CUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC

dfinit comme tant lhypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit secondaire

une maladie chronique de lappareil respiratoire altrant soit ses structures ou sa
fonction
il faut inclure cette dfinition lhypertension artrielle pulmonaire HTAP en excluant
une atteinte pulmonaire secondaire une atteinte cardiaque gauche ou maladie
cardiaque congnitale

Physiopathologie
- plusieurs facteurs induisent lHTAP, la CPC en est la consquence

HTAP
HTAP
HTAP
HTAP

1-

CPC des insuffisances respiratoires chroniques :

lhypoxie : entraine une vasoconstriction (BPCO, syndrome de Pick wick)
lhypercapnie et lacidose respiratoire : en potentialisant leffet de lhypoxie
laugmentation de la pression alvolaire : entraine llvation des rsistances
vasculaires pulmonaires (asthme)
lhypervolmie : augmente les rsistances artrielles pulmonaires

deffort : PAP > 30 mmHg quand le dbit cardiaque est multipli par 2
permanente, voir au repos : PAP > 20 mmHg
avec hypertrophie du VD
et signes dinsuffisance VD

2- CPC post embolique :

- rduction anatomique de la circulation pulmonaire par obstruction vasculaire (il faut
obstruction de 75% pour crer une HTAP de repos)
Etiologies :
- la CPC est un syndrome secondaire une atteinte des voies ariennes et parenchyme
pulmonaire ou du lit artriel pulmonaire
1) CPC hypoxique :
- BPCO
- Insuffisances respiratoires restrictives (fibroses pulmonaires, silicoses, sarcodoses,
TBK)
- Les cyphoscolioses : lorsque la capacit vitale est inferieure 1litre
- Hypoventilations alvolaires centrales primitives (obsit, syndrome de Pickwick)
- Asthme, DDB, mucoviscidose
2)
-

CPC post embolique :

Cruorique, hmatologique (thalassmie)
parasitaire (schistosomiases)
mtastatiques, auto-immune (Behcet)

Clinique :
1) CPC des BPCO :
- maladie aggrave par les surinfections bronchiques et laccumulation de scrtion
dans les bronchioles
au stade initial :
aucun signe cardiaque propre, la dyspne faisant partie de la BPCO
on peut avoir une cyanose chaude prdominant aux extrmits
examen cardiaque : clat de B2, galop pr-systolique, signe de Harzer
Rx : augmentation du calibre des artres pulmonaires
ECG : HVD ou signes classiques (axe QRS dvi droite, BBDI, R/S<1 en V5, R/S < 2 en
V6)
Etudes hmodynamiques : PAP moyenne > 20 mmHg, PCP normales

CPC au stade dIVD clinique :

HPM douloureuse
Oligurie
dme des membres inferieurs
ECG :
axe QRS droite > 110
axe T dvi gauche avec T(-) en D2, D3
trouble de la repolarisation en V2, V3
R/S <1 en V5, R/S <2 en V6 ralisant un aspect rS dans les drivations
prcordiales
BBDI, HAD
Trouble du rythme supra ventriculaire
Explorations hmodynamiques : PAP moyenne 40 mmHg
2) CPC post embolique
au stade initial :
- dyspne deffort est le signe essentiel accompagne de fivre hmoptysies,
panchement pleuraux
- ECG : dans les limites de la normale
- EFR : accroissement de lespace mort physiologique
- La scintigraphie de perfusion et de ventilation : absence de flux artriel dans une zone
pulmonaire
- Angiographie pulmonaire : peut localiser le thrombus

CPC au stade dIVD confirme :

la dyspne deffort saccroit +douleurs thoracique,
IVD avec insuffisance tricuspidienne
Rx ; tronc de lartre pulmonaire saillant
EFR : syndrome restrictif ou obstructif
Gazomtrie : hypoxemie + PACO2 normale ou diminue du fait de lhyperentilation
Hmodynamique : PAP moyenne >45mmHg, pression capillaire toujours normale +
dbit cardiaque franchement diminu
Angiographie : images damputation

Evolution :
1) dans le CPC des BPCO : volue vers lIVD puis dcs dans les 3ans
2) dans le CPC post embolique : pronostic sombre, dcs en moyenne 4ans aprs
lapparition de la dyspne deffort
Traitement :
a) traitement ou amlioration de la cause de linsuffisance respiratoire
b) traitement de linsuffisance cardiaque droite :
- repos
- oxygnothrapie en discontinue
- diurtiques
digitaliques
- Anticoagulants
- DN discuts