SISTEMA DIGESTRIO

Boca (dentes, lngua, glndulas salivares) Faringe e esfago Estmago e suco gstrico Intestino delgado Intestino grosso Pncreas Fgado O
colesterol Controle da atividade digestiva Controle da gordura corporal Nutrio e sade Sais minerais Vitaminas Obesidade Distrbios
alimentares (anorexia, bulimia, comer compulsivo)

O COLESTEROL
O colesterol um membro da famlia dos lipdios esterides e, na sua forma pura, um slido cristalino, branco, inspido e inodoro.
Apesar da m fama, o colesterol um composto e sse ncial para a vida, estando presente nos tecidos de todos os animais. Alm de fazer parte da
estrutura das membranas celulares, tambm um reagente de partida para a biossntese de vrios hormnios (cortisol, aldosterona, testosterona,
progesterona, estradiol), dos sais biliares e da vitamina D.
obtido por meio de sntese celular (colesterol endgeno -70%) e da dieta (colesterol exgeno- 30%). Exceto em pessoas com alteraes
genticas do metabolismo do colesterol, o excesso dele no sangue resulta dos pssimos hbitos alimentares que possumos (que so adquiridos desde
a infncia) e que nos levam a grande ingesto de colesterol e gorduras saturadas (geralmente de origem animal).
O colesterol endgeno sintetizado pelo fgado, em um processo regulado por um sistema compensatrio: quanto maior for a ingesto de
colesterol vindo dos alimentos, menor a quantidade sintetizada pelo fgado.
Como insolve l e m gua e, consequentemente, no sangue, para ser transportado na corrente sangunea liga-se a algumas protenas e outros
lipdeos atravs de ligaes no-covalentes em um complexo chamado lipoprote na.
Existem vrios tipos de lipoprotenas, e estas podem ser classificadas de diversas maneiras. O modo pelo qual os bioqumicos geralmente as
classificam baseado em sua densidade. Entre estas, esto as "Low-Density Lipoproteins", ou LDL, que transportam o colesterol do stio de
sntese - o fgado - at as clulas de vrios outros tecidos. Uma outra classe de lipoprotenas, as "High Density Lipoproteins", ou HDL transportam
o excesso de colesterol dos tecidos de volta para o fgado, onde utilizado para a sntese dos sais biliares.

Para assistir a uma vdeo aula bem legal sobre o colesterol clique aqui.
LIPOPROTENAS
As lipoprotenas so classificadas em vrias classes, de acordo com a natureza
e quantidade de lipdeos e protenas que as constituem. Dentre as classes de
lipoprotenas destacam-se:
Quilomicrons: grandes partculas que transportam as gorduras alimentares e o
colesterol para os msculos e outros tecidos.
Ve ry-Low De nsity Lipoprote ins (VLDL) e Inte rme diate De nsity
Lipoprote in (IDL): transportam triglicerdeos (TAG) e colesterol endgenos do
fgado para os tecidos. A medida em que perdem triglicerdeos, podem coletar mais
colesterol e tornarem-se LDL.
Low-De nsity Lipoprote ins (LDL): transportam do fgado para os tecidos,
cerca de 70% de todo o colesterol que circula no sangue. So pequenas e densas o
suficiente para se ligarem s membranas do endotlio (revestimento interno dos vasos sangneos. Por esta razo, as LDL so as
lipoprotenas responsveis pela aterosclerose (ver O colesterol no sangue) deposio de placas lipdicas (ateromas) nas paredes das
artrias. Conseqentemente, nveis elevados de LDL esto associados com os altos ndices de doenas cardiovasculares.
High-De nsity Lipoprote ins (HDL): responsvel pelo transporte reverso do colesterol ou seja, transporta o colesterol endgeno de
volta para o fgado. O nvel elevado de HDL est associado com baixos ndices de doenas cardiovasculares.

A maior parte do colesterol est ligada a lipoprotenas de baixa densidade (LDL) e o restante, a protenas de alta densidade (HDL). O
colesterol ligado LDL o que se deposita nas paredes das artrias, quando em excesso. Por isso denominado mau colesterol. Por outro lado, o
HDL pode ser considerado o "bom colesterol", pois ele retira o LDL colesterol da parede das artrias e o transporta para ser metabolizado no fgado,
"como se limpasse as artrias por dentro", desempenhando assim papel de proteo contra a aterosclerose.

VALORES PARA ADULTOS (mg/dL)

DESEJVEIS

LIMTROFES

AUMENTADOS

Abaixo de 200

200-240

Acima de 240

LDL* colesterol

Abaixo de 130

130-160

Acima de 160

HDL colesterol

Acima de 40

35-40

Abaixo de 35

Triglicerdeos

Abaixo de150

150-200

Colesterol total

Acima de 200

* Se a pessoa j manifestou eventos como infarto, cirurgia de revascularizao, angioplastia ou fez coronariografia que o LDL precisa ficar
abaixo de 130. Se existem fatores de risco associados como diabetes, hipertenso e fumo, deve ficar abaixo de 100.

As lipoprotenas transportam o colesterol no sangue. As LDL levam o colesterol do fgado e dos intestinos para diversos tecidos, onde ele
usado para reparar membranas ou produzir esterides. As HDL transportam o colesterol para o fgado, onde ele eliminado ou reciclado.

Assista a uma vdeo aula sobre colesterol LDL e HDL clicando aqui.

O COLESTEROL NO SANGUE

1- O colesterol forma um
complexo com os lipdeos e
protenas, chamado
lipoprotena. A forma que
realmente apresenta malefcio,
quando em excesso, a LDL.

2- Nesta interao, a LDL

pode acabar sendo oxidada
por radicais livres presentes
na clula.

3- Esta oxidao aciona o

mecanismo de defesa,
desencadeando um processo
inflamatrio com infiltrao de
leuccitos. Molculas inflamatrias
acabam por promover a formao
de uma capa de cogulos sobre o
ncleo lipdico.

4- Aps algum tempo cria-se

uma placa (ateroma) no vaso
sanguneo; sobre esta placa,
pode ocorrer uma lenta
deposio de clcio, numa
tentativa de isolar a rea
afetada.

5- Isto pode interromper o fluxo

sanguneo normal (aterosclerose)
e vir a provocar inmeras doenas
cardacas. De fato, a
concentrao elevada de LDL
no sangue a principal causa
de cardiopatias.

Assista ao vdeo Uma viagem vascular - colesterol - HDL - LDL aterosclerose

O METABOLISMO DO COLESTEROL
Sntese do colesterol
Nos seres humanos, o colesterol pode ser sintetizado a partir do acetil-CoA. O fgado, seguido do intestino, so os principais locais da sntese
do colesterol, podendo produzi-lo em grandes quantidades. Pode tambm ser produzido nos testculos, ovrios e crtex adrenal.

Transporte de colesterol
O colesterol proveniente da dieta, chega ao fgado a partir de quilomcrons remanescentes e da provoca a inibio da sntese da enzima da
HMG-CoA redutase, diminuindo com isto a sntese endgena.
Antes de deixar os hepatcitos (clulas do fgado), o colesterol incorpora-se nas lipoprotenas VLDL (lipoprotena de densidade muito baixa).
Estas, na corrente sangunea, recebem as apoprotenas E e C2 das HDL (lipoprotena de alta densidade) e, ao passar pelos capilares dos tecidos
perifricos, so transformadas em IDL (lipoprotena de densidade intermediria) e depois em LDL. Em indivduos normais, aproximadamente metade
das IDL retornam ao fgado, atravs dos receptores LDL, por endocitose (LDL e IDL contm apoprotenas que se ligam especificamente aos
receptores LDL aproximadamente 1.500 receptores por clula), e os remanescentes IDL so convertidos em LDL.
Aps ligao com LDL, a regio da membrana contendo o complexo receptor-lipoprotena, invagina-se, migra atravs do citoplasma celular e
funde-se lisossomos. A LDL degradada nestas organelas e os steres de colesterol hidrolisados pela enzima colesterol-esterase lisossmica. O
colesterol liberado ressintetizado a ster dentro da clula e pode inibir a produo da redutase dentro de poucas horas, diminuindo com isto, a
sntese do colesterol intracelular.

Regulao da sntese do colesterol

a- Inibio por fe e d-back: o colesterol proveniente da dieta inibe a sntese de colesterol no fgado, mas no no intestino, atravs da inibio
da sntese da HMGCoA redutase.
b- Ritmo circadiano: a sntese de colesterol atinge o pico 6 horas aps ter escurecido e o mnimo aproximadamente 6 horas aps a
reexposio luz. A atividade regulada ao nvel da enzima HMGCoA redutase.
c- Re gulao hormonal: insulina aumenta a atividade de HMGCoA redutase enquanto glucagon e cortisol inibem a atividade da enzima.

ATEROSCLEROSE E RECEPTORES DE LDL

Para algumas pessoas, exerccios e dieta no so suficientes para diminuir o nvel de colesterol. Elas sofrem de uma doena gentica
denominada hipe rcole ste role mia familiar. Estudos indicam que existe um defeito na capacidade das LDL de se ligarem aos receptores, e no h
inibio por feed-back da sntese de colesterol. Sabe-se que na forma grave da doena, os nveis sangneos de colesterol freqentemente
excedem 700mg/dL, o que provoca deposio excessiva de colesterol na parede das artrias. As manifestaes clnicas incluem nvel elevado de
LDL (colesterol ruim) no plasma, depsitos nos tendes, pele (xantomas) e artrias, e, dependendo do caso, podem ocorrer na infncia, o que
geralmente fatal.
Esse um dos vrios motivos pelos quais a indstria farmacutica investe milhes de dlares na pesquisa de frmacos capazes de reduzir o
nvel de colesterol.

ALGUMAS ARMAS QUMICAS CONTRA COLESTEROL

Existem 4 tipos de drogas para o tratamento da hipercolesterolemia:
Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase: agem inibindo uma das etapas na biossntese do colesterol; tambm aumentam o nmero
de stios receptores de LDL no fgado. Inibidores como a mevinolina (Iovastatina) podem reduzir em 50% os nveis de colesterol.

Misturas de Fibras e Protenas: conduzem ao aumento do catabolismo do colesterol com o objetivo de repor a perda de sais biliares. O
conseqente decrscimo do nvel srico de LDL induz sntese de receptores LDL (exceto na hipercolesterolemia familiar). Infelizmente, a queda do
colesterol plasmtico tambm induz a sntese da enzima HMG-CoA redutase, a qual eleva a biossntese do colesterol, resultando numa queda de
apenas 15 a 20% do nvel srico do lipdeo
Sequestradores de cido biliar: administrao de resinas que se ligam aos cidos biliares. Reduzem a reabsoro dos cidos biliares e
assim mais colesterol do fgado e das LDL desviado para produzir os cidos biliares. Dessa maneira, diminuem a concentrao de colesterol em
15-20%, por promoverem a converso de parte do colesterol plasmtico em cidos biliares.

cido Nicotnico: tambm conhecido com vitamina B3, esta droga capaz de diminuir a concentrao de VLDL; o que acaba por reduzir a
concentrao de LDL e aumentar a concentrao de HDL..
O QUE FAZER NA DIETA: Substituio de cidos graxos saturados por cidos graxos poliinsaturados (ex.: cido linoleico): so mais rapidamente
metabolizados no fgado, diminuindo a concentrao de colesterol plasmtico

Portanto, conclumos que o uso combinado de medicamentos e dieta poder resultar numa queda plasmtica do colesterol de 50 a 60%, de um
histrico familiar de hipercolesterolemia; alerta a necessidade de instituir o tratamento desde a infncia do indivduo como conduta preventiva
indispensvel.

CONTROLE DA ATIVIDADE DIGESTIVA

A presena de alimento na boca, a simples viso, pensamento ou o cheiro do alimento, estimulam a produo de saliva.
Enquanto o alimento ainda est na boca, o sistema nervoso, por meio do ne rvo vago, envia estmulos ao estmago, iniciando a liberao de
suco gstrico. Quando o alimento chega ao estmago, este comea a secretar gastrina (1), hormnio produzido pela prpria mucosa gstrica e que
estimula a produo do suco gstrico. Aproximadamente 30% da produo do suco gstrico mediada pelo sistema nervoso, enquanto os 70%
restantes dependem do estmulo da gastrina.
Com a passagem do alimento para o duodeno, a mucosa duodenal secreta outro hormnio, a se cre tina (2), que estimula o pncreas a produzir
suco pancretico e liberar bicarbonato.
Ao mesmo tempo, a mucosa duodenal produz cole cistocinina (ou CCK) (3), que estimulada principalmente pela presena de gorduras no
quimo e provoca a secreo do suco pancretico e contrao da vescula biliar (4), que lana a bile no duodeno.
Em resposta ainda ao quimo rico em gordura, o duodeno secreta e nte rogastrona (5), que inibe os movimentos de esvaziamento do estmago,
a produo de gastrina e, indiretamente, de suco gstrico.

Imagem: AVANC INI & FAVARETTO. Biologia Uma abordagem evolutiva e ecolgica. Vol. 2. So Paulo, Ed. Moderna, 1997.

Hormnio

Local de produo

rgo-alvo

Funo

Gastrina

estmago

estmago

Estimula a produo de suco

gstrico.

Secretina

intestino delgado

pncreas

Estimula a liberao de bicarbonato.

Estimula a liberao da bile pela

Colecistocinina

intestino delgado

pncreas e vescula biliar

Enterogastrona

intestino delgado

estmago

vescula biliar e a liberao de

enzimas pancreticas.
Inibe o peristaltismo estomacal e a
produo de gastrina.

CONTROLE DA GORDURA CORPORAL

Quando o valor calrico dos alimentos ingeridos em um determinado tempo supera o total da energia consumida no mesmo perodo, os
alimentos excedentes so convertidos em gorduras corporais. Essa converso acontece mais facilmente quando ingerimos gorduras do que quando
ingerimos protenas ou carboidratos.
Enquanto houver glicose disponvel, ela ser usada, e o metabolismo das gorduras ser interrompido. O estoque de glicose representado pelo
glicognio, armazenado no fgado e nos msculos. Em um adulto em jejum, o estoque de glicognio esgota-se dentro de 12 a 24 horas. A seguir, so
consumidas as reservas de gordura e, se necessrio, as de protena, posteriormente. As clulas podem usar at 50% de suas protenas como fonte de
energia, antes que ocorra morte celular.
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