BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah
untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan
atau kombinasi keduanya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai
pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme
yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada
defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan
beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan
keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan
CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahanperubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan
demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik,
renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
1

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting
dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan
metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan.
Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak
dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju
maupun di negara sedang berkembang.

BAB II
PEMBAHASAN
SKENARIO
Tn. Gani, 78 tahun ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan sesak napas sejak 2
minggu yang lalu. Sesak semakin berat jika beraktifitas, seperti mandi atau berjalan.
Ketika tidur ia merasa lebih nyaman jika menggunakan 2-3 bantal. Batuk juga dialami
penderita sejak 2 minggu SMRS, lendir berwarna putih, darah tidak ada. Kedua kaki
bengkak sejak 1 bulan y.l. Riwayat hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat
penyakit jantung, ginjal, hati, dan kencing manis disangkal penderita.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, TD 150/90 mmHg,
Nadi 110x/menit ireguler, RR 28 x/menit. JVP meningkat. Pemeriksaan jantung
didapatkan bunyi jantung I dan II normal, tidak ditemukan bising jantung. Pemeriksaan
ekstrimitas didapatkan pitting oedem pada kaki kiri dan kanan. Dari Pemeriksaan
Thoraks didapatkan CTR>50%. Sedangkan dari pemeriksaan EKG didapatkan Atrial
Fibrilasi rapid respon.
Anamnesa

Laki-laki: 78 tahun

Keluhan utama: Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu, batuk sejak 2 minggu
SMRS, lendir berwarna putih, darah tidak ada

Riwayat sosial: Riwayat hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat penyakit
jantung, ginjal, hati, dan kencing manis disangkal penderita.

Pemeriksaan Fisik
kesadaran compos mentis
TD 150/90 mmHg
Nadi 110x/menit ireguler
RR 28 x/menit
3

 JVP meningkat
Pemeriksaan Penunjang

jantung I dan II normal

tidak ditemukan bising jantung.

TERMINOLOGI
1. Atrial Fibrilasi rapid respon.
Getaran atrium berlebih beserta ketidakmampuan atrium sehingga terbentuk
bendungan.
2.

JVP :
Jugularis vena pressure, tekanan darah pada dinding vena jugularis.

3.

Pitting oedem : edema dengan jaringan yang memperlihatkan cekungan akibat

cairan. Adanya akumulasi cairan yang abnormal diruang jaringan interselular
(biasanya akumulasi cairan di jaringan subkutis) disebabkan oleh peningkatan
tekanan vena dan kapiler dan sering disertai retensi natrium oleh ginjal

4.

CTR
Cardio Thoracic Ratio, untuk mengukur kardiomegali. Lebih dari 50% baru bisa
dikatakan kardiomegali.

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mengapa sesak napas semakin berat jika beraktivitas?
2. Mengapa tidurnya lebih merasa nyaman jika menggunakan 2-3 bantal?
3. Mengapa batuk selama 2 minggu berlendir yang berwarna putih dan darah
tidak ada?
4. Mengapa pemeriksaan jantungnya didapatkan bunyi jantung I dan II normal
dan tidak ditemukan bising jantung?
5. Mengapa ditemukan pitting oedem?
4

BRAINSTORMING
1. Dispnea, Gawat pernafasan yang terjadi sebagai akibat dari meningkatnya
usaha pernafasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum. Pada gagal
jantung dini, dispnea diamati hanya selama aktivitas, yang mungkin secara
sederhana timbul sebagai memburuknya sesak nafas yang terjadi secara
normal di bawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung
dispnea tampak semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat.
Akhirnya, sesak nafas timbul walaupun pasien sedang istirahat. Dispnea
jantung diamati paling sering pada pasien dengan peningkatan vena
pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut biasanya mengalami
pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis yang
mengurangi kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot
pernafasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru. Aktivasi reseptor
dalam paru menimbulkan pernafasan yang cepat dan dalam yang khas dari
dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernafasan ditingkatkan oleh kerja
berlebihan dari otot-otot pernafasan. Hal ini dilipatgandakan dengan
berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan otototot pernafasan.
2. Ortopnea, Dispnea dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi
akhir dari gagal jantung dibanding dispnea pengarahan tenaga. Ortopnea
terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke
dalam dada menyebabkan peningkatan difragma. Pasien dengan ortopnea
harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari dan
sering kali terbangun karena sesak nafas jika bantalnya hilang/terjadi. Sensasi
sesak nafas biasanya dapat hilang dengan duduk tegak, karena posisi ini
mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru, dan banyak pasien
melaporkan bahwa sesak nafasnya berkurang jika mereka duduk didepan
sebuah jendela yang terbuka. Bila gagal jantung berlanjut, ortopnea dapat
5

terjadi begitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan
harus menjalani tidur malam dengan posisi duduk. Di sisi lain, pada pasien
lain dengan gagal ventrikel kiri berat yang telah berlangsung lama, gejala
kongesti paru dapat menghilang bersamaan dengan terganggunya fungsi
ventrikel kanan.
3. Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada
posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan
paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Ronki pada awalnya terdengar
dibagian bawah paru-paru karena gaya gravitasi. Semua tanda dan gejala ini
dapat dikaitkan gagal kebelakang pada gagal jantung kiri.
4. Bunyi jantung : bunyi yang dihasilkan oleh gerakan pada katub yang tegang
segera setelah penutupan bersama dengan getaran dinding jantung yang
berdekatan dan pembuluh-pembuluh utama sekitar jantung.
Bunyi jantung pertama :
Bunyinya lub, dihasilkan oleh penutupan katub atrioventrikel pada permukaan
Kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara tiba-tiba dan
mengenai katub AV sehingga katub ini menutup dan mencembung ke arah
atrium. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta yang
tegang bergetar dan menimbulkan turbulensi getaran dalam darah. Getaran
kemudian merambat melalui jaringan di dekatnya ke dinding dada sehingga
dapat terdengar dengan stetoskop.
Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan sistol katub semiulnarik
yang tiba-tiba pada akhir sistol bunyinya dub ketika katub semilunarik
menutub. Katub ini akan menonjol ke arah ventrikel dan regangan elastis
katub akan melentingkan darah kembali ke arteri, yang menyebabkan pantulan
yang membolak-balikkan darah antara dinding arteri dan katub semilunaris
dan juga antara katub dan dinding ventrikel dalam waktu singkat. Getaran
yang terjadi kemudian dihantarkan ke dinding dada.
5. Edema perifer terjadi akibat penimbunan airan dalam ruang intersisial. Mulamula tampak atau terjadi nocturia (diuresis malam hari) yang mengureangi
resistensi cairan. Nocturia disebabkan redistribusi cairan dan reabsopsi pada

waktu berbaring dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu

istirahat. Asites atau edema anasarka ialah edema pada tubuh generalisata.
SKEMA

Penyakit jantung kronik menurunkan kontraktilitas miokard

Kontraktilitas ventrikel kiri

Volume sekuncup

dan

v.residu ventrikel

Akti
Aktivitas adregenik saraf simpa
End diastolic volume
a
Hipertrofi V.kiri pelepasan kateko

Rete
Left ventrikel and diastolic presure &
left strial presure
Denyut & kontraksi jantung
V
Curah jantung
Tekanan vena paru

Aliran bali

Apabila tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik PD maka terjadi transudasi cairan ke interstisial. C

Tekanan arteri

Edema paru

Tahanan trhadp ejeksi

Gagal jantung

Edema kongestif

DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan
nutrisi.

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi

miokardium. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang
dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol.
Keadaan ini biasanya terjadi akibat bendungan sirkulasi dan mekanisme kompensatorik
dari gagal jantung.
Seiring dengan peningkatan progesif volume diastol akhir, sel sel otot ventrikel
mengalami peregangan melebihi panjang otot optimumnya sehingga serat otot-otot
8

tertinggal dalam kurva panjang-tegangan. Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang

karena ventrikel teregang oleh darah. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak
merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan
dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan
dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan. Semakin terisi
berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dipompa keluar sehingga akumulasi
darah dan peregangan serat otot bertambah. Akibatnya,volume sekuncup, curah jantung,
dan tekanan darah turun. Responsw-respons reflex tubuh yang mulai bekerja sebagai
jawaban terhadap penurunan tekanan darah akan secara bermakna memperburuk situasi.
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah
untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan
atau kombinasi keduanya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai
pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme
yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada
defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan
beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan
keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan
CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan9

perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan

demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik,
renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting
dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan
metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan.
Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya. Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat
yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di
negara maju maupun di negara sedang berkembang.

Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang
menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas

otot

infark miokard,
dari aterosklerosis

jantung,

aneurisme
koroner

menyebabkan
ventrikel,
jantung

kegagalan

fibrosis
atau

miokard
hipertensi

ventrikel
luas
lama),

meliputi
(biasanya
fibrosis

10

endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena

hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur

miokard,

terjadi

sebagai

awitan

dramatik

dan

sering

membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini

biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.
1. Emboli paru. Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung yang
rendah mempunyai resiko tinggi membentuk trombus dalam vena tungkai bawah.
2. Infeksi. Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih rentan
terhadap infeksi paru, infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung.
3. Anemia. Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan
metabolisme hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung,
meskipun peningkatan curah jantung seperti ini dapat dipertahankan oleh jantung
normal, tetapi jantung yang sakit, kelebihan beban kecuali masih terkompensasi,
tidak dapat meningkatkan volume darah yang cukup untuk dialirkan keperifer.
4. Tirotoksikosis dan kehamilan. Seperti pada anemia dan demam, pada
tirotoksikosis dan kehamilan, perfusi jaringan yang memadai, membutuhkan
peningkatan curah jantung.
5. Aritmia. Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan
penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering.
6. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya. Demam reumatik akut dan sejumlah
proses infeksi yang mengenai miokard dapat menggagu fungsi miokard pada
pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya.
7. Endokarditis infektif. Kerusakan katup tambahan, anemia, demam, dan
miokarditis yang sering kali muncul sebagai akibat dari endokarditis infektif dapat
sendiri atau bersama-sama, memicu gagal jantung.
8. Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan.
Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat,
tranfusi darah, kegiatan fisik yang terlalu berat dan krisis emosional dapat
memicu gagal jantung pada pasien dengan gagal jantung yang sebelumnya masih
dapat terkompensasi.
9. Hipertensi sistemik. Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti, yang terjadi
pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal dapat menyebabkan
dekompensasi.
11

10. Infark miokard. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi
terkompensasi, selain tidak ada gejala klinis kadang-kadang infark baru yang
terjadi dapat lebih menggagu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung.
Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal
jantung kongestif. Menurut New York Heart Association (Mansjoer, 2001) klasifikasi
fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas seharihari tidak menyebabkan keluhan.
Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas.
Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat
tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan
capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa
rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat
pada keadaan istirahat.
Patofisiologi
Menurut

Soeparman

tahanan (afterload)

pada

(2000)

beban

pengisian

ventrikel

yang

mengalami

(preload)
dilatasi

dan
dan

beban

hipertrofi

memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga
curah jantung

meningkat.

Pembebanan

jantung

yang

lebih

besar

meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan

terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung
yang berlebihan

dapat

mengakibatkan

curah

jantung

menurun,

maka

akan

terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal
dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena

12

(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik

dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi
cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas

sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga
tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal
jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh
ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir
diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata rata dalam

atrium

kiri.

Tekanan

dalam

atrium

kiri

yang

meninggi

ini

menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan
ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat
terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan
dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi
ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban
pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk
melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas
kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung
13

kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan
dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. De
ngan menurunnya

isi

sekuncup

ventrikel

kanan,

tekanan

dan

volum

akhir

diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan
dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat
terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan
yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava
superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya
bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan
bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi
dan hepatomegali). Bika keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik
yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
Manifestasi Klinis
Manifestasi gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik
yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul
saat beraktifitas fisik: tetapi dengan bertambahnya gagal jantung, toleransi terhadap
latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktifitas lebih
ringan
Dispnea atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi gagal jantung yang paling
umum yang disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru
yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan
dispenia. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.
Ortopnea atau dispnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran
darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan
intersisil dari ekster bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru paru lebih
lanjut.
Dispnea noctural paroximal atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh
timbulnya edema paru intersisial.
14

Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas
dari gagal jantung. Ronki pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena gaya
gravitasi. Semua tanda dan gejala ini dapat dikaitkan gagal kebelakang pada gagal
jantung kiri.
Gagal kebelakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti
sistemik. Dapat diamati peningkatan vena jugularis, tekanan Vena jugularis (JVP).
Tekanan vena sentral atau CVP dapat meningkat secara paradok selama inspirasi jika
jantung kanan yang gagal tidak dapat menyusuaikan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi.
Hepatomegali nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.
Saluran cerna seperti anoreksia, rasa penuh atau mual atau maag dapat disebabkan
oleh kongesti hati atau usus.
Edema perifer terjadi akibat penimbunan airan dalam ruang intersisial. Mula-mula
tampak atau terjadi nocturia (diuresis malam hari) yang mengureangi resistensi cairan.
Nocturia disebabkan redistribusi cairan dan reabsopsi pada waktu berbaring dan juga
berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat. Asites atau edema anasarka
ialah edema pada tubuh generalisata.
Gagal jantung kedepan pada ventrikel kiri menimbulkan berkurangnya perfusi ke
organ-organ Non vital demi mempertahankan perfusi jantung dan otak sehingga
manifestasi paling dini. Pucat dan dingin disebakan vasokonstriksi perifer sehingga
berkurangnya curah jantung dan meningkatan kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan
terjadinya seanosis.
Pada gagal jantung kronis yang berat dapat terjadi kehilangan berat badan yang
progresif atau kakeksia jantung yang disebabkan ketidakseimbangannya cairan dan
elektrolit (anoreksia), akibat kongesti viseral, keracunan obat atau diet.

15

Denyut jantung cepat dan lemah (takikardi) mencerminkan respon terhadap

rangsangan saraf simpatik. Berkurangnya tekanan nadi (perbedaan antara sistolik dan
diastolik) disebabkan menurunkannya volume sekuncup dan ada vasokonstriksi perifer.
Alternes yaitu berubahnya kekuatan arteri. Pulsus alternans menunjukkan disfungsi
mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup.
Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki gall lop ventrikrl atau bunyi jantung ke tiga.
Gall lop ventrikel terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada
ventrikel terdistensi.

Diagnosis
Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) :
a. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan
fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.
b. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung
berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
c. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
d. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.
Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the
American Heart Association:
a. Tahap A
16

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak

menunjukkan struktur abnormal dari jantung.
b. Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c. Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
d. Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.
Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2
kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan vena jugularis
3) Ronchi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7) Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor harus ada di saat bersama an.
Potensial Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup:
syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium, dan tamponade perikardium.
17

Pemeriksaan penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal

ventrikel kiri

ditandai dengan

alkaliosis

respiratori ringan

(dini)

atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

18

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung kongestif.
PENATALAKSAAN
Penatalaksanaan dari pasien gagal jantung, antara lain:
Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1. Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
aritmia.
2. Digitalisasi, digoksin, condilamid.
b. Menurunkan beban jantung
1. Menurunkan beban awal dengan :
a. Diit rendah garam
b. Furosemid ditambah kalium
c. Vasodilator : menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),
Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid
2. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
Pengobatan dapat diberikan seperti :
1. Digitalis
Contoh obat: digoxsin,digitoxin,ouabain
Dari ketiga obat tersebut yang paling banyak digunakan adalah digoxsin karena
digoxin di absorbsi dala cukup baik pada pemberian oral. Digoxsin tidak di
metabolisme secara ektensif hampir 2/3 nya di ekskresi tanpa perubahan oleh
ginjal. Digoxsin dimetabolosme di dalam hat dan di ekskresi di dalam usus
melelui empedu.
Efek samping : karena memiliki efek inotropik dimana dapat memperbaiki tanda
dan gejala gagal jantung kongestif, digitalis dapat meningkatkan curah jantung.
Dosis: 0.125-0,5 mg. Dosis digitalis cepat 0.5-0.57 mg setiap 8 jam untuk 3 dosis,
waktu paruh digoxsin 40 jam.
2. Penghambat ACE inhibitork
19

Contoh obat: katopril

Efek samping: menghambat angiotensin 1 menjadi angiotensi II dimana dapat
menurunkan tahanan perifer karena menurunkan afterload, menurunkan retensi air
dan garam (dengan menurunkan sekresi aldesteron) dan dengan jalan menurunkan
preload.
3. Diuretik
Contoh obat: furosemid
Efek samping: menghambat resopsi air.
4. Antagonis aldosteron
Contoh obat: spironolactone
Efek samping: menghambat aliran Na+ melalui kanal ion pada membran luminal

KESIMPULAN
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah
untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan
atau kombinasi keduanya. Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif
terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan.

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. (2008). Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta: PB PAPDI.

2.

Gray, H., Dawkins, K., Morgan, J., & Simpson, I. A. (2002). Lecture Notes Kardiologi.
Jakarta: Erlangga.

3.

Rasad, S. (2006). Radiologi Diagnostik. Jakarta: Gaya Baru.

4.

Qauliyah, A. (2006). Penyakit Gagal Jantung. Diakses tanggal 27 Agustus 2010, dari
http://astaqauliyah.com/2006/07/penyakit-gagal-jantung/.

21

22