CAPITULO II.

LA OBESIDAD COMO LA EMERGENTE DE LAS ENFERMEDADES DE LA TRANSICIN NUTRICIONAL

de nuestro actual sistema mdico puede decirse que cultiva enfermedades. Cuando un
carpintero est enfermo pide a su mdico un remedio fuerte y rpido [].
Y si alguien le dice que debe seguir todo un curso de diettica, y cubrirse y envolverse la cabeza, y
toda esa clase de cosas, l replicar inmediatamente que no tiene tiempo para enfermarse y que
no ve nada bueno en una vida que se pasa fomentando una enfermedad, con detrimento de su
trabajo normal.
Por eso dice adis a esa clase de mdicos y vuelve a su dieta acostumbrada y, una de dos: o se
alivia y vive y lleva adelante su negocio, o si su constitucin no resiste, muere y termina con todo.
Platn, La Repblica 405-6
Desde la obesidad al modelo de la Pequea Pirmide. Introduccin y generalidades.
Para los prehistricos, que no pesaban ni median, los juicios sobre la corpulencia surgan de la
comparacin entre personas.
Con el transcurrir del tiempo los referentes comparables fueron cambiando y con ello los
conceptos de obesidad y de belleza, expresados por la disminucin progresiva de las medidas de
las Venus.
As, la belleza y la disminucin de la corpulencia fueron evolucionando juntas al punto de, a veces,
ser confundidas. Lo dicen las medidas de una de las candidatas a Miss Universo, Stephanie
Naumoska, de 19 aos, que mide 1.80 m y pesa 49.00 kg con un ndice de masa corporal de 15.10
kg/m2 [1].
Las imgenes representadas por las Venus fueron deseadas y codiciadas porque la esttica era una
manera de exteriorizar condiciones que podan ser ventajosas para el individuo y para la especie.
Desde asegurar sobrevivencia propia y de la descendencia hasta merecer ms ingresos, distincin
social, fama y mejores condiciones de vida. La lentitud de movimientos, fatigabilidad,
vulnerabilidad ante predadores, etc., no alcanzaban a desdibujar las ventajas.
En algn momento ventajas y desventajas cruzaron sus caminos. Cuando las segundas tuvieron
ms peso comenz el recorrido inverso. Las virtudes se convirtieron primero en inconvenientes,
luego en defectos y hasta casi en pecados.
Hoy la flacura, principalmente en las mujeres, parece generar mayores beneficios que los
inconvenientes para conseguirla.
La transicin nutricional transform la obesidad condicin en obesidad- enfermedad,
constituyndola en una muestra del impacto nutricional.
Aun sin llegar a obesidad los cambios somticos asociados con la ganancia de peso se
corresponden con cambios en el fenotipo metablico, (la causa principal de sus riesgos) y con un
fenotipo neurofuncional que los mantiene.
Es manifiesta la toma de conciencia por parte de la sociedad. Del escaso espacio dedicado a la
obesidad en los textos de medicina de hace unos 30 aos se ha pasado a una frondosa
informacin. Ciento treinta y dos mil artculos respondieron en el Pub Med a la palabra
obesidad y 24.300.000! en la Web, abrumando con datos, a veces repetidos y otras equivocados.
Hoy, los pacientes y los profesionales de la salud de todas sus ramas y especialidades estn
interesados en la obesidad y dispuestos a intervenir.
De una manera u otra la obesidad nos afecta a todos.

Entre las enfermedades de la transicin nutricional, la obesidad es nica por ser la ms frecuente y
tambin por ser evidente a los sentidos, a diferencia de las alteraciones metablicas menos
frecuentes, invisibles y silenciosas.
El concepto de obesidad pareca claro cuando la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) la defini
como un exceso de tejido adiposo con riesgos para la salud. Sin embargo hay distancia entre
definir obesidad y definir quin es obeso.
Exceso de tejido adiposo nada dice sobre su funcionalidad (si bien es ms probable que el
adipocito disfuncione a mayor contenido graso), de la misma manera que la ausencia del exceso
adiposo no garantiza la normalidad de su funcin.
Una determinada cantidad de tejido adiposo, por encima de un lmite arbitrario, no es ms que un
signo del sndrome de obesidad que se completa cuando existen componentes del sndrome
metablico y de inflamacin adiposa y sistmica.
No obstante, los elementos del sndrome de obesidad pueden existir sin un aumento absoluto de
la grasa corporal, como en los casos en que se altera la proporcin entre los tejidos adiposo y
magro, o bien cuando una cantidad normal de grasa es sobrecarga para un tejido adiposo
insuficiente, llevndolo a la disfuncin.
La tabla siguiente muestra que no todos los obesos presentan anormalidad metablica1 ni todos
los de peso normal estn libres de ella. El 86 % de los obesos slo presenta una de ellas; el 62 %,
dos, y cuatro solamente el 9.1 %. Entre los de peso normal el 59 % suele presentar al menos una
anormalidad. Tabla 1
NUMERO DE ANORMALIDADES METABOLICAS PARA EL SINDROME DE
RESISTENCIA A LA INSULINA AJUSTADAS PARA EDAD EN FUNCIN DEL IMC [2]
(Hipertensin, hipertrigliceridemia, disminucin de HDL, glucemia alterada)
(n= 3280, edad 40 -74 aos sin historia de diabetes o glucemia en ayunas >126 mg/dL)

Nmero de anormalidades
1
En poblacin total

71 %

42 %

17 %

4.5 %

Segn IMC (kg/m2)

Normal (< 25)

59 %

26 %

8%

1.3 %

25 27

70 %

39 %

15 %

4.7 %

27 30

78 %

51 %

21 %

4.9 %

86 %

62 %

30 %

9.1 %

Obesidad >30

El 1. 3% de los sujetos de peso normal pueden desarrollar un fenotipo metablico completo de

obesidad demostrado por su mejora con la prdida de peso.
Que la disfuncin adipocitaria es ms trascendente que la cantidad de grasa y de tejido adiposo es
resaltado por los datos publicados por K. Flegal [3] sobre sujetos que con sobrepeso presentaban

Se considera anormalidad metablica hipertensin, hipertrigliceridemia, disminucin de HDL, alteracin de la

glucemia.

menor riesgo cardiovascular, coronario y tumoral que los de bajo peso y que los obesos2. Su
menor mortalidad total fue atribuible a la baja frecuencia de enfermedades respiratorias. Tabla 2
BAJO PESO
IMC menor de 18.5

SOBREPESO
IMC entre 25 y 30

OBESIDAD
IMC de 30 y ms

CANCER Y ENFERMEDAD CARDIACA

Cncer de pulmn
Canceres relacionados con obesidad
Otros canceres
Enfermedad coronaria
Otras enfermedades cardiovasculares
OTRAS CAUSAS DE MUERTE
Diabetes y enfermedad renal
Enfermedades respiratorias crnicas
Enfermedades respiratorias agudas
Accidentes
Otras causas
Miles de exceso de muertes en 2.004
comparadad con peso normal

Al concepto de funcionalidad se superpone el de la cantidad de grasa depositada en cada

localizacin adiposa, ya que a igual cantidad, con su centralizacin el riesgo es mayor.
El concepto de obesidad central fue magistralmente dibujado por Miguel Can, en su libro
Juvenilia, cuando con Roque Senz Pea intentaron categorizar por su corpulencia a un personaje,
el general Buenda.
Fue siempre para nosotros una grave cuestin decir si era gordo o flaco. Hay hombres que
presentan ese fenmeno; recuerdo que en Arica, durante el bloqueo, pasamos con Roque Senz
Pea largas horas reuniendo elementos para basar una opinin racional al respecto, con motivo de
la configuracin fsica del general Buenda.
Senz Pea se inclinaba a creer que era muy gordo, y yo hubiera sostenido sobre la hoguera que
aquel hombre era flaco, extremadamente flaco. Lo veamos todos los das, lo analizbamos sin
ganar terreno.
Yo arda por conocer su opinin propia; pero el viejo guerrero, lleno de vanidad, deca hoy, a
propsito de una marcha forzada que vena a su memoria, que haba sufrido mucho a causa de su
corpulencia. Senz Pea me miraba triunfante! Pero al da siguiente, con motivo de una carga
famosa, que el general se atribua, haca presente que su caballo, con tan poco peso encima , le
haba permitido preceder las primeras filas.
A mi vez, miraba a Senz Pea como invitndole a que sostuviera su opinin ante aquel argumento
contundente. No sabamos a quin acudir, ni qu procedimiento emplear. Pesar a Buenda?
Medirlo? No lo hubiera consentido. Consultar a su sastre? No lo tena en Arica.
Aquello se converta en una pesadilla constante; ambos veamos en sueos al general. Roque, que
era sonmbulo, se levantaba a veces pidiendo un hacha para ensanchar una puerta por la que no
poda penetrar Buenda. Yo vea floretes pasearse por el cuarto, en las horas calladas de la noche, y
observaba que sus empuaduras tenan la cara de Buenda. No encontrbamos compromiso
plausible ni modus vivendi aceptable. Reconocer que aquel hombre era regular, habra sido una
cobarda moral, una dbil manera de cohonestar con las opiniones recprocas. En cuanto a m, la
humillacin de mis pretensiones de hombre observador me haca sufrir en extremo. Cmo podra
escudriar moralmente un individuo, si no era capaz de clasificarle como volumen positivo?
2

Es de destacar que no figuran los datos de los de peso normal.

Al fin, un rayo de luz hiri mis ojos, o la reminiscencia inconsciente del enfermero del Colegio vino a
golpear en mi memoria. Vi marchar de perfil a Buenda y, ahogando un grito, me desped de prisa y
corr en busca de Senz Pea, a quien encontr tendido en una cama, silencioso y meditando, sin
duda ninguna, en el insoluble problema. Medio sofocado, grit desde la puerta:
-Roque!... Encontr! -Qu? -Buenda... -Acaba!
-Es flaco y barrign!
Can no era nutricionista, sino abogado, periodista, poltico, lo que no impidi (o quizs fue lo que
facilit) que en 1.884 describiera a este fenotipo humano con la contundencia que da la enorme
simpleza de flaco y barrign, adelantndose a la consideracin de la medicina.
En 1.947 Jean Vague, propone las formas androide y ginoide de obesidad y de alguna manera
hace honor en la medicina al concepto de Can [4].
Hoy, en la clnica es inadmisible que los flacos barrigones pasen desapercibidos porque suelen
sufrir peores consecuencias metablicas que los obesos clsicos, pero deben ser considerados
obesos o como portadores de una anormalidad del rgano adiposo (lipodistrofia y/o adipositis,
por ej.) que lo hipotrofia en algunas partes obligando a un aumento compensatorio en otras que lo
sobrecarga hasta hacerlo disfuncional?
Sobre la definicin y concepto de obesidad
Intuitivamente sabemos que la obesidad no es saludable pero quin es obeso [5]?
Desde Hipcrates algunos problemas de salud comenzaron a vincularse con el peso, la
corpulencia, el temperamento y los valores morales. Menos filantrpicamente las compaas de
seguros norteamericanas estaban preocupadas por el valor de sus plizas cuando observaron la
relacin inversa entre peso y longevidad.
La ciencia, obligada a dar una definicin tcnica objetiva e imparcial, puso en marcha una curiosa
historia que comenz en 1.830 cuando el astrnomo belga Lambert Adolphe Jacques Qutelet
(1.796-1.874) abocado a comprobar si algunas leyes matemticas de la astronoma podan ser
predictivas de fenmenos biolgicos o del comportamiento humano resolvi testear esa idea
midiendo y pesando conscriptos franceses y escoceses para determinar cul era el peso ms
frecuente para cada talla. A ese peso lo consider normal [6]. Normal por la frecuencia y no por
algn criterio de salud.
Segn el trmino normalidad aplicado por Qutelet, todo desvo hacia un peso bajo o excesivo,
poda ser ms categricamente considerado anormal. As este concepto se fue mezclando con el
de peso y estableciendo una relacin entre obesidad, alteraciones fsicas y connotaciones morales.
La ecuacin utilizada por Qutelet para probar su teora (divida el peso, en kg., por el valor de la
talla expresada en metros y elevada al cuadrado) fue luego utilizada por otros bajo la
denominacin de ndice de Qutelet o ndice de masa corporal (IMC)3.
De lo anterior es claro que nada relacionaba a esta ecuacin con la grasa y mucho menos con su
cantidad, pretensiones que para nada inquietaban a Qutelet.
Finalmente, segn los datos de las compaas de seguros, el peso que para cada edad y talla
coincida con la menor mortalidad fue considerado como el ms saludable y se resolvi expresarlo
por medio del indicador matemtico con que Qutelet haba pretendido predecir los
comportamientos humanos [7].
Afortunada, e inexplicadamente, el IMC mantena una buena correlacin con la cantidad de grasa
(r=0.70) [8] aunque ni esta, ni el peso, ni el conocimiento de la composicin corporal son
categricos para asegurar o descartar el riesgo asociado al sndrome de obesidad, que va a
depender ms de la suficiencia del tejido adiposo para soportar la grasa almacenada, que de la
3

IMC= peso (kg)/talla (m)

cantidad de grasa que almacena, o sea, de un conflicto entre continente y contenido, sensibilizado
por efectos del ambiente4, alimentarios y extra - alimentarios.
Por esta razn, as como algunos con IMC normal podrn desarrollar anormalidades metablicas
corregibles por la prdida de peso, otros, obesos segn el IMC, podrn vivir libres de estas,
recordando los tiempos en que, debido a los cambios cclicos de la oferta alimentaria, la obesidad
no era enfermedad sino condicin. El almacenamiento de grasa se convierte en enfermedad
cuando se hace crnica y combina en alguna medida los criterios que siguen. Tabla 3
CRITERIOS PARA LA TRANSFORMACIN DE LA OBESIDAD CONDICIN EN ENFERMEDAD [9]
Criterios
Consecuencias y hechos
Cuantitativo
Cantidad de grasa
Cualitativo
Localizacin: superior y central
Cronolgico
Duracin del exceso de grasa
Susceptibilidad al exceso de grasa. Tolerancia
Hereditario
del tejido adiposo
Determinantes de la sobrealimentacin y de
Ambiental
otros componentes no saludables del estilo de
vida
Cuando la OMS circunscribe la definicin de obesidad a un exceso de grasa corporal que pone en
riesgo la salud, no indica la cuanta del exceso. Ni hubiera podido hacerlo porque el riesgo es
individual.
Sin embargo, puede ser orientativo que en personas caucsicas5 la grasa no debera superar el 25
% del peso en el varn y el 32 % en la mujer6.
Como no es fcil medir la cantidad de grasa, y menos aun su variacin, la OMS acept al IMC como
su instrumento de medida y control, especialmente por la ventaja de que para su determinacin
slo son necesarios una balanza y un centmetro.
En base al IMC la OMS define como obesos a los individuos caucsicos con un IMC igual o superior
a 30 kg/m2; con sobrepeso si el IMC oscila entre 25 y 29.9 y obesos mrbidos si es igual o superior
a 40 [10 -14].
Pero la composicin corporal es invisible al ojo del IMC y en algunas personas una disminucin de
la masa muscular puede enmascarar un aumento de la grasa, por lo que su peso y su IMC pueden
ser normales, cuando en realidad son hipergrasosos [15].
El potencial funcional del tejido adiposo depende de la cantidad de adipocitos que posee, dato
inferible del peso mximo alcanzado hasta el final de la adolescencia7 [16]. Desde este momento el
nmero parece quedar fijado por lo que todo peso que lo supere implicara hipertrofia adipocitaria
que se ha asociado con disfuncin adiposa. Figura 1

Uno debera poder elegir a sus padres o ser tambin afortunado y poder elegir a su ambiente.
El trmino refiere a europeos de piel clara tambin conocidos como europidos.
6
Se pueden determinar mediante bioimpedancia y densitometra.
7
Dato a tener en cuenta al elaborar la historia clnica
5

10

Nmero de adipocitos (x 10 celulas)

Edad (aos)

Nmero de adipocitos totales de 595 sujetos adultos (magros = 253; obesos = 342) combinados con
resultados previos de nios y adolescentes. Cuadrados rojos: obesos (n = 120), crculos azules: magros (178).
El nmero de adipocitos permanece estable en la adultez. Una significativa prdida de peso disminuye el
volumen y no el nmero de adipocitos [16].

Los que al menos ganan ms de 5 kg, despus de este momento, aun si su IMC es normal, pueden
desarrollar los trastornos metablicos clsicos de los obesos dando lugar a la categora de obesos
de peso normal [17]. Figura 2

Ganancia de
peso (kg) desde
los 21 aos

IMC
IMC
a los
a los
2121
aos
aos
2 2
(kg/m
(kg/m) )

Riesgo relativo de desarrollar diabetes (definida como 1.0 para el tertil ms bajo) como funcin del IMC a la
edad de 21 aos y peso ganado desde esa edad. Datos del Health Professionals Follow-up Study of 51.529
varones norteamericanos [18].

Pero como para los mdicos es ms importante comprobar o descartar riesgos que cantidad de
grasa, y como las diferencias genticas hacen que algunos toleren mejor la sobrealimentacin y la

grasa, el IMC no pasa de ser un orientador que no puede reemplazar a elementos clnicos ni
mtodos auxiliares.
Para el mismo nivel de grasa, edad y sexo, el IMC es ms elevado en caucsicos que en chinos (1.9
unidades), etopes (4.6) y polinesios (4.5), significando que para el mismo valor de IMC los
caucsicos son menos grasosos y menos aun en los polinesios. Por esto se considera obesos a los
asiticos cuyo IMC es 25 kg/m2 y a los isleos del Pacifico cuando es 32 [19].
En cambio, algunos obesos presentan, hasta donde habitualmente se los estudia, metabolismo
normal, revelando una excelente adaptacin del tejido adiposo a la grasa contenida [20-22].
De la combinacin de IMC, composicin corporal y riesgo, las personas podran pertenecer a
alguna de las nueve categoras siguientes. Montero JC. 2010. Tabla 4

Normal
(18.5 a 24.9)

Normales

ndice de masa
corporal
Normal
(18.5 a 24.9)
Normal 8
(18.5 a 24.9)

Metabolismo
Normal
Alterado

Normal

Alterado

Alterado
Aumentado
(25.0 a 29.9)

Normal
Normal

Aumentado
( 30.0)

Composicin
corporal
Normal

Alterado
Normal o
ligeramente
alterado

Normal
(centralizacin grasa)
Alterada
(Mayor % de grasa y
de tejido adiposo?;
menor masa magra
Alterada
(Aumento de grasa;
menor masa magra)
Alterada
(Aumento de grasa)
Aumento muscular
Alterada
(Aumento de grasa y
de tejido adiposo?)
Alterada
(Aumento de grasa)
Alterada
(Aumento muscular)

Riesgo

Categora

Normal o
promedio
Aumentado

Normal

Normal
o ligeramente
aumentado

Dismetablico
normopeso
Hipergrasos
(hiperadiposos de
peso normal)

Aumentado

Obesos de peso
normal?

Aumentado
Normal

Dismetablicos
con sobrepeso
Sobrepeso

Normal

Obesos normo9
metablicos

Aumentado

Obesos
dismetablicos

Normal o
levemente
aumentado

Pesados?

Demasiado complicado para la prctica. Slo til para contactarse con el concepto de
heterogeneidad de la obesidad.
Pero ni las consideraciones benignas del aumento de la grasa, como que el tejido adiposo de la
cadera y muslos10 es protector metablico y cardiovascular [23, 24], van a conseguir que un
cuerpo cilndrico o esferoidal sea visto como estticamente saludable.

23 % de la poblacin de la poblacin norteamericana.

15.7 de la poblacin norteamericana.
10
Es el tejido adiposo, no la grasa la que protege.
9

Y parece que el criterio esttico popular de no ver esfericidades no est tan alejado de lo cientfico
ya que el NIH (National Institute of Health) [25] considera que una cintura superior a 102 cm en los
varones y a 88 en las mujeres11 es indicadora de riesgo metablico [26, 27].
Si las medidas del paciente no alcanzan estos valores se puede recurrir a los datos de la
International Diabetes Federation (IDF) que para los europidos acepta una cintura mxima,
medida a mitad de distancia entre la ltima costilla y el hueso de la cadera, inferior a 80 cm para
mujeres y a 94 para varones. Si los genes son aborgenes, la IDF baja esos valores a 80 y 90,
respectivamente12. Figura 3

Medida de la cintura segn el NIH

Esto hace dudar de la confiabilidad de las medidas ya que el riesgo va a depender del criterio
adoptado. Adicionalmente si bien en babuinos la circunferencia abdominal puede explicar hasta el
59 % de la captacin de glucosa, el porcentaje de grasa corporal correlacion ms directamente
con la resistencia adipocitaria a la insulina [28].
Sobre el respecto Figueredo Grijalba y col. hacen notar que en aborgenes de Paraguay la
proporcin de obesidad abdominal es sustancialmente mayor que en la poblacin blanca nativa
pero la prevalencia de otros factores de riesgo cardiovascular es similar o menor, sealando la
importancia de establecer tablas de adecuacin antropomtrica segn las etnias [29].
Claro que cambiar el criterio podr resolver el dilema diagnstico, pero no va a cambiar los
riesgos, que solamente se pueden evaluar considerando datos que no pesan ni miden el cuerpo,
como determinaciones de laboratorio, de presin arterial, de funcionalidad cardiorrespiratoria,
etc.
La importancia del estado metablico como expresin de riesgos y su asociacin con el papel
protector de la correcta funcionalidad adiposa queda reflejada en el estudio siguiente, que tom
como normalidad para riesgo coronario el valor 1.00 (6ta. columna de la tabla, Riesgo ajustado)
determinado segn IMC y estado metablico de acuerdo con los criterios del ATP III. Tabla 5

11

Medida a nivel de la espina ilaca anterosuperior derecha,al final de una espiracin normal, con la musculatura del
abdomen, relajada.
12
La mujer argentina tiene una cintura promedio de 90 cm, segn la ENNyS, superando los estndares de
cualquiera de los dos consensos.

IMC, ESTADO METABLICO Y PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA ANGIOGRFICA EN MUJERES

Estado
Prevalencia
Riesgo
Riesgo
IMC
Metablico
N
de EC, %
no ajustado
Ajustado
95 % IC
P
Normal
Normal
131
29.0
1.0
1.00

Normal
Dismetablico
50
56.0
3.12
3.11
1.50-6.41
0.002
Sobrepeso
Normal
120
25.0
0.82
1.04
0.58-1.89
0.87
Sobrepeso
Dismetablico
148
52.0
2.65
2.63
1.54-4.50
0.0004
Obesidad
Normal
75
17.3
0.51
0.66
0.31-1.39
0.27
Obesidad
Dismetablico
247
42.1
1.78
1.91
1.17-3.14
0.01

El riesgo para enfermedad coronaria era mayor (3.11) en las de IMC normal con estado
dismetablico, mientras que en todos los otros estados dismetablicos a mayor peso menor era el
riesgo. En las obesas con estado metablico normal el riesgo era menor al de referencia (0.66), lo
que hace suponer que el tejido adiposo, funcionalmente competente, estaba cumpliendo un papel
protector [30].
Finalmente, algunas personas hipergrasosas (con peso e IMC normales) pueden sufrir las
complicaciones de los obesos. Como no suelen ser esferoidales ni pesadas pueden pasar
desapercibidas y el diagnostico slo puede efectuarse mediante el estudio de la composicin
corporal recurriendo a tecnologa especial.
El IMC es la punta de un iceberg y no debe tomarse al pie de la letra ni para inferir cantidad de
grasa (porque el IMC no distingue grasa de contenido gastrointestinal, agua, edema, mixedema o
msculo) ni riesgo cardiometablico.

Consecuencias de la obesidad
Segn el grfico siguiente, tanto en mujeres como en varones, la mortalidad aumenta a todas las
edades con el incremento del IMC [31]. Figura 4

Mortalidad segn edad e IMC

Mortalidad segn edad e ndice de masa corporal

Mujeres
Varones
Mujeres

1,6

45-54 aos

Varones

1,6

Riesgo relativo

55-64 aos

1,4

65-74 aos

1,2

45-54 aos
55-64 aos

1,4

65-74 aos

1,2

1,0

1,0

Indice
masa corporal
Indice
dedemasa
corporal
Stevens, NEJM 338:1-7, 1998

Sin embargo, como se vio en el ejemplo anterior, una causa principal de mortalidad por obesidad
parece depender de sus consecuencias cardiometablicas, cuyos factores de riesgo han sido
definidos por el NCEP/ATP III 2001 [32] como
1. Aumento de los triglicridos 150 mg/dl13.
2. Aumento de la glucosa en la sangre 100 mg/dl14
3. Disminucin del colesterol HDL15. Hombres: < 40 mg/dl
Mujeres: < 50 mg/dl
4. Aumento de la presin arterial. Sistlica: 130 mmHg
Diastlica: 85 mmHg16
5. Aumento del permetro de la cintura (segn ATP III y/o IDF).
Cuando coexisten al menos tres de ellos se dice que existe sndrome metablico que es un
predictor de enfermedad cardiovascular, a su vez la principal causa de muerte en el mundo
occidentalizado.
El sndrome metablico fue descripto en 1.988 por Gerald Reaven con el nombre de Sndrome X o
de insulino resistencia [33], a raz de cierta insensibilidad que los tejidos desarrollan a los efectos
de esa hormona, que para contrarrestarla eleva su concentracin en la sangre.
La sensibilidad a la insulina va disminuyendo con la ganancia de peso pero se hace marcada
cuando el IMC llega a 26.8 kg/m2 [34]. La hiperinsulinemia combinada con la resistencia, que no
suele ser pareja en todos los rganos y tejidos, genera un desbarajuste ms o menos generalizado
del metabolismo.
As, se afecta el metabolismo de la glucosa pero tambin el de triglicridos, colesterol y la
estructura de tejidos como el hgado y el corazn.
La insulina es una macrorreguladora del metabolismo y un factor de crecimiento, por eso todo
aquello que modifique su accin tiene repercusin general, si bien lo ms conocido es su efecto
sobre la glucosa circulante. Curiosamente, su aumento crnico puede coincidir con aumento de
ese azcar y con diabetes.
La insulina hace ingresar la glucosa en los msculos, hgado y tejido adiposo, disminuyndola en la
sangre, para acumularla en los depsitos17.
La insulina promueve la utilizacin de glucosa en reemplazo de las grasas cuya salida desde el
tejido adiposo detiene, activando una tenaza metablica conservadora de la grasa.
La importancia de la insulina en la produccin de obesidad es evidente por el hiperinsulinismo que
inmediatamente sigue a la lesin experimental del hipotlamo ventromedial, que se asocia con
hiperfagia y obesidad [35]. En conexin con esta hiptesis insulnica de la obesidad, Ranson en
1.940 [36] hipotetizaba que la hiperfagia se deba al secuestro de cidos grasos en el tejido
adiposo, debido a la accin de la insulina. Esto privaba de combustible a los tejidos, hipotlamo
incluido, induciendo a comer y a una sobrealimentacin compensatoria.
Desde 1.960 cuatro hechos son incuestionables:
1. Los carbohidratos son especialmente responsables de la secrecin de insulina;
2. La insulina es responsable de la acumulacin de grasa;
3. Los carbohidratos son necesarios para la acumulacin de un exceso de grasa;
4. Los diabticos tipo 2 y los obesos suelen tener insulinemia elevada y una respuesta
13

O el uso de frmacos para reducir triglicridos.

O el uso de frmacos hipoglucemiantes.
15
O el uso de frmacos para aumentarlo.
16
O el uso de frmacos hipotensores.
17
Existen dos depsitos generales a. de glucgeno en el hgado y b. de grasas en el tejido adiposo.
14

secretoria exagerada ante los carbohidratos alimentarios [37].

As, la obesidad predispone a la diabetes y la diabetes moderada predispone a la obesidad [38,
39].
La primera secuencia podra denominarse diobesidad, reservndose el trmino diabesidad para
la segunda.
El consumo tisular de la glucosa circulante va seguido del descenso de la insulina, que quitando el
freno a la liplisis de los depsitos de grasa, determina la liberacin de cidos grasos que van a ser
consumidos por msculos, hgado, corazn y otros tejidos.
Por estas razones, si se desea adelgazamiento, es condicin que la insulinemia est baja, hecho
ms difcil de conseguir si la alimentacin aporta carbohidratos.
La flexibilidad metablica, que permite alternar el consumo de glucosa con el de cidos grasos en
relacin con las comidas, se va estrechando en la medida que se desarrolla resistencia a la insulina,
que atasca el descenso de la glucosa y la utilizacin de los cidos grasos por la hiperinsulinemia
que ocasiona.
El tejido muscular es uno de los primeros en reducir la sensibilidad mientras que el tejido adiposo
es uno de los ltimos. Esto hace que la elevacin de la insulina para controlar el aumento de la
glucosa provoque un ahorro de grasas, que hace obesos a la mayora de los diabticos, en algn
momento de su evolucin [40].
Los alimentos insulinotrpicos, como los azucares, las harinas y otros carbohidratos de absorcin
rpida18, aumentan la insulinemia y con ello las grasas depositadas.
La biologa no es matemtica. Para perder peso la insulina debe estar baja. El orden de los factores
importa. Hay que evitar que el carro quede delante del caballo.
El binomio insulina/resistencia a la insulina es el nudo gordiano en el direccionamiento de
nutrientes, y el manejo de ese vinculo es una eficaz herramienta teraputica.
Segn Gary Taubes, los nutricionistas disponemos de los medios para manejar esta relacin antes
de recurrir a medicamentos que aumentan la sensibilidad, o a inyecciones de insulina19, ya que el
25 % de la variacin de la sensibilidad a la insulina depende del peso corporal, otro 25 % de la
aptitud fsica [41] y una buena parte de la calidad de los nutrientes ingeridos y del valor energtico
de la alimentacin.
Practicar ejercicios adecuados20, perder peso y evitar alimentos que aumenten la secrecin de
insulina, reducen la resistencia y corrigen el sndrome metablico, razn que hace a la disminucin
de la insulinemia21, un objetivo deseable.
De all la importancia para los sujetos normales de no ganar peso o grasa y ms aun de perderlos
en los excedidos. Una disminucin del 5 al 10 % del peso corporal suele ser suficiente en muchas
ocasiones para producir mejoras metablicas y lleva a diferenciarlo del tratamiento de la
obesidad que generalmente necesita prdidas mayores.
Sin embargo, en la poca en que la comida era escasa e impredecible, la resistencia a la insulina, al
igual que la obesidad, era un mecanismo salvador.
Ante la falta de alimento, el organismo reservaba glucosa para algunos tejidos22 que no podan
utilizar otro combustible. Esa glucosa fue protegida de ser devorada por tejidos que podan
metabolizar grasas mediante el desarrollo en ellos de resistencia a la insulina.
La insulino resistencia es vista hoy como un problema porque ya no se trata de resistencia con
baja insulinemia sino con insulina elevada.
18
19
20
21
22

Utilizada como sinnimo de elevada o alta.

En diabticos no dependientes de insulina.
No cualquiera sino aquellos que efectivamente produzcan los cambios buscados.
No en sujetos que padecen diabetes insulino dependiente.
Glbulos rojos, blancos, tejidos de reparacin, retina, mdula renal, transitoriamente el cerebro.

La obesidad, especialmente si es central, como la del general Buenda, se asocia con dislipidemia,
enfermedades cardiacas, hipertensin arterial, algunos cnceres (ginecolgicos, mama en postmenopusicas, prstata, colon), problemas digestivos (acidez, reflujo, tos nocturna), hgado graso,
apnea del sueo (ronquidos, sueo superficial, somnolencia diurna), dolores en miembros
inferiores (artrosis en rodillas, lumbago), ovarios poliqusticos, infertilidad, varices, etc.
Hasta la enfermedad de Alzheimer ha sido relacionada con obesidad.
Entre los problemas no orgnicos, la baja autoestima, la prdida de confianza, depresin,
complejos psicolgicos, problemas sociales, discriminacin, etc. son frecuentes en los obesos.

Aspectos fisiopatolgicos. Flacos vs gordos, o adipocitos flacos vs adipocitos gordos

Este juego de palabras refleja los cambios en la interpretacin de los mecanismos fisiopatolgicos
de la obesidad.
Mientras un individuo puede ser delgado, normal u obeso, los adipocitos tambin pueden serlo,
con bastante independencia de las caractersticas del sujeto. Tabla 6

Tamao del adipocito

Disminuido
Normal
Aumentado (hipertrfico)

NUMERO DE ADIPOCITOS EN SUJETOS23

Delgados
Normales
Obesos
XXXXX
XX
X
XXX
XXXXX
XX
X
XX
XXXXXX

Los adipocitos agrandados tienen mayor propensin para liberar cidos grasos (mayormente
saturados) que por su unin al receptor Toll-like 4 de macrfagos residentes en el tejido adiposo
activan al factor inflamatorio kappa B [FN-B]. El FN- B intermedia la liberacin de factor de
necrosis tumoral alfa [FNT ] que es un factor de resistencia a la insulina [42, 43].
Los adipocitos agrandados liberan menos adiponectina, una hormona adiposa que posee
propiedades antiinflamatorias, insulino sensibilizantes y antiarterioesclerticas posiblemente por
estimular a la AMP quinasa [44].
Al aumentar la grasa en cada adipocito (adipocitos gordos) mayor es la distancia que debe recorrer
el oxigeno desde el capilar nutricio, generndose una asfixia relativa que promueve la liberacin
de citoquinas inflamatorias adipocitarias. Esto tambin sucede a partir de macrfagos alojados en
el tejido adiposo y en la pared de las arterias [45, 46] (adipositis).
Las citoquinas adiposas alcanzando el hgado aumentan la produccin de protena C reactiva,
fibringeno y otras sustancias pro-coagulantes. La protena C reactiva promueve inflamacin y
factores del sndrome metablico que terminan inflamando la pared arterial [47].
Cuando la cantidad de grasa contenida en los adipocitos disminuye, y estos individualmente
adelgazan, mejora su oxigenacin y funcionamiento, disminuye la produccin y liberacin de cito
y adipoquinas inflamatorias (interleuquina 6 y factor de necrosis tumoral alfa), aumenta la
produccin de adiponectina y con esto la sensibilidad a la insulina.
La prdida de peso, aun sin revertir a lo normal, disminuye la inflamacin adiposa cuya mejora
puede ser evaluada mediante el recuento de leucocitos y/o el dosaje de protena C reactiva
ultrasensible en la sangre [48].
Al estar ms vacio, el adipocito recupera capacidad de almacenamiento con lo que amortigua el
efecto sobre el endotelio de las grasas liberadas desde las lipoprotenas de baja densidad (en
especial quilomicrones) despus de cada comida.
23

La cantidad y proporcin estimativa entre adipocitos de diferente tamao se indica con X.

La importancia de la funcionalidad adiposa queda demostrada porque animales experimentales

sin tejido adiposo, y obviamente sin obesidad, desarrollan sndrome metablico al igual que los
obesos.
Por esa razn, y paradojalmente, algunos medicamentos que aumentan la cantidad de clulas
adiposas, como las tiazolidindionas [49], mejoran la diabetes al posibilitar que la grasa se
distribuya entre ms adipocitos.
Los productos de glicacin, que en ocasiones algunos alimentos aportan, suelen ser confundidas
por el organismo con sustancias bacterianas a las que responde con inflamacin del endotelio y
resistencia a la insulina [50] subrayando la importancia de la dis-alimentacin agregada a la
sobrealimentacin.
Una vez que comienza la resistencia a la accin de la insulina se entra en un circulo inflacionario
porque el pncreas intenta compensar liberando ms insulina y esta, gradualmente termina
haciendo ms resistentes a sus propios receptores.
As se va llegando a la diabetes, prima hermana menor de la obesidad, porque en general la
sucede.
Despus de aos de obesidad hasta un 20 % de los obesos se ha hecho diobsico, en tanto que el
80 % de los diabticos es diabsico o ha sido obeso.
La diabetes mal controlada ocasiona arterioesclerosis, infartos, insuficiencia renal, ceguera, entre
las ms temidas consecuencias.

Alimentacin y sobrealimentacin
La grasa almacenada tiene el significado biolgico de comida sin utilizar, homogeneizada como
una sustancia semilquida y libre de agua, que favorece la flotacin24, protege del frio, de las
agresiones fsicas y de las infecciones.
Si bien el tejido adiposo est maravillosamente adaptado a veces no soporta el exceso de grasa
crnicamente almacenada y paga el precio por acarrear algo que es innecesario, por haber comido
demasiado. Comer demasiado! Qu es comer demasiado?
Comer demasiado es comer ms de lo que se gasta. Eso es sobrealimentacin, y su manifestacin
es la ganancia de peso, ya que un obeso con peso estable est energticamente normoalimentado
o al menos isoalimentado.
Sobrealimentacin, la clave del problema, es debida a mecanismos programados para el acopio.
Pero estos mecanismos se sobredimensionan ante los fuertes estmulos orexgenos de los
alimentos sintticos, que ms que impulsar a la alimentacin y sobrealimentacin, producen
sper sobrealimentacin.
La alimentacin es consecuencia del funcionamiento superpuesto de numerosos mecanismos,
muchos de ellos todava no interpretados y de otros desconocidos, por lo que no existe un modelo
que pueda explicar ntegramente la regulacin del balance energtico. Mucho menos si trata de
considerar a los subsistemas responsables de cubrir necesidades plsticas y regulatorias puntuales
de aminocidos, minerales y vitaminas, entre otros.
Aunque estas vas, seguramente tan numerosas como las sustancias a regular, son
incompletamente conocidas, es posible afirmar que las preferencias y los antojos, no son
caprichos de la mente sino una forma de respuesta a necesidades.
En un esfuerzo de sntesis, la alimentacin puede considerarse regulada por dos tipos de circuitos:
homeosttico y no homeosttico.
24

Que debe haber sido ventajoso para la vida en un ambiente lacustre donde aparentemente lo hicieron los primeros
humanos.

El primero responde al dficit energtico real, generado por gasto o ayuno, mientras que el
segundo se caracteriza por alimentacin despus de haber sido satisfecho el primero, o sea
habindose alcanzado la saciacin/saciedad, estando en relacin con la palatabilidad de los
alimentos.
Ambos sistemas comparten estructuras y vas pero funcionalmente son diferentes.
Circuito homeosttico
El ncleo arcuato, localizado en el hipotlamo, es un importante centro de administracin de
energa. Las prolongaciones intra y extra - hipotalmicas de sus neuronas lo vinculan con los
ncleos supraptico, paraventricular y del fascculo solitario y con distintas zonas del encfalo, en
un intercambio de informacin alimentaria, psicolgica, sensorial y mnsica que es vehiculizada
por seales hormonales, nerviosas y metablicas, ejemplificadas en la figura 5 [51]
Figura 5
Disminucin de sustratos o
cambios en los niveles o
proporcin de aminocidos
circulantes

Necesidad real
Escasa percepcin
directa por parte del
sujeto.

Respuesta

fgica
que
restaura el

Cambios en la
neurotransmisin cerebral
(dopamina, serotonina,
etc.)

Necesidad
aparente
Percibida como
cambios en el
estado de nimo o
del humor.

nivel de la
neurotransmisin
.

El circuito homeosttico est integrado por seales de corto y de largo plazo. Las primeras
responden a las comidas y generalmente parten del tubo digestivo, las segundas responden a la
composicin corporal y a sus cambios, modulando la respuesta de los centros superiores a las
primeras.
Son de corto plazo colecistoquinina (CCK), glucagon-like-peptide 1(GLP-1), pptido insulinotrpico
dependiente de glucosa (GIP), ghrelina, oxyntomodulina, polipptido YY3-36, (PPY3-36) y otras,
mientras que de largo plazo son leptina, insulina y para algunos autores tambin ghrelina.
En el ncleo arcuato existen dos poblaciones de neuronas:
1. Formadoras de proopiomelanocortina (POMC), de hormona alfa melanocito dispersante (-MSH) y de pptido transcripto regulado por cocana y anfetamina
(CART).
2. Formadoras de neuropptido Y (NPY) y de protena relacionada con Agouti (Agrp).
Estos conjuntos neuronales ejercen efectos opuestos sobre la alimentacin: el primero
inhibindola y el segundo, estimulndola.
El NPY es uno de los neuropptidos relacionados con el hambre. Su administracin produce
alimentacin en animales saciados y la deprivacin de comidas aumenta su expresin en el ncleo
arcuato del hipotlamo [53]. Suele ser un iniciador del acto alimentario.
El Agrp es fuertemente orexgeno, efecto intermediado por pptidos opioides [54]. La -MSH (un
producto de la POMC) es saciante al competir con Agrp por la unin con receptores
melanocortinrgicos MC3 y MC4 [55].

El receptor melanocortinrgico MC3 est en regiones limitadas del hipotlamo mientras que el
MC4 est ampliamente distribuido en el encfalo incluyendo el ncleo accumbens y el motor
dorsal del vago [56]. Estos receptores estn relacionados con las preferencias alimentarias en cuya
determinacin participa el receptor opioide mu [57].
La leptina, producida por el tejido adiposo, activa a las neuronas productoras de POMC25 e inhibe a
las productoras de NPY, reduciendo el hambre [58]. Tambin desencadena plasticidad aguda en
las sinapsis de esas clulas en una rpida y constante reorganizacin adaptativa a los cambios
alimentarios y metablicos [59].
En ayuno y en estados de leptino resistencia disminuye la accin de la leptina, lo que aumenta la
sntesis de NPY en el ncleo arcuato y su transporte al ncleo paraventricular desde donde induce
conductas fgicas [60] por unin a sus receptores Y1 (postsinptico), Y2 (presinptico),Y3,Y4 eY5. No se
conoce exactamente el papel fisiolgico de cada uno de ellos pero en las ratas el Y5 aparece como el
mayor estimulante de la alimentacin [61].
Otros neuropptidos orexgenos del hipotlamo lateral son las orexinas y la hormona melanocito concentrante que no sern objeto de mayor descripcin que la de destacar que la primera se ha
vinculado con ansiedad y despertar nocturno en relacin con la alimentacin y la segunda con
movilidad, comportamientos y produccin de calor.
La insulina disminuye la secrecin del NPY en las ratas delgadas, pero no en las obesas, suponiendo
resistencia a la insulina en el hipotlamo, mientras que los glucocorticoides y la dexametasona
estimulan la produccin hipotalmica de NPY [62] interviniendo en la hiperfagia por estrs [62] y por
glucocorticoides exgenos [64].
Seales llegadas desde el tracto gastrointestinal, CCK, GLP-1, GIP, oxyntomodulina, polipptido
YY3-36, (todos factores de saciedad); del pncreas (amilina), y del tejido adiposo informan al
hipotlamo y al tallo cerebral a travs del nervio vago y de mediadores hormonales (como
ghrelina, insulina y leptina) el estado del metabolismo, modulando el equilibrio entre las seales
de hambre y de saciedad para producir ajustes alimentarios.
La ghrelina es la nica seal perifrica de hambre reconocida26. Es principalmente producida por la
mucosa gstrica y su concentracin en sangre aumenta antes de las comidas para ir cayendo
despus de ellas.
Los aminocidos y la insulina reducen en un 30 % la produccin gstrica de ghrelina [65]. La
ghrelina antagoniza a la leptina en las neuronas que expresan NPY [65] y Agrp resultando en un
aumento del hambre, de la ingesta y del peso [68].
Circuito no homeosttico
Las sensaciones gratificantes producidas por las comidas palatables se deben al estmulo de
circuitos cerebrales de recompensa y motivacin. Estos circuitos involucran las reas lmbica,
paralmbica, paraventricular, amgdala, ncleo accumbens, corteza prefrontal, conectados entre s
por la va dopaminrgica nigroestriatal, todos a su vez funcionando bajo influencia de
neurotransmisores tales como dopamina y endorfinas.

25
26

La administracin central de insulina y leptina estimula la expresin de POMC en animales ayunados.

Aunque se hipotetiza que la adiponectina tambin podra serlo [66].

Los aspectos hedonsticos son importantes en la comprensin de la regulacin de la alimentacin,

del peso y de la gnesis de obesidad [69]. La figura siguiente esquematiza la va nigroestriatal
relacionando diferentes sectores relacionados con la recompensa alimentaria.
Despertar

Recompensa

Orexina
(hipotlamo)

Ncleo
accumbens
Area tegmental
ventral (dopamina)
Locus ceruleus
Ncleo del rafe
(noradrenalina)
(serotonina)

Mientras el ncleo paraventricular influye primariamente en la ingesta basada en las variaciones

de energa, como un dficit energtico, la amgdala lmbica lo hace con la ingesta basada en la
recompensa, especialmente la vinculada con emociones y situaciones afectivas.
Mientras el funcionamiento de los ncleos arcuato y paraventricular est bajo importante control
leptino melanocortinrgico, el de la amgdala lo est bajo el de sustancias opioides [70].
Opioides, GABA27, glutamato, canabinoides, son neuroactores que participan en la gnesis o en la
modulacin del gusto o placer que deparan las comidas.
El sistema opioide asocia sensacin de bienestar con la ingestin de los alimentos que aumentan
su actividad. Directa o indirectamente algunos fragmentos de protenas de la leche, del gluten, de
las carnes y hasta de vegetales, como la espinaca, integrando un sistema opioide alimentario,
podran participar sutilmente en la seleccin e ingestin de estos alimentos [71].
El ensayo y el error permiten reconocer y detectar a los alimentos responsables de estos cambios.
La memorizacin y el aprendizaje inducen a repetir su ingestin ante circunstancias similares ya
que la gratificacin representa la recompensa por haber comido lo adecuado [52].
En animales se ha demostrado que las comidas palatables tienen efectos ansiolticos mientras que
la supresin de estas comidas restablece la ansiedad y un estado de estrs [72], justificando lo que
se denominara hambre emocional.
Las comidas palatables inducen el hambre hednico [73], bloqueable con naloxona (un
antagonista opioide), que reduce la ingesta de comidas preferidas sin afectar la de no preferidas
[74].
Coincidentemente, en ratas alimentadas con comida rica en sacarosa y en grasas se produce el
aumento hipotalmico del opioide dinorfina [75].
El sistema opioide es altamente motivacional al punto que ratas saciadas corrieron en una rueda
para comer un chocolate de alta palatabilidad igual que otras que habiendo sido deprivadas de
comida lo hacan para alcanzar comida no preferida [76].
La deficiencia congnita de leptina aumenta la actividad del cuerpo estriado ventral y dorsal, que
es parte del sistema de recompensa, mientras que el suministro de esta hormona atena la
27

Acido gamma aminobutirico

actividad estriada y con esto el atractivo de la comida [77]. De esta manera la leptina intervienen
en la modulacin de la sensibilidad del sistema de recompensa.
La hipofuncin de los receptores dopaminrgicos D2 en el cuerpo estriado dorsal, se asocia con
ganancia de peso en el largo plazo, hecho observado tambin en los que tienen dependencia de
sustancias [78].
Este dficit dopaminrgico disminuye la respuesta de los circuitos de recompensa, efecto que
puede ser incrementado por la restriccin alimentaria y la prdida de peso, y compensado por la
ingesta [79]. Aquellos sujetos dotados de sistemas menos sensibles o reactivos necesitarn un
estmulo mayor, -mayor ingesta, en este caso-, para alcanzar la satisfaccin aparente que
superar a la necesidad nutricional real.
El nivel de receptores D2 mantiene una relacin inversa con el ndice de masa corporal, por lo que
en obesos el bajo nivel de transmisin dopaminrgica podra predisponer a la bsqueda de
reforzadores. En la adiccin a drogas, la droga en cuestin es el reforzador, y en el caso de los
obesos, algunas comidas en especial [80].
La sobrealimentacin en los obesos comparte similitudes con la compulsin al consumo de drogas
ya que la deprivacin de comidas palatables puede producir signos similares a la deprivacin de
opioides.
Contrariamente, la ingestin de sacarosa suprime los efectos negativos de los estresantes
crnicos, supuestamente porque estimula vas opioides que reducen la actividad de la red cerebral
relacionada con el estrs [81]. El estrs psicosocial crnico puede desinhibir los circuitos reflejos
de recompensa a travs de la liberacin de cortisol.
Ratas con acceso intermitente al azcar mostraron signos de abstinencia cuando se les removi la
comida y/o el azcar por 24 o 36 hs [82, 83]. Esas conductas estn acopladas con cambios en el
sistema dopaminrgico, incluyendo una disminucin de los receptores D1 y D2 en el cuerpo
estriado y en el ncleo accumbens [84, 85].
La ingestin de carbohidratos tambin puede ser inducida por la disminucin de la actividad
serotoninrgica en reas cerebrales especficas que es restaurada por la ingestin de aquellos.
El cumplimiento (o no) de este objetivo es percibido como un cambio en el nimo, humor,
ansiedad o sus equivalentes [86], debido a que la serotonina participa en la generacin y en la
supresin de respuestas electrofisiolgicas relacionadas con el humor.
De esta forma el sistema pone en conocimiento del sujeto si la ingestin de carbohidratos se ha
producido y si ha sido suficiente.
Infantes y adolescentes con disfuncin serotoninrgica, debida a una variante del gen que codifica
su transportador, tienen mayor peso y presentan sntomas de ansiedad, depresin y prdida de
autoestima [87] demostrando la participacin del sistema serotoninrgico en la vinculacin de
estados psicolgicos con funciones de nutricin.
De no mediar un sistema de estas caractersticas, una situacin esencialmente nutricional, como
un disbalance hidrocarbonado, podra no ser detectada, o no ser detectada a tiempo.
La calidad y cantidad del nutriente a reponer surgen bajo la forma de una idea o como una
representacin mental del alimento que lo proporciona, con un impulso a su bsqueda, con el
gusto por ingerirlo y con el aumento del confort psicolgico al hacerlo. Estos ltimos se
convierten en indicadores que permiten al sujeto juzgar si estos actos han sido correctamente
seleccionados y si han sido suficientes [88, 89].
El acceso a comida altamente palatable es considerado un importante factor ambiental de riesgo
de obesidad [90] ya que resulta en sobrealimentacin y ganancia de peso acoplados con una
progresiva elevacin del nivel de estimulacin cerebral de la recompensa [91]. En la regulacin del
umbral de estimulacin intervienen seales que predicen saciedad, como la distensin gstrica
[92] y el PYY3-36 de origen intestinal [93, 94]. Figura 7, tomada de referencia [69]

CENTRAL
Cognicin
Cognicin
Corteza prefrontal
prefrontal
Corteza

Circuito de recompensa
Estructuras lmbicas
Estructuras paralimbicas

Circuito homeosttico
Hipotlamo
Tallo cerebral

Ingesta

PERIFERIA
Seales neurales (vago, otras)
Mediadores hormonales
Pptidos gastrointestinales
Insulina
Pptidos adiposos

Varias lneas de evidencia coinciden en que el rea prefrontal del hemisferio cerebral derecho es
crtica en el control cognitivo de las ingestas y en que la inhibicin de las ingestas hednicas
parece haber sido clave para la socializacin al posibilitar compartir el alimento con otros
integrantes del grupo. Esto lleva al fortalecimiento de sus integrantes lo que podra haber
representado una ventaja evolutiva para la especie [95].
La desconexin quirrgica del lbulo frontal se asoci con sobrealimentacin y obesidad. El dao
del lbulo frontal genera la necesidad de comidas exquisitas conformando el sndrome del
gourmand (glotn) [96] mientras que en la demencia degenerativa la hiperfagia correlaciona
positivamente con atrofia del lbulo frontal derecho [97].
La reduccin de la funcionalidad del lbulo prefrontal se asocia con disminucin de la actividad
fsica, sedentarismo, apata y fatiga central [98] sntomas frecuentes en la obesidad.
Debido a que no ha sido demostrado un sistema sensor de caloras, y a que algunas sustancias
acalricas, como los anorexgenos, consiguen suprimir el hambre, el bajo ingreso energtico no
explica un efecto directo sobre la generacin de hambre. Ms bien parece depender de una accin
fsica y qumica de las comidas, que modifican las hormonas digestivas y la neurotransmisin que
afectan a los circuitos homeosttico y hedonstico. Al ser la palatabilidad, y no el contenido
energtico, la responsable de la sobrealimentacin, hacia ese punto debera dirigirse el esfuerzo
para facilitar el control del ingreso.

Desconectar el circuito de regulacin no homeosttica posiblemente sea el camino y esto no se va

a conseguir ingresando menos de los mismos nutrientes, que tiene el efecto contrario, sino
comiendo alimentos poco estimulantes del hambre hednico!
La sustitucin de los alimentos ms palatables, que generalmente son los procesados, por otros
naturales, tal vez consiga evitar la prescripcin de dietas de hambre para tratar la enfermedad, en
lugar de dietas de saciedad para tratar al paciente.

Actividad fsica y obesidad

La falta de ejercicio es una hiptesis utilizada para explicar la obesidad a pesar de lo difcil que
resulta justificar que algo que no aporta energa pueda ser responsable del aumento de sus
reservas.
Llevado al extremo: es imposible ganar peso, aun en reposo absoluto, en ausencia de alimentos.
No se duda que comer menos y gastar ms disminuye las reservas pero esta es la aplicacin de la
primera ley de la termodinmica y no el tratamiento de la sobrealimentacin.
A fuerza de insistir con la hiptesis calrica se ha inducido a creer que la obesidad podra
producirse por disminucin del gasto. Pero gastar menos que lo comido significa comer ms que lo
gastado, o sea sigue siendo sobrealimentacin. Por tanto, agregar ejercicio dejando fija la
alimentacin producir prdida de peso porque, en trminos relativos, se est comiendo menos.
Si bien la escasez de ejercicio y su exageracin, el sedentarismo, suelen acompaar a la obesidad
no est demostrado que sean su causa, podran simplemente ser una asociacin, entre cuyas
causas podra figurar una disminucin de la actividad de la corteza prefrontal derecha, como se
mencion anteriormente.
Un reciente estudio utilizando agua doblemente marcada28 comparando el gasto de mujeres
obesas viviendo en USA con otras de peso normal viviendo en Nigeria, no demostr que la
diferencia del peso entre los grupos fuera explicada por diferencia en el gasto [99]. Tabla 7
GASTO ENERGTICO SEGN LUGAR DE RESIDENCIA
Nigeria (n=149)
Estados Unidos (n=172)
Edad
31.9 11.6
34.6 10.6
Altura (cm)
160.0 6.2
164.5 6.2
Peso (kg)
57.8 1 1.6
83.5 21.0
IMC
22.6 4.3
30.8 7.3
Gasto total, ajustado (MJ/d)
9.90 1.41
9.37 1.18
Gasto de reposo, ajustado (MJ/d)
5.74 0.43
5.47 0.52
Gasto por actividad, ajustado
3.37 1.30
3.17 1.06
Nivel de actividad fsica, ajustado
1.77 0.27
1.75 0.20
Cociente respiratorio
0.86 0.01
0.84 0.014
Ajustado para masa libre de grasa y masa grasa. Tabla adaptada por el autor.

Estudios controlados de diversos autores presentados por The Obesity Society en su pgina Web
no muestran diferencias significativas entre la prdida de peso producida por dieta [100] y por
dieta ms ejercicio.

28

El estndar de oro para estudiar el gasto en vida libre.

Debido a que el ingreso y el gasto estn conectados en alguna parte del cerebro todo aumento de
la actividad fsica estimula, antes o despus, un aumento equivalente en el ingreso, especialmente
en los delgados.
Por otro lado, la desproporcin entre la energa aportada por un alimento y la actividad para
gastarla es tan abrumadora a favor del primero que descarta al ejercicio como un recurso para
descomer. Por ejemplo: 3 tazas de ensalada Cesar de pollo contiene unas 790 Kcal mientras
que caminar paseando al perro durante 1 hora y 20 min consume unas 400 Kcal, casi lo mismo que
practicar tenis durante 55 minutos, segn el National Heart, Lung, and Blood Institute en Obesity
Education Initiative.
Comer menos y gastar ms no han resuelto la obesidad porque no pueden modificar su causa: la
sobrealimentacin.
Luchar contra un acto que se produce espontneamente, de manera involuntaria y hasta contravoluntaria, comiendo menos de lo mismo, es no atender la naturaleza del problema.
Los alimentos causantes de sobrealimentacin no deberan proponerse entre las herramientas
para corregirla, ya que los fabricantes de esos alimentos utilizaron niveles y combinaciones de
grasas, azcares, sal, saborizantes y aditivos para hacerlos altamente deseables.
David Kessler, ex director de la Administracin de Alimentos y Drogas (FDA), en una nota
aparecida en el Sunday Times el 7 de Julio de 2.009, alert que los snacks, cereales y comidas
preparadas, ideadas por cientficos en alimentos, pueden actuar en los centros de gratificacin del
cerebro, como el tabaco.
Los fabricantes estn buscando disparar un "punto de xtasis" cuando se coman ciertos productos,
que dejen con deseos de comer ms.
"Es hora de dejar de acusar a los individuos por tener sobrepeso o ser obesos -dijo Kessler-. El
problema real es que hemos creado un mundo donde la comida est siempre disponible y donde
est elaborada para hacer que uno quiera comer ms. Para millones de personas la comida
moderna simplemente es imposible de resistir" [101].
La dieta hipocalrica respetuosa de las proporciones normales corresponde al mismo modelo
que gener el problema (50; 35 y 15)29 pero aplicado en dosis reducidas. Como tratar de dejar de
fumar, fumando menos. Por eso debera denominarse la dieta de la Pequea Pirmide!
El capitulo siguiente trata sobre la Pirmide.

Referencias bibliogrficas
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Diabetes Metab Res Rev 2001; 17: 347-362.
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7. Oliver EJ. Fat Politics. Oxford University Press. New York 2006
8. Epstein F and Higgins M. Epidemiology of Obesity. En:Obesity.P.Bjrntorp-B.Brodoff.JB Lippincott.
1992.
29

Las cifras se refieren al porcentaje de carbohidratos, grasas y protenas que simbolizan al modelo alimentario
considerado representativo de la alimentacin normal.

9. Montero JC. Simposio. 9th International Congress on Obesity. San Pablo-Brasil 2002.
10. WHO. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: report of a WHO Consultation
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