Ttulo del trabajo:

Utilidad de la protena C reactiva en pacientes cirrticos

ndice
1. Introduccin

Pg. 2

2. Marco Terico

Pg. 3

2.1 Protena C reactiva

Pg. 3

2.2 Infecciones en el paciente con cirrosis heptica

Pg. 5

2.3 Cirrosis heptica

Pg. 6

2.4 Cirrosis compensada

Pg. 6

2.5 Cirrosis descompensada

Pg. 7

2.6 Examen fsico

Pg. 7

2.7 Laboratorio

Pg. 7

2.8 Hepatopata crnica

Pg. 8

3. Hiptesis

Pg. 8

4. Objetivos

Pg. 8

5. Variables

Pg. 9

5.1 Variables dependientes

Pg. 9

5.2 Variables independientes

Pg. 9

6. Materiales y mtodos

Pg. 10

6.1 Estudio de investigacin

Pg. 10

6.2 Muestra poblacional

Pg. 10

6.2.1 Criterios de inclusin

Pg. 10

6.2.2 Criterios de exclusin.

Pg. 11

7. Metodologa

Pg. 11

8. Resultados

Pg. 13

9. Discusin y conclusin

Pg.

10. Bibliografa

Pg. 14

11. Apndice

Pg. 16

1. Introduccin
La protena C reactiva (PCR) es una protena plasmtica sintetizada principalmente por
los hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, infecciosos o de dao tisular en
los que se produce la liberacin de citoquinas, especialmente la IL-6 y el factor de
necrosis tumoral. Si bien su sntesis en otros tejidos como pulmn y rin ha sido
descripta, el hgado es el nico determinante de su valor en plasma1.
Esta protena pertenece a las pentraxinas, familia de protenas calcio dependiente,
formada por 5 partes idnticas de subunidades polippticas no glicosiladas. Cada una de
estas contiene 206 aminocidos, formando una configuracin anular. Se postula que esta
protena cumple un rol activo como pro-inflamatorio o anti-inflamatorio a travs del
aumento de las defensas del husped, la activacin del complemento, la fagocitosis, la
inhibicin de neutrfilos activados, la sntesis de xido ntrico, la induccin del factor
tisular y la adherencia a otras molculas. Su vida media es de 19 horas y su
concentracin normal es aproximadamente 0.5 mg/L 2,3. Su clearance es similar en
pacientes sanos como en enfermos, siendo su sntesis el nico determinante de los
valores plasmticos.
Esta protena es un reactante de fase aguda, por lo cual durante la inflamacin sus
valores tienden a aumentar. Se encuentra elevada en la mayor parte de las enfermedades
inflamatorias agudas, como enfermedad cardiovascular aguda o crnica, artritis
reumatoidea, psoriasis, polimialgia reumtica, entre otras. Se usa como seguimiento en
respuesta al tratamiento y pronstico en distintas enfermedades.
Numerosas publicaciones han demostrado el rol de la PCR como biomarcador aplicado
a procesos inflamatorios. Debido a que la sntesis de esta protena es de origen heptico
se se evaluara mediante esta investigacin el comportamiento de la

PCR en

pacientes cirrticos descompensados a fin de explorar si resulta un indicador

valido en la indeccion en pacientes con difuncion heptica.
Las infecciones bacterianas constituyen una de las complicaciones ms frecuentes y
graves en el paciente con cirrosis heptica, las cuales pueden presentarse tanto al
ingreso hospitalario o bien desarrollarse a lo largo de su estada 4. El paciente con
cirrosis heptica es ms susceptible de sufrir infecciones, en primer lugar, por la
hepatopata subyacente y en segundo lugar porque se producen alteraciones en su
inmunidad5.
2

En la gran mayora de los pacientes, la sepsis se manifiesta con aumento en el recuento

de glbulos blancos, taquicardia y fiebre. En pacientes con cirrosis, muchos de estos
signos, como la fiebre, estn ausentes o no pueden ser utilizados como parmetros de
infeccin. (la taquicardia suele estar presente en estos pacientes debido al estado
hiperdinamico que presentan) Dado que el diagnstico precoz de infeccin en estos
pacientes es importante, el objetivo del trabajo ser evaluar si la PCR puede ser
utilizada como marcador temprano de infeccin.
El desarrollo de marcadores de laboratorio de sepsis (como la troponina para el infarto
de miocardio) son un avance en el diagnstico temprano de infeccin. Para determinar
la concentracin de la PCR se requiere una muestra de suero o plasma heparinizada.
Resulta por ende un marcador muy accesible, estable (debido a su vida media larga) y
ampliamente utilizado en patologas infecciosas. Su bajo costo le permite estar al
alcance de laboratorios de mediana a baja complejidad y no requiere de ayuno. Para el
diagnstico de sepsis por infecciones bacterianas la PCR tiene una sensibilidad de 83%
y una especificidad de 76%.6

2. Marco terico
2.1 Protena C reactiva.
En el ao 1930, Tillett y Francis, describieron que durante la fase aguda de la neumona
neumoccica aumentaba en demasa la concentracin plasmtica de una protena que,
por su capacidad de reaccionar con el polisacrido C del neumococo, se denomin C
reactiva.7,8 En un principio se consider que la PCR poda ser una secrecin patgena ya
que se la observaba en cantidad elevada en pacientes con muchas enfermedades, entre
las que se incluan carcinomas. El posterior descubrimiento de la sntesis heptica
demostr que se trata de una protena nativa.
La PCR es un marcador ampliamente utilizado en patologas infecciosas, y como tal,
predice la presencia o gravedad de una enfermedad, as como tambin proporciona
informacin acerca del diagnstico, pronstico y de la respuesta del paciente a la terapia
antimicrobiana.9

La PCR forma parte de la familia de protenas conocidas como pentaxinas,

caracterizndose por el plegamiento proteico particular (fig. n 1), sintetizada en el
hgado. El gen que codifica esta protena se localiza en el cromosoma 1. 10 Como
indicador de procesos infecciosos, inflamatorios y de dao tisular, los responsables de
su induccin son la IL-1 y IL-6, el factor de necrosis tumoral y el interfern gamma,
producidos por monocitos y macrfagos de la zona inflamada 8,11-12. Esta protena
participa de diversas funciones inmunomoduladores, interviniendo en la opsonizacin
de bacterias (se liga a la fosforilcolina de los microorganismos), colabora con el
complemento ligndose a clulas extraas y daadas y estimula la fagocitosis mediante
los macrfagos, que expresan un receptor para PCR.

Fig. n 1. Modelo molecular de la protena C-Reactiva.

The level of CRP that is truly normal or clinically innocuous is not known. Data from a
study conducted by the National Health and Nutrition Evaluation Survey of over 21,000
people revealed that CRP levels vary with age, sex, and race ( table 1 ) [ 59 ].
It is very important to note that there is no uniformity in the units that are used to report
CRP levels. Some laboratories report CRP concentrations as mg/dL while others employ
mg/L. Standard CRP determinations are usually, but not always, reported in units of

mg/dL, while determinations using a highly sensitive assay, generally referred to as

high-sensitivity CRP (hs-CRP), are routinely reported in units of mg/L.
Markedly elevated levels of CRP are strongly associated with infection. Infections, most
often bacterial, were found in approximately 80 percent of patients with values in excess
of 10 mg/dL (100 mg/L) and in 88 to 94 percent of patients with values over 50 mg/dL [
60,61 ]. Levels of CRP may also be elevated in patients with viral infections, although
often not to the degree seen in patients with bacterial infection

El punto de corte de la PCR es de 0.5 mg/l. Frente a un estmulo inflamatorio los

valores se incrementan en las primeras 4 a 6 horas, duplicndose cada 8 y alcanzando su
valor mximo entre las 36 y 50 horas. Al desaparecer el estmulo inflamatorio cae
rpidamente, no obstante, puede permanecer elevada por largos perodos si la causa de
su aumento persiste. Esta caracterstica describe a la PCR como marcador evolutivo de
las patologas inflamatorias. Frente a un estmulo muy intenso, los valores de la PCR
pueden alcanzar los 500 mg/l. La PCR se eleva siempre que haya un proceso
inflamatorio y la concentracin plasmtica depende de la intensidad del estmulo y de la
tasa de sntesis.12,13.
La produccin de PCR en respuesta a la infeccin puede ser atenuada en pacientes con
disfuncin heptica, lo cual puede incurrir en dificultades a la hora de interpretar los
niveles de PCR en pacientes con cirrosis.14,15 Estudios previos demostraron que la
disminucin en los niveles de PCR precede mejora clnica. Sin embargo, existen pocos
datos acerca de la utilidad de la medicin de la PCR para evaluar los resultados clnicos
en pacientes con cirrosis heptica por bacteriemia.16
Aunque la PRC es sensible para diagnstico de infeccin, no es especfica. Valores entre
0,3 y 1 mg/dl pueden reflejar grados menores de inflamacin, como periodontitis, as
como obesidad, tabaquismo, DBT, uremia, HTA, poca actividad fsica, terapia de
reemplazo hormonal, alteraciones del sueo, fatiga crnica, alcoholismo, depresin,
edad avanzada u otros estados no inflamatorios. 17
Se le llama PCR de alta sensibilidad a la concentracin de PCR determinada usando un
ensayo designado para medir muy bajos niveles de PCR en suero.
Inflamacin de bajo grado

La elevacion leve de PCR (entre 0.3 a 1 mg/dl) se atribuye como marcador de lo que se
denomina inflamacin de bajo grado . Este estado poco definido, tambin referido
como inflamacin subclnica, ocurre en muchas condiciones en donde existen grados
leves de disfuncin metablica, como obesidad y resistencia a la insulina, no
atribuyendo la elevacin de esta protena como marcador de inflamacin como
tradicionalmente se piensa. A diferencia de la inflamacin aguda que ocurre en
respuesta a infeccin, no presenta signos clnicos de inflamacin (edema, eritema,
calor, dolor) y su propsito es la restauracin de la homeostasis. Se cree que el
mecanismo molecular que gatilla la inflamacin de bajo grado y la induccin de la PCR
en respuesta al estrs celular, es la respuesta a protenas desplegadas

(Investigadores

sugieren distintas nomenclaturas para este estado, como meta-inflamacin

-inflamacin gatillada metablicamente, para enfatizar la distincin entre la
perturbacin metablica y la inflamacin tradicionalmente conocida, ambas 2
observndose aumento srico de la PCR.xxx
2.2 Infecciones en el paciente con cirrosis heptica
Las infecciones por bacteriemia constituyen la principal complicacin del paciente
cirrtico. Estos tienen ms posibilidades de sufrir infecciones por la hepatopata
subyacente y porque se producen alteraciones en su inmunidad. El empleo de catteres
venosos, sondaje vesical, as como ciertos procedimientos diagnsticos y teraputicos
modifican el sistema defensivo e incrementan el riesgo de padecer complicaciones
infecciosas.4 Asimismo, existen otras consideraciones de importancia que contribuyen al
desarrollo de infecciones como el sobrecrecimiento bacteriano (favorecido por la
disminucin de la motilidad intestinal), las alteraciones de la permeabilidad intestinal (la
hipertensin portal genera un aumento del xido ntrico que propicia una disrupcin del
epitelio intestinal) y la translocacin bacteriana (paso de bacterias viables desde la luz
intestinal, sin rotura de la integridad de la mucosa intestinal, a sitios extraintestinales

como los ganglios linfticos mesentricos, la sangre, el lquido asctico o el pncreas) la

cual puede derivar en bacteriemia espontnea o peritonitis bacteriana espontnea.
Estas razones nos permiten determinar que el paciente con cirrosis heptica tiene una
mayor predisposicin a desarrollar sndrome de disfuncin orgnica mltiple en relacin
con la sepsis y, por ende, un desenlace fatal. Asimismo, el paciente con cirrosis heptica
con frecuencia ingresa a la unidad hospitalaria por descompensaciones propias de su
enfermedad de base, entre las que se encuentran hemorragia digestiva, encefalopata y
sndrome hepatorrenal. De este modo, resulta difcil a veces discernir la aparicin de
una inflamacin secundaria al desarrollo de una infeccin.18-20
2.3 Cirrosis heptica
Se trata de un proceso caracterizado por fibrosis y por la conversin de ndulos de
estructura normal hacia una composicin anormal. Estos ndulos carecen de una
organizacin lobular normal y estn rodeados de tejido fibroso.
Aunque el termino cirrosis es un diagnostico histolgico, clnicamente se puede
clasificar como compensada o descompensada. Cirrosis descompensada se define por la
presencia de ascitis, sangrado variceal, encefalopata o ictericia, que son las
complicaciones que resultan de las principales consecuencias de la cirrosis: hipertensin
portal e insuficiencia heptica.21
Las manifestaciones clnicas de la cirrosis presentan un amplio rango segn el estadio
de la misma, con lo cual es posible hallar desde pacientes asintomticos sin signos de
enfermedad heptica crnica a pacientes confusos e ictricos con severa prdida
muscular y ascitis. La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase inicial
denominada cirrosis compensada, seguida de una fase rpidamente progresiva
caracterizada por el desarrollo de complicaciones desencadenas por hipertensin portal
o disfuncin heptica (o ambas). A esta ltima etapa se la denominada cirrosis
descompensada. En la primera fase la presin portal puede ser normal o menor al
nivel identificado para el desarrollo de varices o ascitis. A medida que la enfermedad
progresa la presin portal aumenta y la funcin heptica disminuye dando lugar a
ascitis, sangrado gastrointestinal por hipertensin portal, encefalopata o ictericia.

2.4 Cirrosis compensada

Este estadio es generalmente asintomtico y se diagnostica por biopsia heptica durante

el diagnostico de enfermedad heptica crnica o de manera fortuita durante el examen
fsico, laboratorio, imgenes de rutina o ciruga abdominal. El 40% de estos pacientes
tiene varices esofgicas. Las varices esofgicas no sangrantes son asintomticas y su
presencia (sin sangrado) no denota descompensacin.

2.5 Cirrosis descompensada

En este estadio hay signos de descompensacin: ascitis, hemorragia variceal, ictericia,
encefalopata heptica o cualquier combinacin de estas. La ascitis, que es el signo mas
frecuente de descompensacin, esta presente en el 80% de los pacientes con cirrosis
descompensada.
El diagnstico de cirrosis se debe considerar en todo paciente con enfermedad heptica
crnica. En pacientes asintomticos con cirrosis compensada los signos tpicos de
cirrosis pueden no estar presentes y el diagnstico requerir confirmacin histolgica por
biopsia heptica (gold standard). En pacientes con signos y sntomas de enfermedad
heptica crnica la frecuencia de cirrosis puede ser confirmada con mtodos no
invasivos de imgenes y sin la necesidad de biopsia.

2.6 Examen fsico

Los estigmas de cirrosis consisten en atrofia muscular (marcador de insuficiencia
heptica), spiders y eritema palmar (marcadores de vasodilatacin e hiperdinamia).
Asimismo, es posible hallar en los hombres signos tales como prdida de vello en trax
y abdomen, ginecomastia y atrofia testicular. Como resultado de trombocitopenia y
tiempo de protrombina prolongado pueden manifestarse petequias y equimosis. La
contractura de Dupuytren es un signo que se observa en la cirrosis alcohlica.
Un hallazgo patognomnico de cirrosis es la presencia del lbulo heptico derecho
menor a 7 cm a la percusin y el lbulo heptico izquierdo palpable, aumentado de
8

consistencia y de caracterstica nodular. La esplenomegalia y la circulacin colateral

pueden estar presentes y son indicativas de hipertensin portal.
2.7 Laboratorio
Los marcadores sugestivos de cirrosis son albmina, bilirrubina y elevacin de RIN. El
hallazgo ms sensible y especfico en hepatopata crnica es la plaquetopenia (niveles
de plaquetas menores a 150000/mm3), que ocurre como resultado de hipertensin portal
e hiperesplenismo. Otros marcadores sricos sugestivos incluyen la elevacin de
transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transpeptidasa, acido hialurnico,
alfa 2 macroglobulina, haptoglobina y apolipoprotena A.

2.8 Hepatopata crnica

La hepatitis crnica comprende mltiples enfermedades que presentan injuria crnica
necro-inflamatoria del hgado que se prolonga por ms de 6 meses, proceso que adems
puede conducir a cirrosis o enfermedad heptica terminal. La hepatitis crnica por Virus
B y C y las hepatitis autoinmunes son las formas ms comunes, aunque la hepatitis
inducida por drogas, las enfermedades metablicas, la esteatohepatitis alcohlica y no
alcohlica tambin son causas de lesin crnica necro-inflamatoria. A pesar del
diagnostico exhaustivo, en algunas oportunidades no se ha encontrado causa alguna
(criptognica). La denominacin de hepatitis crnica se fundamenta en criterios
histolgicos especficos y por lo tanto la biopsia heptica es un examen indispensable
para establecer este diagnstico, el cual puede tener implicancias en el pronstico si se
realiza en forma temprana.

3. Hiptesis
La protena C reactiva es un marcador temprano de infeccin en pacientes con cirrosis
heptica descompensada, siendo su nivel de concentracin plasmtica un indicador de
infeccin.

4. Objetivos

Conocer la utilidad de la protena C reactiva como marcador de infeccin en

pacientes con disfuncin heptica.

Explorar la relacin de la PCR segn el estadio de severidad de cirrosis heptica

evaluado mediante las escalas CHILD y MELD

5. Variables
5.1 Variables dependientes
1. Protena C reactiva
5.2 Variables independientes.
1. Infeccin en paciente cirrtico descompensado (si/no)
2. Estadio de CHILD (A/B/C)
3. Estadio de MELD (6-40)
4. Edad
5. Sexo

6. Materiales y mtodos
6.1 Estudio de investigacin
El estudio propuesto se realizar en el Hospital de Clnicas Jos de San Martn,
institucin dependiente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.
El mismo ser observacional, analtico, de casos y controles, seguir lineamientos de
investigacin basados en las buenas prcticas clnicas, en el respeto a los derechos de
los pacientes incluidos en el estudio y en la confidencialidad de los datos. En
concordancia con ello, se espera recibir el aval del Comit de tica del Hospital de
Clnicas previo a la realizacin del mismo.
Los pacientes que resulten elejibles para la investigacin expresarn su participacin
voluntaria mediante un consentimiento de informado. Una vez ledo el consentimiento y
respondidas las inquietudes que surgieran de la lectura, se proceder a la firma del

10

documento por parte del paciente, de un testigo imparcial y del investigador. Finalizada
esta instancia se dar comienzo a la incorporacin de pacientes.

6.2 Determinacin de la muestra

6.2.1 Criterios de inclusin

Pacientes que se internen en el Hospital de Clnicas Jos de San Martn, con

diagnstico de cirrosis descompensada entre ---d---

Mayores de 18 aos.

Ambos sexos

Que hayan dado consentimiento informado.

6.2.2 Criterios de exclusin.

Pacientes que retiren el consentimiento de informado.

Pacientes que se encuentren en tratamiento previo con antibiticos.

Pacientes cirrticos compensados.

Pacientes con enfermedades reumatolgicas.

Tamao de muestra

El tamao de la muestra se calcul con la siguiente frmula

con un desvio estndar calculado de 3.4. Como semilongitud del intervalo de

confianza se utiliz el valor de corte de PCR de 0.5. El n calculado es de 26. Se
incluyeron 46 pacientes cirrticos descompensados, los cuales fueron divididos en 2
grupos balanceados (21/25) mediante el criterio de infectados-no infectados
determinado mediante urocultivo, hemocultivo, cultivo de liquido asctico o citologa
compatible con neutrocscitis o Rx de trax).

11

7. Metodologa
A todo paciente con diagnstico de cirrosis heptica que ingrese al Hospital de Clnicas
para su internacin se lo invitar a participar en forma voluntaria de la investigacin.
Una vez ledo y firmado el consentimiento de informado se proceder a su evaluacin,
examen fsico y anamnesis. Se le confeccionar una historia clnica institucional, con su
ficha filiatoria. Todos los registros sern volcados en planillas adjuntas (ver apndice).
Asimismo, se solicitarn estudios de laboratorio a su ingreso para obtener los datos
pertinentes que luego se utilizarn en el anlisis estadstico. Los resultados del
laboratorio tambin sern plasmados en planillas (ver apndice). Cabe destacar que se
tomarn como valores sricos normales de la PCR aquellos menores 0.5 mg/l segn
protocolo CRPL3 de sistema Cobas. (poner anexo)
A fin de medir la gravedad de la enfermedad heptica crnica, se utilizarn las dos
escalas principales de medicin de insuficiencia heptica denominadas CHILD-PUGH y
MELD (Model for End Stage Liver Disease). Los dos modelos permiten clasificar el
grado de disfuncin heptica, aunque el segundo es un modelo matemtico de
supervivencia de una persona con una enfermedad heptica, lo cual es de utilidad para
priorizar los pacientes en espera de trasplante.
La escala de MELD se calcula a partir de los valores obtenidos de creatinina, bilirrubina
e INR (ndice normalizado para medir el tiempo de protrombina). Es ms objetivo y
preciso que el mtodo de CHILD-PUGH.
MELD = 3,8 [Ln bilirrubina srica (mg / dl)] + 11.2 [Ln INR] + 9,6 [Ln la creatinina
srica (mg / dl)] + 6,4.
Ln: logaritmo natural
El puntaje MELD para establecer las prioridades para la asignacin del trasplante del
hgado puede variar de 6 a 40 puntos, mayores valores connotan incremento de la
severidad de la enfermedad heptica y riesgo de aumento de la mortalidad.24-26
Consideraciones

El rango de valores se extiende de 6 a 40.

El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.

12

Se usa para pacientes mayores de 12 aos.

El valor se redondea al entero ms cercano.

Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana

anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

A pesar de un score bajo, el hecho de presentar hiponatremia y ascitis persistente

tambin implican aumento en el ratio de mortalidad.

Se trata de una escala que nace con el objetivo de predecir la supervivencia a los
3 meses tras la colocacin de TIPS24, que en un principio valoraba la etiologa de
la hepatopata aunque posteriormente se declin ese parmetro.

A diferencia de la escala de Child Pugh, esta si cumple las caractersticas de un

buen score, como son el tener variables objetivas, aplicable a un heterogneo
grupo de pacientes con enfermedad heptica crnica, distinguiendo la severidad
de la enfermedad en un continuum, as como tambin est constatada y validada
en mltiples estudios que incluyeron diversos subgrupos de pacientes con
hepatopata crnica.27,28

Entre los usos admitidos para el empleo de esta escala destacan lgicamente la
colocacin de TIPS23, localizacin y asignacin de rganos para el Transplante
Heptico26, mejorando la prediccin de mortalidad al no etiquetar en 3 simples
categoras como la escala de Child, y otros usos tambin validados como son la
hepatopata alcohlica, el sndrome hepato-renal28, cirrosis y sepsis, UNOS
status 1, riesgo de morbi-mortalidad quirrgica en enfermedades hepticas, entre
otros.30,31

Como inconvenientes, cabe destacar el difcil y engorroso manejo, subsanado en

parte por la facilidad de acceso va Internet a calculadoras del mismo
(www.unos.org/resources/MeldPeldCalculator.asp?=98), as como la no validez
para su empleo en pacientes con hepatocarcinoma, sndrome hepatopulmonar y
enfermedades sistmicas.32-33

Diversos estudios han comparado MELD con CTP score para la prediccin de
supervivencia en pacientes en espera de transplante heptico 34, mostrando
resultados inconsistentes.

13

La clasificacin CHILD-PUGH de severidad de enfermedad heptica se realiza de

acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones plasmticas de bilirrubina y albmina, el
tiempo de protrombina y el grado de encefalopata.35,36
Figura n Escala de medicin CHILD-PUGH.35,36

8. Resultados
Se analiz la muestra mediante SPSS, la variable en estudio no sigue una distribucin
normal, sin embargo el n es suficientemente grande y los grupos estn balanceados, por
lo que se pudo aplicar un test T para la diferencia de medias basado en el teorema
central del lmite. Se hallaron diferencias significativas respecto de los valores de PCR
entre los grupos de pacientes cirrticos descompensados infectados vs no infectados. La
PCR result mayor en el primer grupo con p<0.05, la diferencia se hall tambin con
anlisis no paramtricos.
Adicionalmente se realiz el clculo de sensibilidad, especificidad y valores predictivos:
S: 0.9 E: 0.28, VPP:0.51 VPN:0.77

9. Discusin y conclusin

14

Se realiz un estudio para evaluar el comportamiento de la PCR en pacientes con

cirrosis descompensada en presencia de infeccin activa constatada segn los criterios

previamente explicados. Lo que sugiere la teora es que ste marcador serolgico
debera aumentar en presencia de infeccin y la importancia de este comportamiento
radica en la escasa sintomatologa de estos pacientes y la urgencia del tratamiento
temprano. El anlisis de la muestra arroj diferencias significativas entre los grupos
infectado vs no infectado afirmando nuestra hiptesis de trabajo. Adicionalmente se
explor la diferencia en los valores de PCR segn el estadio Child y Meld, en el primer
caso no se hallaron diferencias en la PCR respecto del estado de cirrosis, la variable
Meld no se analiz debido a la escasa cantidad de pacientes por estado.
La PCR es un indicador serolgico til en el diagnstico de infeccin activa, an en
pacientes cirrticos descompensados, independientemente del estado de la enfermedad.
Se hallaron valores extremos en dos sujetos, uno de ellos con diagnstico de
hepatocarcinoma y valores elevados de PCR en ausencia de infeccin. PONER EL
OTRO
El valor elevado de la PCR en el primer sujeto estara explicado por el cancer activo.

10. Bibliografa
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11. Apndice
FICHAS

PACIENTES

Nombre y Apellido:

Grupo: A

HC:

Edad:
Fecha de internacin:

Cama:

Motivo de Consulta:
Motivo de Internacin:
Cirrosis conocida:

Si

No

Cirrosis de etiologa:

17

Estadio de cirrosis:
Child: A

Meld:
D amico:
Coinfeccin:

No

Si :
o

HCV

HIV

HBV

Consumo de alcohol:
Examen fsico:
Encefalopata:

Si

Ascitis: Si

No

Fiebre:

No

Si

No

Frecuencia cardiaca:
Peso:

Talla:

TAM:

Complicaciones de hepatopatia previa:

HDA

Encefalopatia

PBE

Ascitis

Antecedentes de otras enfermedades:

Medicacin previa:

18

Laboratorio de ingreso:
Hto:

GB:

(N

Plaquetas:
VSG:

Glucemia:

Quick:
:
Bil

Kptt:

Rin

total: Bil

TGP:

indirecta:

FAL

Protenas

Urea:

Creatinina:

Na:

Bil directa:

TGO:

GGT

Totales:

mg/dl

5 Colinesterasa

Albumina:

Gama globulinas:

LDH:
Sedimento de orina:
Liquido asctico:
rto de clulas: (PMN
Albmina

gasa

Glucosa

protenas totales:

Urocultivo:
Hemocultivo:
Otros cultivos:
Cultivo de lquido asctico:
PCR de ingreso:

PCR a los..

Antibitico:

Diagnostico de egreso:

Estudios complementarios u observaciones:

19