Anda di halaman 1dari 4

PENDAHULUAN

Digoxin adalah glikosida jantung utama dalam penggunaan klinis. Digoxin digunakan
untuk pengobatan gagal jantung kongestif (CHF) karena efek inotropik pada miokardium dan
untuk pengobatan fibrilasi atrium karena efek chronotropic pada elektrofisiologi sistem jantung.
Peran digoxin dalam pengobatan masing-masing keadaan penyakit telah berubah dalam beberapa
tahun terakhir sebagai pemahaman yang lebih baik dari patofisiologi kondisi ini dan terapi obat
baru telah dikembangkan. Untuk pengobatan CHF kronis, angiotensin I converting enzyme
inhibitors (ACE inhibitor) dan diuretik adalah agen farmakoterapi primer dengan angiotensin II
antagonis reseptor, spironolactone, dan -blocker berperan dalam kunci untuk pengobatan gagal
jantung akut atau parah, agen yang menurunkan preload jantung (diuretik, nitrat) atau afterload
(vasodilator) dan inhibitor ACE (menurun baik preload dan afterload) yang digunakan bersama
dengan

intravena

agen

inotropik

(dobutamin,

dopamin,

agonis

adrenergik)

untuk

menyeimbangkan status kardiovaskular pasien saat ini. Dalam situasi gagal jantung akut atau
parah, digoxin dapat digunakan ketika inotropik ringan atau saat diperlukan agen oral.
Jika seorang pasien dengan gejala kardiovaskuler yang parah karena fibrilasi atrium, direct
current kardioversi adalah pilihan pengobatannya. Untuk pengobatan fibrilasi atrium yang ringan
atau tanpa gejala cardiovasuclar, banyak dokter lebih memilih untuk meresepkan kalsium
channel blockers intravena (diltiazem atau verapamil) untuk tingkat ventrikel kontrol. Jika
fibrilasi atrium adalah karena adrenergik yang berlebihan, intravena - blocker juga dapat
digunakan. digoxin harus terus diresepkan untuk mengontrol laju ventrikel pada pasien dengan
fibrilasi atrium dengan tidak ada jalur aksesori dan dapat menjadi pilihan yang sangat baik jika
pasien menetap atau memiliki kegagalan hati atau disfungsi ventrikel kiri. Hal ini juga
memungkinkan untuk menggunakan digoxin dalam kombinasi dengan - blocker atau calcium
channel blockers untuk mengobati fibrilasi atrium. Setelah tingkat ventrikel dikontrol, jantung
pasien mungkin secara spontan kembali ke irama sinus normal, atau kardioversi farmakologis
fibrilasi atrium mungkin diperlukan
Efek inotropik positif dari digoxin disebabkan oleh kemampuan mengikat sodium dan
kalium diaktifkan trifosfatase adenosin, juga dikenal sebagai Na, K ATP-ase atau pompa
natrium.

Digoxin menginduksi penghambatan Na, K - ATPase menyebabkan penurunan

transport natrium keluar dari sel miokard dan peningkatan konsentrasi natrium intraseluler
dengan bantuan kalsium masuk dan penurunan eliminasi kalsium melalui exchanger natrium -

kalsium. Peningkatan kalsium intraseluler itu disimpan dalam retikulum endoplasma sehingga
kalsium potensi yang diinduksi bertambah dan menyebabkan kontraktilitas miokard
ditingkatkan. Efek chronotropic dari digoxin dimediasi melalui peningkatan aktivitas
parasimpatis dan nada vagal.
KONSENTRASI TERAPI DAN KONSENTRASI TOKSIK
Ketika diberikan sebagai dosis oral atau intravena, kurva konsentrasi serum digoxin -waktu
mengikuti model dua kompartemen dan menunjukkan fase distribusi panjang dan besar yaitu 812 jam. Selama fase distribusi, digoxin dalam serum tidak dalam kesetimbangan dengan digoxin
dalam jaringan, sehingga konsentrasi serum

digoxin seharusnya tidak diukur sampai fase

distribusi selesai. Ketika distribusi obat selesai, konsentrasi digoxin di serum dan jaringan akan
sebanding satu sama lain sehingga konsentrasi serum digoxin mencerminkan konsentrasi di
tempat aksi.

Ketika konsentrasi serum digoxin sangat tinggi tetapi pasien tidak menunjukkan tandatanda atau gejala over dosis digitalis, dokter harus mempertimbangkan kemungkinan bahwa
sampel darah untuk penentuan konsentrasi serum digoxin diperoleh selama fase distribusi, terlalu
tinggi karena digoxin belum memiliki kesempatan untuk keluar dari aliran darah ke dalam
miokardium, dan tidak mencerminkan konsentrasi jaringan miokard.
Ada banyak variabilitas farmakodinamik mengenai respon antar pasien terhadap digoxin.
efek inotropik klinis dari digoxin umumnya dicapai pada konsentrasi serum steady state dari
0,5-1 ng / mL. Peningkatan konsentrasi serum untuk 1,2-1,5 ng/mL dapat memberikan beberapa
efek minor, efek inotropik tambahan biasanya membutuhkan digoxin dengan konsentrasi serum
steady state lebih tinggi yaitu lebih dari 0,8-1,5 ng / mL. Efek chronotropic tambahan dapat

diamati pada konsentrasi serum digoxin steady - state setinggi 2 ng/mL. Karena variabilitas
farmakodinamik, dokter harus mempertimbangkan rentang ini sebagai pedoman awal dan sangat
bergantung pada respon pasien untuk memantau terapi digoxin.
Konsentrasi steady-state serum digoxin di atas 2 ng/mL terkait dengan peningkatan
kejadian efek samping obat. Pada konsentrasi digoxin dari 2,5 ng/mL atau di atas ~ 50 % dari
semua pasien akan menunjukkan beberapa bentuk keracunan digoxin. Sebagian efek digoxin
melibatkan saluran gastointestinal, sistem saraf pusat, atau sistem kardiovaskular. Efek samping
yang berhubungan dengan pencernaan termasuk anoreksia, mual, muntah, diare, sakit perut, atau
sembelit. Efek samping sistem saraf pusat adalah sakit kepala, kelelahan, insomnia,
kebingungan, atau vertigo. gangguan visual juga dapat terjadi dan dimanifestasikan sebagai
penglihatan kabur dan perubahan warna penglihatan atau lingkaran cahaya berwarna di sekitar
objek sering kali melibatkan spektrum kuning-hijau. Sebagian gastrointestinal dan efek samping
sistem saraf dari digoxin yang spesifik dapat disebabkan oleh banyak hal yang berbeda. Karena
itu, dokter harus memperhatikan setiap gejala baru yang dilaporkan oleh pasien yang menerima
glikosida jantung. Efek samping jantung yang umum termasuk tingkat kedua atau ketiga blok
atrioventrikular, atrioventrikular disosiasi, bradikardia, kontraksi ventrikel prematur, atau
ventrikel takikardia. Jarang, hampir setiap aritmia jantung telah dilaporkan terjadi akibat
toksisitas digoxin. Jika seorang pasien mengembangkan aritmia baru saat menerima pengobatan
digoxin, pertimbangan harus diberikan untuk kemungkinan bahwa Digoxin diinduksi. Juga perlu
dicatat bahwa efek samping yang relatif ringan seperti mual, sakit kepala, atau perubahan dalam
penglihatan warna tidak mungkin terjadi dalam pasien sebelum efek samping utama
kardiovaskular ditemukan. Dalam kasus yang mengancam jiwa seperti over dosis digoxin,
antigen digoxin mengikat fragmen atau kekebalan digoxin Fab (Digibind) adalah bagian dari
antibodi digoxin - spesifik yang dapat digunakan untuk dengan cepat membalikkan gejala
merugikan (lihat bagian Pertimbangan Dosis Khusus).
PARAMETER PEMANTAUAN KLINIK
Pada pasien yang menerima digoxin untuk gagal jantung, tanda-tanda dan gejala CHF
umum harus dipantau secara rutin; kegagalan sisi kiri - dyspnea saat beraktivitas, paroksismal

nokturnal dyspnea, ortopnea, takipnea, batuk, hemoptisis, rales paru/edema, S3 gallop, efusi
pleura, respirasi Cheyne - Stokes ; sisi kanan gagal nyeri perut, anoreksia, mual, kembung,
sembelit, asites, edema perifer, vena jugularis.