CRECIMIENTO EN PERROS

Indice
1. Introduccin
2. Nutricionales
3. Metabolicos
4. Endocrinos
5. Displasias esqueleticas
6. Anormalidades cromosomicas
7. Otras Anormalidades
8. Enanismos
9. Bibliografia
1. Introduccin
El periodo ms rpido de crecimiento en perros se presenta durante los primeros seis meses de vida.
Las razas grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los 10 y los 16 meses, las
razas mas pequeas llegan al tamao adulto entre los 6 y los 12 meses.
Cuando llegan a la madurez la mayora de los perros han aumentado su peso al nacer, entre cuarenta y
cincuenta veces mas. Este crecimiento y desarrollo enormes se realiza en un periodo de tiempo
relativamente corto.
La alimentacin adecuada del perro joven mantendr los desarrollos esquelticos y musculares
normales y la velocidad de crecimiento para cada raza en particular.
En algunas ocasiones estos procesos de crecimiento se ven interrumpidos por deficiencias en la
nutricin, enfermedades congnitas en el caso de cachorros y por la muerte de estos as como
malformaciones en el neonato, el induce puede aumentar por cuestiones ya sean genticas y/o de raza.
Las anormalidades en el ambiente de los tejidos en crecimiento son ms comunes y se identifican con
mayor facilidad. Una historia diettica completa revela una alimentacin en cantidad o calidad
inadecuada. Los transtornos metablicos como derivaciones portosistmicas, insuficiencia pancretica o
renal crnica, diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca congestiva, suelen identificarse por los signos
clnicos y datos de laboratorio caractersticos. Las causas endocrinas de retraso en crecimiento incluyen
hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e hipopituitarismo.

Objetivos
Conocer las causas por las cuales los perros tienen retrazos en el desarollo en la etapa de
cachorros, ya sean por causas de nutricion, genticas o congnitas.
Presentar razas con propensin a enfermedades degenerativas.

1.

2.

Trastornos del crecimiento

Las causas de crecimiento inadecuado o falta de desarrollo en animales pequeos suelen dividirse en
dos categoras:
Anormalidades en el ambiente de tejidos en crecimiento
Nutricionales
Metablicos
Ambientales
Endcrinos
Defectos intrnsecos de los tejidos en crecimiento.
Displasias esquelticas
Anormalidades cromosmicas
Enanismo dismrfico

La interaccin de la herencia con factores endgenos y exgenos, condiciona el periodo de crecimiento

del cachorro
2. Nutricionales
Alimentacion inadecuada. (1)
En los perros, las prcticas de alimentacin inadecuada pueden originar la aparicin de una grave
variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir a la enfermedad clnica. Tales trastornos

nutritivos representan un importante reto diagnostico para los veterinarios debido a la frecuente
patgena compleja y a la consiguiente diversidad de signos clnicos que se presentan.
Los veterinarios deben tener en cuenta los trastornos relacionados con la nutricin cuando se
encuentran ante casos mdicos ya que alguno de estos estados pueden tener signos que tanto se
presentan de modo sbito en la primeras fases de la enfermedad. Los ejemplos de estas enfermedades
en los animales de compaa incluyen el agotamiento gradual de los depsitos de nutrientes del
organismo.
La carencia de nutrientes es ms probable que se presente en animales que estn creciendo. En los
adultos que se encuentran en estado de mantenimiento, es menos probable que aparezca carencia de
la mayora de los nutrientes debido a los depsitos que de los mismos existen en el organismo y a las
necesidades relativamente bajas. Las carencias de nutrientes en los adultos habitualmente tardan en
aparecer varias semanas e incluso meses.
Proteina.
Las dietas pobres en protena tienen un sabor bastante desagradable. Cuando son alimentados con una
dieta con 2.5 de protena digestible/100kcal de energa digestible.
En los perros, un elevado contenido de azcar o de otros componentes altamente apetitosos puede
aumentar la aceptacin de las dietas pobres en protena. Por esta razn, con la alimentacin con carnes
conservadas con azcar podra ser inducida una carencia de protena sola.
En los cachorros en crecimiento, el cartlago de las articulaciones esta adelgazado y en los casos de
carencia grave puede estar perjudicada la mineralizacin de los huesos. Despus de una carencia grave
de protena en las perras preadas, los cachorros recin nacidos pueden estar subdesarrollados.
Calcio y fosforo.
La demanda absoluta de calcio y fsforo depende de la etapa vital. Los cachorros en crecimiento, de
modo especial los de raza grande y gigantes de crecimiento rpido, tienen demandas superiores a las
de los adultos de la misma raza.
Las diferencias existentes entre las distintas fuentes son debidas principalmente a las diferentes cifras
relativas a la disponibilidad del calcio y fsforo, mientras que la demanda neta (perdidas inevitables en la
heces, orina y piel as como aumento de las necesidades de calcio durante la preez o el crecimiento o
perdidas de calcio por la leche). La disponibilidad del calcio y del fsforo puede ser perjudicada por las
dietas ricas en fitatos o pobres en vitamina D.
Por lo que se refiere a los perros Meyer propone un contenido de calcio en el alimento de 9-16g/Kg. y un
contenido de fsforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fsforo (expresado en peso) no debe ser inferior a
1:1 para los perros. El aporte insuficiente de fsforo slo ha sido descrito en relacin con el exceso de
calcio.
Hiperparatiroidismo nutricional secundario.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la dieta existe una falta de calcio absoluta
o relativa. Un desequilibrio de calcio con respecto al fsforo en dietas predominantes de carne, pueden
originar hipocalcemia y el consiguiente hiperparatiroidismo que estimula la reabsorcin de hueso con el
fin de mantener las concentraciones de calcio en sangre dentro de su intervalo normal. Los animales
jvenes son especialmente sensibles a este estado patolgico.
Desde el punto de vista clnico, los animales afectados presentan un buen estado de carnes y grados
variables de problemas locomotores. Tpicamente existe dolor a la palpacin de los huesos y es posible
que los animales afectados muestren signos de resistencia a usar una determinada extremidad para
terminar siendo incapaces para mantenerse de pie. Radiogrfica mente, los huesos aparecen
escasamente mineralizados, con corteza delgada y existe escaso contraste entre los huesos y los
tejidos blandos. Con frecuencia son visibles fracturas patolgicas. La concentracin de calcio en el
plasma no es apropiada a efectos diagnsticos, ya que no refleja el estado de calcio de todo el
organismo.
Cobre.
La carencia de cobre inducida experimentalmente ha sido descrita en cachorros en crecimiento. Los
signos de esta carencia son, anemia, despigmentacin del pelo y trastornos del desarrollo del esqueleto.
Los gatos son menos sensibles a la carencia de cobre.
La carencia de cobre se podra presentar en cachorros que crecen rpidamente con dietas a base de
leche, de productos lcteos o de huevos.

Yodo.
La carencia de yodo es uno de los rasgos caractersticos de la enfermedad debida al consumo de una
dieta integrada nicamente por carne en las especies carnvoras. Durante la coccin del alimento
tambin se producen prdidas de yodo adicionales.
Los signos de la carencia consisten en el aumento de tamao del tiroides, letargo, alopecia, trastornos
del crecimiento o de la fertilidad, perdida de peso y edema. El diagnostico se puede realizar a partir de
las concentraciones de T3 y T4 en el plasma en los perros.
Vitamina A.
La carencia de vitamina A se observa rara vez en clnica. En los perros, las hortalizas podran actuar
como fuente de pro vitamina A. Los signos clinicos de la carencia incluyen lesiones de piel y de ojos,
aumento de la sensibilidad a las infecciones, problemas en el desarrollo de los huesos y problemas en la
reproduccin.
Vitamina D.
La vitamina D desempea un importante papel en el metabolismo del calcio y del fsforo. La sntesis
de vitamina D como consecuencia de exposicin a la luz UV. Los signos clnicos de la carencia son
raquitismo y osteomalacia. Esta avitaminosis se observa con extraa rareza en clnica. Si un animal es
presentado con signos que se parecen a los de la carencia de vitamina D, lo ms probable es que
sean debidos a un aporte insuficiente de calcio o simplemente a una alimentacin excesiva de los
cachorros que estn creciendo. En este caso la suplementacion con vitamina D podra ser incluso
perjudicial.
3. Metabolicos
Diabetes sacarina de inicio juvenil en perros
Menos del 1.5% de los perros diabticos sufre este trastorno, en la que existe insulinodependencia
antes del primer ao de edad (Atkins, 1988) y en general la causa es idioptica. La diabetes
dependiente de insulina depende de una destruccin autoinmune de las clulas beta con predisposicin
gentica y puede desencadenarse por ciertas infecciones virales. Se sospecha que hay relacin entre la
enfermedad viral, en particular el parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil en perros. Algunos
casos de diabetes sacarina juvenil pueden precipitarse por el tratamiento con corticosteroides.
Keeshond
Schnauzer miniatura
Cobrador dorado
Pinscher miniatura
West highland terrier
Schipperke
Alaskan malamut
Pastor alemn dorado
Poodle estndar
Spitz Japones
Viejo pastor ingls
Manchester terrier
Doberman pinscher
Springer Spaniel ingles
Chow chow
Whippet
Perro mestizo
(razas en la galera de fotos)
Razas en las que se ha reportado u observado la diabetes sacarina juvenil (Kramer, 1990).
Los signos se evidencian entre los dos y seis meses de edad. No hay predisposicin sexual.
Los cachorros con diabetes sacarina juvenil muestran una grado disminuido de crecimiento en
comparacin con hermanos de camada normales cuando se examinan entre los dos y seis meses de
edad. A esto sigue prdida de peso a medida que empeora el trastorno. En general se presenta hambre
excesiva y heces blandas o diarreicas. Se puede observar poliuria y polidipsia compensatoria o
sospecharlas cuando la orina escalda el perineo. Puede evidenciarse la hinchazn o cataratas
lenticulares (Evermann, 1982).
A veces la diabetes sacarina se complica con polineuropata (Anderson y col., 1986), que se manifiesta
con paresia de las extremidades plvicas. En estos casos suelen reducirse la velocidad de conduccin
nerviosa y los potenciales musculares de insercin.
El diagnstico de diabetes sacarina se confirma cuando los valores de glucosa sangunea en ayunas
exceden en forma repetitiva 140 mg/dl o los valores de glucosa sangunea pospandrial exceden siempre
200 mg/dl. El diagnstico presuncial suele basarse en la glucosuria, los signos clsicos como poliuria,
polidipsia, polifagia y prdida de peso, el inicio rpido de cataratas o glucosa detectada en las lgrimas
con papel de prueba impregnado con oxidasa de glucosa.

Dependiendo si el cachorro se encuentra en una etapa no complicada o en cetoacidosis, otros

resultados de laboratorio pueden incluir anemia y elevacin de colesterol srico, triglicridos,
transaminasa de alanina, fosfatasa alcalina y osmolaridad. Se pueden detectar cetonas sricas. El CO2,
bicarbonato, pH y sodio totales sricos pueden estar bajos. El potasio srico vara entre elevado, normal
o bajo.
En perros diabticos no controlados, la glucosa en orina es casi siempre positiva. Las cetonas urinarias
pueden o no encontrarse y en general se presentan en los casos ms graves. La glucosuria no es razn
suficiente para un diagnstico definitivo porque el envenenamiento con etilenglicol y el sndrome canino
tipo Fanconi, trastorno tubular renal, tambin causan glucosuria.
La diabetes canina juvenil se trata con insulina. El control de la dieta y los hipoglucemiantes orales
como tolbutamida, clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no decir ineficaces.
Hipotlamo Y Neurohipfisis: Diabetes Inspida
La diabetes inspida puede tener origen:
1)
Hipotlamo-neurohipofisaria (central), por insuficiencia o deficiencia de hormona antidiurtica
(ADH).
2)
Nefrognico, en el que hay incapacidad renal para responder a la ADH.
En perros los defectos son con mayor frecuencia de origen central congnito; pueden ser idiopticos o
por craneofaringiomas.
Se ha estado observando diabetes inspida central idioptica congnita en machos Poodle miniatura. Se
ha presentado diabetes inspida central por larva migrans visceral en un perro de cacera macho joven.
Se han reportado otros perros con diabetes inspida entre el momento del nacimiento y los seis meses
sin especificar si la causa era congnita o adquirida.
Los craneofaringiomas son neoplasias slidas o qusticas que con frecuencia afectan al cachorro,
surgen de remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke y se han observado en perros. Los
craneofaringiomas pueden tener ubicacin intraselar o supraselar. Producen deficiencias endocrinas
hipotalmicas e hipofisarias, en particular diabetes inspida central por comprensin. Causan tambin
estrabismo dorsal, anisocoria, depresin, somnolencia, convulsiones o anorexia.
La diabetes inspida nefrgena no es una enfermedad hipotalmica o neurohipofisaria, si no una
insuficiencia de los riones a responder a la ADH; tiene signos idnticos a los de la diabetes inspida
central. Se ha reportado diabetes inspida nefrgena en perros jvenes (Breitshwerdt y col., 1981).
MC. Los signos cardinales de la diabetes inspida son sed excesiva y miccin clara de grandes
cantidades, cuyo volumen excede 50 ml/kg de peso corporal/da; el consumo compensatorio de agua
excede al normal que es inferior a 100 ml/kg/da (Ard, 1982). En la diabetes inspida familiar o
idioptica, no hay signos de enfermedad aparte de poliuria y polidipsia. La pituitaria qustica o el
craneofaringioma originan poliuria y polidipsia adems de otros signos de compresin de la
adenohipfisis o hipotlamo.
Aunque no se presentan poliuria ni deshidratacin grave mientras haya agua a libre demanda, si esto no
sucede habr pronto deshidratacin que progresa con rapidez a la muerte. Los perros y gatos afectados
tienen nicturia y despiertan en la noche para beber.
4. Endocrinos
Trastornos endocrinos
La mayor parte de los cachorros con trastornos endocrinos tienen tasas de crecimiento afectadas. Los
cachorros y gatitos con transtornos endocrinos congnitos nacen al termino de la gestacin con un peso
y un largo normales. Si son inadecuados en un trmino normal de gestacin, se debe a malnutricin
materna o enfermedad durante la gestacin.
Muchos trastornos endocrinos peditricos, que incluyen hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes
mellitus, hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e hipoadrenocorticismo, se manifiestan como
alteraciones del crecimiento de la estatura.
Las anormalidades endocrinas del crecimiento se dividen en dos grupos segn el tipo de enanismo
presente:

Enano proporcionado: Muestra una estatura pequea pero las mismas proporciones precisas del
animal adulto; este tipo de enanismo es caracterstico de la deficiencia de hormona del crecimiento.

Enano desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de tamao normales pero patas o piernas
cortas; este tipo de enanismo es caracterstico del enanismo hipotiroideo.

Otras causas endocrinos de crecimiento anormal (diabetes mellitus) originan una estatura menor
de la normal (enanismo no verdadero) y un animal de proporciones normales.

Hipotiroidismo Juvenil
El hipotiroidismo congnito primario en cachorros puede deberse a disgenesia tiroidea,
dishormmonogenesia y, ms rara vez, anormalidades del transporte srico, bocigenos o deficiencia
grave de yodo (Chastain, 1990). En el perro, la causa ms comn de hipotiroidismo congnito primario
es la disgenesia tiroidea (Chastain, 1990). El hipotiroidismo secundario en perros puede ser congnito,
consecutivo a deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH) (Greco, 1991). La
dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bocigeno, una causa rara de hipotiroidismo congnito en
gatitos (Arnold y col., 1984).
El hipotiroidismo congnito se caracteriza por crecimiento deficiente, anormalidades de la marcha,
torpeza mental, debilidad muscular, retraso de la erupcin dental y estreimiento (Chastain, 1990;
Greco, 1991). Las caractersticas fsicas tpicas del hipotiroidismo congnito incluyen enanismo
desproporcionado, crneo ensanchado, macroglosia, hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo,
bradicardia, alopecia, retencin del pelambre de cachorro y distencin abdominal. Las epfisis
desgarradas caractersticas con focos diseminados de calcificacin (disgenesia epifisaria) son
patognomnicas de hipotiroidismo congnito; sin embargo, los enanos hipofisarios tambin muestran
disgenesia epifisaria por deficiencia de la hormona de crecimiento (TSH).
Los datos comunes de laboratorio compatibles con hipotiroidismo congnito son hipercolesterolemia,
hipercalcemia leve, anemia no regenerativa, valores sricos elevados de fosfocinasa de creatina e
hipoglucemia. El diagnstico se basa en concentraciones subnormales de tiroxina (T4) total o libre
antes y despus de administrar TSH. Cabe sealar que las concentraciones normales de T4 total en
cachorros o gatitos pequeos (15 a 25 ug/dl) pueden ser hasta 10 a 20 veces ms altas que las de
adultos normales (Chastain, 1990). El hipotiroidismo congnito tambin se diagnostica mediante
gammagrama tiroideo con pertecnetato sdico. La prueba de descarga de perclorato con 131l es til en
el diagnstico de defectos de la organificacin (Chastain, 1990).
El hipotiroidismo congnito se trata con suplementos de levotiroxina (22 ug/kg/da, orales). Si el
tratamiento se inicia despus de tres a cuatro semanas de edad, es probable que haya retraso mental.
Muchos animales con enanismo hipotiroideo se diagnostican hasta una poca relativamente tarda de
su vida. Si bien las alteraciones mentales originadas por el hipotiroidismo congnito suelen ser
irreversibles, es posible que las malformaciones esquelticas no lo sean si se trata el hipotiroidismo de
manera agresiva en animales menores de ocho a 10 meses de edad. El tratamiento es similar al del
hipotiroidismo congnito canino
El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce
como estado final una sntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del eje Hipotlamo-Hipofisario-Tiroideo (eje
regulatorio). Las hormonas tiroideas son aminocidos que contienen yodo secretados por la glandula
tiroides estos son los nicos compuestos que contienen yodo con actividad biolgica, stas tienen
cumplen funciones esenciales como regular la homeostasis metablica (equilibrio interno).
Algunas de sus funciones mas importantes son:
1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
2. Ayudan amantener la temp del cuepo.
3. Aumentan el consumo de oxigeno.
4. Estimulan la sntesis y degradacin de las proteinas.
5. Actuan en la sntesis y degradacion de las grasas.
6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.
7. Son necesarias para la formacin de vitamina a a partir de los carotenos.
8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y perifrico.
Etiologia:
Las principales causas se clasifican en :
* Primarias: Falla en el desarrollo de la glndula (agenesis), enfermedades propias de la tiroides como
un infiltrado linfoctico (es la causa mas comn en perros), atrofia idioptica y/o tumores.
* Secundarias: Falla en la sntesis de hormona por deficiencia de las hormonas que controlan y
estimulan a la tiroides : TSH ( hormona de la glandula hipofisiaria)
* Terciario: deficiencia de la hormona que estimula a la hipfisis para que estimule a la tiroides: TRH
( hormona del hipotlamo) alteracin muy infrecuente en el perro.
Sintomatologa
Si las hormonas tiroideas intervienen prcticamente en la totalidad de las funciones orgnicas
activndolas y manteniendo el ritmo vital, es entendible que estn afectados varios tipos de rganos, y
se puedan presentar simultneamente una extensa sintomatologa, de todas maneras los signos

dermatologicos son los mas frecuentes :

* Ateraciones dermatolgicas: (lo mas frecuente en caninos) alopecia simtrica bilateral no pruriginosa
respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente, alopecias (prdida de pelo)
focales, mal aspecto del pelo, mal crecimiento del pelo, hiperqueratosis, hiperpigmentacin, edema de la
dermis, seborrea y dermatitis seborreica.
* Alteraciones neurolgicas: depresin, confusin, intolerancia al ejercicio, aumento de peso sin polifagia
* Alteraciones reproductivas: infertilidad, alargamiento entre los celos, celos silenciosos, disminucin de
la lbido, atrofia testicular, azoospermia.
* Signos cardiovasculares: bradicardia, cardiomiopatas.
* Signos neuromusculares perifricos: debilidad, atrofia muscular, neuropatas faciales y de
extremidades.
* Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario y secundario congnitos producen enanismo, retraso
mental, inapetencia, retraso en la erupcin dental, transtornos motores, etc.
* En felinos obesidad, depresin y lesiones cutneas.
Diagnstico:
Al diagnstico se llega generalmente por la sintomatologa presentada y por anlisis de laboratorio que
avalan nuestro diagnstico midiendo las concentraciones de hormonas tiroideas y de aquellas que
regulan a la glndula (TSH)
La determinacin ms til de forma aislada es la concentracin srica de TSH, que se encuentra
elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o
disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalmico (secundario y terciario) Otros datos
bioqumicos del hipotiroidismo son: anemia arregenerativa , hipercolesterolemia (aumento del colesterol
en el 70% de los pacientes aproximadamente ) y aumento de CPK (generalmente por alteraciones
musculares)
Tratamiento:
El hipotiroidismo puede recibir el tratamiento adecuado, y debe hacerse, ya que si no se trata, esta
patologa puede favorecer enfermedades graves del corazn (cardiomiopatas, insuficiencia cardaca)
y/o a la muerte.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposicin de las hormonas tiroideas con hormonas
sintticas
El pronstico (con un buen tratamiento y una buena monitorizacin ) es bueno, aunque lo deben hacer
de por vida.
Hiperplasia Paratiroidea Primaria En Perros
Los cachorros afectados desarrollan signos a las dos semanas. Los hallazgos incluyen crecimiento
alterado, debilidad muscular, poliuria y polidipsia. Las radiografas revelan densidad sea disminuida.
Los resultados de laboratorio demuestran hipercalcemia, hipofosfatemia, aclaracin urinario fraccional,
incremento de fsforo y niveles elevados de hormona paratiroidea plasmtica. La necropsia revela
hiperplasia difusa de las clulas principales paratiroideas. El diagnstico diferencial se hace con
hipovitaminosis D, hipervitaminosis D, neoplasia sea y osteomielitis.
Glndula Tiroides (Hipotiroidismo Congnito)
El hipotiroidismo congnito puede deberse adisgenesia tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del
transporte srico, deficiencia congnita de TSH, sustancias bocigenas y deficiencia grave de yodo. La
mayor parte de los casos se debe a disgenesia y no a bociigenos (Chastain y col., 1999).
La dishormonognesis incluyen incapacidad de hacer orgnico al yodo, defectos en la captacin y
acoplamiento, deficiencias de desalogenasa, protelisis y produccin anormal de yodoprotenas.
El hipotiroidismo grave congnito tienen como resultado un enanismo de patas cortas
desproporcionadas e inteligencia inferior (Chastain y col., 1990). Ninguno de estos rasgos es notorio
hasta el destete o despus. La mayor parte de los perros o gatos afectados quiz no sobreviva hasta
entonces. Otros hallazgos fsicos pueden incluir crneo ensanchado, mandbula acortada, lengua
sobresaliente, estrabismo lateral, exoftalmos, alopecia, hipotermia, bradicardia, debilidad muscular,
erupcin dental retardada y en algunos casos bocio.
Hiperadrenocorticismo Juvenil
Una causa ms comn de esta afeccin en perros jvenes es el sndrome de Cushing yatrgeno. Los
signos del trastorno son parecidos a los del hiperadrenocorticismo de inicio en el adulto , e incluye
polidipsia, poliuria y signos dermatolgicos. Adems los perros con la afeccin de inicio juvenil suelen

presentar deficiencia del crecimiento por los efectos del exceso de glucocorticoides en los centros
epifisarios de crecimiento . El hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con las pruebas de
estimulacin de ACTH o de supresin con dosisi bajas de dexametasona; es posible identificar con
mayor facilidad la causa (Yatrgena o endgena) con la primera. El tratamiento del
hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de perros adultos con este trastorno.
Hipoadrenocorticismo Juvenil
Esta afeccin, que es una deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides, o ambos, suele deberse
a una destruccin de las glndulas suprarrenales de mediacin inmunitaria; sin embargo se ha descrito
hipoplasia suprarrenalcongnita en un cachorro de 8 semanas (Chastain, 1990). La deficiencia de
hormona adrenocorticotrpica (ACTH) que origina hipoadrnocorticismo secundario es relativamente
comn en cachorros que sufren disfuncin hipofisiaria.
Los signos clinicopatolgicos de hipoadrenocorticismo juvenil son idnticos a los del adulto (Chastain,
1990). A diferencia de la mayor parte de las otras enfermedades endocrinas peditricas, esta afeccin
no origina enanismo. El hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por prdida de peso, anorexia y
episodios de choque hipovolmico. Los signos clnicos caractersticos son pulso dbil, bradiaritmias,
vmitos, diarrea y dolor abdominal. Con frecuencia se observan estreimiento, deshidratacin e
hipotermia. Los signos clsicos incluyen depresin, anorexia, debilidad muscular y antecedente de
episodios de molestia gastrointestinal que aumentan y disminuyen.
5. Displasias esqueleticas
Displasia.
Las displasias de la articulacin de la cadera y el codo son enfermedades seas hereditarias. El termino
displasia significa literalmente una falla en el desarrollo y deriva del griego dys, que significa anormal, y
plassein que equivale a forma.
La displasia no es una enfermedad congnita, las articulaciones son normales al nacimiento, pero un
crecimiento irregular entre los msculos y el esqueleto da como resultado que la cabeza femoral sea
forzada fuera del actebulo, hacia dorsal y lateral. La displasia de codo es causada por una escotadura
trclea cubital con una circunferencia demasiado pequea en comparacin con la trclea humeral
creando, de esta manera incongruencia articular.
Ocurre en edades tempranas, cuando los componentes articulares son cartilaginosos y, de esta manera
blandos y maleables, producindose la deformacin del acetbulo (aplanamiento acetbular) o
deformacin de la escotadura trclea.
Dependiendo en parte de la raza, el efecto de esta incongruencia puede producir diferentes tipos de
displasia, incluyendo:
1.
Apfisis ancnea no unida
2.
Enfermedad de la apfisis cornides medial
3.
Osteocondritis disecante del condilo humeral medial

1.
2.
3.
4.

Si la incongruencia es menor, el resultado puede ser solo una mnima artrosis (proceso degenerativo
articular) que no provoca signos clnicos.
La displasia de cadera fue la primera enfermedad sea y articular del desarrollo descripto y por ello fue
muy estudiada en el canino.
Si el cartlago puede convertirse a hueso dando la forma de la superficie de la superficie articular normal
previo al estrs anormal que se esta produciendo sobre la cadera, se podr evitar la displasia. Sin
embargo, el cartilaginoso se mal forma, antes de la formacin final a hueso, la articulacin ser
displsica
Su fase inicial de la displasia suele ser, sin ningn sntoma y se caracteriza por una sinovitis (inflamacin
de una membrana sinovial) no supurativa leve con:
Aumento del volumen del liquido sinovial
Engrosamiento de la membrana sinovial
Engrosamiento de la cpsula fibrosa articular
lesiones degenerativas focales en el cartlago articular
Debe ser considerada la displasia articular, como el resultado de un desbalance entre las fuerzas de
apoyo y la maduracin de cartlago a hueso.
Weimaraner con displacia coxofemoral 3, angulacion anormal de los miembros posteriores
Raquitismo. (2)

El raquitismo (hipovitaminosis D) en los animales jvenes se observa rara vez. Los metabolitos de la
vitamina D estimula la absorcin del calcio y del fosfato en el intestino y su reabsorcin en los tubulos
renales, estimulan a los osteoclastos y son necesarios para la mineralizacin del osteoide y del cartlago
neoformados.
La vitamina D es absorbida en el intestino como cualquier vitamina liposoluble, es transportada al
hgado en el que es hidroxilada, en el rin es despus hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los
hallazgos tpicos incluyen una corteza delgada, mayor dimetro de la cavidad medular, huesos largos
arqueados y un aumento de anchura de las placas de crecimiento.
Cuando se ha hecho un diagnstico de hipovitaminosis D, la terapia se debe iniciar inmediatamente.
Transcurridas tres semanas, la mineralizacin de las placas de crecimiento debe ser casi normal y habr
un aumento de la mineralizacin de los huesos cortical y esponjoso, as como del callo alrededor de las
fracturas patolgicas. Si en tres semanas no ha aumentado la mineralizacin, el diagnostico debe ser
evaluado de nuevo: se debe pensar en las enfermedades del colgeno, tal como la osteogensis
imperfecta o la incapacidad para hidroxilar los metabolitos de la vitamina D.
La inyeccin de vitamina D entraan el riesgo de que la suplementacion sea excesiva y de aqu que no
se deban usar para tratar casos de raquitismo debido a carencia de vitamina D en los que tambin se
emplean medidas dietticas. Las ciruga de correccin se debe aplazar hasta tanto la mineralizacin del
esqueleto no sea total.
Hbrido con raquitismo.
Enfermedad esqueletica causada por errores de la alimentacin. (1)
Alimentacin insuficiente durante el crecimiento.
La alimentacin ligeramente insuficiente, con respecto a la ingesta de energa, puede retardar el
crecimiento de los cachorros pero no influir en el tamao del perro adulto.
Cuando se juzga a un animal cuyo tamao es pequeo con respecto a su edad, deben ser tenidas en
cuenta las influencias de factores que nada tienen que ver con la alimentacin, que incluyen el grado de
variacin de las formas de crecimiento de los animales normales sanos.
Los animales jvenes tienen una gran necesidad de calcio para mineralizar el cartlago y el osteoide
neoformados.
Los metabolitos de la vitamina D estimulan la absorcin del calcio y del fosfato, aumentan la actividad
de las clulas seas e influyen en la osificacin endocondral y en la excrecin del calcio. La vitamina D
es absorbida en el intestino, en el hgado es hidroxilada.
A diferencia de lo que ocurre en otras especies, los cachorros no sintetizan cantidades suficientes de
vitamina D (por irradiacin UV) para satisfacer todas sus necesidades. Por esta razn, la falta de
vitamina D puede originar hipovitaminosis D (raquitismo) aunque en los perros son
extraordinariamente raros.
6. Anormalidades cromosomicas
Accion de los genes en el proceso de desarrollo. (3)
Uno de los problemas arduos de la genetica es saber como esta relacionado cada mecanismo presente
en un organismo, con el genotipo que lo determine, esto es porque medio de los millares del cigote
producen el genotipo de un individuo multicelular, con su complicada organizacin funcional, sus
comportamiento y sus rasgos peculiares.
Para resolver este problema se debe tratar del analisis del caractero del desarrollo estudio que ha
recibido el nombre de genetica del desarrollo, y cuyo fin primordial es averiguar como se regula
geneticamente el desarrollo. Para ellos es primordial determinare el mecanismo, mediante el cual los
genes influyen sobre las interacciones que dan origen a sustancias especificas.
Los defectos intrnsicos de los tejidos en crecimiento incluyen la mayor parte de las anormalidades
genticas y cromosmicas que originan falta de crecimiento. Los trastornos genticos se sospechan por
grupos de la enfermedad en ciertas razas o lneas de perros. El diagnstico quiz requiera un anlisis
del pedigr, pruebas genticas, o ambos.
El periodo de crecimiento en perros representa una etapa tan importante como exigente en la vida de un
cachorro, pues la misma involucra la interaccin de la herencia, regulacin hormonal, sanidad y
nutricin. Ningn cachorro crecer el tamao determinado por su gentica si alguno de estos factores es
deficiente.
Analisis de pedigree. (4)
Con el paso del tiempo se ha buscado erradicar los problemas hereditarios predisponentes de cada una
de las razas buscando hacer una concientizacion de que estos son transmisibles de generacion en

generacion, en el caso particular la displacia de cadera aun no ha podido ser erradicada en la mayoria
de las razas grandes y gigantes ya sea esta coxofemoral o de codo es por esto que la Federacin
Cinologica Internacional con cede en Blgica siendo la matriz de todas las Federaciones Cinologicas del
mundo requieren un estudio radiogrfico para certificar que el perro es libre de displacia de la cadera y
solo se otorga al perro que presente la placa al haber cumplido el animal 2 aos de edad o mas y no
presenten evidencias radiograficas de displacia de cadera, esto se anota en el pedig con la
nomenclatura de a (LCF- libre de displacia coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota a1,2 3 segn la gravedad, no apto para cruza, esto descarta al animal para ser cruzado y seguir
criando cachorros con displacias, la Federacin Canofila Mexicana no registrara ninguna cria de este
perro. Es por ello que se pide un analisis de los pedigrs cuando se va a efectuar una cruza de las razas
predispuestas para ver si sus generaciones han estado libres de este defecto.
7. Otras Anormalidades
Hidrocefalia (5)
Definicion: La hidrocefalia es una acumulacin excesiva de liquido cefalorraqudeo (LCR) en el sistema
ventricular o en el espacio subaracnoideo del encfalo.
Causas: I. Primarias o congnitas.
a) La hidrocefalia congnita tiene mltiples causas, muchas de las cuales no se conocen por completo.
1. La malformacin u obstruccin congnita de la va del LCR puede alterar el flujo del liquido durante el
desarrollo del cerebro.
2. La presencia de infecciones en tero, toxinas y/o desequilibrios nutricionales pueden ser factores
predisponentes.
b) La bveda craneal aumenta de tamao para compensar la acumulacin de liquido de modo que,
generalmente, la presin intracraneal no esta aumentada.
II. Secundarias o adquiridas: es secundaria a otras enfermedades del sistema nervioso central (SNC)
como traumatismos, cuadro inflamatorios o neoplasias.
III. Es difcil distinguir entre hidrocefalia adquirida y congnita, sobre todo en los animales jvenes.
Sintomatologia:
I.
La hidrocefalia como entidad clnica independiente, es la forma congnita de la enfermedad.
II.
Corren el mayor riesgo las razas pequeas o miniaturas y los braquioceflicos.
III.
Los sntomas son convulsiones, actividad mental alterada, dficit visuales y marcha incoordinada.
I.

II.
a)
b)
III.
a)
b)
IV.
a)
b)
c)

Tratamiento:
Corticosteroides: se cree que actan disminuyendo la produccin de LCR.
a) Inicialmente se administran dos veces al dia (prednisona, 0.25 0.5mg/kk v. o dexametasona, 0.05
mg/kg v.o) y se reducen gradualmente a dias alternos.
b)Pueden suspenderse en algunos perros sin recurrencia de signos.
Diurticos: para reducir el volumen del LCR.
1-2 mg/kg v.o. 2 veces al dia.
Acetazolamida 0.1 mg/kg v.o. 3 veces al dia.
Derivacin quirrgica de LCR.
La colocacin de una derivacin ventriculoperitoneal a resultado til en algunos casos refractarios al
tratamiento medico.
El LCR se desva del sistema ventricular del encfalo a la cavidad abdominal.
Anticonvulsivantes.
El tratamiento anticonvulsivante esta indicado en animales con convulsiones.
El tratamiento de eleccin es el fenobarbital a la dosis de 2.2 mg/kg v.o 2 veces al dia.
Los efectos adversos son sedacin, poliuria, polidipsia y polifagia.
Seguimiento:

I.
II.
III.

Con un diagnostico y tratamiento precoces, el pronostico es bastante bueno.

Pueden subsistir pequeos defectos neurolgicos y el animal puede resultar
difcil de habituar a la casa o de educar.
Evitar episodios que probablemente pueden descompensar, como la anestesia
general y la administracin excesiva de lquidos.
Edema Cerebral (6)
El edema del cerebro y de la medula espinal se presenta cuando hay hiperemia pasiva local o general.
Tambin se observa cuando existe una permeabilidad incrementada del endotelio vascular, como ocurre

en el shock y el envenenamiento por antu. El liquido edematoso se observa en una colocacin

perivascular en el espacio de Virchow Robin.
Una forma especial de edema del sistema nervioso central es conocida como hidrocefalia. Si el liquido
se acumula en los espacios subdural y subaracnoideo, se conoce como hidrocefalia externa. Si el liquido
se encuentra en los ventrculos del cerebro, se designa hidrocefalia interna. La acumulacin del liquido
en el canal espinal se denomina hidromielia. En la mayora de los casos este liquido es una sustancia
secretoria y no un verdadero trasudado.
La causa de la hidrocefalia es bsicamente una obstruccin al flujo del liquido cerebroespinal
procedente de los plexos coroides de los ventrculos laterales a travs del sistema venoideo donde el
liquido es absorbido por los vellos de los aracnoides. En la mayora de los casos se presenta como
resultado de una mala formacin del sistema nervioso central durante el desarrollo del embrin. El
septum pelludicum (septo tabique lcido o transparente) puede estar incompleto de manera que no
sostiene al fornix (uno de los tractos fibrosos debajo del cuerpo calloso que se extiende a partir de la
fimbria del hipocampo al cuerpo amelonado). El fornix sin sostn acta como una vlvula que impide
que el liquido entre en el agujero interventricular. El agujero interventricular, el tercer ventrculo o el
cuarto ventrculo, pueden estar incompletos, de manera que el flujo del liquido esta restringido o
impedido. Las leptomeninges del cerebelo pueden estar continuadas con las leptomeninges de la
medula oblonga y como resultado, el liquido cerebro espinal no puede fluir de cuarto ventrculo al interior
del espacio subaracnoideo. La distorsin del crneo de las razas braquicfalas de perros obstaculiza el
flujo de liquido cerebroespinal procedente del cuarto ventrculo subaracnoideo. Los vellos de las
aracnoides pueden estar formados imperfectamente o estar ausentes y como consecuencia, el liquido
cerebroespinal no puede ser absorbido.
La hidrocefalia puede ser una enfermedad hereditaria y a menudo letal. Se describe ambos tipos, el
recesivo y el dominante. En algunos rebaos de ganado bovino, la incidencia de la anormalidad es tan
alta que se experimentan considerables perdidas econmicas por parte del propietario y deben llevarse
a cabo cambios drsticos en los linajes de sangre. En la mayora de los casos, la introduccin de
machos selectos procedentes de otras familias impedir perdidas adicionales sin alterar grandemente el
programa de cra del rebao. Se observa en becerros bulldogs y en muchas razas de ganado bovino.
Pero especialmente en la raza Dexter. Tambin se observa en las razas Holstein Friesian, Jersey,
Shorthorn, Hereford y Telemark. En los caninos se observa mas frecuentemente en el Bxer, el Boston
Terrier, el Bulldog Ingles, el Daschhund y el del Chihuahua.
La hidrocefalia adquirida se presenta cuando tumores, abscesos o quistes de parsitos comprimen
alguna porcin del sistema ventricular en forma tal que el liquido cerebroespinal no puede pasar.
Tambin puede presentarse si se encuentra sangre coagulada, exudado, parsitos o colesteatomas
dentro de la luz del sistema ventricular que causan obstruccin al flujo del liquido.
Cualquiera que sea la causa de la hidrocefalia con su presin intracraneala aumentada, se presenta una
complicacin. El cerebelo y la medula son forzados posteriormente a travs del agujero magno. Segn
aumenta la presin, el cuarto ventrculo se estenosa hasta que el liquido cerebroespinal no puede pasar
al interior del espacio subaracnoideo y como resultado se acumula en el sistema ventricular anterior al
cuarto ventrculo.
La hidrocefalia externa es comnmente el resultado de la ruptura de la delgada pared dorsal del tercer
ventrculo, lo cual permite que el liquido escape al interior del espacio subaracnoideo entre los
hemisferios y el cerebelo.
La hidromielia puede ocurrir cuando el cono de presin resultante de la presin intracraneala obstaculiza
el flujo libre del liquido cerebroespinal al interior del espacio subaracnoideo, pero le permite entrar a la
abertura anterior del canal espinal. La hidromielia puede presentarse tambin si la abertura anterior del
canal espinal esta estenosada por el cono de presin, resultante de la presin intracraneala
incrementada o de la sangre coagulada, exudado, parsitos o tumores obstruyen el canal espinal.
El resultado de la hidrocefalia es la atrofia por compresin del tejido nervioso vecino, causando
depresin, incoordinacin, ataxia y muerte. Si la hidrocefalia se presenta antes de que tenga ligar la
osificacin de los huesos craneanos, puede ocurrir el ensanchamiento del crneo, las fontanelas estn
abiertas y las suturas entre los huesos craneanos se ha efectuado antes de que se presente la
hidrocefalia no ocurre el ensanchamiento del crneo.
8. Enanismos
Adenohipfisis: enanismo pituitario. (1)
La pituitaria se forma por la fusin de la adenohipfisis y la neurohipfisis. La adenohipfisis comienza
como un saco dorsal de la cavidad oral, la bolsa de Rathke. La causa de enanismo pituitario que se
reconoce con mayor frecuencia en el perro es de desarrollo qustico de la bolsa de Rathke.

Otras causas de enanismo pituitario incluyen hipoplasia congnita, craneofarinfioma y lesiones

destructivas adquiridas como infecciones, hipofisitis linfoctica, enfermedades infiltrativas, tumores y
lesiones vasculares.
Pastor Alemn
Pinscher miniatura
Weimaraner
Spitz
Carelian bear dog
Razas en las que se ha observado enanismo pituitario (Andresen,1976).
El enanismo pituitario se transmite como un rasgo recesivo autosmico en el Pastor alemn y una raza
relacionada, los Carelian bear. No hay predisposicin sexual.
Los signos de enanismo pituitario se originan por deficiencia de la hormona de crecimiento (GH) y
algunas veces de otras hormonas adenohipofisiarias. Estos signos incluyen enanismo proporcional entre
extremidades y tronco, prognatismo, estado mental alterado, erupcin retardada de los dientes
permanentes, pelaje de cachorro retenido que llega a alopecia eventual y respuestas inmunitarias
suprimidas. Los cachorros afectados son mucho menores que sus hermanos sanos de camada. El
agrandamiento continuo de los quistes pituitarios empeora la deficiencia de la hormona por la mayor
comprensin (Eigenmann, 1982). Los quistes pituitarios pueden dilatarse lo suficiente para ocluir en
forma parcial la faringe nasal. Adems de ser enanos, los Weimaraner con deficiencia de la hormona del
crecimiento sufren hipoplasia del timo con aplasia de la corteza tmica que contribuye al dao de la
inmunidad celular y a una apariencia dbil (Rtoth y col., 1984).
El hemograma, los anlisis bioqumicos sricos y los anlisis de orina son normales en enanos
pituitarios caninos. Puede presentarse hipofosfatemia (inferior a 2.5 mg/dl) por deficiencia de GH
(Eigenmann y col., 1983). Las hormonas adenohipofisarias, aparte de la GH, pueden ser o volverse
deficientes. Si los niveles de hormona estimulante dela tiroides (TSH) resultan deficientes, los de
colesterol srico pueden elevarse y ocurrir anemia. Si la secrecin de hormona adenocorticotrpica
(ACTH) es deficiente, puede haber anemia y persistencia de hipoglucemia en ayuno.
Con la deficiencia de GH, hay retraso del cierre de las placas de crecimiento epifisario, ms notable en
los cuerpos vertebrales. La deficiencia de TSH y la subsecuente de hormona tiroidea tienen como
resultado disgenesia epifisaria por carencia de centros de osificacin epifisaria. La erupcin de los
dientes permanentes se retarda y el hueso peneal puede no mineralizarse en el momento habitual de la
pubertad. La deficiencia de hormona de crecimiento reduce tambin el tamao de corazn, hgado y
riones.
++El enanismo pituitario de los caninos constituye una endocrinopata ocasionada por la deficiencia de
hormona de crecimiento. Dicha afeccin puede ser de origen congnito o adquirido. Los cachorros
presentan, como rasgo caracterstico, un retraso en el crecimiento el cual comienza a hacerse evidente
a partir del primer mes de vida. Luego de esta edad comienzan a aparecer paulatinamente otras
manifestaciones como por ejemplo languidez, falta de vivacidad y alteraciones en el pelo y la piel. Los
diagnsticos diferenciales incluyen endocrinopatas congnitas como hipotiroidismo, hiper e
hipoadrenocorticismo y causas no endcrinas como estados de desnutricin. El diagnstico definitivo de
enanismo pituitario requiere la realizacin de la prueba de estimulacin con xilazina. En perros normales
se produce un ascenso de GH plasmtica a los 30 minutos aproximadamente de la administracin de la
xilazina para luego retornar a sus niveles basales. Los enanos pituitarios no responden a esta prueba de
estimulacin. El tratamiento del enanismo pituitario se basa en la administracin de GH porcina o
bovina. Una alternativa teraputica es la administracin de progestgenos para inducir la produccin
ectpica de GH desde la glndula mamaria. En este trabajo se describen las caractersticas clnicas,
diagnsticas y teraputicas ms relevantes del enanismo pituitario congnito.
Por ltimo, se realiza una breve discusin del estado actual del diagnstico de esta endocrinopata en
los caninos.
Ilustracin de un animal adulto normal (1), enano proporcionado (2) y enano desproporcionado (3).
Ntese que el enano proporcionado resulta ser la miniatura de un animal adulto normal, guardando
proporcin entre el largo de las patas y el tamao y largo de la cabeza y tronco, en tanto que el enano
desproporcionado posee un tamao y largo de cabeza y tronco similar al de un animal adulto, pero sus
patas resultan mucho ms cortas. (Adaptado de Greco, 1995)13
Enanismo hipofisiario. (7)
La falta de GH (hormonas de crecimiento) durante la etapa temprana de la vida, da como resultado una
menor produccin de factores de crecimiento (incluidas somatomedinas) e interrupcin del crecimiento,

aunque el animal se ve normal, en sus proporciones, conserva durante toda su vida la talla de un
cachorro.
Adems conservan su primera denticin por ms tiempo de lo usual (adems de poder exhibir
mandbula constreida), mantiene el agudo ladrido de cachorro, al igual que la suave capa de pelo.
Radiogrficamente estos animales muestran deficiencias en las placas de crecimiento hipofisiario del
humero y fmur, cerrndose a los 18 meses o ms tarde (en comparacin con los 9-12 meses de los
perros normales). Muchos enanos hipofisiarios exhiben asimismo signos de hipogonadismo (testculos
atrficos o ausencia de estro).
Sucede de manera distinta en el hipotiroidismo congnito (cretinismo), en el cual el animal es tambin
enano pero tiene el crneo grande, extremidades cortas y gruesas, columna vertebral acortada y en los
casos graves, cifosis (joroba) y excesiva curvatura de los huesos frontal y parietal. Este se debe a una
deficiencia de las hormonas tiroides metablicas, se ha diagnosticado principalmente acompaado a
graves carencias de yodo en la perra gestante.
Galeria De Fotos
(razas con propensin a la diabetes sacarina de inicio juvenil)
Spitz japones
Keeshond
Carelian sheep dog
Pinscher miniatura
(perro de osos de karelia)
Schipperke
Whippet
West Highland White
Terrier
9. Bibliografia
(1) Morgan Wind Davidson// Enfermedades articulares y seas hereditarias del perro//Editorial; Inter..Medica XXl-2001 Buenos Aires, Republica Argentina//paginas 9-10
(2) El libro de WALTHAM de nutricin clnica del perro y el gato//J.M: Wills y K.W. Simpson// Editorial:
ACRIBIA S. A.//pg 3-12, pg456,pg 473-475
(3) Citogentica de la reproduccin animal Sigh L. Elizabeth et all. Editorial Acribia S.A. Zaragoza,
Espaa. 1979. p. 241
(4) El libro de los Perros Federacin Calfila Mexicana. Editorial Plaza Valds S.A de C.V. Mxico
D.F. 1990.
(5) Clnica de pequeos animales Rhea V. Morgan. Ed. Harcourt Brace de Espaa S.A. 1999.
(6) Principios de Patologa Veterinaria Russell A. Runnells et. All. 1970 Ed. Continental S.A.
(7) E. A. Chandler, J. B. Sutton y D. J. Thompson// traducido Jaime Esan Escobar// Medicina y
terapeuticas caninas//Editorial ACRIBIA, S. A.//segunda edicion// pg 217-219

Trabajo enviado por:

Adriana Cruz Frias
cruzadrianaf@hotmail.com