SIFILIS

Diapo 1:
Sfilis o Les
Enfermedad crnica, de transmisin sexual, y de manifestaciones clnicas y
patolgicas diversas.
Diapo 2:
Etiologa
Su agente causal es el Treponema pallidum que presenta 3 subespecies y
una de ellas es T. pallidum subs. Pallidum causante de la Sfilis venrea, esta
es sensible a la penicilina. Morfolgicamente es una espiroqueta
excesivamente fina de 0.1 a 0.2 x 6 a 20 um. Con extremos puntiagudos
que presentan 3 flagelos periplasmticos, solo puede ser observada
mediante tinciones argnticas o tcnicas de Inmunofluorescencia.
Este T. pallidum es frgil pero es capaz de persistir en tejidos por periodos
largos sin apenas replicacin (fases de latencia). Su nico husped: el ser
humano que se infecta por transmisin sexual de lesiones mucocutneas
infectadas habitualmente de genitales y boca; pero tambin puede
transmitirse intratero o por va no sexual como es el personal de salud
(transfusiones).
Este puede atravesar piel y mucosas intactas, migrar por va linftica a os
ganglios regionales y diseminarse por va sangunea antes de producir
lesiones.

Diapo 3:FISIOPATOLOGIA
Esta infeccin crnica de transmisin sexual por la bacteria T. pallidum que
es una espiroqueta de genoma inusualmente pequeo que carece de genes
que codifican funciones metablicas y fact. de virulencia clsicos.

En la sfilis temprana, las lesiones resultan de la respuesta inmune del

husped a los treponemas; la eliminacin de la bacteria y la resolucin de
las lesiones tempranas son una respuesta de hipersensibilidad retardada,
aunque algunos organismos escapan de esta, causando una infeccin
persistente. Un factor que contribuye a la cronicidad del T. pallidum es la
escasez de protenas de la membrana externa integral, haciendo que los
organismos intactos sean virtualmente invisibles para el sistema
inmunolgico .
El T. pallidum penetra en una amplia variedad de sitios anatmicos,
incluyendo el sistema nervioso central, ojo, y la placenta, tejidos que
cuentan con sistemas inmunes privilegiados. Los organismos sobreviven en
estos tejidos, replicndose poco a poco y diseminndose a otros lugares.
Esta espiroqueta puede aprovechar su metabolismo lento para sobrevivir en
los tejidos mediante el mantenimiento de la infeccin con muy pocos

organismos en sitios anatmicos distantes el uno del otro, evitando su

eliminacin por no alertar la respuesta inmune del husped, pasando meses
o aos en un ambiente de reposo, con los microorganismos dividindose
muy lentamente .
De hecho, es muy probable que el T. pallidum se someta a una tasa an
ms baja de divisin durante la etapa latente, como la sfilis latente tarda, y
empiece a dividirse a un ritmo mayor en ciertas zonas anatmicas en un
pequeo porcentaje de individuos, lo que lleva a la sfilis sintomtica tarda.

Diapo 4:
Clnica la Sfilis suele dividirse en 4 estadios que son: Sfilis primaria,
secundaria, de latencia y terciaria.
Diapo 5:
Sfilis primaria: Aparece a los 21 das de producirse el contagio aparece en
el punto de contagio la lesin tpica, de color rojizo, elevado, duro y
consistente concida comnmente como chancro, una lcera nica, limpia e
indolora que suele durar de 4 a 6 semanas y desaparece espontneamente.
Suele dejar cicatriz.
Suele ubicarse principalmente en el pene, vulva, vagina y labios; aunque
tambin en conducto anal, recto y cavidad oral. Suele acompaarse de
linfadenopatas regionales bilaterales no supurativas.
Diapo 6:

Histopatologa
Vulva normal: Se observa un tapizado
epitelial plano, poliestratificado,
queratinizado, que emites crestas
elongadas en el seno de un
estroma fibroconjuntivo
moderadamente celular.

La histopatologa de la sfilis primaria es similar a la secundaria

aunque con mayor tendecia a ulcerarse.
En la sfilis primaria, el chancro sifiltico presenta una zona central ulcerada
con necrosis en la base e infiltrado perivascular de linfocitos, histiocitos,
neutrfilos y como dato caracterstico abundantes clulas plasmticas. En el
borde se advierte acantosis con marcada papilomatosis y en dermis
reticular, vasculitis, inicialmente leucocitoclstica, con hinchazn endotelial
y permeacin vascular por clulas plasmticas. Con tcnicas de plata

(Warthin Starry) y de inmunohistoqumica se demuestran treponemas (Fig.

6). El ganglio rector muestra hiperplasia folicular con treponemas
paracorticales.

Diapo 8:Sfilis secundaria

Suele aparecer lesiones superficiales e indoloras en la piel y mucosas. Se
inicia entre 2 y 10 semanas del chancro primario en el 75% de personas no
tratadas. Las lesiones cutneas suelen aparecer en palmas de manos y
plantas de pies pudiendo ser maculopapulares, escamosas o pustulosas.
Regiones hmedas de la piel como axilas, cara interna del muslo pueden
aparecen condilomas planos (placas elevadas con una amplia base), en
mucosas oral y farngea se pueden formar lesiones de color gris plateado.
Por la diseminacin treponmica suele manifestarse fiebre, anorexia,
cefalea, faringo-amigdalitis, adenopatas generalizadas, hepatitis,
nefropatas, etc.

DIAPO9: HISTOPATOLOGA
Histologa normal de la piel:

Histopatologa
Los datos
microscpicos
una dermatitis

claves son
mixta

psoriasiforme
y
liquenoide (Fig.
4), que
en dermis reticular presenta un infiltrado linfohistiocitario con abundantes
clulas plasmticas de preferente localizacin perivascular en vasos con
endotelios prominentes (Fig. 5). Hay que sealar que hasta en 1/3 de los
casos estas lesiones vasculares no son evidentes. En las formas tardas de
sfilis secundaria, a partir de la 16 semana de evolucin, se identifican
granulomas en el infiltrado. En los casos con alopecia, el infiltrado rodea el
bulbo piloso y forma tapones corneos infundibulares, con granulomas
epiteliodes. Si la lesin es de tipo condilomatoso, se observa una hiperplasia

epidrmica muy marcada con infiltrado perivascular de linfocitos, histiocitos

y clulas plasmticas.
Diapo10:
- Las lesiones secundarias remiten en 2 a 6 semanas y el paciente entra en
una fase latente en la que slo las pruebas serolgicas permiten detectar la
infeccin. En este periodo puede permanecer asintomtico de por vida o
progresar (menos de un 30% en la era preantibitica) a una fase de nuevo
sintomtica, la sfilis terciaria.

Diapo11:
Sfilis terciaria. Tras una o varias dcadas de infeccin, la sfilis puede
afectar a: a) Sistema vioso central (Neurosfilis), bien slo al LCR, o a
estructuras meningo-vasculares o parenquimatosas, produciendo tabes
dorsal o parlisis general; b) Grandes vasos (Sfilis cardiovascular) con
destruccin de los tramos ascendente y transverso del cayado artico;
c) Al ojo, produciendo iritis y coriorretinitis; y d) La piel, por un mecanismo
de hipersensibilidad retardada, produciendo siflides tuberosas y gomas. Las
primeras son lesiones ppulo-tuberosas, descamativas, arciformes,
marrones, lcero-costrosas o vegetantes, en cara, tronco y zonas de
extensin de miembros. Los gomas son ndulos asintomticos en piel,
hueso, mucosa oral, va respiratoria superior e hgado, que con el tiempo se
reblandecen, ulceran, drenan material de aspecto necrtico, caseoso y
curan.
Diapo 14

http://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-patologia-297-articulovaloracion-anatomopatologica-e-inmunohistoquimica-frente-90025338
http://www.menarini.es/images/dermatopatologia/Derma139.pdf

Robbins
http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2003/pt032e.pdf

Lepra
Diapo 16:
Es una enfermedad progresiva que se produce por el M. leprae un bacilo
ligeramente curvado, cido-alcohol resitente e intracelular obligado, pues se
encuentra fagocitando macrfagos y clulas de Schwann. Afecta
principalmente a piel y nervios. En poco contagiosa pero en algunas
regiones tropicales en vas de desarrollo es de carcter endmico.
No se conoce fuente de transmisin pero podra ser las secreciones
respiratorias humanas y el suelo. Es captada por los macrfagos y
diseminada por sangre, pero se replica principalmente en tejidos
relativamente frios como la piel y extremidades que se mantienen a 32-34
C que existe en piel humana. Y de manera casi constante la nariz y los
lbulos de las orejas.
No secreta toxinas y su virulencia se debe a las propiedades de su pared
celular. Tiene propiedades similares al M. tuberculosis, es por eso que la
inmunizacin BCG confiere cierta proteccin a esta infeccin. La forma de
presentacin de la enfermedad depende grado de respuesta inmune contra
el bacilo.
Diapo 17:
En personas con mayor grado de inmunidad producen lesiones con gran
componente de respuesta granulomatosa tisular y mnimo nmero de
bacilos (lepra tuberculoide); mientras que lo inmunidad baja o nula contra el
bacilo muestran lesiones carentes de granuloma en los que se observa gran
cantidad de bacilos en los citoplasmas de los macrfagos (lepra
lepromatosa) En especial como responden sus linfocitos T colaboradores.
Son formas estables y los pacientes se mantienen en ellos. Pero entre estas
se situan estados intermedios como: borderline tuberculoide, borderline
borderline, borderline lepromatosa, e ideterminada, las cuales son
inestables y los pacientes pueden pasar de una a otra en el transcurso de la
enfermedad.

Diapo 18: Lepra indeterminada es considerad el comienzo de la

enfermedaden donde el organismo an no determina el grado de inmunidad
frente al bacilo.
Y se presenta como mculas hipocromas o eritematosas, anestsicas o no,
que se curan o se transforman en algn otro tipo de lepra. el cuadro
histolgico presenta una inflamacin inespecfica, compuesta por

macrfagos indiferenciados y clulas linfoides, formando pequeos focos

alrededor de los vasos, eventualmente alrededor o adyacente a los anexos y
especialmente alrededor de los nervios, a los cuales puede invadir y
deteriorarlos . Los bacilos deben ser buscados en el interior de las clulas,
msculo piloerector y muy especialmente en el interior de los nervios.
Generalmente se encuentran escasos bacilos, pero la presencia de un bacilo
cido-alcohol-resistente en el interior de un nervio es patognomnico de
lepra, ya que el M. Ieprae es la nica micobacteria neurotropa .

Diapo 19:
Histolgicamente la LI se caracteriza por un infiltrado linfohistiocitario
perivascular, perineural y perianexial superficial y profundo inespecfico10
por lo que el diagnstico debe basarse en la correlacin clnico-patolgica.
No se observan granulomas ni histiocitos vacuolizados (clulas de Virchow)
y no suelen visualizarse bacilos en las tinciones especiales (Wade, Fite o
Ziehl-Neelsen)

Diapo 20:
Lepra tuberculoide: Es la forma menos grave. Se caracteriza por lesiones
cutneas secas, escamosas y sin sensibilidad. Puede haber afectacin de
grandes nervios perifricos.
La respuesta va a estar mediada una respuesta celular de tipo Th1, en la
que los linfocitos TCD4 reaccionaran frente a M. leprae produciendo
citosinas como IL2 y IFN gamma en donde cumple el papel de provocar una
respuesta eficaz en los macrfagos con lo que controlara el crecimiento
indefinido del bacilo.

Diapo21:
el dato histolgico que caracteriza la TT es la presencia de granulomas
tuberculoide que contactan con la capa basal de la epidermis y que en
dermis se disponen alrededor de los nervios y vasos dando un aspecto
digitiforme o serpiginoso (fig. 3a). Los granulomas de la TT estn formados
por clulas epitelioides (macrfagos activados con alto poder de fagocitar y
eliminar bacilos) con una caracterstica y constante corona de linfocitos.
Las clulas gigantes multinucleadas tipo Langhans son tpicas y suelen
estar presentes en gran nu mero (fig. 3b) puesto que representan un
esfuerzo adicional por mejorar la fagocitosis de bacilos12. En el diagnstico
diferencial de la TT deberamos tener en cuenta que los hallazgos
histolgicos pueden ser muy similares a los observados en la sarcoidosis.
Sin embargo, en la sarcoidosis los infiltrados granulomatosos no tendran
tanta apetencia por las estructuras neurales.

Diapo 22:

La lepra tuberculoide se caracteriza por la presencia de una reaccin

granulomatosa de tipo sarcoide, sin necrosis central y con discreta o nula
corona linfoide, que tiende a seguir los trayectos vsculo-nerviosos hacia la
superficie. En ocasiones los granulomas se ven elongados por este motivo.
No hay bacilos con las tcnicas de Fite y no se observan nervios perifricos
ya que estn destruidos total o parcialmente en los centros de los
granulomas

Diapo 23:
Lepra lepromatosa aparece como evolucin de la L. indeterminada. Va a
predominar una respuesta de tipo Th2 en la que se llegan a liberar citosinas
IL4,IL5,IL1-10, IL.13 que van a llegar a promover una respuesta
principalmente humoral con supresin de la actividad de los macrfagos.
Adems la pared de M. leprae contiene el glicolpido PGL-1 que va a suprimir
la activacin de linfocitos T y la produccin de IFN gamma.
Paciente con gran carga bacilocpica.
Clnicamente por mltiples lesiones diseminadas, mal delimitadas, y
tendencia a la simetra, pudindose observar mculas, ppulas, placas o
ndulos (hansenomas) o lepromaseritematosos. Localizados
preferentemente en cara, tronco, extremidades. Adema s tambien son t
picos de la LL la nariz en silla de montar por destruccion de cartlago
nasal, la epistaxis y la apariencia xerotica e indurada de las piernas o
brazos.

Diapo 24: Histopatologa

Las lesiones de LL destaca un denso infiltrado difuso drmico constituido por
macrofagos grandes multivacuolados (clulas espumosas o de Virchow).
Dicho infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de
tejido respetado (zona Grenz o banda de Unna) y suele estar acompaado
de linfocitos y clulas plasmticas (fig. 4a). En el interior de dichas clulas
de Virchow se encuentran mltiples bacilos, muchos de los cuales suelen
agruparse en estructuras llamadas globis (fig. 4b). Esto traduce la
imposibilidad de estos macrfagos para destruir los bacilos intracelulares
con progresiva carga bacilar. Cuando el paciente se encuentra con
tratamiento adecuado estos bacilos aparecen fragmentados con apariencia
granular. Es poco frecuente observar clulas gigantes multinucleadas en la
LL, y si existen, pueden contener vacuolas lipdicas en el citoplasma.

http://www.menarini.es/images/dermatopatologia/Derma075.pdf

file:///C:/Users/Ysbel/Downloads/Aspectos%20histopatologicos%20de%20la
%20lepra.pdf