Anda di halaman 1dari 27

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1

Tonsil

2.1.1 Anatomi Tonsil


Tonsil bersama adenoid, tonsil lingual, pita lateral faring, tonsil tubaria
dan sebaran jaringan folikel limfoid membentuk cincin jaringan limfoid yang
dikenal dengan Cincin Waldeyer seperti disajikan pada Gambar 2.1. Cincin
Waldeyer ini merupakan pertahanan terhadap infeksi yang berperan pada reaksi
imun tubuh dan akan mengalami pembesaran lebih cepat pada usia anak-anak
sebagai respon terhadap infeksi saluran nafas atas. Tonsil palatina sebagai sistem
pertahanan tubuh terhadap protein asing yang masuk ke saluran makanan atau
masuk ke saluran nafas berupa virus, bakteri, dan antigen makanan. Tonsil dan
adenoid merupakan bagian terpenting cincin Waldeyer. Adenoid akan mengalami
regresi pada usia pubertas (Lowry dan Onart, 2003; Wiatrak dan Woolley, 2007).

Gambar 2.1 Cincin Waldeyer tampak lateral (Jeyakumar, 2013)

Tonsil adalah massa jaringan limfoid yang terletak di fosa tonsil pada
kedua sudut orofaring. Tonsil palatina atau tonsil fausial berjumlah sepasang yang
masing-masing sebuah pada tiap sisi orofaring, berbentuk oval seperti buah kenari
dengan panjang 2-5 cm. Tonsil dibatasi dari anterior oleh pilar anterior yang
dibentuk muskulus palatoglosus, dan palatofaringeus sebagai pilar posterior,
bagian medial oleh ruang orofaring, bagian lateral dibatasi oleh muskulus
konstriktor faring superior, bagian superior oleh palatum mole, dan bagian inferior
oleh tonsil lingual, seperti disajikan pada Gambar 2.2. Permukaan lateral tonsil
diselubungi oleh kapsul fibrosa berwarna putih disebut fasia faringeal menutupi
empat per lima bagian tonsil dengan jenis epitel skuamosa berlapis tidak
berkeratin dan permukaan bebas tonsil ditutupi oleh epitel yang meluas ke dalam
tonsil membentuk kantong, dikenal dengan kripte (Bluestone, 2006).

Gambar 2.2 Tonsil pada pemeriksaan orofaring (Lowry dan Onart, 2003)

Tonsil palatina mempunyai struktur dasar massa limfoid ditunjang oleh


jaringan penyokong dan memiliki sistem kripte kompleks, hal ini mungkin
menjelaskan tonsil palatina lebih sering terkena penyakit dibanding kompleks
jaringan limfoid lainnya. Kripte pada tonsil ini berkisar antara 10-30 kripte

memanjang dari dalam tonsil sampai ke kapsul permukaan luar. Epitel kripte
tonsil merupakan lapisan membran tipis bersifat semipermiabel, sehingga epitel
ini berfungsi sebagai akses antigen baik dari pernafasan maupun pencernaan
untuk masuk ke dalam tonsil. Pembengkakan tonsil akan mengakibatkan kripte
ikut tertarik sehingga semakin panjang. Inflamasi dan epitel kripte yang semakin
longgar akibat peradangan kronis dan obstruksi kripte mengakibatkan debris dan
antigen tertahan di dalam kripte tonsil (Brodsky dan Poje, 2006; Bluestone, 2006).
Kripte merupakan sumber infeksi lokal maupun umum karena kripte yang
berlekuk-lekuk menjadikannya mudah tersumbat oleh makanan, lepasnya mukus
sel epitel, leukosit, bakteri dan tumbuhnya bakteri patogen. Permukaan kripte
ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil.
Tonsil mendapat suplai darah dari cabang-cabang arteri karotis eksterna,
melalui cabang-cabangnya, yaitu: arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan
cabangnya arteri tonsilaris dan arteri palatina asenden. Arteri tonsilaris merupakan
pembuluh utama ke tonsil, berjalan ke atas pada bagian luar muskulus konstriktor
superior, kemudian menyilang muskulus tersebut dan memberi cabang untuk
tonsil dan palatum mole, seperti disajikan pada Gambar 2.3. Arteri palatina
asenden juga memberikan percabangan melalui muskulus konstriktor faring
posterior menuju tonsil. Arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina
desenden (arteri palatina posterior), mensuplai tonsil dan palatum mole dari
sebelah atas membentuk anastomosis dengan arteri palatina asenden. Arteri
lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal, naik ke dasar lidah dan
memberi cabang ke tonsil dan pilar palatina atau fausium. Arteri faringeal asenden

juga memberikan cabangnya ke tonsil berjalan keatas melalui bagian luar


muskulus konstriktor faring superior. Sumber perdarahan daerah kutub bawah
tonsil: bagian anterior yaitu arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan
mengirimkan cabangnya ke tonsil, plika anterior dan posterior, bagian posterior
yaitu arteri palatina asenden, dan arteri tonsilaris. Sumber perdarahan daerah
kutub atas tonsil, yaitu: arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden.
Arteri meningeal minor memberikan lebih banyak cabang untuk tonsil, walaupun
perannya tidak begitu penting. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang
bergabung dengan pleksus dari faring. (Lawrence dan Jacobs, 2002; Lowry dan
Onart, 2003; Brodsky dan Poje, 2006; Wiatrak dan Woolley, 2007; Eibling, 2008;
Mogoanta, dkk., 2008; Rusmarjono dan Soepardi, 2008; Hafeez, dkk., 2009;
Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013).

Gambar 2.3 Suplai darah tonsil (Lowry dan Onart, 2003)

Aliran getah bening dimulai dari meninggalkan trabekula fibrosis tonsil


melalui kapsul ke muskulus konstriktor superior faring, disajikan pada Gambar
2.4. Beberapa trunkus dari sisi ini menembus fasia bukofaringealis dan memasuki
rantai kelenjar profunda. Drainase limfetik tonsil mengalir menuju rangkaian

10

getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah
muskulus sternokleidomastoideus, dimana akan mengalami peradangan dan nyeri
saat infeksi. Aliran ini selanjutnya ke kelenjar toraks dan berakhir menuju duktus
torasikus inferior dan kemudian memasuki sirkulasi umum. Tonsil hanya
mempunyai pembuluh getah bening eferen. Persarafan atau inervasi tonsil bagian
atas mendapat sensasi dari beberapa cabang nervus palatina serabut saraf kelima
melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari nervus glossofaringeus
(Wiatrak dan Woolley, 2007; Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013).

Gambar 2.4 Kapsul tonsil (Wiatrak dan Woolley, 2007)

Secara histologi gambaran mikroskopis tonsil memiliki tiga komponen,


yaitu jaringan ikat, jaringan interfolikuler, dan jaringan germinativum. Jaringan
ikat trabekula atau retikulum berfungsi sebagai penyokong tonsil. Trabekula
merupakan perluasan kapsul tonsil ke parenkim tonsil yang mengandung
pembuluh darah, saraf dan saluran limfetik eferen. Jaringan germinativum terletak
di bagian tengah jaringan tonsil, sebagai sel induk kelompok leukosit pembentuk
sel-sel limfoid muda. Jaringan interfolikuler terdiri dari jaringan limfoid dalam
berbagai tingkat pertumbuhan (Lawrence dan Jacobs, 2002; Bluestone, 2006;
Hafeez, dkk., 2009).

11

Pada tonsilitis kronis terjadi infiltrasi limfosit ke epitel permukaan tonsil.


Peningkatan jumlah sel plasma di dalam subepitel maupun jaringan interfolikel.
Hiperplasia dan pembentukan fibrosis dari jaringan ikat parenkim dan jaringan
limfoid mengakibatkan terjadinya hipertrofi tonsil (Ugras dan Kutluhan, 2008).

2.1.2 Fisiologi dan Imunologi Tonsil


Tonsil termasuk bagian Mucosal Associated Lymphoid Tissues (MALT),
diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disentisisasi dan
berperan dalam sistem kekebalan permukaan mukosa. Tonsil mempunyai dua
fungsi utama, yaitu: menangkap dan mengumpulkan benda asing dengan efektif
serta tempat produksi antibodi. Sebagian besar terletak di sekitar kapiler
intraepitel tonsil palatina (Health Technology Assessment, 2004; Ugras dan
Kutluhan, 2008).
Limfosit terbanyak tonsil adalah limfosit B berkisar antara 50-65% dan
limfosit T berkisar 40% dari seluruh limfosit. Tonsil berfungsi mematangkan sel
limfosit B menuju mukosa dan kelenjar sekretori di seluruh tubuh. Tonsil selalu
menerima berbagai macam paparan antigen secara langsung (Wiatrak dan
Woolley, 2007; Mogoanta, dkk., 2008; Scadding, 2009).
Transpor antigen pada dasar dan dinding kripte tonsil terdapat sel-sel
khusus micropore (M) dengan bentukan tubulovesikular. Bila tonsil dibelah dan
dilihat

dengan

mikroskop

akan

ditemukan

banyak

bentukan

sentrum

germinativum tempat sel T dan sel B. Antigen dari luar, kontak dengan
permukaan tonsil akan diikat dan dibawa sel mukosa (sel M), antigen presenting

12

cells (APCs), sel makrofag dan sel dendrit pada tonsil ke sel T helper (Th) di
sentrum germinativum. Kemudian sel Th ini akan melepaskan mediator yang akan
merangasang sel B. Sel B membentuk imunoglobulin (Ig)M pentamer diikuti oleh
pembentukan IgG dan IgA. Sebagian sel B menjadi sel memori. IgG dan IgA
secara pasif akan berdifusi ke lumen. Bila konsentrasi antigen tinggi akan
menimbulkan respon proliferasi sel B pada sentrum germinativum sehingga
tersensitisasi terhadap antigen, mengakibatkan terjadinya hiperplasia struktur
seluler. Regulasi respon imun merupakan fungsi limfosit T yang akan mengontrol
proliferasi sel dan pembentukan imunoglobulin (Scadding, 2009; Health
Technology Assessment, 2004; Jeyakumar, 2013).

Gambar 2.5 Bentukan molekul dimer IgA (Scadding, 2009)

Mayoritas limfosit dari MALT mengeluarkan IgA yang diilustrasikan pada


Gambar 2.5. IgA bergabung pada rantai J melewati sel epitel menuju permukaan
mukosa, selama proses ini IgA dilapisi sekret untuk melindungi molekul dari
pencernaan enzimatik. Sistem retikuloendotelial mengangkut dan menyerap
Gabungan IgA sebagai kompleks imun. IgG dominan dihasilkan oleh tonsil
palatina dengan 30-35% IgA, 1-3% IgD dan dapat juga ditemukan IgE. IgA dan

13

IgG disekresi langsung melalui celah antara sel-sel epitel dan meningkat bila
terjadi peradangan (Scadding, 2009).
Umur maksimal aktifitas tonsil 4-10 tahun. Tonsil mulai mengalami
involusi pada saat pubertas. Pada tonsilitis yang berulang dan inflamasi epitel
kripte retikuler terjadi perubahan epitel skuamosa berlapis, mengakibatkan
rusaknya aktifitas sel imun dan menurunkan aktifitas lokal sistem sel B serta
menurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B pada sentrum germinativum juga
berkurang (Wiatrak dan Woolley, 2007). Terdapat peningkatan spesifik protein
M, IgA, dan IgG pada pasien tonsilitis rekuren dibandingkan dengan tonsilitis
kronis (hipertrofi tonsil). Penemuan ini menyimpulkan bahwa respon imun
terhadap protein M berperan penting sebagai pencegahan kolonisasi bakteri pada
tonsil (Eryaman, dkk., 2013). Sitokin pro inflamasi dan anti inflamasi berperan
penting dalam sistem imunologi tonsil. Termasuk sitokin tipe Th1 (sitokin pro
inflamasi), yaitu: interleukin (IL)-2, interferon- (IFN-), tumor necrosis factor
(TNF-) dan sitokin tipe Th2 (sitokin anti inflamasi), yaitu: IL-4, IL-5, IL-6 dan
IL-13. Bonanomi, dkk. menunjukkan adanya peningkatan IL-6 pada 24 jam
pertama kultur setelah paparan stres pada tonsil (Todorovic dan Zvrko, 2013).

2.2

Tonsilitis Kronis

2.2.1 Definisi
Tonsilitis kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi
pada tonsil palatina yang menetap lebih dari 3 bulan (Tom dan Ballenger, 2003).
Tonsilitis kronis biasanya merupakan kelanjutan dari infeksi akut berulang atau

14

infeksi subklinis dari tonsil dan dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada
tonsil (Brodsky dan Poje, 2006). Organisme patogen dapat menetap sementara
waktu ataupun untuk waktu yang lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut
kembali ketika daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan (Adams, 2010).
Penyakit pada tonsil merupakan masalah yang sering ditemukan oleh
dokter yang menangani pasien anak. Akibat infeksi dari tonsil dapat
mengakibatkan kelainan pada tonsil, adenoid, daerah sekitarnya maupun secara
sistemik (Brodsky dan Poje, 2006; Tom dan Ballenger, 2003). Anamnesis dan
pemeriksaan fisik diagnostik diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit
ini. Ukuran tonsil di luar serangan terlihat membesar akibat hiperplasia parenkim
atau degenerasi fibrinoid dengan obstruksi kripte tonsil disertai dengan hiperemi
ringan yang mengenai plika anterior, pembesaran kelenjar limfe, bertambahnya
jumlah kripte pada tonsil dan apabila tonsil ditekan keluar detritus (Tom dan
Ballenger, 2003; Brodsky dan Poje, 2006; Rusmarjono dan Hermani, 2008).

Gambar 2.6 Pembesaran tonsil (Shah dan Tewfik, 2014).

Brook dan Gober seperti dikutip oleh Hammouda, dkk. (2009)


menjelaskan tonsilitis kronis adalah suatu kondisi yang merujuk kepada adanya
pembesaran tonsil sebagai akibat infeksi tonsil yang berulang, seperti terlihat pada

15

Gambar 2.6. Brodsky (2007) menjelaskan durasi maupun beratnya keluhan nyeri
tenggorok dan nyeri menelan sulit dijelaskan. Biasanya nyeri tenggorok dan nyeri
menelan dirasakan lebih dari 4 minggu dan kadang dapat menetap.

2.2.2 Epidemiologi
Secara epidemiologi tonsilitis kronis sering terjadi pada anak-anak usia 2-3
tahun dan sering meningkat pada usia 5-12 tahun. Tonsilitis paling sering terjadi
di negara subtropis. Pada negara iklim dingin angka kejadian lebih tinggi
dibandingkan dengan yang terjadi di negara tropis, infeksi Streptococcus terjadi di
sepanjang tahun terutama pada waktu musim dingin (Rusmarjono dan Soepardi,
2008). Menurut penelitian Kisve, dkk. (2009) diperoleh data tonsilitis kronis
terbanyak 294 penderita pada kelompok usia 5-12 tahun. Lebih kurang 10% anak
di Amerika Serikat dilakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin setiap tahunnya,
ditemukan tonsilofaringitis 25-50% positif dengan Streptococcus hemoliticus
grup A, dimana 20% asimtomatik sebagai karier dalam waktu yang lama. Insiden
tertinggi ditemukan pada anak sekolah usia 4-7 tahun, jarang pada anak kurang
dari 3 tahun. Pada penelitian yang dilakukan di RS. Serawak di Malaysia
diperoleh 657 data penderita tonsilitis kronis, didapatkan pada laki-laki 342 (52%)
dan perempuan 315 (48%) (Sing, 2007). Sebaliknya penelitian yang dilakukan di
RS Pravara di India dari 203 penderita tonsilitis kronis, sebanyak 98 (48%)
berjenis kelamin laki-laki dan 105 (52%) berjenis kelamin perempuan (Awan,
dkk., 2009). Pada penelitian Farokah (2007) mengenai hubungan tonsilitis kronis
dengan prestasi belajar pada siswa kelas II sekolah dasar di kota Semarang

16

didapatkan prevalensi penderita tonsilitis kronis sebesar 50% dan dengan hasil
penelitian terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronis dan prestasi belajar
siswa.
Dari hasil penelitian kultur apusan tenggorok didapatkan gram positif
sebagai penyebab tersering tonsilitis kronis yaitu Streptococcus kemudian
diikuti

Staphilococcus

aureus,

Streptococcus

hemoliticus

grup

A,

Staphilococcus epidermis dan kuman gram negatif berupa Enterobacter,


Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan Escherchia coli. Pada tonsilitis kronis
Streptococcus hemoliticus grup A lebih banyak dijumpai pada bagian dalam
tonsil daripada permukaan tonsil (Rusmarjono dan Soepardi, 2008).

2.2.3 Etiologi
Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptenya
secara aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhirup oleh hidung
kemudian nasofaring terus masuk ke tonsil, maupun secara foodborn yaitu melalui
mulut masuk bersama makanan (Mawson, 2004; Farokah, 2007). Etiologi
penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis akut yang
mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil atau kerusakan ini dapat terjadi
bila fase resolusi tidak sempurna (Kvestad, 2005).
Pada penderita tonsilitis kronis jenis kuman yang sering adalah
Streptococcus hemoliticus grup A. Selain itu terdapat Streptococcus viridian dan
Streptococcus pyogenes, Streptococcus grup B dan C, Stafilococcus, Hemophilus
influenza, Adenovirus, Epstein Barr, bahkan virus Herpes yang didapat ketika

17

dilakukan kultur apusan tenggorok , namun terkadang ditemukan bakteri golongan


gram negatif (Brodsky dan Poje, 2006; Adams, 2010).
Beberapa faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronis ialah kebersihan
gigi dan mulut yang buruk, rangsangan menahun atau iritasi kronis akibat rokok,
beberapa jenis makanan (perilaku pola makan dan kebiasaan jajan pada anak),
sistem imun tubuh yang rendah, alergi (iritasi kronis dari alergen), pengaruh
cuaca, keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik). Tonsilitis kronis yang terjadi
pada anak mungkin disebabkan oleh karena pengobatan tonsilitis akut yang tidak
adekuat, tidak diobati dengan tepat atau dibiarkan begitu saja (Brodsky dan Poje,
2006; Adams, 2010).

2.2.4 Patofisiologi
Infeksi yang berulang dan sumbatan pada kripte tonsil mengakibatkan
peningkatan statis debris maupun antigen di dalam kripte, juga terjadi penurunan
integritas epitel kripte sehingga memudahkan bakteri masuk ke parenkim tonsil.
Bakteri yang masuk ke dalam parenkim tonsil yang normal jarang ditemukan
adanya bakteri pada kripte, namun pada tonsilitis kronis bisa ditemukan bakteri
yang berlipat ganda. Bakteri yang menetap di dalam kripte tonsil menjadi sumber
infeksi yang berulang terhadap tonsil sehingga pada suatu waktu tonsil tidak dapat
membunuh semua kuman dan kemudian bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah
fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi fokal infeksi dan suatu saat
kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan
umum tubuh menurun (Brodsky dan Poje, 2006; Farokah, 2007).

18

Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripte tonsil, karena proses
radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada
proses penyembuhan jaringan limfoid digantikan oleh jaringan parut yang akan
mengerut sehingga kripte akan melebar, ruang antara kelompok melebar yang
akan diisi oleh detritus, yaitu: akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati,
dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuningan. Proses ini
meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan
sekitar fosa tonsilaris. Pada anak-anak proses ini disertai pembesaran kelenjar
limfe submandibula (Brodsky dan Poje, 2006).

2.2.5 Diagnosis
Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis
akut yang berulang, adanya rasa sakit pada tenggorok yang terus-menerus
(odinofagi), sakit waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di tenggorok
bila menelan, terasa kering dan nafas bau busuk (halitosis), nafsu makan menurun,
malaise, terkadang disertai panas badan tinggi (Brodsky dan Poje, 2006;
Rusmarjono dan Hermani, 2008; Adams, 2010). Nyeri ketika tonsilitis meradang
dapat menjalar ke sekitar leher dan telinga (Gotlieb, 2005).
Dalam penelitian mengenai aspek epidemiologi faringitis didapatkan 63
penderita tonsilitis kronis sebanyak 41,3% diantaranya mengeluh nyeri tenggorok
sebagai keluhan utama, 27% penderita tonsilitis kronis dengan halitosis akibat
debris yang tertahan di dalam kripte tonsil yang kemudian dapat menjadi sumber
infeksi berikutnya, dan gejala lainnya pembesaran tonsil dapat mengakibatkan

19

terjadinya obstruksi sehingga timbul gangguan menelan, sleep apneu dan


gangguan suara (sengau) pada malam hari, (Brodsk, 2007; Dhingra, 2007;
Shnayder, dkk., 2008; Hammouda, dkk., 2009).
Pemeriksaan tonsil dilakukan dengan memeriksa rongga mulut yang
hampir sehari-hari dikerjakan oleh setiap dokter, seperti disajikan pada Gambar
2.7. Pemeriksaan sederhana ini terkadang tidak mudah karena memerlukan
kerjasama yang baik dengan penderita.

Gambar 2.7 Pemeriksaan tonsil pada anak (Shah dan Tewfik, 2014)

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan pembesaran tonsil dalam berbagai


ukuran (hipertrofi tonsil), dengan pembuluh darah dilatasi pada permukaan tonsil,
arsitektur kripte sebagian mengalami stenosis, eksudat (purulen) pada kripte tonsil
dan sikatrik (jaringan parut) pada pilar. Pada beberapa kasus, kripte membesar dan
detritus seperti keju atau dempul pada kripte yang tampak jika tonsil ditekan
dengan spatula lidah pada pilar anterior. (Gotlieb, 2005; Brodsky dan Poje, 2006;
Brodsky, 2007), Pilar anterior berwarna kemerahan bila dibanding dengan mukosa
faring, merupakan tanda penting untuk menegakkan infeksi kronis pada tonsil
(Dhingra, 2007). Kelenjar limfe leher dapat membesar tetapi tidak terdapat nyeri
tekan (Herawati dan Rukmini, 2003).

20

Terdapat dua macam gambaran tonsil dari tonsilitis kronis yang mungkin
tampak, yakni: tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan
ke jaringan sekitar mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput,
terkadang seperti terpendam di dalam bed tonsil (Adams, 2010; Drake dan Carr,
2013).
Standar pemeriksaan tonsil, diklasifikasikan berdasarkan rasio tonsil
terhadap orofaring (dari medial ke lateral) yang diukur antara pilar anterior kanan
dan kiri, dapat dilihat pada Gambar 2.8. Penilaian tersebut sebagai berikut:
T0: tonsil terletak pada fosa tonsil atau tonsil sudah diangkat, T1: bila tonsil
mengisi <25% orofaring, T2: 25% sampai <50%, T3: >50% sampai 75%, T4:
>75% (Brodsky dan Poje, 2006).

Gambar 2.8 Ukuran pembesaran tonsil (Brodsky dan Poje, 2006)

Pembagian pembesaran tonsil lainnya, dapat dilihat pada Gambar 2.9, sebagai
berikut (Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013):
1. T0: tonsil terletak pada fosa tonsil (tidak mengalami pembesaran) atau post
tonsilektomi
2. T1: batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai antara jarak pilar
anterior-uvula atau tonsil masih terbatas dalam fosa tonsil
3. T2: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak
pilar anterior-uvula atau sudah melewati pilar anterior tetapi belum melewati
garis paramedian (pilar posterior)

21

4. T3: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak
pilar anterior-uvula atau sudah melewati garis paramedian tetapi belum
melewati garis median
5. T4: batas medial tonsil melewati atau lebih jarak pilar anterior-uvula atau
sudah melewati garis median

Gambar 2.9 Batas pembesaran tonsil (Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013)

Penelitian di Denizli Turkey yang dilakukan pada 1.784 usia anak sekolah
4-17 tahun didapatkan data ukuran tonsil terbanyak yakni: T1: 1.119 (62%), T2:
507 (28,4%), T3: 58 (3,3%), dan T4: 2 (0,1%) (Akcay, 2006).

2.2.6 Penatalaksanaan
Tonsilitis kronis kebanyakan berasal dari bakteri yang terdapat di
parenkim tonsil dibanding permukaan tonsil, sehingga swab dari permukaan tonsil
saja dapat menjadi keliru. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotik
sesuai kultur. Pemberian antibiotik yang bermanfaat pada penderita tonsilitis
kronis cefalosporin ditambah metronidazole, klindamisin, amoksisilin dengan
asam klavulanat jika bukan disebabkan mononukleosis (Lee, 2008; Adams, 2010).
Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan yang paling sering
dilakukan pada penderita tonsilitis kronis, yaitu berupa tindakan pengangkatan

22

jaringan tonsil palatina dari fosa tonsil (Tom dan Jacobs, 2003; Health
Technology assessment, 2004; Brodsky dan Poje, 2006; Lee, 2008; Adams, 2010;
Jeyakumar, dkk., 2013). Kaedah tonsilektomi sangat efektif dilakukan pada anak
yang menderita tonsilitis kronis dan berulang dan indikasi absolut karena adanya
sumbatan jalan napas akibat hipertrofi tonsil, tetapi tonsilektomi dapat
menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti
perdarahan, syok, nyeri pasca tonsilektomi, maupun infeksi (Skevas, dkk., 2010;
Drake dan Carr, 2013).
Tonsilitis yang disebabkan oleh virus harus ditangani secara simptomatik.
Obat kumur, analgetik, dan antipiretik biasanya dapat membantu. Gejala yang
timbul biasanya akan hilang sendiri. Efektivitas penggunaan obat kumur masih
dipertanyakan, karena bisa saja saat berkumur tidak mengenai tonsil tetapi lebih
banyak mengenai dinding faring (Desai, dkk., 2008; Adams, 2010).

2.2.7 Komplikasi
Komplikasi tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke
daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil.
Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut (Brodsky
dan Poje, 2006): a) Komplikasi sekitar tonsil: peritonsilitis, abses peritonsilar
(Quinsy), abses parafaringeal, abses retrofaring, krista tonsil, maupun tonsilolith
(kalkulus dari tonsil); b) Komplikasi ke organ jauh: demam rematik dan penyakit
jantung rematik, glomerulonefritis, episkleritis, konjungtivitis berulang dan

23

koroiditis, psoriasis, eritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura, artritis dan
fibrositis, tetapi jarang dijumpai (Shnayder, dkk., 2008).
Pada anak, hipertrofi tonsil yang sangat besar dapat menyebabkan
obstruksi saluran nafas atas menyebabkan hipoventilasi alveoli selanjutnya
hiperkapnia dan menyebabkan cor pulmonale, menimbulkan apneu ketika tidur
dengan gejala paling umum adalah mendengkur (Bluestone, 2006). Fisiologis
terganggu bahkan anak sampai tidak sekolah karena sakit yang akan berpengaruh
terhadap proses dan hasil belajarnya (Farokah, 2007; Hull dan Johnston, 2008).

2.2.8 Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat
penderita lebih nyaman. Apabila antibiotik diberikan untuk mengatasi infeksi,
antibiotik harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap
walaupun penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu singkat (Brodsky
dan Poje, 2006).

2.3

Kebersihan Gigi dan Mulut

2.3.1 Rongga Mulut


Kesehatan rongga mulut merupakan salah satu bagian yang tidak dapat
dipisahkan dari kesehatan tubuh secara keseluruhan, untuk itu dalam memperoleh
kesehatan rongga mulut yang baik berawal dari kebersihan gigi dan mulut setiap
individu. Rongga mulut merupakan bagian pertama dari saluran pencernaan dan

24

daerah awal masuknya makanan dalam sistem pencernaan (Manson dan Eley,
2008). Rongga mulut dapat menjadi satu tempat yang efektif untuk bakteri
patogen berkembang biak, oleh karena itu sangat penting menjaga kesehatan
secara keseluruhan yang berpengaruh terhadap kesejahteraan anak dan remaja
(Satku, 2005; Promoting Oral Health, 2010). Kebersihan gigi dan mulut adalah
tindakan untuk membersihkan dan menyegarkan rongga mulut, gigi, dan gusi
untuk mencegah penyakit gigi dan mulut, penyakit yang penularannya melalui
mulut, meningkatkan daya tahan tubuh, dan memperbaiki fungsi gigi dan mulut
dalam sistem pengunyahan (Hermawan, 2010). Kebersihan gigi dan mulut yang
buruk

dapat

menyebabkan

tonsilitis,

gingivitis,

halitosis,

xerostomia,

pembentukan plak dan karies gigi.

2.3.2 Plak Gigi


Plak adalah lapisan tipis, tidak berwarna terdiri dari kumpulan bakteri
yang menyelimuti permukaan gigi. Plak merupakan deposit lunak terdiri atas
mikroorganisme yang berkembang biak dengan perantara suatu matriks
extracellular polymeric substance (EPS) atau disebut juga exopolysaccharide.
(Thomas, 2011). Plak akan bergabung dengan saliva yang mengandung kalsium,
membentuk endapan garam mineral yang keras. Sel-sel epitel rongga mulut yang
telah mengalami deskuamasi, sel-sel leukosit Polymorphonuclear leukocyte atau
PMN, makrofag dan bakteri merupakan penyusun dari plak. Sel-sel ini terdapat di
dalam matriks ekstraselular yang terdiri dari protein, polisakarida dan lemak.

25

Komponen anorganik yang terdapat pada plak adalah kalsium, fosfat, magnesium,
sodium, dan potassium.
Plak gigi tidak dapat dilihat secara langsung, dengan demikian dibutuhkan
suatu senyawa yang digunakan untuk membantu melihat plak gigi. Disclosing
agents seperti Erithrosine Disclosing Solution dan Fluorescein Liquid digunakan
untuk mewarnai plak gigi sehingga memudahkan untuk melihat plak gigi. Plak
gigi akan terbentuk dalam waktu yang singkat setelah gigi dibersihkan, maka
disclosing agents digunakan secara rutin sebagai indikator ada tidaknya plak gigi.
Jika plak menebal akan terlihat sebagai substansi yang melekat pada permukaan
gigi, dengan awal terbentuk pada sepertiga permukaan gingiva berwarna abu-abu,
kuning keabuan, atau kuning karena plak yang tebal akan menyerap pigmen yang
berasal dari sisa makanan, eksudat maupun sel mati (Thomas, 2011; Putri, dkk.,
2012).

2.3.3 Komposisi Plak Gigi


Komposisi plak gigi sebagian besar terdiri atas air

sekitar 80% dan

berbagai macam mikroorganisme 250 juta per miligram yang berkembang biak
dalam suatu matriks interseluler (Mbawala, dkk., 2010). Matriks interselular
merupakan 20-30% massa dari plak gigi yang mengandung bahan organik dan
bahan

anorganik.

Komponen

organik

mencakup

polisakarida,

protein,

glikoprotein, dan lemak sedangkan komponen anorganik yang ditemukan


terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva (Roeslan, 2005).

26

2.3.4 Mekanisme Pembentukan Plak


Pembentukan plak mengarah pada kerusakan gigi seperti karies gigi.
Bakteri dominan dalam semua akumulasi plak gigi adalah jenis kokus terutama
Streptococcus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil
metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk
asam (acidogenic) juga tahan asam (acidurik). Tahap pembentukan plak melalui
serangkaian proses, antara lain: 1) perlekatan glikoprotein pada email, dan
terjadinya pembentukan pelikel, 2) perlekatan bakteri pada pelikel sebagai
kolonisasi awal, 3) peningkatan banyaknya plak oleh kelipatan bakteri sebagai
kolonisasi akhir (Thomas, 2011).
Pada tahap pembentukan pelikel, beberapa saat setelah pembersihan gigi
terbentuk lapisan tipis dari protein saliva, sebagian besar glikoprotein, disimpan
pada permukaan gigi. Lapisan ini disebut pelicel saliva acquired yang tipis,
lembut, tidak berwarna dan transparan. Pada awal pembentukan pelikel masih
terbebas dari bakteri. Pelikel saliva berfungsi sebagai pelindung. Pelikel juga
mengandung antibakteri antara lain IgG, IgA, Ig M, komplemen dan lysozym.
Pelikel terbentuk pada permukaan yang juga menyediakan substrat yang
mendukung akumulasi bakteri pada bentukan plak. Bakteri dapat mengikat
reseptor yang berada pada pelikel melalui perlekatan dan komponen saliva juga
berinteraksi

dengan

bakteri

melalui

berbagai

macam

pengikatan

yang

menyebabkan aglutinasi yang mampu meningkatkan kemampuannya dalam


membersihkan rongga mulut. Pada tahap kolonisasi awal, terjadi sangat cepat,
hanya membutuhkan waktu beberapa menit, setelah itu pelikel langsung terdeposit

27

oleh populasi bakteri. Bakteri dapat terdeposit secara langsung pada enamel tetapi
selalu terjadi perlekatan dengan pelikel dan agregasi bakteri juga dilapisi oleh
glikoprotein saliva. Pada orang primitif dimana dietnya yang alami dari makan
yang keras dan berserat pada permukaan gigi dan area kontak dari subjek cukup
mengenai seluruh permukaan sehingga deposit bakteri sangat minimal. Ketika
dietnya lunak gigi yang digunakan hanya terkena sedikit atau tidak sama sekali
dan mendorong terjadinya deposit dari bakteri. Akumulasi terbesar pada sisi yang
tersembunyi pada bagian yang tidak terkena gesekan dan pergerakan dari lidah
(Thomas, 2011). Pada beberapa jam pertama jenis Streptococcus pada pelikle
merupakan awal dari kolonisasi. Berbagai varietas bakteri akan melekat dan
berlipat ganda sehingga dalam 3-4 minggu akan terbentuk flora mikroba yang
mencerminkan adanya keseimbangan ekosistem organisme atau mikrobial pada
permukaan gigi. Koloni bakteri yang utama adalah Streptococcus mutans
merupakan

varian

dari

Streptococcus

viridian,

Streptococcus

sangius,

Streptococcus bovis, dan Streptococcus salivarius. Bakteri ini menguraikan


karbohidrat terutama sukrosa sebagai sumber nutrien, diuraikan menjadi
monosakarida sebagai sumber energi sel dengan bantuan enzim alpha amylase
yang akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi (Eliasson, dkk., 2006).
Bila bakteri ini dibiarkan berkembang beberapa hari maka akan menimbulkan
inflamasi gingiva (Marsh, 2006). Perkembangbiakan bakteri membuat lapisan
plak bertambah tebal dan karena adanya hasil metabolisme adhesi dari bakteri.

2.3.5 Klasifikasi Plak Gigi

28

Menurut lokasinya, plak dapat diklasifikasikan menjadi: plak supragingiva


dan plak subgingiva, dapat dilihat pada

Gambar 2.10. Plak supragingiva

ditemukan di batas gingiva atau diatasnya, saat berkontak langsung dengan batas
gingiva, plak ini disebut plak marginal, sedangkan plak subgingiva berada
dibawah margin gingiva antara gigi dan sulkus gingiva. Kedua tipe pada plak
tersebut akan berbeda karena plak supragingiva menyerap substansi yang berasal
dari saliva dan sisa makanan dan plak subgingiva akan menyerap eksudat yang
berasal dari gingiva (Kidd dan Bechal, 2012).

Gambar 2.10 A. Plak supragingiva dan B. Plak subgingiva (Thomas, 2011).

2.3.6 Indeks Kebersihan Rongga Mulut


Mengukur tingkat kebersihan gigi dan mulut merupakan upaya
menentukan keadaan kebersihan rongga mulut, yang dalam prosesnya diperlukan
suatu indeks. Indeks merupakan suatu angka, menunjukkan keadaan klinis yang
didapat pada waktu dilakukan pemeriksaan, dengan cara mengukur luas dari
permukaan gigi ditutupi oleh plak, dengan demikian angka yang diperoleh
berdasarkan penilaian yang objektif. Terdapat beberapa jenis indeks kebersihan
gigi dan mulut, yaitu indeks debris, indeks kalkulus, dan indeks plak (Putri, dkk.,
2012).

29

Indeks plak gigi Personal Hygiene Performance-Modified atau PHP-M,


metode penilaian indeks plak ini sering digunakan untuk pemeriksaan kebersihan
gigi dan mulut pada masa geligi campuran dengan permukaan yang diperiksa
adalah bagian bukal (luar) dan lingual (dalam). Indeks PHP-M mengukur plak
secara objektif. Pengukuran indeks PHP-M menggunakan disclosing agent gel
sebagai indikator plak pada gigi (Putri, dkk., 2012). Gigi yang diperiksa pada
metode PHP-M, yaitu:
1.

Gigi molar pertama kanan atas

2.

Gigi insisivus pertama kiri atas

3.

Gigi premolar pertama kiri atas

4.

Gigi molar pertama kiri bawah

5.

Gigi insisivus pertama kanan bawah

6.

Gigi premolar pertama kanan bawah

Cara penilaian skor indeks plak PHP-M dengan membagi lima area pada satu
permukaan gigi, yaitu bukal dan lingual. Pertama-tama pada permukaan bukal dan
lingual gigi dibagi menjadi beberapa area untuk memudahkan dalam menentukan
skor. Buat dua garis imajiner pada gigi dari oklusal atau insisal ke gingiva, garis
imajiner ini akan menjadi tiga bagian yang sama dari oklusal atau insisal ke
gingiva, masing-masing 1/3 bagian dari panjang garis imajiner tadi, yang akhirnya
akan membagi gigi menjadi lima area (A,B,C,D, dan E). Jadi akan didapat lima
area pada satu permukaan gigi saja (bukal atau lingual) untuk menentukan skor
indeks, yaitu: A) area sepertiga gingiva dari area tengah, B) area sepertiga tengah

30

dari area tengah, C) area sepertiga insisal atau oklusal dari area tengah, D) area
distal dan E) area mesial , seperti yang disajikan pada Gambar 2.11.

Gambar 2.11 Area skor indeks PHP-M (Putri, dkk., 2012)

Apabila terlihat ada plak di salah satu area, maka diberi skor 1, jika tidak ada plak
diberi skor 0. Hasil penilaian plak yaitu dengan menjumlahkan setiap skor plak
pada setiap permukaan gigi, sehingga skor plak untuk setiap gigi dapat berkisar
antara 0-10. Dengan demikian, skor plak untuk semua gigi indeks berkisar antara
0-60 dengan kriteria baik: 0-20, sedang: 21-40, dan buruk: 41-60 (Putri, dkk.,
2012).
2.3.7 Disclosing Agent
Plak gigi tidak dapat dilihat secara langsung, dengan demikian dibutuhkan
suatu senyawa yang digunakan untuk membantu melihat plak gigi. Disclosing
agents seperti Erythrosine Disclosing Solution dan Fluorescein Liquid digunakan
untuk mewarnai plak gigi sehingga memudahkan untuk melihat plak gigi. Plak
gigi akan terbentuk dalam waktu yang singkat setelah gigi dibersihkan, maka
disclosing agents digunakan secara rutin sebagai indikator ada tidaknya plak gigi.
(Thomas, 2011; Putri, dkk., 2012). Erythrosine Disclosing Solution yang paling
banyak digunakan, ada juga dalam bentuk tablet kemudian dilarutkan ke dalam air
atau dikunyah langsung di dalam mulut. Zat ini menyebabkan plak pada gigi
menjadi berwarna merah, juga memberikan warna merah pada jaringan lunak

31

sekitar. Zat lainnya dapat digunakan Fluorescein Dye yang memberikan warna
kuning, dan tidak menyebabkan perubahan warna jaringan lunak sekitar. Namun
zat ini memerlukan lampu ultraviolet khusus untuk melihat warna plak.
Berikutnya adalah Two Tones Dyes merupakan cairan, terdiri dari dua warna
dimana plak yang sudah matang akan berwarna biru dan plak yang baru terbentuk
akan

berwarna

merah.

Keuntungannya

adalah

dapat

digunakan

untuk

membedakan plak yang sudah matang atau belum matang dan juga tidak
mewarnai jaringan gingiva. Cairan yang mengandung iodine sudah sering
digunakan namun mempunyai efek samping alergi, dan juga mempunyai rasa
tidak enak, sehingga tidak direkomendasikan untuk digunakan. Penggunaan dari
disclosing agent gel ada beberapa cara diantaranya dengan langsung mengoleskan
pada permukaan gigi dengan kapas, berkumur, atau kalau berbentuk tablet bisa
langsung dikunyah.

2.4

Hubungan Kebersihan Gigi dan Mulut dengan Tonsilitis Kronis


Kebersihan gigi dan mulut yang buruk, maka bakteri dan produknya akan

melakukan interaksi dengan sel-sel tertentu di dalam rongga mulut. Tonsil dalam
rongga mulut akan bereaksi terhadap stimulasi bakteri dan tubuh melakukan
pertahanan imunologis dengan mengaktivasi sel mediator inflamasi yang dapat
menyebabkan gangguan metabolisme jaringan ikat sebagai tanda klinis awal
peradangan tonsil (Santoso, dkk., 2009). Jika tonsil berulang kali terkena infeksi
akibat dari kurangnya perawatan kebersihan gigi dan mulut serta adanya faktorfaktor lain, maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa membunuh kuman

32

seluruhnya, kuman akan bersarang di tonsil dan menimbulkan tonsilitis kronis.


Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang
infeksi atau fokal infeksi.
Karies gigi pada anak akibat timbunan plak menunjukkan kebersihan gigi
dan mulut yang buruk dan mempengaruhi terjadinya tonsilitis kronis ditandai
dengan hipertrofi tonsil. Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan menjadi agen
etiologi primer meningkatkan risiko penyakit rongga mulut terutama akumulasi
bakteri yang menyebabkan tonsilitis. Terkait dengan kebersihan gigi dan mulut,
karies gigi dikatakan sebagai salah satu penyebab tonsilitis terutama abses
peritonsilar (Nasab,dkk., 2006).
Bakteri patogen pada gigi dalam rongga mulut, yaitu: Streptococcus
mutans dan Streptococcus sanguis dapat menyebabkan proses imunologis pada
tonsil, dengan demikian stimulasi kronis (perangsangan yang terjadi terusmenerus) dan kebersihan gigi dan mulut yang buruk penyebab terjadinya tonsilitis
kronis. Terjadi asumsi kuat adanya proses imunologis, ditunjukkan oleh tonsil
terhadap Streptoccus sanguis menjadi alasan terjadi hipertrofi tonsil (Fukuizumi,
dkk., 2005). Rusmarjono (2008) menjelaskan kebersihan gigi dan mulut harus
tetap dijaga untuk mencegah rongga mulut menjadi media pembiakan kuman ,
apabila kebersihan gigi dan mulut buruk dan jarang menggosok gigi, kuman jenis
coccus akan mudah berkembang biak, Streptococcus hemoliticus grup A mudah
masuk melalui makanan, minuman dan sisa-sisa makanan yang berada pada selasela gigi juga dapat membawa bakteri di rongga mulut.