Resumo
Choque circulatrio pode ser definido como uma falha circulatria aguda com liberao inadequada
de oxignio e nutrientes aos tecidos, resultando em hipxia celular. O choque pode ser classificado
como cardiognico, obstrutivo, hipovolmico ou distributivo. As consequncias fisiopatolgicas da
perfuso tecidual inadequada esto diretamente relacionadas isquemia celular, liberao inadequada
de O2 e produo de potentes mediadores inflamatrios. Caso as anormalidades de perfuso tecidual se
perpetuem, a funo de vrios rgos se torna inadequada. A consequente reperfuso poder exacerbar
a disfuno orgnica e, nos casos graves, culminar na sndrome da disfuno orgnica mltipla. O
reconhecimento precoce de equinos em choque circulatrio e o fornecimento imediato de suporte
circulatrio efetivo so essenciais. Em todos os casos o objetivo restaurar a perfuso e a liberao de
oxignio aos tecidos, enquanto se corrige a causa primria. A demora em fazer o diagnstico e iniciar o
tratamento, bem como a ressuscitao sub-tima, contribuem para o desenvolvimento de falha vascular
perifrica e alteraes irreversveis na utilizao de oxignio, culminando na disfuno orgnica.
Palavras-chave: Equino, fluidoterapia, hipovolemia, perfuso tecidual, mediadores inflamatrios
Abstract
Circulatory shock can be defined as an acute circulatory failure with an inadequate tissue delivery of
oxygen and nutritive substrates to the tissues, resulting in generalised cellular hypoxia. Shock can be
classified as cardiogenic, obstructive, hypovolaemic, or distributive. The pathophysiologic consequences
of inadequate tissue perfusion are directly related to cell ischemia, inadequate O2 delivery, and the
production of proinflammatory mediators. If abnormalities of tissue perfusion are allowed to persist, the
function of vital organs will be impaired. The subsequent reperfusion will exacerbate organ dysfunction
and, in severe cases, may culminate in multiple organ dysfunction syndrome. Early recognition of equine
that are shocked and immediate provision of effective circulatory support is therefore essential. In all
cases the objective is to restore oxygen delivery to the tissues while correcting the underlying cause.
Delays in making the diagnosis and initiating treatment, as well as suboptimal resuscitation, contribute
to the development of peripheral vascular failure and irreversible defects in oxygen use which can
culminate in vital organ dysfunction.
Key words: Equine, fluid therapy, hypovolaemia, inflammatory mediators, tissue perfusion
Mdico Veterinrio Doutorando Programa de Ps-graduao em Cincia Animal Escola de Veterinria da UFMG. Bolsista
do CNPq. e-mail: ubiratan_melo@yahoo.com.br
2
Professor associado Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinrias Escola de Veterinria da UFMG.
*
Autor para correspondncia
1
205
Melo, U. P. de et al.
Introduo
Reviso de literatura
206
Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010
(SOUTHWOOD, 2004).
Durante a fase hiperdinmica ocorre
hiperventilao e congesto das mucosas, alm
da elevao do tempo de perfuso capilar e da
temperatura corporal. Alguns animais podem
apresentar broncoconstrio. Nesta fase ocorre a
formao de desvios arteriovenosos (shunts) em
vrios rgos, agravando o quadro de isquemia
tecidual. A fase hipodinmica caracterizada
clinicamente por hipotermia, taquicardia, elevao
do tempo de perfuso capilar, mucosas plidas
ou cianticas, acidemia e hipoxemia (GREEN;
ADAMS, 1992).
Muitos fatores esto envolvidos na transio
da fase hiperdinmica para a hipodinmica.
Aparentemente, o mais importante a diminuio
da resposta orgnica adrenomodulina. O papel
exato da adrenomodulina necessita ser definido
mais claramente, mas sabe-se que este peptdeo
possui atividade cardio-depressora. Outros
fatores envolvidos so a liberao de citocinas,
depresso do miocrdio mediada pelo xido ntrico,
extravasamento de protena e fluido atravs do
endotlio vascular, alm da hipovolemia e fluxo
sanguneo coronrio inadequado. Quando esses
fatores se associam, a elevao do dbito cardaco
que ocorre na fase hiperdinmica no pode mais ser
mantida e o choque hipodinmico surge (WANG,
2001).
O choque hipovolmico no equino
relativamente comum nos distrbios gastrintestinais
(diarria, colite, leo ps-operatrio), aps
episdios de hemorragia e sequestros de lquidos
(ascite, hidrotrax, hidropsia dos anexos fetais)
(SEAHORN; SEAHORN, 2003; MELO et al.,
2007ab). As causas mais comuns de choque
hipovolmico por hemorragia no equino incluem
hemorragia ps-castrao, ruptura de artria uterina
ou ilaca e eroso da cartida interna por micose
da bolsa gutural. Os sinais de choque em geral iro
se desenvolver quando houver reduo do volume
sanguneo superior a 30% (MORRIS, 2000).
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tratamento institudas. Entre estes mecanismos citase a isquemia/hipxia tecidual, injria de reperfuso,
produo e liberao de radicais livres e mediadores
inflamatrios, coagulao intravascular disseminada
entre outros (MUIR, 1998).
Independente da causa, os vrios tipos de choque
circulatrio incorporam a isquemia e m perfuso
tecidual no seu desenvolvimento e perpetuao. A
perfuso tecidual inadequada impede o metabolismo
celular oxidativo e ativa potentes enzimas da
membrana celular que aceleram a quebra dos
fosfolipdios de membrana, resultando na formao
de cido araquidnico e consequente biosntese
e liberao de prostaglandinas, tromboxanos e
leucotrienos (BOTTOMS; ADAMS, 1992).
Isquemia, hipxia tecidual e reperfuso
A isquemia definida como a reduo ou
interrupo do fluxo sanguneo decorrente de
Choque circulatrio
Hipovolmico
Cardiognico
Distributivo
Obstrutivo
[ATP]
Hipovolemia
Perfuso perifrica
Isquemia celular
Extravasamento de
fluido e protena
Edema celular
Lise da membrana
celular
Injria de reperfuso
Permeabilidade endotelial
Ativao da fosfolipase A2 e
liberao de mediadores
inflamatrios
Vasoconstrio
Formao de microtombos
Agregao leucocitria
SIRS
M distribuio do fluxo
sanguneo perifrico
SDOM
bito
Figura 1. Mecanismo fisiopatolgico do choque. SDOM: Sndrome da disfuno orgnica mltipla; SIRS:
Sndrome
da resposta inflamatria
sistmica.
Figura 1. Mecanismo
fisiopatolgico
do choque.
SDOM: Sndrome da disfuno orgnica mltipla; SIRS: Sndrome
da resposta inflamatria sistmica.
A otimizao da liberao de O2 durante o choque circulatrio o ponto fundamental tanto para a
sobrevivncia quanto para a minimizao da leso orgnica e celular. Alguns rgos adaptam-se para extrair
altas concentraes de oxignio pela redistribuio do fluxo sanguneo na microcirculao. A regulao
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Lisofosfatidil
colina
cido araquidnico
Lipoxigenase
cicloxigenase
12- Lipoxigenase
5- Lipoxigenase
5-HPETE
12-HPETE
PGG2
Dehidrase
HETE
LTA4
Glutationa
sintetase
LTA4 hidrolase
LTC4
Prostaglandina
hidroxiperoxidase
LTB4
-Glutamil
transferase
Vasoconstrio
Broncoconstrio
Permeabilidade vascular
LTD4
Dipeptidase
PGH2
LTE4
prostaciclina
sintetase
prostaglandina
E2 sintetase
PGI2
Vasodilatao
Agregao plaquetria
PGE2
prostaglandina
F2 sintetase
PGF2
Vasodilatao
prostaglandina
D2 sintetase
PGD2
tromboxano
sintetase
TXA2
Vasoconstrio
Agregao plaquetria
Fi
gura 2. Produo de mediadores inflamatrios pelo metabolismo do cido araquidnico e seus efeitos
Figura 2. Produo de mediadores inflamatrios pelo metabolismo do cido araquidnico e seus efeitos clnicos.
clnicos.
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FC
< 40 bpm
40 60 bpm
> 60 bpm
TPC
1-2 seg.
2-4 seg.
>4 seg.
Mucosa
mida
pegajosa
seca
T. cutneo
2-3 seg.
3-5 seg.
> 5 seg.
Ht (%)
40 50%
50 65%
> 65%
Pt (g/dl)
6,5 7,5
7,5 8,5
> 8,5
FC: frequncia cardaca; TPC: tempo de perfuso capilar; Ht: hematcrito; Pt: protena total.
Fonte: Adaptado de Seahorn e Seahorn (2003), Corley (2006) e Ferreira et al. (2009).
Melo, U. P. de et al.
Potros neonatos
80 120 mmHg
65 90 mmHg
Equinos adultos
111,8 + 13,3 mmHg
67,7 + 13,8 mmHg
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Tipo de choque
Hipovolmico
Cardiognico
Obstrutivo
Distributivo
Sptico
DC
Baixo
Baixo
Baixo
Alto
Alto
RVP
Alta
Alta
Alta
Baixa
Baixa
PCP
Baixa
Alta
Baixa
Varivel
Varivel
PVC
Baixa
Alta
Alta
Varivel
Varivel
SvO2
Baixa
Baixa
Baixa
Alta
Alta
DC = dbito cardaco; RVP = resistncia vascular perifrica; PCP = presso capilar pulmonar; PVC = presso venosa central; SvO2
= saturao venosa central de oxignio.
Fonte: Adaptado de Siqueira e Schmidt (2003).
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Fluidoterapia
Independente da etiologia do choque circulatrio,
a manuteno das presses de enchimento
ventricular em nveis adequados para produzir um
dbito cardaco efetivo o objetivo fundamental da
reposio da volemia. A hipovolemia no apenas
uma das causas mais comuns de choque, como,
tambm, pode existir em determinadas fases de
todos os tipos de choque, incluindo o cardiognico
e o distributivo. Consequentemente, a reposio
volmica inicial faz-se necessria para expandir o
volume intravascular visando corrigir a hipotenso,
aumentar o fluxo sanguneo renal e melhorar o nvel
de conscincia (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003;
DRIES, 2007).
O tipo de lquido utilizado na reposio
depender da natureza da perda e da intensidade da
mesma. A reposio volmica pode ser realizada
com cristalide (ringer simples, ringer lactato, soro
fisiolgico) e/ou colides (sangue e seus derivados,
albumina, dextrans e aminas naturais e/ou sintticas).
Ambos os tipos de solues possuem vantagens e
desvantagens (Tab. 4) que devem ser consideradas
no momento da escolha de qual tipo de fluido ir ser
Cristalide
Baixa
Transitria
Grande
Reduzida
Moderado
Baixa
Barato
Colide
Moderada
Prolongada
Pequeno
Mantida
Baixo
Moderada
Caro
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Tabela 5. Afinidade a receptores adrenrgicos e dopaminrgicos das diferentes drogas vasopressoras e inotrpicas
utilizadas no equino.
Droga
Dobutamina
Dopamina
Epinefrina
Norepinefrina
Fenilefrina
1
+++
++
+++
+++
(+)
Adrenrgico
2
1
++
+
+
++
+++
+++
0
+++
0
+++
2
+
(+)
+++
+++
+
Dopaminrgico
D1
D2
0
0
+++
++
0
0
0
0
0
0
Fonte: Corley (2004). [+++: forte afinidade; + +: moderada afinidade; +: afinidade fraca; (+): possvel fraca afinidade;
0: nenhuma afinidade].
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Consideraes finais
O choque circulatrio uma sndrome clnica
comum em equinos com abdome agudo ou naqueles
spticos. O reconhecimento precoce do choque
circulatrio e a instituio de uma teraputica
adequada so essenciais para a sobrevida do equino.
Naqueles casos onde a teraputica falha ou tardia, a
sndrome da disfuno orgnica mltipla pode surgir.
Nos equinos, em particular, a sndrome da disfuno
orgnica mltipla manifestada comumente como
laminite ou leo adinmico. Mesmo aps a reverso
do quadro de choque, alguns animais podem
manifest-lo novamente, sendo isto comumente
observado naqueles casos onde a causa primria
ou contribuinte para o desenvolvimento do choque
circulatrio no foram adequadamente tratadas.
Mais pesquisas so necessrias para o completo
entendimento dos mecanismos fisiopatolgicos
operantes para o desenvolvimento do choque
circulatrio, principalmente na espcie equina.
Referncias
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of sepsis with multiple organ dysfunction syndrome.
Seminars in Pediatric Infectious Diseases, Philadelphia,
v.11, n.1, p.68-72, 2000.
BEALE, R.J.; HOLLENBERG, S.M.; VICENT, J.L. et
al. Vasopressor and inotropic support in septic shock:
an evidence-based review. Critical Care Medicine, New
York, v.32, n.11, p.455-465, 2004.
BELLI, C.B.; MICHIMA, L.E.S.; LATORRE, S.M. et al.
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em equinos com desidratao leve a moderada. Arquivo
Brasileiro de Medicina Veterinria e Zootecnia, Belo
Horizonte, v.60, n.1, p.30-35, 2008.
BOTTOMS, G.D.; ADAMS, H.R. Involvement of
prostaglandins and leukotrienes in pathogenesis of
endotoxemia and sepsis. Journal American Veterinary
Medical Association, Schaumburg, v.200, n.12, p.18421848, 1992.
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