AUTOLISIS POSTMORTEM

CONGESTION
HEPATICA DIFUSA
AGUDA
CONGESTION
HEPATICA DIFUSA
CRONICA

SHUNT
PORTOSISTEMICO
CONGENITO
LIPIDOSIS

MACRO
Multiples lesiones
rosa palidos multif a
coalescentes (NO
PATOLOGICO)
Higado agrandado
color violeta negruzco

Hig agrandado
amarillento difuso
Hig agrandado rosa
difuso

AMILOIDOSIS

Hig amarillento pardo

difuso

FIBROSIS
HEPATICA DIFUSA

Fibrosis difusa y
formacin de lbulos
estructuralmente
anormales,
sobreelevados y sup
irregular pero cambia
segn sp LO GRAL:
hig pequeo y firme
Problema 7: por
fuera color
amarillento violaceo a
amarronado, al corte
multiples

PATOGENIA
Al no haber inflamacin asociada sabes que ocurri post mortem o en fase agnica

Por insuficiencia cardiaca derecha por ejemplo

Higado en nuez
moscada (zonas rojo
oscuras= congestion o
necrosis y zonas
amarillas= cambio
graso)
Esplenomegalia
Ascites
Hig disminuido de
Tamao

GLUCOGENOSIS

CIRROSIS

MICRO

Por insuficiencia cardiaca izquierda por ej

Shunt portosistemico: todo lo que llegaba al higado por vena porta va a circulacin gral
(signo: encefalopata hepatica ver )
Vacuolas
intracitoplasmaticas
que desplazan el nucleo
Vacuolas
intracitoplasmaticas
que no desplazan el
nucleo que es redondo
Hepatocitos pequeos
hay material amorfo
acid extracel perivasc
(en el espacio de Disse)
necrosis

Es autoperpetuante y cronico

Mucho tejido conectivo

y pocas cels
inflamatorias.
Proliferacin de los
conductillos biliares,

CAUSAS:
1- ingestin cronica de hepatotoxicos:
A) hay plantas con fitotoxinas que son alcaloides pirrolizidnicos que con la
citocromo p450 se vuelven esteres pirrlicos (agentes alquilantes) que
hacen enlaces cruzados entre cadenas de ADN e inhibicin de la divisin

VIRUS
Multiples focos blanquecinos
no sobreelevados pequeos

nodulaciones
levemente elevadas

HEPATITIS
NECROTIZANTE
AL AZAR (AGUDA)
2 virus

Focos de necrosis LITICA AL Herpesvirosis por

Ingresa, replica, viremia
AZAR (muchos restos
Herpesvirus (tipo 1 :can bov y asociada a monocitos,
celulares sobre areas
eq, felis y suis: adn virus)
infeccion en diversos organos
acidofilas) y celulas
Transmision: coito,
y provoca lisis de las celulars
mononucleares adyacentes
transplacent, canal de parto y inectadas (es abortivo)
los hepatocitos Esta
estanhiperemico pero es un celular
(puede aparecer
esto un MEGALOCITO)
secreciones
nasales ypor
por
desorganizadosFETO
y
B)
MICOTOXINAS
como
aflatoxinas(aspergillus
y penicilium) y
y eso es normal pq esta contacto con animales
alrededor hay mucha
esporidesminas
(phitomyces
en alta actividad
portadores (hace
latenciach):
en provocan necrosis del epitelio biliar por
fibrosis:NODULOS
DE
lo que
disminuye
la excrecion
biliar de filoeritrina y ocurre
Se ven
cpos de inclusin
ganglio
nervioso
de animales
REGENERACION
FOTOSENSIBILIAZACION
acidof adyacentes al area de
ya adultos)
Y BILIRRUBINA
por
2- obstruccin biliar
extrahepatica
necrosis
Huesped:
afecta a cronica
FETOS y
sectores
3- congestin pasiva
crnica
NEONATOS (al ppio cdo no
4- inflamacin crnica
o vias biliares
regulandel
su higado
T y la misma
es
apta para su replicacin)

Patron lobulillar marcado

Exudado blanquecino slido
sobre la superficie del
organo: FIBRINA

Apoptosis celular
Cpos de inclusin basfilos
intranucleares

Hepatitis Infecciosa Canina

por Adenovirus canino tipo 1

Ingresa, reprica y produce

tonsilitis, luego va hacia otras
celulas como hepatocitos, cels
mesoteliales y endot ( puede
provocar petequias: CID o
daar el endot de la V
centrolob y dar necrosis coag
INSUFICIENCIA O FALLO HEPATICO
centrolobulillar)
Cuando el higado ha perdido una cantidad de masa y de hepatocitos tal que le impide cumplir su funcion (agu o cro)
BACTERIAS
HEPATITIS
Multiples lesiones
MuchosCONSECUENCIAS
focos de necrosis
Colibacilosis? Salmonelosis?
El caballo comienza con
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
ICTERICIA
ALTERACIONES
METABOLICAS
ALTERACIONES
MANIFESTACIONES
SUPURATIVA
blanquecinas amarillentas no LICUEFACTIVA
AL AZAR
enterobacteritis y por
HEMODINAMICAS
CUTANEAS
MULTIFOCAL
sobreelevadas
(aunque la mayoria esta en
circulacin portal llega al
SIGNOS
torno a la triada)
higado
MACRO
Esclerotica amarilla
HEMORRAGIAS
ASCITES
1)FOTOSENSIBILIZACION
Hay neutrfilos y piocitos
EQ= camina mucho y en circulos
HIPOALBULINEMIA
2)SINDROME
Hay restos celulares(EDEMA)
BOV=
Apoya
la
cabeza
y
camina
HEPATOCUTANEO
HEPATITIS
Solo 2 fotos
1-Hemoglobinuria Bacilar
1 2 y 3 el BOV ingiere esporas
en circulos
(NECROTIZANTE)
1-Zona rojo negruzca
por
que van a las celulas de
CAN= comatoso
AGUDA
sobreelevado (area de
Clostridium haemoliticum
KUPFFER, migran las
MICRO
necrosis)
2-Hepatitis necrtica
Fasciolas Hep inmaduras
Vacuolizacin de la sustancia bca
infecciosa o enfermedad
provocando colangitis y
(NO EQ) y aparecen cels de
negra por Clostridium Novy
favoreciendo la proliferacin
Alzheimer tipo 2 o astrocitos
tipo B
bacteriana (por la baja P de
CAUSA
3- Enfermedad de Tizard por
o2) y prod de toxinas,
Lesiones a nivel cortical x
Se altera el drenaje
x disminucin en la sntesis de las
Hig disminuido
de
1)Tipo
1: el animal
ingiere la C:
sust
Clostridium
piliformis
liberacion
de fosfolipasa
mielinopata espongiforme donde
de la bilis (x causa
prots de la coagulacin y proteinas en 4-Lesptospirosis
tamao y por lopor
tanto
fotoactiva
necrosis y hemolisis intravasc
se daan las vainas de mielina 4-sup
de de
intra
o con zonas bco general
ejerce resistencia al
Tipo
por alteracin
del
corte
Leptospira
1- 2:
necesita
de ambiente
la sustancia blanca por
extrahepatica)
la
pasaje de sangre
metabolismo
de las
amarillentas
con borde
Icterohemorragiae
anaerobio endogeno
para poder
ACUMULO en sangre de:
cual al no excretarse
(aumento P HIDRO) y a
protoporfirinas
negruzco
prosperar y producir
Amoniaco endo (viene de la
correctamente
su vez cdo ya es una
Tipo
3:En herbivorospor
cuando
hemoglobinuria
su el hig
desaminacion y metabolismo aa)
provoca colectasis
situacin terminal no
es incapaz
de altera
metabolizar
toxina, se
el color de la
y exo (de la degradacion bact de
(se retienen
sintetiza albumina
filoeritrina
4- Necrobacilosis
por
orina (producto de la
prots intestinales), aa (aromaticos
pigmentos biliares)
(disminucin necrophorum
P ONC)
degradacion
de la clorofila)
Fusobacterium
4- enfermedad
aguda enpor
feed
y ramificados q son +graves),
tener
disminucin
su masa
lotuna
de BOV.
Ingresaenpor
mercaptanos, indoles y escatoles
funcional,
por loreplica
tanto la
HERIDAS
y misma
libera
(tmb vienen los 3 de la
aumenta
sangre y enprovocando
presencia
endo yenexotoxinas
degradacion bact de prots
de lisis
rayosdeuvleuco
daaylanecrosis.
piel
Es
intestinales), aminas bigenas, acs
2) dermatitis
necroltica
OPORTUNISTA
(hab
grasos de cad corta. GABA (x
(hiperqueratosis,
edema del
normal)
balance alterado
entre
estratoespinoso
y hiperplasia
del
HEPATITIS
CRONICA
1- se ven abscesos (zona
1- Necrobacilosis por
1-misma bacteria
que afect
neurotransmisores
basal)
1- hepatitisinhib y excit
amarillenta con borde
Fusobacterium necrophorum estrato
por mas
tiempo y formo