.
La mayor parte de estos ACVs son pequeos, lesiones
lacunares situadas en la profundidad de las estructuras
cerebrales
La correcta evaluacin de los sntomas y signos neurop-

12

sicolgicos reviste suma importancia en el caso de Accidentes Cerebro vasculares de diferentes orgenes. Una
exploracin adecuada permite precisar la regin vascular afectada y la ex tensin y severidad del accidente en
cuestin.
En la mayora de las ocasiones un ACV se manif iesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientacin espacial, el reconocimiento de f iguras, etc., aspectos
que pueden pasar inadvertidos en un examen mdico de
rutina.

4.3. ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS SEGN TERRITORIO VASCULAR.

Arteria cerebral media.
Estadsticamente, es uno de los territorios en el que existe
mayor frecuencia de accidentes cerebro vascular. Existe
una notable coincidencia entre la zona cortical, cuya disfuncin lleva a alteraciones afsicas del lenguaje (rea
del lenguaje), y el territorio irrigado por la arteria cerebral
media izquierda.
Los infartos que se producen en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda generan entonces formas globa-

13

les de afasia, que afectan todos los niveles del lenguaje

(oral y escrito, expresivo y comprensivo). Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de la arteria
cartida interna.
Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresivas, lo que equivale a decir que la recuperacin de los aspectos comprensivos del lenguaje es mayor y ms rpida
que la recuperacin de sus aspectos expresivos.
Cuadro 4.1. Accidentes Cerebro vasculares en el rea de
la arteria cerebral media izquierda

14

Los accidentes en la divisin superior de la arteria cerebral media propician la aparicin de trastornos afsicos,
especialmente si se afectan las arterias orbitofrontal y prerrolndica:
- En el primer caso (orbitofrontal), existe una mayor recuperacin de los componentes de afasia de
Broca (desautomatizacin del acto verbal y agramatismo), y mayor perduracin de los componentes de
afasia dinmica (perdida del lenguaje espontneo,
pero correcto lenguaje repetitivo).
- En el segundo (prerrolndica), predomina el
componente disrtrico (disartria cortical). Si el acci-

15

dente afecta la arteria parietal anterior, ms frecuentemente se detectarn trastornos en el lenguaje repetitivo (afasia de conduccin) y apraxia verbal, pero una
relativa conservacin del lenguaje espontneo y la
comprensin.
Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la
arteria parietal posterior se correlacionan con afasia semntica, astereognosia y apraxia. Si el rea afectada corresponde a la rama angular, aparecer alexia literal (con
agraf ia), acalculia, confusin derecha izquierda y afasia
amnsica.
El compromiso de la arteria temporal posterior se caracteriza por anomia y afasia de tipo Wernicke. Cuando la
regin afectada corresponde a la arteria temporal anterior,
se observa desintegracin fonolgica, jergoafasia y sordera pura a las palabras.
Arteria cerebral anterior.
Irriga la cara media del lbulo frontal, incluyendo el polo
frontal, y la parte superior del lbulo frontal y el lbulo parietal. Los accidentes en el territorio de la arteria cerebral
anterior izquierda, adems de la hemiparesia contralateral
con predominio en miembros inferiores y los cambios conductuales generales observados en estos pacientes (des-

16

inhibicin, confusin, impulsividad, etc.), se asocian con un

trastorno particular en el lenguaje, resultante del dao en
el rea motora suplementaria irrigada por la rama callosomarginal.
Esta afeccin se caracteriza por un periodo inicial de mutismo seguido de una afasia transitoria, que se distingue
por la enorme dif icultad que el individuo tiene para la iniciacin del acto verbal, con una conservacin fonolgica,
lxica y gramatical casi completas
Cuadro 4.2. Accidentes Cerebro vasculares en el rea de
la arteria cerebral anterior

La regin ms frecuentemente afectada por aneurismas intracraneales es la arteria comunicante anterior; tales aneurismas muestran, adems, una altsima probabilidad de
ruptura. Su cuadro neuropsicolgico es lo bastante claro y
diferenciable: f luctuaciones en el nivel de alerta del pacien-

17

te, que tiene marcada tendencia a la somnolencia, confusin, desorientacin y amnesia antergrada inespecf ica
acompaada de confabulacin.
Arteria cerebral posterior.
El territorio irrigado por la arteria cerebral posterior incluye
el polo occipital, el tercio posterior medial del hemisferio
cerebral y la porcin temporal inferior, la oclusin de su
tronco principal implica no slo hemianopsia homnima
contralateral, sino tambin agnosia visual.
Esta agnosia presenta ms la forma de anomia, alexia
verbal, dif icultades para revisualizar el referente de una palabra y agnosia al color, en caso de accidentes en el hemisferio izquierdo; y agnosias menos verbales, como es
el caso del reconocimiento de rostros (prosopagnosia), el
reconocimiento de lugares (agnosia topogrf ica) y el seguimiento de rutas (agnosia espacial), en ocasin de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este
trastorno incluye, adems, dif icultades en la memoria
Cuadro 4.3. Accidentes Cerebro vasculares en el rea de
la arteria cerebral posterior

18

Hemisferio derecho.
Por lo regular, la sintomatologa de los ACVs en el hemisferio izquierdo es ms evidente dada la afeccin del lenguaje
con que tales problemas se asocian. Hay multiplicidad de
defectos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de s mismo, en la realizacin de tareas constructivas,
etc., que se relacionan con dao en el hemisferio derecho
y que pueden pasar completamente inadvertidos en un
examen de rutina
Cuadro 4.4. Accidentes Cerebro vasculares en el Hemisferio Derecho.

19

Los accidentes en territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionales, fuga de ideas, desinhibicin, puerilidad, etc. La inclusin de reas equivalentes
a las regiones frontales implicadas en el lenguaje del hemisferio izquierdo (rea homloga al rea de Broca) puede manifestarse como cambios expresivos en el lenguaje,
caracterizados por disprosodia, tendencia a la repeticin y
cambios articulatorios leves.
Por su parte, el dao en la zona parietal acarrea dif icultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientacin en el espacio, dif icultad para seguir rutas, agnosia
topogrf ica y hemiasomatognosia.
La apraxia construccional es propia del dao angular derecho y se caracteriza por la imposibilidad de realizar dibujos, acompaada de tendencia a la micro reproduccin,
desarticulacin espacial de los elementos, mala utilizacin
de los ngulos, etc. y disminucin en la habilidad para ar-

20

mar diseos con bloques.

Los ACVs en la regin parietooccipital derecha (arteria
angular, arteria cerebral posterior) conllevan agnosia espacial unilateral (que junto con la hemiasomatognosia representa los dos componentes bsicos del sndrome de
hemiinatencin), adems de agnosias visuales en las
que predominan componentes no verbales, como es el
caso de la agnosia para los rostros (prosopagnosia).
5. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.
En ocasiones el Sistema Nervioso puede presentar un proceso degenerativo, asociado con prdida del tejido nervioso. Esta degeneracin puede resultar en diversos sntomas
y signos, dependientes de las reas especf icas afectadas. Si la degeneracin se produce a nivel de la Corteza
Cerebral, se pueden encontrar manifestaciones afsicas,
aprxicas, agnsicas, etc., potencialmente conformando
un cuadro de demencia.
La demencia implica: una prdida de las funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, razonamiento, etc.) suf icientemente grave para interferir o imposibilitar la actividad social y laboral del paciente).

21

TOMA EN CUENTA QUE

La demencia cortical ms frecuente
es la demencia de tipo Alzheimer o
enfermedad de Alzheimer que representa aproximadamente el 60% de todas las demencias.
Los estudios histopatolgicos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer muestran una prdida signif icativa de
neuronas colinrgicas particularmente en el ncleo basal
de Meynert. Igualmente, se encuentra una degeneracin
de las clulas de la Corteza Cerebral y el Hipocampo, con
un aumento signif icativo de placas seniles.
La demencia de tipo Alzheimer presenta caractersticas
similares a las normalmente observadas durante el envejecimiento, pero en una forma patolgicamente acelerada:
olvido de palabras, dif icultades en la orientacin espacial
y el reconocimiento de lugares, y similares. Se asocia con
atrof ia cerebral y dilatacin de los ventrculos cerebrales.
Cuadro 5.1. Prevalencia aproximada de demencia a diferentes edades

22

Frecuentemente las primeras manifestaciones de una demencia de tipo Alzheimer son los defectos en la memoria,
en las destrezas espaciales, y en la habilidad para hallar
palabras. Ya que la demencia de tipo Alzheimer presenta
una asociacin signif icativa con la edad duplicndose su
prevalencia aproximadamente cada 5 aos a partir de los
60 aos, desde el punto del DiagnsticoNeuropsicolgico.
La pregunta fundamental generalmente es:
El paciente presenta cambios en sus habilidades
intelectuales memoria, lenguaje, etc.- propios de su
edad? O por el contrario,
Los cambios intelectuales observados superan a

23

los cambios usualmente hallados en personas de

esa misma edad?
Es recomendable en pacientes con una demencia realizar evaluaciones de seguimiento aproximadamente cada
ao.
La enfermedad de Huntington (corea de Huntington) se
asocia con un defecto gentico de carcter autosmico
(no ligado al sexo) dominante y se caracteriza por la aparicin de movimientos coreoatetsicos, cambios emocionales y alteraciones de tipo demencial. Estudios patolgicos han demostrado una degeneracin de los ncleos
basales (particularmente el ncleo caudado), y de la corteza frontal.

24

SABIAS QUE
El neurotransmisor ms estrechamente asociado con esta enfermedad es
el cido Gama Amino Butrico (GABA)
que acta como inhibidor en el Sistema Nervioso Central.
El temblor, la rigidez (o hipoquinesia) y la hipertona caracterizan a la enfermedad de Parkinson. Los pacientes presentan una prdida progresiva de neuronas dopaminrgicas, debido a una degeneracin de la Sustancia Negra. La
enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson
representan los dos principales modelos de demencia
subcortical.

En la demencia subcortical es usual hallar defectos motores importantes, y defectos intelectuales que pueden ma-

25

nifestarse luego de aos de evolucin de la enfermedad;

los cambios intelectuales incluyen lentif icacin intelectual
general, dif icultades en la evocacin de informacin, y
trastornos en las funciones ejecutivas.
Cuadro 5.2. Principales diferencias entre las demencias
corticales y subcorticales.

6. EPILEPSIA.
La Organizacin Mundial de la Salud- OMS- (2009), la
epilepsia afecta a personas de todos los pases. Dicho
trastorno se def ine como: una enfermedad cerebral crnica que se caracteriza por ataques recurrentes que son
la manifestacin fsica de descargas elctricas excesivas,
sbitas y breves, de grupos de clulas cerebrales. Estas
descargas pueden localizarse en diferentes partes del cerebro.
Fisher (2008) def ine la epilepsia como una condicin
neurolgica que afecta al Sistema Nervioso. Se diagnos-

26

tica luego de que una persona ha presentado al menos

dos convulsiones, que no hayan sido causadas por alguna condicin mdica.
Es necesario dar un acompaamiento psicolgico a los
pacientes y familiares diagnosticados con epilepsia para
que se les brinde la informacin de la enfermedad, evaluaciones, tratamiento, etc.

TOMA EN CUENTA QUE

Se recomienda utilizar Pruebas Neuropsicolgicas con el objetivo de monitorear la evolucin de los pacientes
con diagnstico de epilepsia.

27

7. PATOLOGA DESMIELINIZANTE.
Esclerosis mltiple.
Es una enfermedad inf lamatoria en la cual hay una reaccin linfocitaria y mononuclear en el parnquima del SNC,
producindose una desmielinizacin importante con conservacin de los axones. Hay dao de los oligodendrocitos con proliferacin astroctica.
Los hallazgos anteriores junto con la prdida de la mielina
constituyen la placa de desmielinizacin.
Aunque pueden verse en la Mdula Espinal, el Tallo Cerebral y el Nervio ptico, la localizacin ms frecuente es
la periventricular, la cual se observa hasta en 90% delos
casos. Estas tambin pueden encontrarse en la sustancia
gris.
Se presentan cambios cognoscitivos que pueden verse
hasta en 50% de los pacientes con diagnstico de esclerosis mltiple. Estos sntomas son leves, raramente se observa un cuadro de demencia.
Los sntomas cognitivos ms frecuentemente vistos son:
- problemas en memoria reciente,
- trastornos en la atencin y velocidad en el proce-

28

samiento de la informacin.
Los problemas psiquitricos pueden presentarse en 50%
de los pacientes y estn caracterizados por irritabilidad,
depresin y ansiedad.
Encefalomielitis aguda diseminada.
Es una reaccin inf lamatoria del SNC que compromete
predominantemente la sustancia blanca, observndose inf iltrados multifocales de monocitos y una vasculo mielinopata. Muchas veces esta reaccin inf lamatoria se acompaa de focos de desmielinizacin. Puede ser secundaria
a un proceso infeccioso casi siempre de origen viral o a
una vacuna; no obstante, tambin se ven casos espordicos, sin una causa aparente.

SABIAS QUE
La encefalomielitis aguda diseminada es ms frecuente en nios que en
adultos, tiene un compromiso multifocal con afeccin del Tallo Cerebral, la
Mdula Espinal, el Nervio ptico, o el
Cerebelo.
Los pacientes generalmente se presentan como agudamente enfermos, pueden presentar f iebre, convulsiones y

29

neumonas.
Leucoencefalopata multifocal progresiva.
Esta enfermedad se observa en pacientes con trastornos
linfoproliferativos, como la enfermedad de Hodgkin, leucemialinfoctica y linfosarcomas. Tambin puede presentarse
en pacientes con Sndrome de Inmunodef iciencia Adquirida (SIDA). La enfermedad cursa en forma sub aguda con
cambios de personalidad y demencia.
Otros sntomas muy comunes son:
- hemianopsia,
- disartria y
- ataxia para la marcha.
Mielinlisis pntica.
Se caracteriza por una paraparesia o cuadriparesia de
evolucin rpida, con sntomas seudobulbares, que se manif iestan por disartria y disfagia, en pacientes con cambioselectrolticos importantes. La causa real de la mielinolisis
no es clara, pero se hanpostulado teoras vasculares y
metablicas.
El cuadro se observa en alcohlicos y pacientes a quienes
se les corrige rpidamente una hiponatremia. Esta entidad

30

tambin se ha visto asociada a otras patologas, como la

enfermedad de Wilson, cirrosis, nefropata y la enfermedad de Wernicke.
8. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO.
Uno de las condiciones que ms frecuentemente se encuentra en la prctica neuropsicolgica es la evaluacin,
pronstico y rehabilitacin de pacientes que han sufrido
alguna forma de Traumatismo Craneoenceflico (TCE). De
hecho, existen diversos tipos de accidentes traumticos

TOMA EN CUENTA QUE

Lo primero que se observa en pacientes con un TCE, es la frecuente
similitud que existe en su caracterizacin clnica.
Debido a la conf iguracin del crneo, el impacto del golpe
generalmente tiende a trasmitirse hacia las estructuras de
la base del lbulo frontal y hacia la parte anterior y media
del lbulo temporal.
Es decir, el sndrome posttraumtico por lo comn es similar al que aparece en caso de dao en la base de los
lbulos frontales y hacia la parte anterior y la cara interna
de los lbulos temporales.

31

De este modo, a pesar de las diferencias que puedan existir, en la prctica los TCE, salvo cuando hay hematomas,
tienden a asemejarse, ms de lo que parece a primera
vista.
Existen diferentes criterios para distinguir o clasif icar los
TCE; por ejemplo, si se trata de un traumatismo abierto
(con fractura de crneo y penetracin del cerebro) o cerrado (sin fractura de crneo); si existe slo el efecto conmocional (conmocion o concusin: el efecto del impacto, de
la aceleracin y la desaceleracin de la masa enceflica)
o si, por el contrario, hay una lesin traumtica del tejido
cerebral y desgarramiento axonal (contusin).

RECUERDA
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCE es similar: el paciente
sufre el TCE, pierde la conciencia, y
entra en estado de coma; posteriormente va saliendo de este estado y se
muestra progresivamente ms alerta.
Cuando examinamos al paciente lo hayamos confuso,
con amnesia retrgrada caracterizada por una amnesia
para los sucesos anteriores al TCE; adems, presenta una
amnesia antergrada grave: va olvidando todo lo que le
ocurre. Es un paciente desorientado, que ignora lo que le

32

sucedi, y que se halla en un estado confusional que ulteriormente no recordar.

Uno de los procedimientos ms comunes para evaluar
la gravedad de un TCE y, posteriormente, hacer un seguimiento de su estado de conciencia, es lo que se denomina Escala de Glasgow (Teasdale & Jennet t, 1981),
mediante la cual se calif ican tres aspectos en la actividad
del sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de los cuales se le da un
puntaje apreciativo.
En general, los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: la puntuacin inicial
que se obtiene en la Escala de Glasgow, la duracin del
coma y del estado confusional posterior, y las caractersticas de la amnesia.
Todos estos criterios se utilizan simultneamente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o severo,
y para hacer una primera prediccin acerca de la posible
evolucin del paciente.
Cuadro 8.1. Escala de Glasgow(Teasdale & Jennet t, 1981)

33

34

Las secuelas neuropsicolgicas de pacientes que han sufrido se clasif ican en tres categoras:
1. Df icit cognoscitivointelectual. Al af irmar que un
paciente con TCE presenta una def iciencia ulterior de
naturaleza cognoscitivointelectual, quiere decir que
si antes y despus del TCE a este individuo se le
hubiese sometido a una evaluacin estndar de sus
habilidades intelectuales, la puntuacin estara decrementada, la capacidad de conceptuacin disminuida,
y que en general se observara algn tipo de cambio
en la atencin, en la memoria, en el rendimiento intelectual global del paciente. Esta def iciencia general se
correlaciona con la gravedad del traumatismo.
2. Amnesia. La amnesia antergrada es la imposibilidad de retener nueva informacin, que es muy pronunciada durante el estado confusional. Existe una
amnesia antergrada importante y tambin una amnesia retrgrada que sigue un gradiente temporal en
el cual los sucesos inmediatamente anteriores al TCE
estn totalmente borrados.
As, los 10 minutos, las horas que antecedieron al traumatismo han desaparecido por completo de la memoria del
paciente, y los recuerdos anteriores a esta amnesia retrograda total estn alterados diferencialmente: mientras ms

35

cercanos sean al momento del traumatismo, ms afectados estarn; y cuanto ms antiguos en el tiempo, menos
alterados los hallaremos.
Lo que sucedi durante la semana anterior al TCE estar
ms comprometido que lo que ocurri en el transcurso de
la infancia del paciente. Mientras ms alejados estn temporalmente del momento del TCE, menor ser la afeccin
de las huellas de la memoria. Este aspecto de la amnesia
podra estimarse como parte del df icit cognoscitivointelectual del sujeto, pero la amnesia es tan importante para
el paciente, que se justif ica considerarla de forma independiente.
Los residuos de la amnesia antergrada suelen permanecer de manera constante, es decir, el paciente puede
conservar cierta amnesia antergrada, que se manif iesta
especialmente en los aspectos relacionados con la memoria incidental;
Por ejemplo, en qu lugar se dejo el peridico, que hizo
ayer durante la tarde, quien llam por telfono, etc. Este
tipo de amnesia incidental representa una de las secuelas
ms frecuentes a largo plazo en personas que han sufrido
TCE.
3. Cambios de personalidad. Asumen diferentes modali-

36

dades: puerilidad (comportamiento infantil), desinhibicin,

agresividad, etc., o por el contrario, apata, depresin y
suicidio, entre otros. La depresin es una secuela bastante
importante que en ocasiones se pasa por alto en casos
de TCE.
Por otra parte, se incluyen los que podramos llamar componentes de tipo neurtico, como irritabilidad, ansiedad,
fatiga, sensibilidad excesiva a los estmulos, especialmente
al ruido. En conjunto, este cuadro podra denominarse neurosis postraumtica. Es importante considerar la secuencia
temporal de un TCE: cuando el examen se practica inmediatamente despus de que el paciente sale del estado
de coma y recupera cierto nivel de alerta, se comprueba
que existe un componente fundamental de amnesia antergrada.
La amnesia retrgrada parcial puede ex tenderse an hasta la infancia del paciente. Cuando observamos al paciente ms tarde, por ejemplo tres meses despus del
traumatismo, verif icamos que sufre una amnesia total para
el periodo confusional, no recuerda el primer examen que
se le hizo y, naturalmente, tampoco recuerda el estado de
coma.

37

RECUERDA
La amnesia retrgrada es ms pequea y la afeccin de la memoria
antigua son menores que las que se
detectaron en el primer examen.
Y cuando examinamos al paciente an mas tarde, encontramos que la retencin de informacin en ese momento
es relativamente buena, que hay una amnesia antergrada que abarca un par de meses (coma, ms estado confusional), y una amnesia retrgrada ms pequea que la
hallada en la segunda evaluacin.
De todas maneras, hay una discreta amnesia antergrada
residual (especialmente para sucesos de la vida diaria) y
una amnesia retrograda parcial que sigue gradiente temporal. Y permanece de forma def initiva una amnesia lacunar o un fragmento borrado en la vida del paciente, que
incluye el componente retrgrado anterior al traumatismo,
el tiempo de coma y el estado confusional ulterior.
9. HIDROCEFALIA.
Las manifestaciones iniciales consisten en cefaleas, vmitos, confusin y somnolencia de ocurrenciaintermitente.
Ms tarde sobrevienen embotamiento mental, apata y retraso psicomotor.

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10. TUMORES CEREBRALES.

Cuando se practica un Examen Neuropsicolgicoa un paciente que tiene un tumor cerebral, es importante considerar por lo menos cuatro factores que inf luyen en su sintomatologa actual:
(1) la localizacin especif ica del tumor, debido al dao
local que provoca en el tejido cerebral;
(2) el tamao del tumor, que se correlaciona con la
cantidad de tejido afectado, con el desplazamiento
general de estructuras cerebrales y con la presencia
de hipertensin endocraneana;
(3) invasin del tejido cerebral, puesto que el tumor
puede hallarse dentro del parnquima cerebral (intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de
presin sobre la masa enceflica, como tpicamente
sucede de los meningiomas (ex tracerebral);

(4) velocidad de crecimiento, ya que los tumores que

crecen rpidamente presentan una sintomatologa
mucho ms rica, en tanto que los tumores de crecimiento lento propician la existencia de procesos permanentes de readaptacin y reaprendizaje.

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Como regla general en la prctica neuropsicolgica, el

paciente que tiene un tumor cerebral debe ser evaluado
por lo menos tres veces:
1. durante el periodo prequirrgico;
2. durante el periodo posquirrgico;
3. varias semanas despus de la reseccin del tumor, cuando haya desaparecido el efecto del trauma
quirrgico.
El cambio que se produce entre la primera y segunda valoracin puede ser tanto en un sentido como en el otro:
esperamos que la reseccin de un meningioma lleve casi
inmediatamente a la mejora de la sintomatologa del paciente, consecuente al efecto de deformacin que ejerce
el tumor sobre el tejido cerebral; por el contrario, la reseccin de un tumor intracerebral har que la sintomatologa
del paciente aumente a causa de la edematizacion y del
traumatismo quirrgico general.
En tales casos, es imprescindible el seguimiento ulterior
del paciente y su examen, una vez que hayan disminuido
el edema y el efecto traumtico de la ciruga, y permanezca especf icamente la cicatriz quirrgica. Esta evaluacin
de seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas
semanas.

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