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ANESTESIA GENERAL:depresin global pero reversible de las funciones

del SNC, lo cual resulta en la perdida de percepcin de todo estimulo


externo. ESTADO ANESTESICO:Conjunto d cambios en los componentes
del comportamiento o percepcin. COMPONENTES DES ESTADO
ANESTESICO: amnesia,analgesia,atenuacin de las respuestas
autnomas, inmovilidad,inconciencia. ANESTESICOS GENERALES:
constituyen un grupo de frmacos utilizados para deprimir el SNC a un
grado suficiente q permita la realizacin d intervenciones quirrgicas u
otros procedimientos nocivos o desagradables. MECANISMO DE LA
ANESTECIA: Un anestsico produce los diferentes componentes del estado
anestsico a travs d acciones en distintos sitios. SITIOS
ANATOMICOS:corteza cerebral, tallo enceflico, medula E, neuronas
sencitivas. MECANISMO FISIOLOGICO DE LA ANESTESIA: llegael
estimulo nervioso a la neurona, ese estimulo hace contacto con los
neurotransmisores donde inhibentodos los neurotransmisores exitarios y
activan los inhibitarios. Actan en la sinapsis con la neurotransmisin.
ACCIONES MOLECULARES DE LOS ANESTESICOS GENERALES: 1 la
sensibilidad de los receptores GABA al facilitar la neurotransmisin
inhibidora y al deprimir la actividad del sistema nervioso. 2Aumentan la
capacidad de la glicina para activar los canales de cloro que facilitan la
neurotransmisin inhibidora a nivel de la mdula espinal y tallo
enceflico.3El receptor NMDA es el principal blanco molecular para la
accin anestsica de la Ketamina.4Los canales de potasio son activados
por anestsicos inhalados e hiperpolarizan las neuronas. ANESTESICOS
ENDOVENOSOS: *BARBITURICOS: *Tiopental Sdico: Acta deprimiendo
el sistema reticular activado el cual es un mecanismo importante para
mantener la conciencia.*Es decir, produce inconsciencia y de esta manera
induce el sueo
*Sales sdicas con 6% de carbonato sdico. *Reconstituidos en Solucin
Isotnica de Cloruro de Sodio ( 0,9 % )*Ph de 10 a 11.S*se eliminan por
metabolismo heptico.*Se excreta por el rin como metabolitos
inactivos.*El tiopental experimenta una reaccin de desulfuracin para
generar el pentobarbital.*El pentobarbital es un hipntico de larga
duracin.*Se unen en alto grado a las protenas plasmticas.*Las
enfermedades hepticas reducen las concentraciones de protenas sricas,
por lo que se incrementa la concentracin libre de los barbitricos y se
intensifica su accin hipntica o depresora del SNC.*La inyeccin
intraarterial de tiobarbitricos es una complicacin grave ya que pueden
formarse cristales en las arteriolas y capilares, lo que provoca
vasoconstriccin intensa, trombosis e, incluso, necrosis del tejido.
*TIOPENTAL SODICO: Acta sobre el GABA aumentando su efecto inhibidor
central.*Bloquea la liberacin de neurotransmisores. *
S.N: Reducen el ndice metablico cerebral. Reduce el flujo sanguneo
cerebral. Reduce la presin intracraneal. El tiopental es un protector contra
la isquemia cerebral. Disminuye la presin intraocular. Son anticonvulsivos.
AP: Disminuye la presin arterial por vasodilatacin y disminucin de la
contractibilidad miocrdica. La frecuencia cardiaca aumenta. SR:
Depresin respiratoria. La dosis de induccin del tiopental disminuye la
ventilacin por minuto. La apnea puede ocurrir a dosis mayores o con el
efecto aditivo de otros depresores respiratorios como los opioides.
*PROPOFOL: Emulsin en lecitina de huevo que contiene: 10% de aceite
de soja, 2.25% de glicerol y 1.2% de fosfolpido de huevo. *La recuperacin
es ms rpida con el propofol que despus del tiopental. *La rpida
depuracin del propofol explica la salida rpida a la sala de recuperacin.
APLICACIONES CLINICAS: Induccin de la anestesia general.
Mantenimiento d la anestesia. Sedacin. SN: Reducen el ndice metablico
cerebral. Reduce el flujo sanguneo cerebral.Reduce la presin intracraneal.
Disminuye la presin intraocular. No es anticonvulsivo. AC: Disminuye la
presin arterial por vasodilatacin y disminucin de la contractibilidad
miocrdica. La disminucin de la presin arterial es mayor a la producida
por el tiopental. SR: Depresin respiratoria. Es menos probable el
broncoespasmo con propofol que con los barbitricos. OTROS EFECTOS:
Accin antiemtica. Libera histamina. *KETANINA:Es una
arilciclohexilamina. Se relaciona con la fenciclidina. Se metaboliza en el
hgado a Norketamina que tiene una reducida actividad en el SNC. La
ketamina tiene una gran volumen de distribucin y una rpida depuracin.
APLICACIONES CLNICAS: Induccin de la anestesia. Mantenimiento de la
anestesia. Analgesia postoperatoria. Proporcionar sedacin. Premedicacin
en pacientes peditricos.
SN:Analgesia profunda. Amnesia. Incrementa el flujo sanguneo enceflico.
Incrementa la presin intracraneal. Incrementa la presin intraocular.
Ocasiona delirio que se caracteriza por alucinaciones, sueos vvidos e
ilusiones. Puede activar focos epileptgenos en pacientes con trastornos
convulsivos. AC:Aumenta la presin arterial. Aumenta la frecuencia
cardiaca. Activacin del sistema nervioso simptico. SR:La depresin
respiratoria es menos intensa. Es un broncodilatador potente. Conserva los
reflejos protectores de las vas respiratorias.
*Benzodiazepinas.*Interactan con receptores especficos en el sistema
nervioso central, particularmente en la corteza central.*La unin a los
receptores de benzodiazepinas aumenta los efectos inhibidores de varios
neurotransmisores.*La unin al receptor de benzodiazepina facilita el
enlace al receptor del cido gammaaminobutrico (GABA). Esto causa un
cambio en la polaridad de la membrana que inhibe la funcin neuronal
normal.*Amnesia. Sedacin. Ansilisis. Hipnosis.
Anticonvulsivantes.*Administracin endovenosa:Midazolam (Doricum),
Diazepam (Valium)*Disminuye el metabolismo y flujo sanguneo
cerebral.*Sonanticonvulsivos potentes.*Se usan para tratar el estado
epilptico.*Disminuyen la presin arterial.*Producen depresin
respiratoria.*En ocasiones puede ocurrir apnea. APLICACIONES CLINICAS:
Premedicacin. Induccin de la anestesia. Mantenimiento de la anestesia.
Sedacin en nios y adultos. *FLUMACENILO: A diferencia de otros
hipnticos-sedantes, existe un antagonista especfico para las
benzodiacepinas. El Flumacenilo es un ligando para el receptor de las
benzodiazepinas con una alta afinidad por el receptor en el SNC, pero su
actividad intrnseca es mnima. Es hidrosoluble. Se metaboliza con rapidez
en el hgado y sus metabolitos se excretan en la orina. Acta como un
antagonista competitivo en presencia de los agonistas de benzodiazepinas.
Este compuesto tiene accin corta y su vida media de eliminacin es
cercana a una hora. *OPIOIDES: *Fentanil. Sufentanil. Alfentanil.
Remifentanil. Meperidina. Morfina. *Analgesia. Induccin de la anestesia.
Mantenimiento de la anestesia. Sedacin. Premedicacin. *El remifentanil
tiene una duracin de accin ultracorta y se acumula de manera mnima
con dosis repetidas o por infusin.*El fentanil, alfentanil y sufentanil tienen
duracin de accin intermedia.( 30,20 y 15 minutos.)*Excepto por el
Remifentanil, todos los opioides se metabolizan en el hgado, seguido de
excrecin biliar y renal de los metabolitos. *El remifentanil es hidrolizado
por medio de esterasas plasmticas y tisulares.*Disminucin de la
frecuencia respiratoria y cardiaca.*Reduccin de la presin arterial.*Rigidez

*Oxido nitroso: Cardiovascular: Depresin cardiaca minima, aumenta la


frecuencia cardiaca. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio. Cerebral:
aumenta moderado del flujo sanguneo cerebral, amnesia.
Neuromuscular: la relajacin muscular no es significativa. Renal: no es
nefrotoxico. Hepatico: no se metaboliza.
Hay dos formas de ciclooxigenas: *Ciclooxigenasa 1 (COX- 1) es una
isoforma constitutiva que aparece en casi todas las clulas y tejidos
normales. Es expresada en el estmago. *Ciclooxigenasa 2 (COX-2) es
inducida en casos de inflamacin, por accin de las citocinas y
mediadores de la inflamacin. Tambin es expresada en algunas zonas
del rin y del cerebro. -Las PGE2 y la PGI2 provenientes de la cascada
del cido araquidnico, incrementan la contraccin de las fibras
longitudinales del msculo liso y protegen la mucosa gstrica del
contenido cido por la secrecin de bicarbonato y de moco que inducen.
Adems, disminuyen la secrecin de cido gstrico. -La inhibicin de la
sntesis de prostaglandinas producida por los AINES interfiere con sus
efectos fisiolgicos y conduce al desarrollo de toxicidad gstrica que se
manifiesta por dispepsia, nuseas, sensacin de indigestin,
epigastralgia, sangrado gastrointestinal alto en pacientes con lcera
gastrointestinal, sangrado gastrointestinal bajo en pacientes con
enfermedad inflamatoria del intestino delgado, colitis ulcerativa. -La
prostaglandina E2, juega un papel muy importante en el mantenimiento
de la funcin renal, ayudando a la regulacin del flujo y de la perfusin, a
la liberacin de renina, al mantenimiento de la filtracin glomerular y a
la excrecin de agua y de sodio. LAS MANIFESTACIONES TXICAS DE
LOS AINES A NIVEL RENAL SON:*Aumento de la creatinina.*Retencin
de agua y sodio. *Hiperkalemia.*Necrosis papilar.*Nefritis
intersticial.*Proteinuria.*Falla renal aguda. CLASIFICACION DE LOS
AINES: Inhibidores no selectivos de COX-1:*Derivados del cido
saliclico: aspirina, salicilato de sodio, diflunisal. *Derivados del
paraaminofenol: Acetaminofn. *Indol y cidos indenacticos:
Indometacina, sulindac. *Acidos heteroarilacticos: Tolmetn, diclofenac,
ketorolac. *Acidos arilpropinicos: Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno,
ketoprofeno, fenoprofeno, oxaprozina. *Acidos antranlicos (fenamatos):
Acido mefenmico, cido meclofenmico. *Acidos enlicos: Oxicam
( piroxicam, meloxicam). *Alcanonas: Nabumetona. Inhibidores
selectivos de COX-2: *Furanonas: Rofecobid. *Pirazoles. Celecoxib.
*Acidos Indolacticos: Etodolac. *Sulfonanilidas: Nimesulida.
*Metabolismo heptico. *Eliminacin renal.
Riesgo de
sangrado:Personas con dao heptico. Hemofilia. Deficiencia de
vitamina K. Pacientes que reciben tratamiento con anticoagulantes.
REACCIONES ADVERSAS. Gastrointestinales: gastritis, ulcera,
hemorragia digestiva. Reduccin de la funcin renal. Reacciones de
hipersensibilidad: urticaria, prurito, angioedema, edema de glotis,
broncoespasmo,shock anafilctico.Reacciones hematolgicas:
agranulocitocis, anemia aplasica, anemia hemoltica.Alteraciones
heptica.

muscular. *Nuseas.Vmitos.Prurito. BLOQUEADORES


NEUROMUSCULARES: Succinilcolina. Pancuronio. Vecuronio.
Atracurio.Rocuronio. ANESTSICOS POR INHALACIN:Son sustancias
que entran al organismo a travs de los pulmones y son distribuidos por la
sangre en los diferentes tejidos y su efecto final depende de que se logre
una concentracin teraputica en tejidos del encfalo.*HALOTANO:
Cardiovascular: baja presin arterial, bradicardia, bajo gasto cardiaco,
sensibiliza el corazn a la catecolaminas. Respiratorio: bajo volumen
ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar.
Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal.
Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de
los bloqueadores neuromusculares, hipertermia maligna. Renal: bajo flujo
sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario.
Hepatico: bajo flujo sanguneo. Hepatotoxico, se oxida en el hgado a acido
trifluoroacetico. *ENFLURANO: Cardiovascular: baja presin arterial, bajo
gasto cardiaco, frecuencia cardiaca estable. Respiratorio: bajo volumen
ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar.
Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal,
actividad epileptiforme. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico,
potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares. Renal: bajo flujo
sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario.
Hepatico: bajo flujo sanguneo, fluoruro es el producto del metabolismo.
*ISOFLURANO: Cardiovascular: Depresin cardiaca minima, aumenta la
frecuencia cardiaca. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea,
broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar. Cerebral: aumenta flujo
sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal. Neuromuscular:
relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores
neuromusculares. Renal: bajo flujo sanguneo. Velocidad de filtracin.
Glomerular, bajo gasto urinario. Hepatico: bajo flujo sanguneo
hepatotoxico, se oxida en el hgado a acido trifluoroacetico.
*SEVOFLURANO: Cardiovascular: baja presin arterial, bajo gasto
cardiaco, frecuencia cardiaca estable. Respiratorio: bajo volumen
ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar, no es
irritable. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin
intracraneal. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia
el efecto de los bloqueadores neuromusculares. Renal: bajo flujo
sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario.
Hepatico: bajo flujo sanguneo, no es hepatotoxico. *DESFLURANO:
Cardiovascular: baja presin arterial, bajo gasto cardiaco, frecuencia
cardiaca estable. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea, irritante
de las vas respiratorias. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral,
aumenta presin intracraneal. Neuromuscular: relajacin del musculo
esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares.
Renal: no es nefrotoxico. Hepatico: bajo flujo sanguneo, no es
hepatotoxico.