Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
Urtikaria pertama kali digambarkan dalam sastra Inggris pada tahun 1772, walaupun
sebenarnya penyakit ini telah diakui sepanjang sejarah. Urtikaria ditandai dengan onset
edema setempat pada kulit yang berhubungan dengan rasa gatal dan terbakar yang
disebabkan oleh bermacam-macam sebab.1,2 Urtikaria atau dikenal juga dengan hives
adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi vaskular terhadap bermaca-macam sebab,
biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit
kemerahan (eritema) dengan sedikit udem atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang
timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan.
Dalam istilah awam lebih dikenal dengan istilah kaligata atau biduran. 2 Meskipun
pada umumnya penyebab urtikaria diketahui karena reaksi alergi terhadap alergen tertentu,
tetapi pada kondisi lain dimana tidak ketahui penyebabnya secara signifikan, maka dikenal
istilah urtikaria idiopatik. Sejumlah faktor, baik imunologik dan nonimunologik yang dapat
melepaskan histamin dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan
(termasuk morfin dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang dan makanan lain,
toksin bakteri, serta agen fisik. Mekanisme imunologik kemungkinan terlibat lebih sering
pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme yang paling sering adalah reaksi
hipersensitiitas tipe I yang distimulasi oleh antigen polivalen yang mempertemukan dua
molekul IgE spesifik yang mengikat sel mast atau permukaan basofil.
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan mengenai 15-25%
populasi semasa hidupnya. Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik. Urtikaria akut
adalah gangguan umum yang sering mendorong pasien untuk mencari pengobatan di Unit
Gawat Darurat (UGD). Bahkan urtikaria akut adalah penyakit kulit paling umum yang
dirawat di UGD.1 Urtikaria kronik yang terjadi setiap hari selama lebih dari 6 minggu dapat
mengganggu kualitas hidup seseorang.3
Kebanyakan kasus urtikaria adalah self-limited dan durasinya pendek. Namun, ketika
urtikaria menjadi kronik, maka akan menjadi masalah bagi pasien atau dokter yang merawat. 4
Walaupun patogenesis dan beberapa penyebab yang dicurigai telah ditemukan, ternyata
pengobatan yang diberikan kadang tidak memberikan hasil seperti yang diharapkan. 2
penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk mencegah atau
menghindari faktor pencetus dan farmakoterapi. Penatalaksanaan tersebut dibagi menjadi
first-line therapy, second-line therapy, dan third-line therapy.3
1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.

DEFINISI
Urtikaria merupakan suatu lesi kulit yang terdiri dari ruam lokal edema
intrakutan yang mengelilingi suatu area kemerahan (eritema) yang khas ditandai oleh
pruritus. Individu dapat merasakan gatal-gatal yang berlangsung mulai dari 30 menit
hingga 36 jam. Ukuran lesi tersebut mulai dari lesi kecil (milimeter) hingga 6 sampai
8 inci (giant urticaria). Lesi tersebut memucat dengan tekanan sebagai dilatasi dari
pembuluh darah yang terkompresi. Dilatasi pembuluh darah dan peningkatan
permeabilitas yang berkarakteristik urtikaria terdapat pada dermis superfisial dan
melibatkan pleksus venular di lokasi tersebut.5

2.

EPIDEMIOLOGI
Urtikaria umum terjadi. Usia, ras, seks, pekerjaan, lokasi geografis, dan iklim
tahunan dapat berpengaruh pada urtikaria. Pada satu kelompok mahasiswa, 15% dari
20% dilaporkan memiliki pengalaman mengalami urtikaria, dimana 1% dari 3%
pasien dikirim ke klinik dermatologi di Inggris tercatat mengalami urtikaria.
Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun.5
Urtikaria mengarah pada kondisi akut yang terjadi kurang dari 6 minggu.
Sebagian besar episode akut disebabkan oleh reaksi akibat obat atau makanan atau
pada anak, disebabkan oleh infeksi virus. Episode dari urtikaria dapat bertahan hingga
6 minggu dan menjadi kronik dan dibagi menjadi 2 kelompok mayor, urtikaria
autoimun kronik (45 persen) dan urtikaria idiopatik kronik (55 persen), terdapat
insiden campuran pada populasi umum sekitar 0,5 persen. Berbagai jenis dari
urtikaria fisik mungkin selama beberapa tahun terakhir, tapi lesi individual mungkin
lebih sedikit dair 2 jam (kecuali pada tekanan urtikaria tipe lambat) dan intermiten. 85
persen dari anak mengalami urtikaria tanpa angioedema, 40 persen dari pasien dewasa
dengan urtikaria juga mengalami angioedema.5
Sekitar 50 persen dari pasien dengan urtikaria kronik (dengan atau tanpa
angioedema) tidak memiliki lesi dalam 1 tahun, 65 persen dalam 3 tahun, dan 85
persen dalam 5 tahun; kurang dari 5 persen memiliki lesi selama 10 tahun terakhir.5
Data epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan bahwa urtikaria
(kronis, akut, atau keduanya) terjadi pada 15-25% populasi pada suatu waku dalam
2

hidup mereka. Chronic idiopatic urticaria (CIU) terjadi hibgga 0,5-1,5% populasi
semasa hidupnya. Insiden urtikaria akut lebih tinggi pada orang dengan atopi. Data
epidemiologi urtikaria berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut paling
sering terjadi pada anak dan dewasa muda, sedangkan CIU lebih sering terjadi pada
dewasa dan wanita setengah baya.4
Sebuah penelitian epidemiologi urtikaria di Spanyol menunjukkan bahwa
terdapat perbedaan prevalensi urtikaria kronik yang signofikan pada perempuan
(0,48%) daripada laki-laki (0,12%). Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa tidak
ada perbedaan prevalensi urtikaria kronik berdasarkan status ekonomi, lokasi
geografis, atau luas wilayah suatu kota. Sedangkan insidensi urtikaria akut pada suatu
kota dengan penduduk lebih dari 500.000 orang memunyai frekuensi urtikaria akut
yang secara signifikan lebih tinggi daripada wilayah dengan jumlah penduduk kurang
dari 500.000.9
3.

ETIOLOGI5
Urtikaria umumnya sering dicetuskan oleh beberapa faktor di bawah ini :
1. Obat-obatan atau bahan kimia. Penisilin dan derivatnya kemungkinan merupakan
penyebab obat paling sering dari urtikaria akut, tetapi obat-obatan lainnya, apakah
melalui oral, injeksi, inhalasi, atau topikal juga dapat menyebabkan reaksi
urtikaria.
2. Makanan. Makanan merupakan penyebab yang umum dari urtikaria akut.
Terutama adalah makanan laut, sedangkan makanan lainnya sering dilaporkan
adalah strawberry, cokelat, kacang, keju, telur, gandum dan susu.
3. Gigitan dan sengatan serangga. Gigitan serangga, sengatan nyamuk, kutu atau
laba-laba, dan kontak dengan ngengat, lintah, dan ubur-ubur dapat menyebabkan
timbulnya urtikaria.
4. Agen fisik. Urtikaria juga dapat merupakan akibat dari paparan panas, dingin,
radiasi dan cedera fisik.
5. Inhalan. Nasal sprat, insect sprat, inhalasi dari debu, bulu binatang atau karpet,
dan serbuk merupakan beberapa faktor pencetus melalui inhalasi.
6. Infeksi. Adanya fokus infeksi sering dipertimbangkan, cepat atau lambat, pada
kasus kronik, dan pada penyebab yang tidak biasa. Sinus, gigi geligi, tonsil,
kandung empedu, dan saluran genitourinaria sebaiknya diperiksa.

7. Penyakit sistemik. Urtikaria dapat timbul pada penyakit hati, parasit usus, kanker,
demam rematik dan lainnya.
8. Psikis. Setelah semua penyebab urtikaria kronik telah disingkirkan, maish terdapat
sejumlah kasus yang muncul berhubungan dengan stress atau cemas atau
kelelahan.
9. Sindroma Urtikaria Kontak. Respon yang tidak lazim ini dapat diakibatkan karena
kontak antara kulit dengan obat-obatan, bahan kimia, makanan, serangga, hewan
dan tanaman.
4.

PATOGENESIS
Sangat penting sekali diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini
akan dapat membantu pemeriksaan yang rasional. Hal yang mendasari terjadinya
urtikaria adalah triple respons dari Lewis, yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler,
timbulnya flare akibat dilatasi yang diperantarai refleks akson saraf dan timbulnya
wheal akibat ekstravasasi cairan akibat meningkatnya permeabelitas vaskuler.2
Secara histologis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah
dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel
perivaskuler, diantaranya yang paling dominant adalah eosinofil. Kelainan ini
disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamine, kibat degranulasi sel mast
kutan atau subkutan, dan leukotrien juga dapat berperan.2
Histamine akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah

kulit

sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamine juga menyebabkan peningkatan


permeabelitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari
pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang
keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal.
Terjadilah bentol merah yang gatal.2

Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui
mekanisme imun atau nonimun.
Histamine adalah mediator terpenting pada reaksi alergi fase cepat yang diperantarai
IgE pada penyakit atopik. Histamine terikat pada reseptor histamine yang berbeda-beda.
Terdapat 4 jenis reseptor histamine, yaitureseptor H1, H2, H3 dan H4. masing-masing
memiliki efek fisiologi yang berbeda.
Mekanisme Imun
Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen dengan
pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun
dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik. 2,3,4
Reaksi hipersensitivitas tipe I
Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria akut.
Bila individu terpajan allergen tertentu akan membentuk antibodi IgE yang bersifat
homositotropik, yaitu mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel
mast. Bila individu tersebut kemudian terpajan kembali dengan allergen serupa, maka
tersebut akan berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast. Bridging
dari dua molekul IgE yang ad pada permukaan sel mast oleh allergen akan mengakibatkan
perubahan konfigurasi membrane sel mast. Perubahan ini akan mengakibatkan aktivasi enzim
dalam sel sehingga sehingga terjadilah degranulasi sel mast. Akibatnya isi granula keluar dan
menimbulkan efek pada sel target, yaitu pembuluh darah dibawah kulit.2,4

Allergen dapat berupa allergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau, serbuk sari
tumbuhan, bulu binatang atau dapat pula allergen makanan, obat-obatan, dan bahan kimia
seperti bahan pengawet, penyedap dan zat warna.
Aktivasi komplemen jalur klasik
Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan akan
menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilaktosin. Anafilaktosin dapat
langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui ikatan langsung dengan reseptor pada
membrane sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine sehingga terbentuk
urtikaria.
Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh reaksi yipe II dan III.,
misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik keganasan (limfoma) lupus
eritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya. Penglepasan histamine melalui aktivasi
komplemen ini sering dikaitkan dengan patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakah
semua penderita yang mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria.
Mekanisme nonimun
Liberator histamine
Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi degranulasi sel
mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia,
tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Sampai saat ini belum jelas mengapa zat tersebut
metangsang degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja.
Factor fisik
Factor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau
tekanan (dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung
menginduksi degranulasi sel mast.
Latihan jasmani
Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga
urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya
berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan

adalah asetilkolin yang terbentuk yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel
mast.2,3
Zat penghambat siklooksigenase
Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat metabolisme asam
arakhidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga metabolisme hanya melalui jalur
lipoksigenase yang akan menghasilkan leukotrien yang bersifat sama seperti histamine. Zat
tersebut antara lain aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid, zat warna tartrazin, dan zat
pengawet sodium benzoate. Pada skema di bawah ini dapat dilihat jalur metabolisme asam
arakhidonat.

Anafilaktosin
7

Fragmen komplemen anafilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui aktivasi


komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung merengsang
degranulasi sel mast. Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita gingivitis ataupun
tonsillitis dapat disertai urtikaria.
Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema berikut ini.

5.

KLASIFIKASI
Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada
etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria
dan banyak kasus karena idiopatik.3 Terdapat bermacam-macam klasifikasi urtikaria,
berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik.
1. Urtikaria Akut

Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.2 Lesi individu
biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anak-anak dan
sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20-30% pasien dengan urtkaria akut
berkembang menjadi kronis atau rekuren.3
2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu 2,
pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian) selama
lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam. Gejalanya
mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait dengan kualitas
hidup.3
3. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial wheals di
tempat di mana agen eksternal memiliki kontak dengan kulit atau mukosa.
Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi (melibatkan IgE)
atau non alergi (IgE-independen).3
4. Urtikaria Fisik
a. Dermographism
Merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik dan merupakan
suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk
linier yang tepinya eritema yang muncul beberapa detik setelah
kulit digores.10,11 Dermographism tampak sebagai garis biduran
(linear wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara
muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit, akan
tetapi kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan
dapat muncul.10
b. Delayed Dermographism
Terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan atau tanpa
immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48 jam. Erupsi
terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin berhbungan
dengan delayed pressure urticaria.10
c. Delayed Pressure Urticaria
Tampak sebagai lesi eritematosa, edema lokal, sering disertai nyeri,
yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit.
9

Episode spontan terjadi setelah duduk pada kursi yang keras, di


bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan pada tangan
setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.10
d. Vibratory Angioedema
Dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik yang berhubungan dengan
cholinergic urticaria atau setelah beberapa tahun karena paparan
vibrasi okupasional seperti pada pekerja di pengasahan logam
karena getaran-getaran gerinda. Urtikaria ini dapat sebagai kelainan
autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga. Bentuk
keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah.10,11
e. Cold Urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan
diturunkan (herediter). Serangan terjadi dalam hitungan menit
setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur
lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin. Jarak antara
paparan dingin dan onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5
jam, dan rata-rata durasi episode adalah 12 jam.10
f. Cholinergic Urticaria
Terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh. Cholinergic urticaria
terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. Erupsi tampak
dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-kira 2-4
mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas merupakan
gambaran dari urtikaria jenis ini.10,11
g. Local Heat Urticaria
Bentuk yang jarang di mana biduran terjadi dalam beberapa menit
setelah paparan dengan panas secara lokal, biasanya muncul 5
menit setelah kulit terpapar panas di atas 43oC. Area yang terekspos
menjadi seperti terbakar, tersengat dan menjadi merah, bengkak
dan indurasi.10,11
h. Solar Urticaria
Timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan kadangkadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah
paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan.
Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat
10

ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet


(UVA), UVB, dan sinar yang terlihat.10
i. Exercise-induced Anaphylaxis
Gejala klinis yang kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria,
angioedema, dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria.
Exercise-induced anaphylaxis

memerlukan olahraga sebagai

stimulusnya.10
j. Adrenergic Urticaria
Timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white halo yang
terjadi selama stres emosional. Adrenergic urticaria terjadi karena
peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah
rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi dan
coklat.10,11
k. Aquagenic Urtcaria and Aquagenic Pruritus
Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat
menghasilkan urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan
urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen epidermal
yang larut air. Erupsi terdiri dari biduran kecil yang mirip dengan
cholinergic urticaria.10,11
5. Sindrom Khusus
a. Schnitzler Syndrome
Varian unik urtikaria kronis yang ditandai oleh pruritic non wheal
yang berulang, demam intermiten,nyeri tulang, atralgia atau radang
sendi, terdapat peningkatan erythrocyte sdimentation rate (ESR)
dan monoclonal IgM gammopathy.3,16
b. Muckle-Wells Syndrome
Suatu kelainan yang berhubungan dengan autoinflammatory yang
ditandai dengan urtikaria, arthralgia, ketulian sensorineural yang
prograsif, dan amiloidosis.3,17
c. Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy
Pada wanita hamil dapat muncul erupsi papular urtikaria dan plak
disertai gatal yang dikenal dengan Pruritus Urticarial Papules and
Plaques of Pregnancy (PUPP). Erupsi muncul secara tiba-tiba

11

dengan 90% di abdomen, dan dalam beberapa hari dapat menyebar


secara simetris dengan tidak melibatkan wajah.10
d. Urticarial Vasculitis
Presentasi klinis urticarial vaculitis dapat dibedakan dari urtikaria
kronis. Berbeda dengan urtikaria kronis, lesi dari urticarial
vasculitis cenderung bertahan lebih lama dari 24 jam dan berkaitan
dengan sensasi panas, nyeri, dan gatal. Lesi ini juga digambarkan
sebagai penyembuhan dengan atau petechiae purpura karena
garukan.3
6.

GEJALA KLINIS
-

Gejala2,4
o Gatal, rasa terbakar atau tertusuk
o Biduran berwarna merah muda sampai merah
o Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat
muncul seterusnya
o Serangan berat sering disetai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare,
muntah dan nyeri kepala

Tanda2,4
o Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat
o Bentuknya dapat papular, lentikulat, numular dan plakat
o Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi,
respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress
o Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika
ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat
meninggalkan perubahan pigmentasi.

7.

DIAGNOSIS BANDING
-

Angioedema

Pitiriasis rosea

Urtikaria pigmentosa

Dermatitis atopik
12

8.

Dermatitis kontak alergi

DIAGNOSIS
-

Anamnesis
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash / ruam
serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut,
rekuren, atau kronik. Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk
mempertimbangkan faktor-faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai
pilihan terapi.
-

Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas


berat,

cahaya

matahari,

stres

emosional,

atau

penyakit

(misalnya, hipertiroidisme, rheumatoid

kronik

arthritis, SLE,

polimiositis, amiloidosis, polisitemia vera, karsinoma, limfoma).


-

Tanyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus, seperti


diabetes mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau
kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema, dermatitis kontak).

Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana


urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nyawa jika
mengenai laring dan pita suara. Penyebab spesifik angioedema diantaranya
hereditari angioedema (defisiensi C1-inhibitors) dan acquired angioedema
(berhubungan dengan angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor dan
angiotensin receptor blockers (ARBs). Karakteristik dari angioedema meliputi
di bawah ini:
-

Vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam daripada


yang tampak pada urtikaria.

Pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada


permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah, uvula, palatum molle,
dan laring ) dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri
abdomen berat).

Suara serak, merupakan tanda paling awal dari oedem laring (tanyakan
pasien bila ia mengalami perubahan suara serak)
Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetus/presipitan,

seperti di bawah ini:

13

Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek,


muntah, diare, nyeri kepala)

Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik,


nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin,
chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.

Intravenous media radiokontras

Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis,


malaria)

Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)

Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian

Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman

Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh


spontan segera setelah melahirkan)

Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet (ex,
sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri

Paparan panas atau sinar matahari

Aktivitas berat

Pemeriksaan Fisik
Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan
elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous). Lesi
ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat
berpindah.
o Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan
ringan).
o Pemeriksaan

fisik

sebaiknya

terfokus

pada

keadaan

yang

memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi


mengancam nyawa. Di antaranya :

Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anakanak

Angioedema pada bibir, lidah, atau laring

Skleral

ikterik,

pembesaran

hati,

atau

nyeri

yang

mengindikasikan adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati


14

Pembesaran kelenjar tiroid

Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma

Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit


jaringan penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus
erythematosus (SLE)

Pemeriksaan

pulmonal

untuk

mencari

pneumonia

atau

bronchospasm (asthma)

Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau


jamur

Pemeriksaan penunjang
o Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada
tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. 2
Pemeriksaan

darah

rutin

bisa

bermanfaat

untuk

mengetahui

kemungkinan adanya penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan


seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal
hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria
vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting
pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.11 Cryoglubulin dan
cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.2
o Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.
Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.2
o Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan
melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik
(radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi intradermal menggunakan
serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai
sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya
faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies. 11
o Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes
alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes

15

provokasi

ini

dipertimbangkan

secara

hati-hati

untuk

menjamin

keamanannya.11
o Tes eleminasi makanan
Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang
dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.2
o Tes foto tempel
Tes foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar.11
o Suntikan mecholyl intradermal
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria
kolinergik.2
o Tes fisik
Tes fisik ini bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai
adanya alergi pada suhu tertentu. 2
o Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu
diagnosis.2 Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis.
Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan
peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh
edema dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di
papilla dermis dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu
terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin sejumlah
eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.10
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan
kronik. Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler, yaitu
campuran limfosit, polymorphonuclear leukocyte (PMN), dan sel-sel
inflamasi lainnya.
Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi dari
respon alergi fase akhir. Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat
parah atau urtikaria atipikal memiliki vaskulitis pada biopsi kulit.
Spektrum histopatologi berhubungan derajat keparahan penyakit, mulai
dari limfositik (ringan) sampai ke vaskulitik (parah).4
9.

PENATALAKSANAAN
16

Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy, second-line


therapy, dan third-line therapy.3
-

First-line therapy
First-line therapy terdiri dari: 3,4

a. Edukasi kepada pasien:

Menjelaskan

kepada

pasien

tentang

penyakit

urtikaria

dengan

menggunakan bahasa verbal atau tertulis.

Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak


mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan
fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan.

b. Langkah non medis secara umum, meliputi:

Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas,


stres, alcohol, dan agen fisik.

Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE


inhibitor.

Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan


urtikaria.

Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol 1%


atau 2%.

c. Antagonis reseptor histamin


Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya menetap.
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan
angioedema dipercayakan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor
H1 namun efektifitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping
farmakologik yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin
yang baru yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi
nonsedasi golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik.2
Antihistamin golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah
terfenadin, aztemizol, cetirizine, loratadin, dan mequitazin. Golongan ini
diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4 jam. Masa
awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam
17

(misalnya terfenadin) sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam setelah


pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan
AH1 yang klasik bahkan aztemizol masih efektif 21 hari setelah pemberian
dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga dikenal sehari-hari sebagai
antihistamin yang long acting. Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak
mempunyai efek sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah otak.2
Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan pada
beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor histamin pada kulit adalah tipe
H2. Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak digunakan sendiri karena efeknya
yang minimal pada pruritus. Contoh obat antagonis reseptor H2 adalah
cimetidine, ranitidine, nizatidine, dan famotidine.3
-

Second-line therapy
Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-line
therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi dan nonfarmakologi.

Photochemotherapy
Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy (psoralen plus
UVA [PUVA]) telah disimpulkan,

meskipun beberapa penelitian

menunjukkan peningkatan efektivitas PUVA hanya dalam mengelola


urtikaria fisik tapi tidak untuk urtikaria kronis.

Antidepresan
Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai antagonis
reseptor H1 dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih sedikit mempunyai
efek sedasi daripada diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik.
Doxepin dapat sangat berguna pada pasien dengan urtikaria kronik yang
bersamaan dengan depresi. Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat
bervariasi antara 25-150 mg/hari, tetapi hanya 10-30 mg/hari yang
dianjurkan untuk urtikaria kronis. Mirtazapine adalah antidepresan yang
menunjukkan efek signifikan pada reseptor H1 dan memiliki aktivitas
antipruritus. Telah dilaporkan untuk membantu dalam beberapa kasus
urtikaria fisik dan delayed-pressure urticaria pada dosis 30 mg/hari.3

Kortikosteroid

18

Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin


gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin efek samping bermasalah.
Dalam situasi seperti itu, terapi urtikaria seharusnya respon dengan
menggunakan kortikosteroid. Jika tidak berespon, maka pertimbangkan
kemungkinan proses penyakit lain (misalnya, keganasan, mastocytosis,
vaskulitis). Kortikosteroid juga dapat digunakan dalam urticarial
vasculitis, yang biasanya tidak respon dengan antihistamin. Sebuah kursus
singkat dari kortikosteroid oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari,
dengan atau tanpa tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat
membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak
respon terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari pada
penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena efek
samping

kortikosteroid

seperti

hiperglikemia,

osteoporosis,

ulkus

peptikum, dan hipertensi.3,4


Contoh

obat

kortikosteroid

adalah

prednison,

prednisolone,

methylprednisolone, dan triamcinolone. Prednisone harus diubah menjadi


prednisolone untuk menghasilkan efek, dapat diberikan dengan dosis
dewasa 40-60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari dan dosis anak-anak
0.5-2 mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4 dosis/hari. Prednisolone dapat
mengurangi permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 40-60
mg/hari PO (4 kali sehari atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis
anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis).
Methylprednisolone dapat membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler,
diberikan dengan dosis dewasa 4-48 mg/hari PO dan dosis anak-anak 0.160.8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4 dosis.4

Leukotriene Receptor Antagonist


Leukotriene (C4, D4, E4) adalah mediator inflamasi yang poten dan
mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada pasien dengan urtikaria
kronis atau pada individu yang sehat. Leukotriene receptor antagonist
seperti montelukast, zafirlukast, dan zileuton menunjukkan keunggulan

19

yang lebih dibandingkan dengan plasebo dalam perawatan pasien dengan


urtikaria kronik.3

Calcium Channel Blocker


Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi pruritus dan
whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan sendiri atau
dikombinasikan dengan antihistamin. Mekanisme nifedipin berhubungan
dengan modifikasi influks kalsium ke dalam sel mast kutaneus.3

Third-line therapy
Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak
berespon terhadap first-line dan second-line therapy. Third-line therapy
menggunakan

agen

immunomodulatori,

yang

meliputi

cyclosporine,

tacrolimus, methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, dan


intravenous immunoglobulin (IVIG). Pasien yang memerlukan third-line
therapy seringkali mempunyai bentuk autoimun dari urtikaria kronik. Thirdline therapy lainnya meliputi plasmapheresis, colchicine, dapsone, albuterol
(salbutamol),

asam

tranexamat,

terbutaline,

sulfasalazine,

hydroxychloroquine, dan warfarin.3

Immunomudulatory Agents
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine efektif dalam
mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang refrakter. Cyclosporine
dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari menunjukkan manfaat pada dua pertiga
pasien dengan urtikaria kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin.
Tacrolimus dengan dosis 20-g/mL setiap hari dapat mengobati pasien
dengan corticosteroid-dependent urticaria.3
Intravenous immunoglobulin (IVIG) tampak efektif dalam manajemen
pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah. Meskipun
mekanisme yang terlibat tidak jelas, namun telah diusulkan bahwa IVIG
mungkin berisi anti-idiotypic antibody yang bersaing dengan IgG endogen
untuk reseptor H1 dan memblok pelepasan histamin atau memperbanyak
klirens IgG endogen.3

Plasmapheresis

20

Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam pengelolaan


urtikaria autoimun kronik yang parah. Plasmapheresis saja tidak cukup
untuk mencegah akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan
histamine dan harus diselidiki dalam hubungannya dengan penggunaan
immunosuppressant pharmacotherapy.3

Obat lainnya
Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat dalam mengelola
urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara histologis, tetapi
mungkin paling berguna untuk urticarial vasculitis. Hydroxychloroquine
juga telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan
urtikaria kronik idiopatik; dan telah dikaitkan dengan respon yang baik
pada

hypocomplementemic

urticarial

vasculitis.

Meskipun

2-

adrenoceptor agonist terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen


urtikaria kronik, penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena efek
samping seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi
dengan baik oleh banyak pasien.3

URTIKARIA

First-line Therapy
Edukasi
Langkah nonmedis

Antihistamin

Second-line
Therapy
Farmakologi
Non-farmakologi
PUVA
Antidepresan
Kortikosteroid
Leukotriene
receptor
antagonist
CCB

Third-line Therapy
Immunomodulatory
agent
Cyclosporine
Tacrolimus
Plasmapheresis
Obat lain:
Colchicine
Dapsone
Hydroxychloroqui
ne
Terbutaline

21

10. PROGNOSIS
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,
sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.2

BAB III
KESIMPULAN
Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan non imunologik.
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan mengenai 15-25% populasi
semasa hidupnya. Kebanyakan kasus urtikaria adalah self limited dan durasinya pendek.
Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah umum untuk mencegah atau menghindari
faktor pemicu dan farmakoterapi. Edukasi kepada pasien dan antagonis reseptor histamin H 1
merupakan first line therapy.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Wong, H.K. (2009). Urticaria, Acute. Emedicine
2. Djuanda, A. (2008). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
3. Poonawalla, T., Kelly, B. (2009). Urticaria a review. Am J Clin Dermatol; 10(1): 9-21.
4. Sheikh, J., Najib, U. (2009). Urticaria. Emedicine
5. Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff, Austen.
Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New York : McGraw-Hill Inc.
2003: 122-45
6. Perdanakusuma, D.S. (2008). Anatomi Fisiologi Kulit dan Penyembuhan Kulit. Surabaya
Plastic Surgery
7. Gaig, P., Olona1, M., Lejarazu, D.M., et al. (2004). Epidemiology of urticaria in Spain. J
Invest Allergol Clin Immunol; 14(3): 214-220
8. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. (2006). Urtikaria dan Angioedema
dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; p.257-61.
9. Rikyanto. (2006). Urtikaria dalam: Handout Bahan Ajar Kuliah. Yogyakarta: Fakultas
Kedokteran UMY.
10. Hall. Vascular Dermatoses. Dalam : Hall. Gordon. Sauers Manual of Skin Disease. Edisi
8. London : Lippincott William & Wilkins. 2000 : 19-41.
11. Habif. Urticaria. Dalam : Baxter. Clinical Dermatology. Edisi 3. USA : Mosby-year Book
Inc. 1996 : 145-67.

23