Anda di halaman 1dari 24

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA

REFERAT
Oktober 2015

ASMA PADA ANAK

Oleh:
Marthen Yoseph Matakupan
(2010-83-050)
Pembimbing
dr. Hj. Andi Rismawaty Darma, Sp.A, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
RSUD ANDI MAKASSAU
PAREPARE
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:


Nama

: Marthen Yoseph Matakupan

NIM

: 2010-83-050

Judul

: Asma pada anak

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura di RSUD Andi Makkasau
Parepare.

Pembimbing

dr. Hj. Andi Rismawaty Darma, Sp.A, M.Kes

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN PENGESAHAN
DAFTAR ISI
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
XIII.
XIV.

PENDAHULUAN
DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI
PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS
KLASIFIKASI
TATALAKSANA
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
DAFTAR PUSTAKA

ASMA PADA ANAK


I.

PENDAHULUAN
Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanakkanak. Asma merupakan diagnosis masuk yang paling sering dirumah sakit
anak dan berakibat kehilangan 5-7 hari sekolah. Sebanyak 10-15% pada anak
laki-laki dan 7-10% pada anak perempuan. Sebelum pubertas anak laki-laki 2
kali lebih banyak menderita asma

daripada anak wanita. Setelah masa

pubertas insiden menurut jenis kelamin sama.1


Asma dapat menyebabkan gangguan psikososial pada keluarga, namun
dengan pengobatan yang tepat, pengendalian gejala menjadi lebih baik. Asma
dapat timbul pada segala umur, 30% gejala timbul pada usia 1 tahun, 80-90%
gejala pertama timbul sebelum 4-5 tahun. Diperkirakan prevalensi maupun
mortalitas asma meningkat selama 2 dekade terakhir. Penyebab kenaikan
prevalensi ini tidak diketahui, tetapi beberapa faktor yang dihubungkan
dengan timbulnya asma ataupun kenaikan mortalitas telah diketahui.2
II.

DEFINISI
Asma adalah inflamasi kronis yang ditandai dengan serangan berulang
dari sesak napas dan mengi, yang bervariasi tingkat keparahan dan frekuensi
dari orang ke orang. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan
hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan episode sesak
napas, mengi, batuk terutama pada malam hari atau awal pagi. Episode ini
berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernapasan yang bersifat
reversible baik secara spontan ataupun dengan terapi.1,3,4

III.

EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS) pada
tahun 2003, prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57
per 1000 anak dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000. Jumlah perempuan
yang

mengalami

serangan

lebih

banyak

daripada

laki-laki. WHO

memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan

berdasarkan laporan NCHS pada tahun 2000 terdapat 4487 kematian akibat
asma atau 1,6 per 100 ribu populasi.5
Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3%
dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%. Berdasarkan laporan National
Center for Health Statistics (NCHS), prevalensi serangan asma pada anak
usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada
dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Sebelum
masa pubertas, prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebih banyak dibanding
perempuan, selama masa remaja prevalensinya hampir sama dan pada dewasa
insiden pada kedua jenis kelamin sama.5
IV.

FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI


Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan
utama adalah reaksi yang berlebihan dari bronkus (hiperreaktivitas bronkus).
Hiperreaktivitas bronkus ini belum diketahui dengan jelas penyebabnya.
Namun diduga karena adanya hambatan sebagian sistem adrenergik-beta,
kurangnya enzim adenil siklase dan meningginya tonus sistem parasimpatis.
Keadaan demikian cenderung meningkatkan tonus parasimpatis bila ada
rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Asma merupakan gangguan
kompleks yang melibatkan banyak faktor yang turut menentukan derajat
reaktivitas atau iritabilitas tersebut, karena itu asma disebut penyakit
multifaktorial.6,7
Berbagai faktor dapat meningkatkan angka kejadian asma atau
mempengaruhi terjadinya serangan asma, berat ringannya penyakit, serta
kematian akibat penyakit asma. Beberapa faktor tersebut adalah:6,7
1. Faktor atopik
2. Alergen
a) Alergen Hirup ( inhalan )
1) Debu rumah, tungau debu rumah
2) Bulu binatang
3) Kapuk dan wol
b) Alergen makanan (ingestan)

1) Kurang dari 3 tahun penyebab tersering asma bronchial


adalah susu dan telur
2) Lebih dari 3 tahun penyebab tersering asma bronchial
adalah buah, coklat, kacang, ikan laut
3. Bahan Iritan
a) Bau cat, hair spray, parfum, bahan bahan kimia, asap rokok.
b) Polusi udara
c) Udara dingin
d) Air dingin
4. Perubahan Cuaca
Perubahan cuaca sering dihubungkan sebagai pencetus asma, tetapi
mekanisme dari efek ini belum dapat diketahui.
5. Infeksi
Infeksi saluran napas yaitu Respiratory Synsytial Virus (RSV)
merupakan salah satu faktor risiko asma
6. Latihan Jasmani
Latihan jasmani dapat juga memicu munculnya asma.
7. Faktor Emosi
Faktor

emosi

dapat

mengakibatkan

peninggian

aktifitas

parasimpatis, baik perifer maupun sentral, sehingga terjadi peningkatan


aktifitas kolinergik yang mengakibatkan eksaserbasi asma. Faktor emosi
dapat bersumber dari masalah antara kedua orangtua dengan anak atau
masalah dengan teman atau guru disekolah.
8. Refluks Gastroesofagus
Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma
pada anak dan orang dewasa.
9. Mempunyai kondisi alergi lainnya, misalnya dermatitis atopik atau rhinitis
alergi
10. Bayi prematur dan bayi dengan berat lahir rendah mempunyai risiko
menderita asma lebih besar dari pada bayi normal. Selain itu anak dengan
berat badan overweight juga mempunyai risiko lebih tinggi untuk
menderita asma dari pada anak dengan berat badan normal.

V.

PATOGENESIS
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel
inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag,
neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan
sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita
asma.1,7
1. Inflamasi akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor
antara lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi
akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus
diikuti reaksi asma tipe lambat.1,8

2. Reaksi asma tipe cepat


Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan
terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan
preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated
mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.1,8

3. Reaksi fase lambat


Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan
makrofag.1,8

4.Inflamasi kronik
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut
ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan
otot polos bronkus.1,8

5. Limfosit T
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe
Th2). Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas
dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GMCSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan
bersama-sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil.1,8
6. Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan antara lain 15-HETE,
PGE2 pada penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran
markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin
atau khemokin. Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding.
Mekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh
eksudasi plasma, eosinophil granule protein, oxygen free-radical, TNFalfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.1,8

7. Eosinofil
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi
tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita
asma adalah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor
dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF,
TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3,
IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein
ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic protein (MBP),
eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN)
yang toksik terhadap epitel saluran napas.1,8
8. Sel Mast

Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afinitas yang tinggi.


Cross-linking reseptor IgE dengan factors pada sel mast mengaktifkan
sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed
mediator seperti histamin dan protease serta newly generated mediators
antara lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan
sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.1,8

Gambar 1. Patogenesis asma

VI.

PATOFISIOLOGI
1. Obstruksi saluran napas
6

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat


disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot
polos bronkial yang dipicu oleh mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel
inflamasi. Akibatnya terjadi hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh
darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Selain itu, dapat
pula terjadi hipersekresi mukus dan pengendapan protein plasma yang
keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.1,9

Gambar 2. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

2. Hiperreaktivitas saluran napas


Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika
pada pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g%
didapatkan penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang
merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit
yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD),
fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin,
ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos
saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut
akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat
disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.1,9
3. Pemendekan otot polos saluran napas
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot
bronkus. Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil
pada

bagian

elastisitas

jaringan

otot

polos

atau

pada

matriks

ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma

berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai


tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen
kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi
hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.1,9
4. Hipersekresi mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali
ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling
saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas
akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada
asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang
persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan
dengan bronkodilator.1,9

Gambar 3. Patofisiologi asma

VII.

MANIFESTASI KLINIS
Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan
gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain
keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Pada serangan
asma gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan
ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara
dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah
berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala

sesak dan sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat


mengucapkan kata-kata.1,5,6,9
Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya
inflamasi kronik saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender,
udem dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme
patologi diatas mengakibatkan timbulnya gejala batuk, pada auskultasi dapat
terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Pada saat serangan dapat dijumpai
anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih menonjol.1,6,7,10
VIII.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang
menunjukkan batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodik,
cenderung pada malam atau dini hari (nokturnal), musiman, setelah
aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada pasien
dan/atau keluarganya.1,5,11
2. Pemeriksaan fisik
Tergantung stadium serangan, lamanya serangan dan jenis asma,
pada asma yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik diluar
serangan. Pada inspeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, batuk
paroksismal,

suara

wheezing,

ekspirasi

memanjang,

retraksi

supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik


terlihat bentuk thorak emfisematous, bongkok kedepan, sela iga melebar,
diameter anteroposterior bartambah.1,5,11
Pada perkusi hipersonor pada seluruh thorak, daerah pekak jantung
dan hati mengecil. Pada auskultasi, mula-mula bunyi nafas kasar atau
mengeras, tapi pada stadium lanjut suara nafas melemah atau hampir
tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah, dalam keadaan normal
fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi, waktu serangan fase ekspirasi
memanjang terdengar ronkhi kering dan ronkhi basah.1,5,11
3. Pemeriksaan laboratorium

Darah (eosinofil IgE total, IgE spesifik, analisa gas darah), sekret
(eosinofil), sputum (eosinofil, kristal Charcot-Leyden dan Spiral
Curshman).

Bila

ada

infeksi

mungkin

ditemukan

lekositosis

polimorfonukleus.1,5
4. Foto rontgen thoraks
Tampak corakan paru meningkat, hiperinflasi pada serangan akut
dan asma kronik, dan gambaran atelektasis.1,5
5. Tes fungsi paru
Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk
menentukan derajat obstruksi, menilai hasil provokasi bronkus, menilai
hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.1,5
6. Asthma Predictive Index (API)
Berbagai model prediktif indikator klinis untuk membantu
diagnosis asma pada anak telah diusulkan. API adalah penuntun untuk
menilai asma pada yang anak akan berlanjut hingga usia dewasa.12
Tabel 1. Asthma Predictive Index
1) Riwayat periode wheezing 4 episode
2) Ditambah anak memiliki setidaknya 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
Kriteria Mayor
Kriteria Minor
1) Riwayat asma pada orang tua
1) Alergi makanan
2) Didiagnosis dermatitis atopic
2) Wheezing
yang
tidak
berhubungan dengan dingin
3) Sensitisasi alergi terhadap 1

atau flu
3) Eosinofil darah 4%

aeroalergen (dinilai dengan skin


test atau tes darah)

IX.

KLASIFIKASI
Derajat penyakit asma ditentukan berdasarkan gabungan penilaian
klinis, penggunaan obat untuk mengatasi gejala, dan pemeriksaan fungsi
paru pada evaluasi awal pasien. Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia
(PNAA) membagi asma menjadi 3 derajat penyakit:1

Tabel 2. Klasifikasi derajat asma pada anak

10

Parameter klinis,

Episodik

Episodik

Asma

jarang

sering

persisten

kebutuhan obat, dan


faal paru
Frekuensi

< 1x /bulan

>1x /bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Hampir sepanjang
tahun, tidak ada
remisi

Di antara Serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Siang dan malam

Tidur, aktivitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat terganggu

Pemeriksaan fisik di

Normal

Mungkin terganggu

Tidak pernah normal

Tidak perlu

Non steroid/steroid

Steroid hirupan/ oral

luar serangan
Obat Pengendali (Anti
Inflamsi)

hirup dosis rendah

Uji faal paru (diluar

PEV/ FEV1 > 80%

PEV/ FEV1 60-80%

serangan)

PEV/ FEV1 < 60%,


variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru

Variabilitas > 15%

Variabilitas > 30%

Variabilitas > 50 %

(saat serangan)

GINA (2006) menyusun klasifikasi beratnya asma berdasarkan


kombinasi manifestasi klinis termasuk adanya gejala asma nokturnal dan
hasil uji fungsi paru:1
1. Asma intermiten :
-

Gejala intermiten kurang dari 1 kali perminggu

Serangan singkat (jam-hari)

Gejala malam hari kurang dari 2 kali sebulan

FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik


individu

Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

2. Asma persisten ringan :


-

Gejala > 1 kali seminggu tetapi kurang dari 1 kali sehari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala nokturnal 2 kali sebulan

11

FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik


individu

Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

3. Asma persisten sedang


-

Gejala setiap hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala nokturnal > 1 kali seminggu

Penggunaan harian inhalasi 2 agonis kerja pendek

FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik


individu

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

4. Asma persisten berat


-

Gejala setiap hari

Serangan sering terjadi

Gejala asma nocturnal sering terjadi

aktivitas fisik terbatas akibat gejala asma

FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik


individu

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

GINA (2006) juga menyusun penilaian derajat serangan asma yang


tergambar dalam tabel berikut:1
Tabel 3. Penilaian derajat serangan asma
Berat
Paramater klinis,
fungsi paru,
laboratorium

Ringan

Kesulitan
bernafas saat
aktivitas

Berjalan
Bayi: menangis
keras

Bicara
Posisi

Sedang

Tanpa
ancaman henti
napas
Istirahat
Bayi berhenti
makan

Kalimat

Berbicara
Bayi :
- Tangis pendek
&lemah
- Kesulitan makan
Penggal kalimat

Bisa berbaring

Lebih suka duduk

Duduk
bertopang

Ancaman henti
napas

Kata- kata

12

Kewaspadaan

Mungkin teragitasi

Sianosis
Mengi

Tidak ada
Sedang, sering
hanya pada akhir
ekspirasi
Minimal
Dangkal, retraksi
intercostal

Sesak nafas
Retraksi
Laju napas

Meningkat

Biasanya
teragitasi
Ada
Nyaring,
sepanjang
ekspirasi
Sedang
Sedang, ditambah
retraksi
suprasternal
Meningkat +

lengan
Biasanya
teragitasi
ada
Sangat nyaring,
terdengar tanpa
stetoskop
berat
Dalam,
ditambah nafas
cuping hidung
Meningkat ++

Pusing/ bingung
Ada, nyata
Sulit/ tidak terdengar
( silent chest )
Dangkal / hilang
Menurun

Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar :


Usia Laju napas normal
< 2 bulan < 60 x / menit
2- 12 bulan < 50 x / menit
1 5 tahun < 40 x / menit
6- 8 tahun < 30 x / menit
Laju nadi
Normal
Takikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :
Usia Laju nadi normal
2 12 bulan < 160 x / menit
1 2 tahun < 120 x / menit
3- 8 tahun < 110 x / menit
FEV-1
- pra b. dilator
- pasca b.dilator
Sa O2 %
Pa O2
Pa CO 2

X.

Takikardi

> 60 %
> 80 %

40 -60 %
60 80 %

> 95 %
Normal
( biasanya tidak
perlu diperiksa )
< 45 mmHg

91 -95 %
> 60 mmHg

< 40 %
< 60 %
Respon < 2 jam
90 %
< 60 mmHg

< 45 mmHg

> 45 mmHg

Bradikardi

TATALAKSANA
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda
(reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk
meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah
teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan
atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang
disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk
mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan
demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak

13

ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan pelan yaitu 25


% setiap penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8 minggu.1
1. Obat Pereda (Reliever)1
a) Bronkodilator
1) Short-acting 2 agonist
Obat yang sering dipakai adalah salbutamol, fenoterol,
terbutalin.
Dosis salbutamol:
Oral: 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum
5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu
dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15
mg/jam).
Dosis fenoterol: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis terbutalin:
Oral: 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Nebulisasi: 2,5 mg atau 1 nebulisasi
Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah
30 menit, efek puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya
sampai 5 jam. Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki
onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10 menit, lama
kerjanya 4 6 jam. Pemberian metered dose inhaler (MDI)
tergantung jenis serangannya:
Serangan ringan : 2 4 semprotan tiap 3 4 jam.
Serangan sedang : 6 10 semprotan tiap 1 2 jam.
Serangan berat : 10 semprotan.
Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat
karena pada keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian
distal obstruksi jalan napas. Efek samping takikardi lebih sering
terjadi.
Dosis salbutamol IV :

mulai

0,2

mcg/kgBB/menit,

dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4


mcg/kgBB/menit.
14

Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infus selama 10


menit, dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan
infuse kontinu.
Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot
skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan takikardi.
2) Methyl xanthine
Obat ini diberikan pada serangan asma berat dengan
kombinasi 2 agonist dan antikolinergik. Methilxanthine cepat
diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.
Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan
nyeri setempat yang lama. Dosis aminofilin inisial bergantung
kepada usia : 16 bulan: 0,5mg/kgBB/Jam; 611 bulan: 1
mg/kgBB/Jam; 19 tahun: 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam; > 10 tahun:
0,9 mg/kgBB/Jam.
b) Antikolinergik
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi
dengan nebulisasi 2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang
lebih baik. Dosis anjuran 0,1 ml/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam. Obat
ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk
usia diatas 6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek
sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut.
Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma
jangka panjang pada anak.
c) Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan: (1)
terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai
perbaikan yang cukup lama; (2) serangan asma tetap terjadi meski
pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai kontroler;
(3) serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat
sebelumnya. Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling
sedikit 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis, efek maksimum
dicapai dalan waktu 12 24 jam.

15

Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon,


atau triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3
kali sehari selama 3 5 kali sehari . Metilprednisolon merupakan
pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru lebih
baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid
minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1
mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB
tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB
dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.
2. Obat pengendali (controller)
Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) membuat pedoman
tentang tatacara dan langkah-langkah untuk penggunaan obat controller.
Setelah ditentukan klasifikasi asma sebagai asma episodik sering atau
asma persisten, maka penggunaan controller sudah harus dijalankan.
Pertama berikan kortikosteroid inhaler dosis rendah, pada anak sering
digunakan budesonid dengan dosis 100-200 g/hari untuk anak kurang
dari 12 tahun, dan 200-400 untuk anak diatas 12 tahun. Evaluasi gejala
klinis sampai 6-8 minggu. Apabila dalam waktu 6-8 minggu asmanya
stabil, maka dosis kortikosteroid diturunkan secara bertahap yang pada
akhirnya dapat dihentikan tanpa kortikosteroid.1
Apabila dalam waktu 6-8 minggu asmanya belum stabil yaitu
masih sering terjadi serangan, maka harus menggunakan tahap kedua
yaitu berupa kortikosteroid dosis rendah ditambah LABA, TSR, atau
anti-leukotrien, atau dosis kortikosteroid dinaikkan menjadi medium
(budesonid: <12 tahun 200-400g/hari; >12 tahun 400-600 g/hari).
Setelah tahap kedua ini, harus dievaluasi ulang keadaan stabilitas asma.
Apabila asma stabil maka pengobatan dapat diturunkan secara bertahap
sampai pada dosis kortikosteroid dosis rendah yang pada akhirnya dapat
tanpa obat-obat controller. Apabila belum stabil, maka meningkat pada
tahap ketiga yaitu meningkatkan dosis kortikosteroid menjadi dosis
medium ditambah LABA, TSR, atau antileukotrien, atau dosis
kortikosteroidnya ditingkatkan menjadi dosis tinggi (budesonid: <12

16

tahun >400g/hari; >12 tahun >600 g/hari). Apabila dengan dosis ini
asmanya stabil, maka diturunkan secara bertahap ke tahap dua, ke satu
dan akhirnya tanpa controller. Apabila dengan cara tersebut di atas
asmanya belum stabil, maka penggunaan kortikosteroid secara oral boleh
digunakan. Penggunaan kortikosteroid oral (1-2 mg/kgBB/hari) harus
merupakan langkah terakhir dalam tatalaksana asma pada anak. Selain
penggunaan obat controller, usaha lain yaitu pencegahan terhadap faktor
pencetus harus tetap dilakukan.1
Obat long acting -agonist (LABA) yang dipakai adalah salmeterol
50 mcg (2 hisapan) 2xsehari, hingga 100mcg (4 hisapan) 2xsehari pada
obstruksi yang lebih berat. Obat theophylline slow release (TSR) yang
dipakai adalah Quibront TSR dengan dosis di bawah 9 tahun 24
mg/kgBB/hari, 9-12 tahun 20 mg/kgBB/hari, dan 12-16 tahun 18
mg/kgBB/hari. Obat antileukotrien yang digunakan adalah zafirlukast
tablet dengan dosis 2x1 tablet (1 tablet 20 mg).1

17

Gambar 4 . Terapi controller asma

3. Terapi Suportif
Bentuk terapi suportif yang dapat diberikan antara lain terapi
oksigen dan terapi cairan. Oksigen diberikan pada serangan sedang dan
berat melalui nasal kanul ataupun masker. Perlu dilakukan pemantauan
saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal >
95%).1
Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang
adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea
serta efek diuretik teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati karena pada
asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH)
yang memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif

18

tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru.


Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan maintenance.1
XI.

DIAGNOSIS BANDING
Mengi tidak hanya terjadi pada asma, tapi dapat terjadi berbagai
macam keadaan yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas :2
1. Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esofagus.
2. penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau
fibrostik kistik.
3. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan
terbanyak dibawah umur 6 bulan dan jarang berulang.
4. bronkitis, tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak
herediter, bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh
asma.
5. Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakheobronkial
6. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis
bronkus.

XII.

KOMPLIKASI
1. Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, terjadi
emfisema dan perubahan bentuk thorak yaitu thorak membungkuk
kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi
bentuk dada burung dara dan tampak sulcus Harrison.
2. Bila sekret banyak dan kental dapat terjadi atelektasis, bila berlangsung
lama

terjadi

bronkiektasis,

bila

ada

infeksi

akan

terjadi

bronkopneumonia.
3. Kegagalan pernafasan, kegagalan jantung dan kematian.1

XIII.

PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko

19

yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung


meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.2

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku ajar respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta; 2012.
2. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Jakarta;
2007.
3. World Health Organization. Asthma. [Online]. 2013 Nov [Cited Okt 19
2015]. Available from: URL: http://www.who.int/topics/asthma/en/.
4. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI. Jakarta;
2009.
5. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak.
Jakarta: UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009.
6. Mayo Clinic. Diseases and conditions: asthma. [Online]. 2015 Okt [Cited
Okt 192015]. Available from: URL: http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/asthma/basics/risk-factors/con-20026992.
7. American Academy of Allergy Asma and Immunology. Pediatric asthma.
[Online]. 2014 Nov [Cited Okt 19 2015]. Available from: URL:
http://www.aaaai.org/conditions-and-treatments/conditionsdictionary/pediatric-asthma.aspx.
8. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta; 2004.
9. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen
Kasus Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Yapnas
Suddharprana. Jakarta; 2007.
10. American College of Allergy, Asthma & Immunology. who has asthma and
why asthma in children. [Online]. 2014 [Cited Okt 19 2015]. Available from:
URL: http://acaai.org/asthma/who-has-asthma/children.
11. International Child Health. Asma: diagnosis dan tatalaksana. [Online].
2012

[Cited

Okt

19

2015].

Available

from

URL:

http://www.ichrc.org/442-asma-diagnosis-dan-tatalaksana.
12. Van Aaldeen. Childhood asthma: diagnosis and treatment. Review

Scientifica. 2012.

21