Anda di halaman 1dari 22

KANKER TESTIS

Pendahuluan
Kanker ktestis adalah kanker yang paling sering pada pria antara umur 20 dan
35 tahun. (Primary testicular tumors are the most common solid malignant tumor in
men between the ages of 20 and 35 years- Referensi no 1) Terdapat kira-kira 9000
kasus baru dan hanya sekitar 350 sampai 400 kematian terkait kanker testis setiap
tahun.1 (Approximately 9,000 new cases have been diagnosed in United States every
year, and only about 350 to 400 deaths have occurred annually – Referensi no 1).
Pada lebih dari 90% pasien, kanker testis dapat ditangani. Beberapa pasien dengan
massa testis solid, yang ditemukan dengan ultrasound, dianggap mengalami kanker
testis, sampai terbukti sebaliknya, dan dapat menjalani orchiecctomy radikal untuk
menegakkan diagnosis definitif. Sebelum operasi, penanda serum untuk kaker testis
dapat diambil. Dua penanda yang rutin digunakan dalam praktek klinik adalah
human chorionic gonadotropin (hCG) dan follicle-stimulating hormone (FSH).2
(For more than 90% of patients, testicular cancer is curable. Any patient with a solid
testicular mass, which has been confirmed on ultrasound, is considered to have
testicular cancer until proven otherwise, and should undergo a radical orchiectomy to
make a definitive diagnosis. Prior to surgery, serum markers for testicular cancer
should be obtained. The two markers used in routine clinical practice are human
chorionic gonadotropin (hCG) and follicle-stimulating hormone (FSH – Referensi 2)
Radical orchiectomy, dilakukan dengan pendekatan inguinal daripada skrotal.
Penyebaran metastasis dari kanker testikular dapat diprediksi. Sisi metastasis primer
untuk kanker testikuler kiri dan kanan adalah berturut-turut pada nodus para-aortic
dan nodus interaortocaval pada retroperitoneum. Dranase limfatik dari skrotum,
dipihak lain, adalah nodus inguinal. Jika pada orchictomy skrotal, skrotum terlibat,
penyebaran metastasis ke nodus retroperitoneal dan inguinal mungkin terjadi. Setelah
orchiectomy untuk melokalisir sel tumor germinal, level hCG (waktu paruh 5 sampai
7 hari) dan FSH (waktu paruh 24 sampai 36 jam) yang mengalami peningkatan
sebelum operasi akan menjadi normal.1,2

1

(When performing a radical orchiectomy, the surgery should be performed by an
inguinal approach rather than a scrotal approach. The metastatic spread of testicular
cancer is ordered and predictable. The primary metastatic landing sites for left and
right testicular cancers are the para-aortic and the interaortocaval nodes in the
retroperitoneum, respectively. The lymphatic drainage of the scrotum, on the other
hand, is to the inguinal nodes. If the scrotum is surgically violated by performing a
scrotal orchiectomy, metastatic spread to both the retroperitoneal and the inguinal
nodes becomes possible. Following an orchiectomy for localized germ cell tumor,
hCG (half-life of 5 to 7 days) and FSH (half-life of 24 to 36 hours) levels that were
elevated before surgery should normalize – referensi no 2)
Diagnosis kanker testis dibuat berdasarkan patologi spesimen orchiectomy. Kira-kira
95% dari kanker testis adalah germ cell tumors, sedangkan kira-kira 4% adalah
ongerm cell tumors seperti tumor Leydig cell da sel Sertoli. Germ cell tumor
selanjutnya diklasifikasikan sebagai tumor seminoma dan nonseminoma. Untuk
seminioma yang terlokalisir secara klinik, penanganan standar adalah penanganan
retroperitoneum dengan radiasi untuk mencegah rekurensi nodus, sedangkan
observasi dan follow-up tetap dilakukan. Untuk nonseminoma yang terlokalisir
secara klinik, memiliki resiko tinggi rekurensi, pilihan penanganan meliputi diseksi
limfo nodus retroperitoneal profilaksis, dua siklus kemoterapi profilaksis atau
observasi dengan follow-up sangat ketat. Pasien yang menjalani observasi harus
memahami bahwa resiko rekurensi retroperitoneal sebesar 30%. Penanganan
metastatic germ cell tumor secara umum adalah kemoterapi. Kebanyakan protokol
kemoterapi menerapkan kombinasi bleomycin, etoposide dan cis-platinum.1,2
(The diagnosis of testicular cancer is made based on the pathology of the
orchiectomy specimen. Approximately 95% of testicular cancers are germ cell
tumors, while approximately 4% of testicular cancers are nongerm cell tumors such
as Leydig cell tumors and Sertoli cell tumors. Germ cell tumors are further classified
as seminomas and nonseminomas. 45 For clinically localized seminomas, the
standard of care is to treat the retroperitoneum with radiation to prevent nodal
recurrence, although observation and close follow-up are also reasonable. 46 For
clinically localized nonseminomas that are at high risk for recurrence, 47 the options
include a prophylactic retroperitoneal lymph node dissection, two cycles of
prophylactic chemotherapy or observation with very close follow-up. Patients
electing observation should understand that there is a 30% risk of retroperitoneal
recurrence. The treatment of metastatic germ cell tumor generally involves
chemotherapy. Most chemotherapy protocols employ a combination of bleomycin,
etoposide and cis-platinum – Referensi no 2)

2

improved tumor markers. walaupun jarang adalah keganasan yang paling sering terjadi pada pria dengan kelompok umur 15-35 tahun dan menimbulkan banyak ketertarikan untuk berbagai alasan.6 kasus per 100.5% dari neoplasma pria dan 5% dari tumor orologi secara umum. The dramatic improvement in survival resulting from the combination of effective diagnostic techniques. Kanker testis adalah satu dari banyak neoplasma solid yang bisa sembuh. dan kecenderungan peningkatan yang jelas pada insiden kanker testis di mayoritas negara-negara industri di Amerika Utara.000 pria. Tahun 2008. hanya untuk seminoma. telah menurunkan mortalitas pasien mulai lebih dari 50% sebelum tahun 1970 menjadi kurang dari 5% pada tahun 1997. dan modifikasi teknik operasi. Data dari Surveillance Epidemiology and End Results Program selama tahun 1973 sampai 1998 memperlihatkan peningkatan resiko yang berlanjut diantara pria Kaukasia di Amerika Serikat sendiri.3 kasus per 100.Frekuensi Kanker testis. Dibandingkan pada tahun 1970an. dengan 3-6 kasus baru terjadi per 100. khususnya di negara Eropa Utara.4. is the most common malignancy in men in the 15. multidrug chemotherapeutic regimens yang efektif. sekitar 8000 pria di Amerika Serikat didiagnosis kanker testis. Kanker testis terjadi antara 1% dan 1. Peningkatan insiden kanker testis terjadi selama tahun 1970an dan 1980an. and modifications of surgical technique has led to a decrease in patient mortality from more than 50% before 1970 to less than 5% in 1997 (Referensi 3). Eropa dan Oceania.000 pria/per tahun di negara barat. Testicular cancer has become one of the most curable solid neoplasms and serves as a paradigm for the multimodal treatment of malignancies.to 35-year age group and evokes widespread interest for several reasons. dan 380 pria meninggal karenanya. although relatively rare. Perbaikan yang dramatik dalam survival yang dihasilkan dari kombinasi teknik diagnostik yang efektif. effective multidrug chemotherapeutic regimens.5 3 . walaupun terdapat perbedaan yang mengejutkan dalam angka insiden diangara negara-negara bertetangga.1. perbaikan penanda tumor. dan kulit putih memiliki insiden tertinggi 6. insiden kasus meningkat sebesar 5.3 Testicular cancer.000 pria.

with 3-10 new cases occurring per 100. dan dekade keempat untuk seminoma murni. Puncak insiden adalah dekade ketiga kehidupan untuk nonseminoma. Sejumlah faktor resiko telah diketahui. Tipe histologi bervariasi. particularly among siblings (Referensi 4) Etiologi Penyebab pasti dari banyak kanker testikuler tidak diketahui.4 Only 1-2% of cases are bilateral at diagnosis.  Gangguan vertilitas. An increase in the incidence of testicular cancer was detected during the 1970s and 1980s. In 2008. termasuk:6  TGCT sebelumnya pada testis kontralateral. riwayat keluarga. Kluster familial telah diobservasi. particularly in Northern European countries. Familial clustering has been observed. although surprising differences in incidence rates are seen between neighbouring countries (4.Testicular cancer represents between 1% and 1. approximately 8000 men in the United States received a diagnosis of testicular cancer. Studies published between 1980 and 2002 showed a clear trend towards an increased testicular cancer incidence in the last 30 years in the majority of industrialized countries in North America. The overall incidence of testicular cancer is 5.3 cases per 100 000 men (referensi 5). walaupun terlihat jelas didominasi oleh germ cell tumour (90-95%). khususnya diantara saudara. although there is a clear predominance (90-95%) of germ cell tumours (1).5% of male neoplasms and 5% of urological tumours in general. and Oceania (Referensi 1). at 6.4 cases per 100 000 men. Namun para ahli menemukan bahwa penyakit ini terkait dengan sejumlah kondisi lain. 4 . Hanya 1-2% dari kasus didiagnosis bilateral. and white men have the highest incidence. and in the fourth decade for pure seminoma.  Gangguan perkembangan sex.5). Europe and Oceania.000 males/per year in Western society (1-3).  Cryptorchidism. and 380 men died of it. The histological type varies. Data from the Surveillance Epidemiology and End Results Program during the years 1973 to 1998 show a continuing increased risk among Caucasian men in the USA only for seminoma (referensi 4). Europe. and there is a clear trend towards an increased testicular cancer incidence in the last 30 years in the majority of the industrialised countries in North America. Peak incidence is in the third decade of life for nonseminoma.

31] (referensi 6). umur gestasional. dan maternal merokok. 30]. maternal age. and prenatal and perinatal risk factors including birth weight. Kanker ini bisa menunjukkan satu pola histologi yang menonjol.1 Tabel 1— Klasifikasi tumor testis Germ Cell Tumor Seminoma Klasik (khas) Tidak khas Spermatocytic Nonseminomatous Embryonal carcinoma Teratoma Matur Immatur Matur atau immatur dengan transformasi ganas Choriocarcinoma Yolk sac tumor (endodermal sinus tumor) Sex Cord dan Stromal Tumor Tumor sel Sertoli's cell tumor 5 . disorders of sex development. umur maternal. dua kategori luas dari tumor testis telah diketahui yaitu: pure seminoma (tidak terdapat elemen nonseminomatous). including prior TGCT in the contralateral testicle. dan semua yang lain. cryptorchidism. gestational age. family history. yang bersama-sama dikenal sebagai nonseminomatous germ cell tumor. and maternal smoking [29. Klasifikasi Germ cell tumor (GCT) terjadi sekitar 95% dari kanker testis. Untuk tujuan penanganan. atau campuran dari berbagai tipe histologi. Although there is some evidence for a difference in risk factors among the different histologic subtypes. impaired fertility. the majority of risk factor analyses support a shared etiology of TGCT subtypes [29. A number of risk factors have been recognized. Faktor resiko prenatal dan perinatal termasuk berat lahir. The etiology of TGCT is still unclear.

Saudara kandung secara khusus memiliki resiko yang tinggi dengan resiko relatif 8–10. resiko relatif adalah 4–6.Tumor sel Leydig Tumor sel Granular Tipe campuran (misalnya tumor Sertoli-Leydig) Mixed Germ Cell dan elemen-elemen Stromal Gonadoblastoma Tumor Adnexal dan Paratesticular Adenocarcinoma dari rete testis Mesothelioma Tumor Miscellaneous Carcinoid Lymphoma Testicular metastasis Patogenesis Perubahan karakteristik genetik yang ditemukan adalah isokromosom dari lengan pendek kromosom 12 [i(12p)].1 Dua model karsinoma testikular in situ telah diusulkan. Kira-kira 2% dari pasien kanker testis melaporkan memiliki keluarga yang mengalami hal yang sama. Fakta pertama bahwa genosit fetal yang berkembang menjadi spermatogonia yang diblokade dapat mengalami pembagian sel yang abnormal dan kemudian terjadi pertumbuhan invasif dan stimulasi pubertal gonadotropin. Diduga bahwa gen pada area ini memiliki peran penting dalam perkembangan germ cell tumors. Sejumlah gen lain yang relatif memiliki efek yang lemah juga terlibat dalam perkembangan kanker testis.1 Faktor-faktor genetik memiliki peran dalam perkembangan kanker testis diperlihatkan melalui fakta bahwa resiko untuk penyakit lebih tinggi pada keluarga urutan pertama dari pasien kanker daripada populasi umum. Untuk anak laki-laki dari pasien kanker testis.1 6 . yang sering terlihat pada kanker-kanker sporadik.

1 The cause of testicular cancer is not known. termasuk karsinoma in situ. with a relative risk of 8–10. Studi selanjutnya menunjukkan bahwa CCND2 ada pada pita kromosom 12p13 dan bahwa CCND2 mengalami ekspresi berlebihan pada banyak germ cell tumor. apakah sebagai 1 atau lebih kopian dari i(12p) atau sebagai duplikasi tandem dari kromosom lengan 12p. terjadi pertukaran kromatid yang dihubungkan dengan pertukaran yang menyimpang. For sons of affected men. Selama stadium perkembangan germ cell. This suggests that genes in this region are important in the development of germ cell tumors. 7 . Normalnya. The first posits that fetal gonocytes whose development into spermatogonia is blocked may undergo abnormal cell division and then invasive growth mediated by postnatal and pubertal gonadotropin stimulation. sel-sel ini mengalami eliminasi melalui apoptosis. Pada suatu keadaan. Siblings are at particularly increased risk. Satu dari kejadian paling awal adalah peningkatan kopian jumlah 12p. pertukaran meyimpang ini dapat memicu peningkatan jumlah kopian 12p dan ekspresi berlebihan dari gen cyclin D2 (CCND2). the relative risk is 4–6.1 Transformasi malignan dari germ cells tejadi dari proses perubahan genetik dalam berbagai langkah. Sel-sel pembawa abnormalitas ini relatif diproteksi terhadap kematian apoptotik oleh karena efek onkogenik dari CCND2. Two models of testicular carcinoma in situ have been proposed. About 2% of testicular cancer patients report having an affected relative. A number of other genes that have a relatively weak effect are also involved in the development of testicular cancer. Abnormalitas ini ditemukan pada lesi karsinoma in situ tersembunyi demikian juga pada penyakit lanjut. That genetic factors have a role in the development of testicular cancer is shown by the fact that the risk for the disease is higher in first-degree relatives of cancer patients than in the general population. Penguatan dari CCND2 mengaktivasi cdk4/6. which is often seen in sporadic cancers. The characteristic genetic change found is an isochromosome of the short arm of chromosome 12 [i(12p)]. memungkinkan sel berkembanng melalui titik poin G1-S.Model postulat kedua. bahwa sel target yang paling sering untuk terjadinya transformasi adalah zygotene-pachytene spermatocyte. hali ini memicu inisiasi ulang dari siklus sel dan ketidak stabilan genomik.

allowing the cell to progress through the G1-S checkpoint. (referensi 1) Diagnosis 1. unilateral. dan hampir 27% pasien dengan kanker testis mengalami nyeri lokal.The second model postulates that the most likely target cell for transformation is the zygotene-pachytene spermatocyte. aberrant chromatid exchange events associated with crossing over can occur. Pemeriksaan Klinik Kanker testis secara umum mempengaruhi pria muda pada dekade ketiga dan keempat kehidupan. trauma to the scrotum may reveal the presence of a testicular mass. Back and flank pain are present in about 11% of cases (16). In approximately 20% of cases. During this stage of germ cell development. Amplification of CCND2 activates cdk4/6. Normalnya terlihat sebagai massa unilateral dalam skrotum atau massa intracrotal yang tidak nyeri. This abnormality is found in occult carcinoma in situ lesions as well as more advanced disease. One of the earliest events is the increased copy number of 12p. Nyeri punggung dan flank terlihat pada 11% kasus. this crossing over may lead to increased 12p copy number and overexpression of the cyclin D2 gene (CCND2). unilateral mass in the scrotum or the casual finding of an intrascrotal mass (30). Pada kira-kira 20% kasus.6 Testicular cancer generally affects young men in the third or fourth decade of life. including carcinoma in situ. these cells are eliminated by apoptosis. 8 . It normally appears as a painless. and up to 27% of patients with testicular cancer may have local pain (1). Further studies indicate that CCND2 is present at chromosome band 12p13 and that CCND2 is overexpressed in most germ cell tumors. leading to re-initiation of the cell cycle and genomic instability. The cell carrying this abnormality is relatively protected against apoptotic death because of the oncogenic effect of CCND2. the first symptom is scrotal pain. Normally. Penurunan ukuran testis dapat mendahului tumor testis. Gynaecomastia terlihat pada 7% kasus dan lebih sering pada tumor non-seminomatous. either as 1 or more copies of i(12p) or as tandem duplications of chromosome arm 12p. Gynaecomastia appears in 7% of cases and is more common in non-seminomatous tumours. Kadang-kadang. Malignant transformation of germ cells is the result of a multistep process of genetic changes. Occasionally. On occasion. trauma pada skrotum dapat memperlihatkan adanya massa testikuler. gejala pertama adalah nyeri skrotum. Reduction in testis size can precede a testicular tumour (31) (referensi 6).

a testicular tumour can mimic an orchioepididymitis. yang menyebabkan keterlambatan diagnosis yang benar. Physical examination reveals the features of the mass and must always be carried out in conjunction with a general examination in order to find possible (supraclavicular) distant metastases. 2. diagnostik ultrasound memberikan konfirmasi adanya masa testikuler dan untuk mengeksplorasi testis kontralateral. namun tes ini tidak perlu dilakukan bila secara klinik tumor testikuler ada.6 Magnetic resonance imaging (MRI) menawarkan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada ultrasound untuk mendiagnosis tumor dan mampu untuk membedakan tumor seminomatous dari non-seminomatous.6 In about 10% of cases. Ultrasound direkomendasikan untuk follow-up testis kontralateral pada pasien beresiko.Sekitar 10% kasus tumor testis dapat menyerupai orchioepididymitis. a palpable abdominal mass or gynaecomastia. dan memiliki peranan penting dalam menentukan apakah massa terletak intra. suatu massa abdominal yang teraba atau gynaecomastia. mereka dengan massa retroperitoneal atau visceral atau peningkatan human chorionic gonadotrophin (hCG) serum atau AFP. Pemeriksaan fisik menunjukkan gambaran massa dan harus selalu dilakukan pemeriksan umum untuk menemukan kemungkinan mestastasis jauh (supraclavicular). Imaging pada testis Saat ini.7 9 . namun biaya untuk MRI cukup tinggi.atau extratesticular. Ultrasound dapat dilakukan pada beberapa kasus yang meragukan. Ultrasound pada testis dapat dilakukan pada pria muda tanpa massa testikuler yang teraba. 2). Ultrasound merupakan tes yang tidak mahal. A correct diagnosis must be established in all patients with an intrascrotal mass (32). Ulatrasound sensitif dalam mendeteksi tumor testikuler pada hampir 100% kasus.6. Diagnosis benar harus ditegakkan pada semua pasien dengan massa intraskrotal. Ultrasound must be performed in any doubtful case. MRI pada scrotum memberikan sensitifitas 100% dan spesifitas 95-100%. with consequent delay of the correct diagnosis (1.

Perlu dicatat bahwa level penanda negatif tidak menyingkirkan diagnosis germ cell tumour. Ultrasound of the testis has to be performed in young men without a palpable testicular mass who have retroperitoneal or visceral masses or elevated serum human chorionic gonadotrophin (hCG) or AFP (35-38). 3. Hampir 30% seminomas dapat muncul atau berkembang suatu peningkatan level hCG selama rangkaian penyakit. yang mungkin bernilai dalam monitoring pasien dengan pure 10 . Penanda tumor serum pada diagnosis Penanda tumor serum adalah faktor-faktor prognostik yang berkontribusi terhadap diagnsosi dan penentuan stadium. direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit metastasis. but it is unnecessary when the presence of a testicular tumour is clinically evident (34). and it has an important role in determining whether a mass is intra. diagnostic ultrasound serves to confirm the presence of a testicular mass and to explore the contralateral testis.or extratesticular (33). Ultrasound is an inexpensive test. Lactate dehydrogenase (LDH) merupakan penanda destruksi jaringan. Penanda tumor berikut ini dapat ditentukan:6 • AFP (diproduksi oleh sel yolk sac) • hCG (ekspresi dari trophoblasts). Level LDH mungkin meningkat pada 80% pasien dengan kanker testikuler lanjut. but its high cost does not justify its use for diagnosis. penanda ini meningkat pada 51% kasus kanker testis. dan konsentrasinya sebanding dengan volume tumor. Secara global. Alphafetoprotein meningkat pada 5070% pasien dengan non-seminomatous germ cell tumour (NSGCT). Magnetic resonance imaging (MRI) offers higher sensitivity and specificity than ultrasound for diagnosing tumours (40-42) and may be able to differentiate seminomatous from non-seminomatous tumours. Its sensitivity in detecting a testicular tumour is almost 100%. Penanda lain yang dipelajari adalah placental alkaline phosphatase (PLAP).6 LDH adalah penanda yang kurang spesifik. dan peningkatan dalam hCG terlihat pada 40-60% pasien dengan NSGCT. Sekitar 90% dari tumor non-seminomatous terihat dengan peningkatan satu atau dua dari penanda ini.Currently. Ultrasound is recommended in the follow-up of the contralateral testis in the follow-up of patients at risk (39). MRI of the scrotum offers a sensitivity of 100% and a specificity of 95-100% (43).

6 Pada kasus penyakit disseminata dan metastasis yang mengancam kehidupan. 46). biopsi testis dilakuan untuk irisan beku untuk pemeriksaan histologi. It should be noted that negative marker levels do not exclude the diagnosis of a germ cell tumour. but at present only contribute to research studies. hCG and LDH (in advanced tumours) is mandatory. tapi hanya digunakan untuk tujuan penelitian. Up to 30% of seminomas can present or develop an elevated hCG level during the course of the disease (45. Its level may be elevated in 80% of patients with advanced testicular cancer (45). Alphafetoprotein increases in 50-70% of patients with non-seminomatous germ cell tumour (NSGCT). Measurement of serum AFP. praktek yang dilakuan saat ini mulai dengan up-front chemotherapy. The following markers should be determined: • AFP (produced by yolk sac cells) • hCG (expression of trophoblasts). while that of PLAP is optional. Eksplorasi Inguinal dan orchidectomy Setiap pasien dengan dugaan massa testikuler harus menjalani eksplorasi inguinal dengan eksteriorisasi testis didalam tunikanya. there is an increase in these markers in 51% of cases of testicular cancer (16. Lactate dehydrogenase (LDH) (marker of tissue destruction) is recommended for patients with metastatic disease. dan orchidectomy bisa ditunda sampai stabilisasi klinik terjadi. About 90% of non-seminomatous tumours present with a rise in one or two of the markers. which may be of value in monitoring patients with pure seminoma. Orchidectomy segera dengan membagi dari spermatic cord pada internal inguinal ring harus dilakukan jika tumor ditemukan. Other markers studied include placental alkaline phosphatase (PLAP). 30). Penanda sitogenik dan molekuler tersedia di center spesifik. Globally. Jika diagnosis tidak jelas.6 Serum tumour markers are prognostic factors and contribute to diagnosis and staging (44). and a rise in hCG is seen in 40-60% of patients with NSGCT. Cytogenetic and molecular markers are available in specific centres. 4. LDH is a less specific marker.seminoma.6 11 . and its concentration is proportional to tumour volume.

5. a testicular biopsy is taken for frozen section histological examination. In cases of disseminated disease and life-threatening metastases.6.Every patient with a suspected testicular mass must undergo inguinal exploration with exteriorisation of the testis within its tunics. angka yang berhubungan dengan Tin tinggi (setidaknya mencapai 82%). tumor etachronous contralateral. and all patients must be treated with adjuvant radiotherapy (20 Gy) at some point (47). operasi ini dapat dilakukan pada kasus-kasus khusus yang semuanya untuk tindakan pencegahan. organ preserving surgery dapat dilakukan bila volume tumor kurang dari 30% dari volume testikuler dan operasi dilakukan seperti biasanya.7 Infertilitas akan terjadi sesudah radioterapi dan resiko insufisiensi sel Leydig jangka panjang sesudah radioterapi dari testis sisa meningkat. Organ-sparing surgery Walaupun organ-sparing surgery tidak diindikasikan pada adanya non-tumoural contralateral testis.6 Although organ-sparing surgery is not indicated in the presence of non-tumoural contralateral testis. Penanganan radioterapi dapat ditunda pada pasien fertil yang masih menginginkan anak. metachronous contralateral tumours. In synchronous bilateral testicular tumours. or in a tumour in a solitary testis with normal pre-operative testosterone levels. it can be attempted in special cases with all the necessary precautions. Pilihan harus didiskusikan pada pasien dengan hati-hati dan operasi dilakukan di pusat yang berpengalaman. it is current practice to start with up-front chemotherapy. Immediate orchidectomy with division of the spermatic cord at the internal inguinal ring must be performed if a tumour is found. dan pada semua pasien dapat ditangani dengan radioterapi adjuvan (20 Gy) pada beberapa titik. and orchidectomy may be delayed until clinical stabilisation has occurred. In those cases. atau pada tumor pada testis soliter dengan kadar testosteron pre-operatif normal. 12 . organ preserving surgery can be performed when the tumour volume is less than 30% of the testicular volume and surgical rules are respected. Pada kasus lain.6 Pada tumor testikuler bilateral synchronous. the rate of associated Tin is high (at least up to 82%). If the diagnosis is not clear.

rete testis. termasuk parenkim yang terlihat normal secara makroskopik (jika ada). AFP dan hCG. of long-term Leydig cell increased (48). spermatic cord dan tunica vaginalis. albuginea dan epididimis. • Gambaran mikroskopik dan diagnosis: tipe histologi (menentukan komponen individual components dan memperkirakan jumlah dalam persentase) menurut WHO 2004: - Ada atau tidaknya invasi venous peri-tumoural dan/atau limfatik - Ada atau tidaknya invasi albuginea. 50). dengan seleksi dari area yang diduga. ukuran tumor maksimum dan gambaran makroskopik dari epididimis. Pada sekurangnya satu irisan proksimak dan satu distal dari spermatic cord ditambah beberapa area yang diduga. • Sampling: irisan 1 cm2 untuk tiap sentimeter dari diameter tumor maksimum. 13 . ukuran testis. Pemeriksaan patologik pada testis Pemeriksaan patologik yang diperlukan:1. The option performed in a centre with 6. Radiation father children.Infertility will result after radiotherapy and the risk insufficiency after radiotherapy of a solitary testis is treatment may be delayed in fertile patients who wish to must be carefully discussed with the patient and surgery experience (49. epididimis atau spermatic cord - Ada atau tidaknya neoplasia intratubular germ cell (Tin) pada neoplasi non-tumour parenchyma intratubular germ cell • Kategori pT menurut Tumour Node Metastasis (TNM) 2002 • Studi imunohistokimia: pada seminoma dan mixed germ cell tumour. tunica vaginalis.2 • Gambaran makroskopik: lokasi.

c-kit • Penanda lain: chromogranine A (Cg A). • Microscopic features and diagnosis: histological type (specify individual components and estimate amount as percentage) according to WHO 2004 (29): . epididymis or spermatic cord Invasion . Diagnosis karsinoma in situ (Tin) Biopsi kontralateral telah dianjurkan untuk menyingkirkan adanya Tin.presence or absence of peri-tumoural venous and/or lymphatic invasion . maximum tumour size and macroscopic features of epididymis. Ki-1 (MIB-1). including normal macroscopic parenchyma (if present). tunica vaginalis. are: • in seminoma: cytokeratins (CAM 5.2). c-kit • in intratubular germ cell neoplasia: PLAP. in cases of doubt. Advisable immunohistochemical markers. Walaupun ini merupakan kebijakan rutin dari beberapa negara. At least one proximal and one distal section of spermatic cord plus any suspected area.presence or absence of albuginea. 7. with selection of suspected areas. AFP and hCG. c-kit • other advisable markers: chromogranine A (Cg A). rete testis. yaitu:6 • Pada seminoma: cytokeratin (CAM 5. insiden Tin dan contralateral 14 . PLAP. Ki-1 (MIB-1). testis size. spermatic cord and tunica vaginalis. c-kit • Pada intratubular germ cell neoplasia: PLAP.presence or absence of intratubular germ cell neoplasia (Tin) in non-tumour parenchyma intratubular germ cell neoplasia • pT category according to Tumour Node Metastasis (TNM) 2002 • Immunohistochemical studies: in seminoma and mixed germ cell tumour. pada kasus yang meragukan. 6 Limited update march 2009 • Sampling: a 1 cm2 section for every centimetre of maximum tumour diameter.2).Sebaiknya dilakuan pemeriksaan penanda imunohistokimia. Mandatory pathological requirements: • Macroscopic features: side. PLAP. albuginea and epididymis.

Oleh karena prosedur ini dapat menyebabkan infertilitas.7 Contralateral biopsy has been advocated to rule out the presence of Tin (51). Masih sulit untuk mencapai konsensus pada apakah eksistensi Tin kontralateral harus diidentifikasi pada semua kasus. Leydig cell function and testosterone production may be impaired long-term following radiotherapy for Tin (49). local radiotherapy (20 Gy in single fractions of 2 Gy) is the treatment of choice. 63). Biopsi kontralateral tidak diperlukan bagi pasien yang berumur lebih dari 40 tahun. and the fact that most of these metachronous tumours are at a low stage at presentation make it controversial to recommend a systematic contralateral biopsy in all patients (54-56). 53). the low incidence of Tin and contralateral metachronous testicular tumours (up to 9% and approximately 2. A contralateral biopsy is not necessary for patients older than 40 years (57-62). Radiation treatment may be delayed in fertile patients who wish to father children (59). Selain infertilitas. It is still difficult to reach a consensus on whether the existence of contralateral Tin must be identified in all cases. the morbidity of Tin treatment. Once Tin is diagnosed. a history of cryptorchidism. respectively) (52. Although this is routine policy in some countries.metachronous testicular tumours. the patient must be carefully counselled before treatment commences (54. riwayat cryptorchidism. A double biopsy is preferred to increase sensitivity. Penanganan radiasi dapat ditunda pada pasien fertil yang masih menginginkan anak. rendah (masing-masing 9% dan 2. In addition to infertility.6 Sekali Tin didiagnosis. biopsy of the contralateral testis should be offered to high-risk patients for contralateral Tin with a testicular volume of less than 12 mL. 8. or poor spermatogenesis (Johnson Score 1-3).6. Because this may produce infertility.5%. biopsi dari testis kontralateral dapat dilakukan pada pasien resiko tinggi Tin kontralateral dengan volume testikuler kurang dari 12 mL. radioterapi lokal (20 Gy dalam fraksi tunggal 2 Gy) merupakan pilihan penanganan. fungsi sel Leydig dan produksi testosteron dapat mengalami kerusakan jangka panjang setelah radioterapi Tin. pasien harus menjalani konseling hati-hati mengenai penanganan. Screening 15 .5%). However. Namun. atau spermatogenesis rendah (Johnson Score 1-3).

tergantung pada stadium penyakit dan tipe tumor. pemeriksaan dini individu yang dipengaruhi.9 • Stadium pertama dari penanganan biasanya orchidectomy: mengangkat testis yang mengalami kanker lewat insisi pada paha. kemoterapi atau observasi aktif. – Pria dengan penyakit stadium dini yang relaps dan mereka dengan penyakit lanjut. ditangani dengan radiotherapy untuk limph nodus ipsilateral atau kemoterapi dosis tunggal.8. secara umum dirujuk untuk menjalani kemoterapi. Penanganan Penanganan kanker testis terdiri dari orchiectomy dan bisa melibatkan operasi lain. Melihat stadim penyakit. – Pria dengan seminoma stadium awal.Walaupun tidak ada survey yang menyediakan keuntungan program screening. dianjurkan. • Penanganan selanjutnya tergantung pada diagnosis patologik (seminoma vs nonseminoma dan stadium penyakit) dan bisa meliputi radioterapi. selfphysical examination by the affected individual is advisable. lebih dari 90% dari semua yang baru didiagnosis kanker testis dapat sembuh. terapi radiasi dan kemoterapi. – Pria dengan non-seminoma stadium awal biasanya menjalani pengawasan ketat (penanda tumor. telah diperlihatkan bahwa stadium dan prognosis secara langsung berhubungan dengan diagnosis dini. x-ray thoraks dan CT scan) jika tidak ada faktor resiko patologik. Jika kemoterapi 16 . In the presence of clinical risk factors.6 Although there are no surveys proving the advantages of screening programmes. dilakukan dibawah anestesi umum. it has been demonstrated that stage and prognosis are directly related to early diagnosis. Pada situasi adanya faktor resiko klinik.

termasuk National Comprehensive Cancer Network. dan mengandung kanker. radiation therapy. performed under general anaesthetic • • Further treatment depends on the pathological diagnosis (seminoma vs nonseminoma and the stage of disease) and may include radiotherapy.1 17 . Beberapa orang memilih untuk implan testikuler sesudah penanganan untuk alasan kosmetik. chest x-ray and CT scans) if no pathological risk factors ––Men with early stage disease who relapse and men with advanced disease are generally referred for chemotherapy. depending on the disease stage and tumor type. and chemotherapy. • Jika pria memiliki orchidectomy bilateral (jarang). biasanya perlu operasi pengangkatan. Regardless of disease stage. maka perlu terapi penggantian testosteron berkelanjutan. Some men choose to have a testicular implant during or after treatment for cosmetic reasons (referensi 8) Prognosis The International Germ Cell Consensus Classification (IGCCC).masih menyisakan massa. more than 90% of all newly diagnosed cases of testicular cancer will be cured (referensi 9).1. merupakan suatu instrumen yang didasarkan pada prognosis yang mudah diaplikasikan. chemotherapy or active surveillance ––Men with early stage seminoma are treated with radiotherapy to the ipsilateral lymph nodes or single dose chemotherapy ––Men with early stage non-seminoma usually undergo close surveillance (tumour markers. these may contain cancer and usually will need surgical removal •• If a man has a bilateral orchidectomy (rare) he will require ongoing testosterone replacement therapy.2 Management of testicular cancer consists of orchiectomy and may include other surgery. If chemotherapy leaves residual masses. saat ini digunakan dalam praktek klinik untuk klasifikasi resiko dan standar yang digunakan saat ini untuk semua panduan praktek. • The first stage of treatment is usually an orchidectomy: removal of the diseased testicle via an incision in the groin.

beberapa hCG.1 Nonseminoma prognosis baik (56% sampai 61% dari nonseminomas): 5-year progression-free survival (PFS) adalah 89%. dan 48%. semua dari: o Alpha-fetoprotein (AFP) kurang dari 1.5 kali per batas atas dari normal. dan  Tidak ada metastasis visceral nonpulmonarius. beberapa dari : 18 . dan  Tidak ada metastasis visceral nonpulmonarius. dengan keseluruhan 5-year survival masing-masing 92%. 5-year survival sebesar 92% sampai 94%. dan o Human chorionic gonadotropin (hCG) kurang dari 5. dan  Penanda tumor serum intermediate.000 ng/mL). dan  Tidak ada metastasis visceral non pulmonarius.1  Testis/retroperitoneal primer. dan  AFP. dan  Penanda tumor serum baik. Seminoma prognosis baik (90% dari seminoma): 5-year PFS adalah 82%.000 IU/mL (1. 80%. 5-year survival adalah 86%  Beberapa tempat primer. 5-year survival adalah 80% sampai 83%  Testis/retroperitoneal primer. normal Nonseminoma prognosis sedang (13-28% dari nonseminoma): 5-year PFS adalah 75%.000 ng/mL. sedang dan buruk.IGCCC membedakan pasien NSGCT dengan prognosis baik. beberapa LDH. dan o Lactate dehydrogenase (LDH) kurang dari 1.

000 IU/L sampai 50. atau  Penanda tumor serum buruk. dan  AFP. normal Poor-prognosis nonseminoma (16%–26% dari nonseminoma): 5-year PFS adalah 41%.000 IU/L. atau o hCG lebih dari 50. 19 . 5-year survival adalah 71%  Mediastinal primer. atau  Metastasis visceral nonpulmonarius. Poor-prognosis seminoma: Tidak ada pasien seminoma yang diklasifikasikan prognosis buruk. The International Germ Cell Consensus Classification (IGCCC).000 ng/mL).5 sampai 10 kali normal. atau o LDH lebih dari 10 kali batas atas normal. dan  Metastasis visceral nonpulmonarius. 5year survival adalah 72%  Beberapa tempat primer.000 ng/mL. is now used in clinical practice for risk classification and is the current standard for all practice guidelines. including that of the National Comprehensive Cancer Network. beberapa hCG. beberapa dari: o AFP lebih dari 10. atau o LDH 1.o AFP 1. clinically based prognostic instrument.000 ng/mL.000 IU/mL (10.000 sampai 10. beberapa LDH. atau o hCG 5. Intermediate-prognosis seminoma (10% dari seminoma): 5-year PFS adalah 67%.[7] an easily applicable.

any LDH 20 . Median followup was 5 years. 83%. the predominant adverse feature was the presence of NPVM. and  Normal AFP. and 48%. who were treated between 1975 and 1990.or carboplatin-containing therapy as their first chemotherapy course. intermediate. any hCG.[17] Good-prognosis nonseminoma (56% to 61% of nonseminomas): 5-year progressionfree survival (PFS) is 89%. 5-year survival is 92% to 94%   Testis/retroperitoneal primary.000 ng/mL.202 patients with metastatic nonseminomatous germ cell tumor (NSGCT) and 660 patients with metastatic seminomatous germ cell tumors from 10 countries. and 71%. degree of elevation of alpha-fetoprotein. independent adverse factors were identified: mediastinal primary site. and o Human chorionic gonadotropin (hCG) less than 5. or poor (n = 456) prognosis. human chorionic gonadotropin (HCG). respectively. All patients received treatment with cisplatin. such as liver. bone.The IGCCC is based on a retrospective analysis of 5. all of: o Alpha-fetoprotein (AFP) less than 1. A subsequent meta-analysis of survival of patients with NSGCT. respectively. and presence of nonpulmonary visceral metastates (NPVM). For NSGCT. For seminoma. The IGCCC distinguishes NSGCT patients with a good.000 ng/mL). and brain. treated after 1989 and classified according to the IGCC classification.000 IU/mL (1. 80%. and No nonpulmonary visceral metastases. Pooled 5-year survival estimates were 94%. or poor prognosis. intermediate (n = 232). and No nonpulmonary visceral metastases. and lactate dehydrogenase (LDH).5 times the upper limit of normal Good-prognosis seminoma (90% of seminomas): 5-year PFS is 82%. The researchers suggested that the improved survival was most likely due to both more effective treatment strategies and more experience in treating NSGCT patients. and  Good serum tumor markers. and a large increase in survival for patients with a poor prognosis. and o Lactate dehydrogenase (LDH) less than 1. 5-year survival is 86%   Any primary site. included 10 papers describing 1775 patients with NSGCT with good (n = 1087). There was a small increase in survival for good-prognosis and intermediate-prognosis patients. these have reported 5-year overall survival of 92%.

and  Normal AFP.000 IU/L to 50. any LDH Poor-prognosis nonseminoma (16%–26% of nonseminomas): 5-year PFS is 41%.Intermediate-prognosis nonseminoma (13-28% of nonseminomas): 5-year PFS is 75%.000 IU/mL (10.000 IU/L. or o hCG 5.000 ng/mL. or o LDH 1. or Nonpulmonary visceral metastases.000 ng/mL). or  Poor serum tumor markers. 5-year survival is 80% to 83%   Testis/retroperitoneal primary.000 to 10. any of: o AFP more than 10. and Nonpulmonary visceral metastases. and  Intermediate serum tumor markers. 5year survival is 71%   Mediastinal primary.000 ng/mL. 5-year survival is 72%   Any primary site. and No nonpulmonary visceral metastases. any hCG. or o hCG more than 50. or o LDH more than 10 times the upper limit of normal Poor-prognosis seminoma: No seminoma patients are classified as poor prognosis. any of: o AFP 1.5 to 10 times normal Intermediate-prognosis seminoma (10% of seminomas): 5-year PFS is 67%. 21 .

Andersen DK. Ashley SW.Daftar Pustaka 1.S. et all. Screening for Testicular Cancer: U. 6. p 1-32. 2012. 4. Albers P. Fizazi K. Dunn DL. Cohn-Cedermark G. Sabiston. American Cancer Society. European Association of Urology. Pollock RE. 2011. Alarcon LH. Testicular cancer. Reuter PE. Auerbach PS. Lee P. In: Schwartz’s. 2007. Sachdeva K.6. US Preventive Task Forces. Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. Urologic malignancy. Hunter JG. Albrecht W. Ann intern med. Acosta J. Andrology Australia. 9. 2. Biliar TR. Textbook of surgery. Testis and epiddimis. Testicular cancer. Testicular cancer. Adams CA. Clinical summary guide.153:396-9. 2012. 2010. Ye H. et all. Diagnosis and management. Algaba F. Melamed J. Ann intern med. 5. Sheikine Y. Bokemeyer C. 8. 2010. Screening for testicular cancer: an evidence review for the US preventive services task force. Medscape refference. Brunicardi FC. 2013. Molecular genetics of testicular germ cell tumors. ACS. Anatomy.154:483-6.8. Genega E. Harris JE. Guidelines on testicular cancer. Anaya DA. In: Townsend. 22 . 3. Monash University. 2008. 2012. Principles of surgery.2:153-167.18. Am J cancer res. Sharangpani R. 7. Lin K.