Nyeri pada Ibu Jari Kaki Terkait dengan

Penyakit Gout

Oleh
102010072
102013352
102013390
102014032
102014094
102014147
102014153
102014236

AYU ANAS SILVYA

MANGGALA SENAPATI
AYU ASMARITA
UN GERRY NAMYU
SHINTIA KATODA
YOSEPHA VEBRIANTI
CHRISTOVEL LIEMPEPAS
SHALINY A/P ARULNATHEN

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Tahun Ajaran 2015/2016
Abstract

Clinically, gout disease is a heterogeneous disease include hyperuricaemia, acute arthritis attacks are
usually mono-articular. Occurred deposition of urate crystals in and around joints, the renal parenchyma
and can cause urinary tract stones. The disorder is influenced by many factors, among others, the kinetic
disorders gout hyperuricaemia. At the stadium interkritikal gout can be detected with the aspiration of
joint fluid and found urate crystals. As for the stage of chronic gout, the most typical symptom is the
presence of Topus, it must be examined Topus which showed the presence of urate crystals. If urate
crystals have been found, it can be ascertained the existence of gout. Radiographic abnormalities in
chronic gout is the asymmetry of inflammatory, erosive arthritis that is sometimes accompanied by soft
tissue nodules. Gout Arthritis classification criteria in the acute phase can be confirmed by finding
abnormalities as determined from the American Rheumatism Association (ARA), which was revised in
1987.
Keywords: Acute gout arthritis, deposition of urate crystals.

Abstrak
Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan penyakit asam urat ini merupakan penyakit
heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi
kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih.
Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.
Pada stadium gout interkritikal dapat dideteksi dengan aspirasi cairan sendi dan ditemukan kristal urat.
Sedangkan untuk stadium gout menahun, gejala yang paling khas adalah dengan adanya topus, topus
yang diperiksa ini haruslah menunjukan adanya kristal urat. Apabila kristal urat ini telah ditemukan, maka
dapat dipastikan adanya penyakit gout. Kelainan radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri,
artritis erosif yang kadang-kadang disertai dengan nodul jaringan lunak. Kriteria klasifikasi Artritis Gout
pada fase akut dapat dipastikan dengan menemukan kelainan-kelainan seperti yang ditetapkan
dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987.
Kata kunci: Arthritis Gout akut, deposisi Kristal urat.

Pendahuluan

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut paea ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai (gout)
adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati
secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan penyakit asam urat
ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya
mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat
menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan
kinetik asam urat misalnyaya hiperurikemia.1
Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis
pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar
dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang
dapat mencapai peak of severity atau puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Selain itu, salah
satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam
Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda
juga sering ditimpa penyakit ini.

Anamnesis
Anamnesis keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting untuk mencapai
diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang menurut
pasien paling penting. Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal berikut:2
-

Identitas dan pekerjaan.

Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit,
termasuk pula penyakit reumatik. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit
yang deskriftif dan kronologis, ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit dan

hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.

Umur

Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit terdapat
pada kelompok umur tertentu. Artritis gout sering terjadi pada usia pertengahan ( 30-50 th
-

) hingga usia lanjut ( 65+ th ).

Jenis kelamin
Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin berbeda pada beberapa kelompok

penyakit. Pada artritis gout lebih banyak penderita adalah pria dibandingkan wanita.
Nyeri sendi
Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien
reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum
maximumnya, karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh merupakan
keluhan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. Pentingnya untuk
membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan nyeri yang disebabkan
inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang setelah istirahat serta tidak
timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis. Sebaliknya nyeri inflamasi akan
bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan disertai kaku sendi atau nyeri yang
hebat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivitas. Pada artritis gout nyeri
yang terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan pada
malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self

limiting dan sangat responsive dengan pengobatan.2,3

Kaku sendi
Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakkan
sendi (worn off). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada di sekitar
jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa). Kaku sendi
semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan beratnya kaku sendi

biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi.

Bengkak sendi dan deformitas
Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna, perubahan bentuk atau
perubahan posisi struktur ekstremitas. Deformitas adalah posisi yang salah, dislokasi atau

sublukasi.
Gejala dan keluhan penyerta lain (gejala sistemik, gangguan tidur dan depresi)
Penyakit sendi inflamator biasanya disertai gejala sistemik seperti panas, kelelahan, dan
lesu. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak

badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gajala kekacauan mental.
Riwayat penyakit dahulu (penyakit sebelumnya, riwayat trauma) dan sosial (aktivitas dan
diet sehari-hari).
4

Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi
yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya,
dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit
apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di daerah sendinya,
sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan
dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal.4

Pemeriksaan Lab

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar
asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat normal pada

pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat

diatas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan

mencapai

20.000/mm3

selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut.

Peningkatan

kecepatan

sedimen

rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan

asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat
di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu

toilet selama waktu pengumpulan.

5

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

meskipun

diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.4

Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan
terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.4

Working Diagnosis (WD)

Untuk mendiagnosis penyakit gout tidak hanya berdasarkan pada uji laboratorium yang
menunjukan adanya hiperurisemia dan gejala klinik adanya artritis saja. Penyakit gout secra
umum biasanya diketemukan kombinasi-kombinasi berikut:

riwayat inflamasi klasik artritis monoartrikuler khusus pada sendi MTP-1;

diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom;

resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;

hiperurisemia.
Kriteria klasifikasi Artritis Gout pada fase akut dapat dipastikan dengan menemukan

kelainan-kelainan seperti yang ditetapkan dari American Rheumatism Association (ARA) yang
direvisi tahun 1987 yaitu:5
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik
dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomena klinis, laboratoris, dan
radiologis sebagai tercantum dibawah ini:
a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c) Serangan artrtis monoartikuler
d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit ataumembengkak
f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
6

g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1

h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilagoartikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i) Hiperurikemia
j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k) Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout.Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini
kurang sensitif.5
Berbeda dengan stadium gout interkritikal dimana stadium gout interkritikal tidak akan
diketemukan reaksi radang akut yang ditandai dengan adanya pembengkakan, merah, panas dan
nyeri. Pada stadium gout interkritikal ini dapat dideteksi dengan aspirasi cairan sendi dan
ditemukan kristal urat. Sedangkan untuk stadium gout menahun, gejala yang paling khas adalah
dengan adanya topus, topus yang diperiksa ini haruslah menunjukan adanya kristal urat. Apabila
kristal urat ini telah ditemukan, maka dapat dipastikan adanya penyakit gout. Kelainan radiografi
pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai dengan
nodul jaringan lunak.

Differential Diagnosis
1. Rheumatoid Arthritis
RA adalah penyakit autoimun yang progresif, ditandai dengan adanya inflamasi pada sendi.
Inflamasi ini menyebabkan hilangnya bentuk dan fungsi dari sendi, sehingga mengakibatkan
nyeri, kaku dan bengkak, yang mengarah pada terjadinya kerusakan dan kehilangan fungsi sendi
yang permanen. Ciri khusus dari RA adalah kemerahan, kaku, nyeri dan terbatasnya gerakan
pada sendi di tangan, kaki, siku, lutut dan leher. Pada kasus yang lebih berat, Rheumatoid A
dapat menyerang mata, paru-paru, atau pembuluh darah. RA jugamemperpendek harapan
hidup dengan menyerang sistem organ.6
Penyebab pasti dari RA belum diketahui, tapi berdasarkan sifat-sifat alami daripenyakit, RA
digolongkan sebagai penyakit autoimun. Hal ini karena terjadinya gangguanpada fungsi normal
dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringansehat. Meski mekanisme
pasti yang menjadi dasar terjadinya kerusakan akibat RA belumdiketahui, penelitian yang lebih
maju telah menemukan faktor penting yang menyebakanterjadinya inflamasi, dan memberikan

pengertian yang lebih baik terhadap faktor pencetusyang menjadi penyebab RA. Hasil penelitian
yang dilakukan menunjukkan bahwa aktivitas sel B sangat penting pada proses penyakit RA.
2. Pseudogout;
Pseudogout adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan serangan radang akut yang
mirip gout (pseudogout) dan sering tampak pada pasien-pasien dengan penimbunan kristal CPPD
(Calcium Pyrophospate Dehydrogenase Crystal) dengan rumus kimia Ca2P2O7.2H2O. Sampai
dengan 1960, kristal penyebab radang sendi hanya MSU. Namun berkat kemajuan pemeriksaan
analisis cairan sendi, diketahui bahwa selain kristal MSU ditemukan juga kristal yang tidak sama
dengan MSU dan menyebabkan suatu penyakit sendi yg mirip dengan gout. Seringkali
dihubungkan dengan kalsifikasi hialin dan fibrokartilago serta ditandai dengan gambaran
radiologis berupa kalsifikasi rawan di mana sendi-sendi besar (lutut, dll) merupakan predileksi
untuk terkena radang.7
Pseudogout dicurigai apabila didapatkan adanya radang sendi yang bersifat rekurens,
episodik, ditandai dengan sinovitis mikrostalin dan didukung dengan adanya penemuan
pemeriksaan radiologis yang memperlihatkan adanya kondrokalsinosis. Pada saat serangan akut
didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi
yang sakit dan disertai eritema. Serangan akut dapat pula diprovokasi oleh tindakan operasi dan
dapat bersifat self-limiting. Prevalensi usia hampir sama dengan gout.
3. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Lupus Eritematosus Sistemik; adalah penyakit inflamasi autoimun sistemik yang ditandai
dengan temuan autoantibody pada jaringan dan kompleks imun sehingga mengakibatkan
manifestasi klinis di berbagai system organ. Terdapat beberapa autoantibodi yang ditemukan
pada LES : anti nuclear antibody, anti dsDNA, anti Sm, anti RNP, anti Ro, anti La, antihiston,
antifosfolipid, anti eritrosit, anti trmbosit, antineural, dan anti brosomal P. Pada individu dengan
presdisposisi genetic terhadap SLE, timbul gangguan toleransi sel T terhadap self antigen.
Akibatnya, terbentuk suatu sel T yang autoreaktif dan menginduksi sel B untuk memproduksi
autoantibodi. Pemicu gangguan toleransi ini diduga berupa hormone seks (peningkatan estrogen
ditambah dengan aktivitas androgen yang tidak adekuat). Sinar ultraviolet, obat-obatan

(prokainamid, hidralazin, chlorpromazine,isoniazid, fenitoin, penisilamin) dan infeksi tertentu

(retrovirus, DNA bakteri, endotoksin).
Autoantibodi yang terbentuk akan menyerang nucleus, sitoplasma, permukaan sel, IgG,
maupun faktor, koagulasi (self molecules). Antibodi yang spesifik ditemukan pada penderita
LES, adalah ANA. Ikatan autoantibody dengan antibodinya ini dengan antigennya akan
membentuk kompleks imun yang fagosit mononuclear. Adanya deposit kompleks imun akan
memicu aktivasi system komplemen yang kemudian mengaktifkan respon inflamasi dan
gangguan organ tertentu.7

Etiologi
Penyakit asam urat disebabkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia). Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika ginjal tidak sanggup
mengeluarkannya melalui air kemih. Tubuh juga dapat membuat asam urat yang sangat tinggi
karena adanya abnormalitas suatu enzim atau serangan suatu penyakit.8
Berdasarkan penyebabnya, hal ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu:

Hiperurisemia primer, sebagian besar disebabkan oleh defisiensi enzim hipoxantin

guanin fosforibosil transeferase (HGPRT) dan peningkatan aktivitas enzim fosforibosil
pirofosfatase (PRPP).

Hiperurisemia sekunder, dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut:

o Intoleransi fruktosa atau ketidakmampuan tubuh untuk memproses fruktosa secara
normal.
o Kelainan glikogen.
o Penyakit mieloproliteratif akibat terbentuknya sel mielin secara berlebihan.
o Anemia hemofilik.
o Psiosiaris atau penyakit kulit yang mengerisik, kering, bisa terjadi di seluruh
tubuh. Namun kebanyakan terjadi di lengan dan tungkai, terutama siku dan lutut.
9

o Kelainan ginjal.
o Kegemukan (obesitas).
o Intoksikasi (keracunan) timbal.
o Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat).
Sedangkan berdasarkan patofisiologinya, yaitu diakibatkan oleh:9
Produksi asam urat berlebih. Salah satu penyebab meningkatnya asam urat dalam
darah adalah semakin tinggi asupan makanan yang mengandung purin. Purin adalah salah satu
senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam
kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh
akan meningkat. Semakin tinggi asupan purin, semakin banyak pula asam urat yang terbentuk.
Akibatnya asam urat dalam darah juga akan semakin meningkat.
Asupan purin yang berlebihan berasal dari beberapa sumber, yaitu makanan kaleng
(kornet, sarden, dsj), makanan laut (udang, kerang, kepiting), jeroan, kacang-kacangan dan
olahannya, emping melinjo, minuman beralkohol, susu dan olahannya, telur, kaldu kental,
beberapa jenis buah (durian, avokad, nanas, dan air kelapa), serta sayuran (daun bayam, daun
singkong, daun jambu mete, kangkung, asparagus, buncis dan kembang kol).
Pembuangan asam urat berkurang. Asam urat dalam darah akan meningkat jika
ekskresi atau pembuangannya terganggu. Keadaan ini terjadi akibat kelainan ginjal seseorang.
Kelainan ginjal pada seseorang bisa dibedakan sebagai berikut:

Penurunan proses filtrasi atau penyaringan di bagian glomerulus ginjal. Peristiwa ini
tidak secara langsung menyebabkan hiperurisemia, tetapi berperan dalam peningkatan
asam urat pada penderita gangguan ginjal.

Penurunan proses sekresi di tubulus ginjal. Proses ini menyebabkan terjadinya akumulasi
asam-asam organik yang berkompetisi dengan asam urat untuk dikeluarkan melalui
tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya dialami oleh seseorang yang sedang mengalami
kelaparan, asidosis, keracunan asam salisilat dan diabetes.
10

Peningkatan absorbsi kembali atau reabsorbsi di tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya
dialami oleh penderita diabetes dan seseorang yang sedang mendapat terapi obat
diuretika.
Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan asam urat berkurang.

Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glukose-6-fosfatase dan konsumsi alkohol yang
berlebih. Berkurangnya enzim glukose-6-fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam jumlah
berlebih. Keberadaan asam laktat ini menjadi kompetitor (pesaing) bagi asam urat, akhirnya
pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan memacu
produksi asam urat yang berlebihan juga. Hal ini terjadi karena kandungan purin dalam konsumsi
alkohol tinggi, sehingga pemecahan adenosin triphospate (ATP) akan dipercepat. ATP akan
meproduksi asam laktat sebagai kompetitor keberadaan asam urat, akibatnya pembuangan asam
urat menjadi terganggu.
Penyebab Lain10, yakni:

Suku bangsa atau ras tertentu. Walaupun penyakit ini dapat dijumpai di setiap negara,
tetapi dari hasil penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia
Baru, bangsa Filipina, dan bangsa-bangsa di Asia Tenggara mempunyai kecenderungan
terserang penyakit ini. Di Indonesia, suku Tapanuli dan Minahasa juga berpeluang besar
dalam hal ini.

Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan
persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria
cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu
dimulai sejak masa menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena
perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat
lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada
perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.

Mongolism (kelainan kongenital).

Gejala

11

Terdapat empat perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. 12 Tahap pertama
adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1
1,0 mg/dl, dan pada perempuan 4,0 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl
pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini, pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut
menjadi serangan gout akut.
Tahap kedua, artritis gout akut. Pada tahap ini, terjadi awitan mendadak pembengkakan
dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal (MTP).
Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Bisa saja
terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan,
trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres-emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk
mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan,
lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan siku. Serangan gout biasanya pulih tanpa pengobatan,
tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.12
Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya
diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Serangan gout seringkali terjadi
sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan
cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan
baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam
urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh
leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons
peradangan lainnya. Respons ini dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam
urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan
kristal serum.7
Tahap ketiga, tahap interkritis.12 Tidak terdapat gejala pada masa-masa ini, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, tetapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal asam
urat. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun
jika tidak diobati.

12

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat
kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan
sendi yang bengkak. Serangan akut artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada
masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon
achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telingan adalah
tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis, tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan
nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang
tepat.12
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristalkristal asam urat dapat terbentuk dalam intersitium medula, papila, dan piramid, sehingga timbul
proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat
sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi.12

Patogenesis
Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder, yang masing-masing
membentuk 90 dan 10% kasus. Istilah gout primer digunakan untuk menamai kasus yang kausa
mendasarnya tidak diketahui atau yang lebih jarang, jika penyebabnya adalah suatu kelainan
metabolik herediter yang terutama ditandai dengan hiperurisemia dan gout. Pada kasus sisanya,
yang disebut gout sekunder, penyebab hiperurisemianya diketahui tapi gout bukan merupakan
penyakit klinis utama atau dominan.11
Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan, atau
penurunan ekskresi atau keduanya, seperti yang sudah dijelaskan tadi. Peningkatan sintesis asam
urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas
pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang
disebut jalur de novo dan jalur penghematan.11
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursor non
purin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
13

antara nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam pembahasan ini adalah
pengendalian umpan balik negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin dan pengaktifan amido-PRT oleh
substratmya, PRPP.11
Jalur penghematan, mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yang
berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan,
digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu tahap; basa purin
bebas (hipoxantin, guanin, dan anenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Reaksi
dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosil transferase (APRT).11
Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya di
resorpsi oleh tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
disekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. Penyebab biosintesis berlebihan
asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus, tetapi beberapa pasien dengan defek enzim
tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi biosintesis asam urat. Hal ini digambarkan oleh
pasien dengan defisiensi herediter enzim HGPRT.11
Ketiadaan total HGPRT menimbulkan sindrom Lesch-Nyhan. Gangguan genetik terkait-X
ini, yang hanya ditemukan pada laki-laki ditandai dengan eksresi berlebihan asam urat, kelainan
neurologis berat disertai retardasi mental dan mutilasi-diri. Karena HGPRT sama sekali tidak
ada, sintesis purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini jarang terjadi dan bukan
merupakan gambaran klinis utama pada penyakit ini.11
Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat
(misal, lisis sel yang cepat selama pengobatan limfoma atau leukemia) atau menurunnya ekskresi
(insufisiensi ginjal kronis), atau kombinasi keduanya. Penurunan ekskresi ginjal juga dapat
disebabkan oleh obat, misalnya diuretik tiazid, mungkin melalui efek pada transpor asam urat di
tubulus ginjal.

14

Apapun penyebabnya, peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan tubuh lain
(misal, sinovium) menyebabkan pengendapan kristal mononatrium urat. Pengendapan kristal
pada gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pada cedera sendi. Kristal yang
dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen, dengan pembentukan C3a
dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil dan makrofag di sendi dan membran
sinovium. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B4. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif. Makrofag juga ikut ikut serta dalam cedera sendi ini. Setelah menelan kristal urat, sel
ini juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi, seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator ini di satu pihak memperkuat respons peradangan dan di pihak lain mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk mengeluarkan protease (misal kolagenase) yang
menyebabkan cedera jaringan. Oleh karena itu, terjadi artritis akut, yang biasanya mereda (dalam
beberapa hari hingga minggu) meskipun tidak diobati.

Penatalaksanaan
Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain.
Non-medikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering
meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam
tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat.
Medikamentosa
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan).
Medikamentosa pada gout termasuk :
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS). OAINS dapat mengontrol inflamasi dan
rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena
OAINS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan
bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap
15

aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.Contoh dari OAINS adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75100 mg/hari sampai minggu berikutnya.
Kolkisin. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah fagositosis kristal urat
oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and
diare. Kolkisin diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis
maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang
sering terjadi adalah rasa tidak enak dan diare.
Kortikosteroid. Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan
yang langsung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroid antara lain
penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan
OAINS maupun kolkisin.13
Komplikasi Gout Kronik
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis
akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal
asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,
kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan
ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat
kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang
dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.7
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
Prognosis
16

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa
minggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin
muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi
progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat.7

Kesimpulan
Artritis pirai (gout) merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau super saturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.Gout
merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Penyebab timbulnya gejala artritis goutakut
adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.
Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.
Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif
kristal urat.

Kelainan

ini berhubungan

dengan

gangguan

kinetik

asam

urat

yaitu

hiperurisemia. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila
proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku.
Anamnesis

merupakan

langkah

perlu dilakukan pemeriksaan fisik

penting

dalam

evaluasi

penderitanyeri. tetapi

dan penunjang (laboratorium) untuk mendapatka

diagnosis

yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal. Secara
umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan
pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi
lain.

Daftar Pustaka
1. Wisna D, Gout Arthritis, diunduh dari : http://iqbalali.com/2008/4/21/masalah-gizi-diIndonesia/, 25 Maret 2016
2. Safitri A.At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Penerbit erlangga :
Jakarta;2007.h.28.
3. Kertia Nyoman. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45.
4. Arthritis Gout, diunduh dari :
http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout, 25 Maret 2016
5. Misnadiarly. Rematik asam urat-hiperurisemia, artritis gout. Jakarta: Pustaka Obor
Populer;2007.h.37-45.
6. Harper's Illustrated Biochemistry,

Twenty-Seventh

Edition;

The

McGraw-Hill

Companies, Inc. 2006

17

7. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke-5.
Pusat informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009.h.2556564.
8. Utami P, Tim Lentera. Tanaman obat untuk mengatasi rematik dan asam urat. Depok:
Agromedia Pustaka; 2003. h. 22-40.
9. Vitahealth. Asam urat. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2004. h. 14-5.
10. Dalimartha S. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Niaga Swadaya; 2008. h.
5-20.
11. Robbins. Buku ajar patologi. Ed. VII. Jakarta: EGC; 2007. h. 862-8.
12. Price, Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. VI. Jakarta: EGC;
2006. h. 1402-6.
13. Freddy PW, Sulistia G. Farmakologi: analgesik antipiretik analgesik anti-inflamasi dan
obat gangguan sendi lainnya. Edisi ke-5. FKUI; 2007.h.230-46.

18