Anda di halaman 1dari 23

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
2.1.1. Anatomi Faring
Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong
dimulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra
servikal (Arif, 2012). Faring berhubungan dengan rongga hidung melalui
koana dan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring,
sedangkan dengan laring berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah
berhubungan dengan esofagus. Otot-otot faring tersusun dalam lapisan
memanjang (longitudinal) dan melingkar (sirkular). Otot-otot yang sirkuler
terdiri dari m. konstriktor faring superior, media dan inferior. Otot-otot ini
berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian
atasnya dari belakang. Di sebelah depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain
dan di bagian belakang bertemu pada jaringan ikat yang disebut rafe faring
(Kartikawati, 2008).
Batas hipofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior
adalah laring, batas posterior ialah vertebra servikal serta esofagus di bagian
inferior. Pada pemeriksaan laringoskopi struktur pertama yang tampak di
bawah dasar lidah adalah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan
yang dibentuk oleh ligamentum glossoepiglotika medial dan ligamentum
glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Di bawah valekula adalah permukaan
laringeal dari epiglotis. Epiglotis berfungsi melindungi glotis ketika menelan
minuman atau bolus makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus
piriformis dan ke esofagus. Persarafan motorik dan sensorik daerah faring
berasal dari pleksus faringealis. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faringeal dari
n. vagus, cabang dari n. glossofaringeus dan serabut simpatis. Dari pleksus
faringealis keluar cabang-cabang untuk otot otot faring kecuali m.

stilofaringeus yang dipersarafi langsung oleh cabang n. glosofaringeus


(Kartikawati, 2008).
2.1.2. Anatomi Laring
Laring (kadang-kadang disebut sebagai Adams Apple) terletak di antara
akar lidah dan trakhea. Laring terdiri dari 9 kartilago melingkari bersama
dengan ligamentum dan sejumlah otot yang mengontrol pergerakannya.
Kartilago yang kaku pada dinding laring membentuk suatu lubang berongga
yang dapat menjaga agar tidak mengalami kolaps. Dalam kaitan ini, maka
laring membentuk trakea dan berbeda dari bangunan berlubang lainnya. Laring
masih terbuka kecuali bila pada saat tertentu seperti adduksi pita suara saat
berbicara atau menelan. Pita suara terletak di dalam laring, oleh karena itu,
laring sebagai organ pengeluaran suara yang merupakan jalannya udara antara
faring dan laring (Kartikawati, 2008).
Bagian laring sebelah atas luas, sementara bagian bawah sempit dan
berbentuk silinder. Kartilago laring merupakan kartilago yang paling besar dan
berbentuk V yaitu kartilago tiroid. Kartilago ini terdiri dari dua kartilago yang
cukup lebar, dimana pada bagian depan membentuk suatu proyeksi
subkutaneus yang dikenal sebagai Adams Apple atau penonjolan laringeal.
Kartilago ini menempel pada tulang lidah melalui membrana hyotiroidea, suatu
lembaran ligamentum yang luas dan terhadap kartilago krikoid oleh suatu
elastic cone suatu ligamentum yang sebagian besar terdiri dari jaringan
elastik berwarna kuning. Kartilago krikoid lebih kecil tapi lebih tebal terdiri
dari cincin depan, tetapi meluas ke dalam suatu struktur menyerupai plat untuk
membentuk bagian bawah dan belakang laring. Kartilago arytenoid berjumlah
dua buah terletak pada batas atas dari bagian yang luas sebelah posterior
krikoid. Kartilago ini kecil dan berbentuk pyramid (Kartikawati, 2008).

Gambar 1. Anatomi Faring dan Laring (Tank, 2005)


2.1.3. Anatomi Esofagus
Esofagus merupakan bagian saluran cerna yang menghubungkan hipofaring
dengan lambung. Bagian proksimalnya disebut introitus esofagus yang terletak
setinggi batas bawah kartilago krikoid atau setinggi vertebra servikal 6. Di
dalam perjalanannya dari daerah servikal, esofagus masuk ke dalam rongga
toraks. Di dalam rongga toraks, esofagus berada di mediastinum superior
antara trakea dan kolumna vertebra terus ke mediastinum posterior di belakang
atrium kiri dan menembus diafragma setinggi vertebra torakal 10 dengan jarak
kurang lebih 3 cm di depan vertebra. Akhirnya esofagus ini sampai di rongga
abdomen dan bersatu dengan lambung di daerah kardia (Kartikawati, 2008).
Berdasarkan letaknya esofagus dibagi dalam bagian servikal, torakal dan
abdominal. Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang
bersifat sfingter terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara
esofagus dengan faring, yaitu tempat peralihan otot serat lintang menjadi otot

polos. Penyempitan kedua terletak di rongga dada bagian tengah, akibat


tertekan lengkung aorta dan bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat
sfingter. Penyempitan terakhir terletak pada hiatus esofagus diafragma yaitu
tempat esofagus berakhir pada kardia lambung. Otot polos pada bagian ini
murni bersifat sfingter. Inervasi esofagus berasal dari dua sumber utama, yaitu
saraf parasimpatis nervus vagus dan saraf simpatis dari serabut-serabut ganglia
simpatis servikalis inferior, nervus torakal dan n. splangnikus (Kartikawati,
2008).

Gambar 2. Anatomi Esofagus dan Sfingter Esofagus (Tank, 2005)


2.2. LPR (Laryngopharyngeal Reflux)
2.2.1. Definisi
Laryngopharyngeal Reflux (LPR) adalah sebuah kondisi pada seseorang
yang mengalami Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau penyakit
refluks gastroesophageal, dimana asam lambung bergerak retrograd kearah
esofagus bagian atas, faring dan laring. Beberapa sinonim untuk LPR dari

beberapa

literatur

kedokteran:

reflux

laryngitis,

laryngeal

reflux,

gastropharyngeal reflux, pharyngoesophageal reflux, supraesophageal reflux,


extraesophageal reflux, atypical reflux. Dan yang paling diterima dari berbagai
sinonim terrsebut adalah extraesophageal reflux (Rees et al., 2008; Patigaroo
et al., 2011).
2.2.2. Epidemiologi
Insidens LPR mencapai sekitar 20% dari populasi orang dewasa di Amerika
Serikat (Rees et al., 2008). Kejadian LPR umumnya mengenai usia diatas 40
tahun yaitu sekitar 35%. Hal ini berhubungan dengan pola konsumsi
masyarakat barat, olahraga genetik dan kebiasaan berobat. Diperkirakan lebih
dari 15% pasien yang datang ke spesialis THT disebabkan oleh manifestasi
dari LPR. Tidak ditemukan predileksi ras pada penyakit refluks. Namun
prevalensi pria dibandingkan wanita yaitu 55% dan meningkat pada usia lebih
dari 44 tahun (Koufman et al., 2002).
2.2.3. Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab LPR adalah adanya refluks secara retrograde dari asam lambung
atau isinya (pepsin) ke supraesofagus dan menimbulkan cedera mukosa sehingga
terjadi kerusakan silia yang menimbulkan pembentukan mukus, aktivitas
mendehem (throat clearing) dan batuk kronis yang berakibat iritasi dan
inflamasi pada faring (Amirlak, 2012). Patofisiologi LPR sampai saat ini masih

sulit dipastikan. Seperti yang diketahui mukosa faring dan laring tidak
dirancang untuk mencegah cedera langsung akibat asam lambung dan pepsin
yang terkandung pada refluxate. Laring lebih rentan terhadap cairan refluks
dibanding esofagus karena tidak mempunyai mekanisme pertahanan ekstrinsik
dan instrinsik seperti esophagus (Koufman et al., 2002).
Dua mekanisme yang dianggap sebagai penyebab REE atau LPR akibat
PRGE (Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah (Belafsky et al., 2001):

1. Kontak langsung refluks asam lambung dan pepsin ke esofagus proksimal dan

sfingter esophageal atas yang berlanjut dengan kerusakan mukosa faring,


laring, dan paru.
2. Pajanan asam esofagus distal akan merangsang refleks vagal yang
menyebabkan

terjadinya

spasme

bronkus,

batuk,

sering

meludah,

menyebabkan perubahan inflamasi pada laring dan faring.

Gambar 3. Patofisiologi LPR (Diamond, 2005)


Ada dua otot spingter yang terletak pada esophagus, Lower Esophageal
Sphincter (LES) dan Upper Esophageal Sphincter (UES). Ketika LES tidak
bekerja dengan benar ada suatu aliran balik dari lambung berupa asam menuju
ke esophagus. Jika ini terjadi dua kali ataupun lebih dalam seminggu, itu bisa
merupakan tanda dari penyakit gastroesofaggeal refluks, atau GERD. Tetapi
apa yang terjadi ketika UES yang tidak berfungsi secara benar, seperti pada
LES, jika UES tidak berfungsi secara benar, asam yang mengalir balik menuju
esophagus menuju tenggorokan dan pita suara. Ketika ini terjadi, maka inilah

yang dikatakan dengan Laryngopharyngeal Reflux atau LPR (Diamond,


2005).

Gambar 4. Alogaritma Patofisiologi LPR (Cummings et al., 2012)


2.2.4. Gejala
Pasien LPR sering datang ke ahli THT dengan keluhan tenggorok rasa nyeri
dan kering, rasa panas di pipi, sensasi ada yang menyumbat (globus sensation),
kelainan laring dengan suara serak, batuk kronik, asma. Sedangkan pada bayi
dan anak sering dibawa ke ahli THT dengan gejala dan kelainan rinosinusitis
kronik, batuk kronik, suara serak, sering meludah, rasa tercekat di faring
(globus pharyngeus), disfagia orofaring, otitis media rekuren, batuk berulang
atau batuk spasme, kelainan laring seperti laringomalasia, stridor, dan
pseudolaringomalasia, stenosis subglotis (Mariana, 2007).
Tabel 1. Gejala-gejala Khas LPR (Pham, 2009)

Gejala tersebut bukan merupakan gejala yang harus ada pada LPR, namun
gejala lain yang biasanya menyertai adalah: eksaserbasi asma, otalgia, lender
tenggorakan berlehihan, halitosis (bauk mulut), sakit leher, odinofagia, postnasal
drip dan gangguan pada suara.

2.2.5. Penegakan Diagnosa


Ditegakkan berdasarkaan riwayat penyakit (Reflux Symptoms Index/RSI)
dan pemeriksaan Laring (Reflux Finding Score/ RFS). Akan tetapi pemeriksaan
penunjang sering digunakan untuk menegakkan diagnosis (Koufman et al.,
2002). Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa
LPR adalah 24 hour Ph monitoring dengan double/triple probe, minimal
menggunakan 1 probe di atas sfingter esofagus atas. Pemeriksaan laringoskopi
fleksibel fiberoptik, videolaringoskopi, video stroboskopi dan laringoskopi
kaku merupakan pemeriksaan yang sensitif terhadap refluks laringofaring
(Mariana, 2007).
a.

Riwayat Penyakit
Hal yang penting ditanyakan apakah ada perubahan suara terutama perubahan
suara yang intermitten di siang hari. Jika ada keluhan ini perlu ada kecurigaan
akan LPR. Gejala lain yang sering dikeluhkan pasien adalah rasa seperti tersangkut
di tenggorok (Globus sensation), mendehem (throat clearing), batuk dan suara
serak. Gejala lain seperti nyeri tenggorok, penumpukan dahak di tenggorok,
obstruksi jalan nafas intermiten, post nasal drip, wheezing, halitosis dan disfagia
dapat timbul (Koufman et al., 2002). Suara serak merupakan gejala utama pada
LPR yang paling nyata dan utama.
Gejala-gejala yang tidak spesifik lain dapat disebabkan kondisi lain seperti
keeadaan alergi dan kebiasaan merokok. Gerakan paradoks dari pita suara dan
spasme laring juga dapat dikarenakan LPR sehingga perlu ditanyakan apakah

pasien mempunyai masalah pernafasan dan perubahan suara. Asma dan


sinusitis dapat merupakan gejala lain LPR. Refluks sering dianggap sebagai

10

faktor yang dapat mencetuskan asma. Pada pasien yang asam lambungnya
dapat ditekan terlihat ada perbaikan fungsi paru dan perbaikan keluhan pada
kasus asma 78%. Gejala-gejala esofagus yang dapat ditemui pada pasien LPR
seperti rasa seperti terbakar di dada 37 % dan regurgitasi 3% (Koufman et al.,
2002). Riwayat mengkonsumsi obat gastritis seperti antasida perlu ditanyakan
serta riwayat suka mengkonsumsi makanan pedas. Pertanyaan seperti ini
membantu penegakan diagnosis penyakit refluk karena pasien sering datang
dengan keluhan yang tidak pasti. Pola hidup seperti kebiasaan merokok dan
mengkonsumsi alkohol, 92% ditemukan pada pasien dengan penyakit refluks.
Rokok dan alkohol ditenggarai sebagai salah satu penyebab penurunan tekanan
esofagus

bawah,

kelemahan

tahanan

mukosa,

memanjangnya

waktu

pengosongan lambung dan merangsang sekresi lambung. Gejala tersering pada


LPR adalah suara serak 71%, batuk 51% dan rasa mengganjal di tenggorok
(globus faringeus) 47%. Pasien karsinoma laring ditemukan riwayat LPR 58%
dan stenosis subglotik 56%.1 Skor RSI adalah 0-45 dengan skor 13 curiga
LPR. Pada tahun 2002 Belafsky dkk membuat acuan dalam menentukan gejala
LPR dan derajat sebelum dan sesudah terapi. Indeks gejala refluks digambarkan
tabel di bawah ini (Belafsky et al., 2002):

Tabel 2. Indeks Gejala LPR (RSI (Reflux Symptoms Index) (Belafsky et al.,
2002)

11

b.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan laring yang dicurigai teriritasi asam seperti hipertrofi komissura
posterior, globus faringeus, nodul pita suara, laringospasme, stenosis subglotik
dan karsinoma laring. Untuk melihat gejala LPR pada laring dan pita suara
perlu pemeriksaan Laringoskopi. Gejala paling bermakna seperti adanya
eritema, edema dan hipertrofi komissura posterior.
Belfasky (2002) membuat tabel penilaian gejala LPR melalui pemeriksaan
laringoskop fleksibel (Reflux Finding Score/ RFS). Skor dimulai dari nol
(tidak ada kelainan) dengan nilai maksimal 26 dan jika nilai RFS 7 dengan
tingkat keyakinan 95% dapat di diagnosis sebagai LPR. Nilai ini juga dapat
dengan baik memprakirakan efektifitas pengobatan pasien (Belafsky et al.,
2002).
Tabel 3. Reflux Finding Score (Belafsky et al., 2002)

12

13

Gambar 5. Laringoskopi pada pasien LPR (Barry dan Vaezi, 2010)


Laringitis posterior ditemukan pada 74% kasus begitu juga udem serta
eritema laring dijumpai pada 60% kasus LPR. Dapat juga terjadi hipertrofi
mukosa interaritenoid dan pada kasus lanjutan dapat berkembang menjadi
hyperkeratosis epitel pada komissura posterior. Granuloma dan nodul pita
suara dapat terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati.

14

Gambar 6. Granuloma (Pham, 2009)


Udem subglotik ditemui pada 90% kasus, adalah udem subglotik dimulai dari
komissura anterior meluas sampai laring posterior. Obliterasi ventrikel
ditemukan pada 80% kasus. Dinilai menjadi parsial atau komplit. Pada
obliterasi parsial ditemukan gambaran pemendekan jarak ruang ventrikel dan
batas pita suara palsu memendek. Sedangkan paada keadaan komplit ditemukan
pita suara asli dan palsu seperti bertemu dan tidak terlihat adanya ruang
ventrikel (Belafsky et al., 2001).

Gambar 7. Pseudosulkus vocalis dan Obliterasi ventrikel (Pham, 2009)


Eritema atau laring yang hiperemis merupakan gambaran LPR yang tidak
spesifik. Sangat tergantung kualitas alat endoskopi seperti kualitas sumber
cahaya, monitor video dan kualitas endoskop fleksibel sendiri jadi kadangkadang sulit terlihat. Edema pita suara dinilai tingkatannya. Gradasi ringan

15

(nilai 1) jika hanya ada pembengkakan ringan, nilai 2 jika pembengkakan nyata
dan gradasi berat jika ditemukan pembengkakan yang lebih berat dan menetap
sedangkan nilai 4 (gradasi sangat berat) jika ditemukan degenerasi polipoid pita
suara.

Gambar 8. Laring Hiperemis dan Polipoid Cord (Pham, 2009)


Udem laring yang difus dinilai dari perbandingan antara ukuran laring
dengan ukuran jalan nafas, penilaian mulai nari nol sampai nilai 4 (obstruksi).
Hipertrofi komissura posterior gradasi ringan (nilai 1) jika komissura posterior
terlihat seperti kumis, nilai 2 (gradasi sedang) jika komisura posterior
bengkak sehingga seperti membentuk garis lurus pada belakang laring. Gradasi
berat (nilai 3) jika terlihat penonjolan laring posterior kearah jalan nafas dan
gradasi sangat berat apabila terlihat ada obliterasi ke arah jalan nafas (Belafsky
et al., 2001).
c.

Pemeriksaan Penunjang
1. Laringoskop Fleksibel
Merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Biasanya yang
digunakan adalah laringoskop fleksibel karena lebih sensitif dan mudah
dikerjakan di poliklinik dibandingkan laringoskop rigid (Cummings et al.,
2007).

16

2. Pemeriksaan 24 Hour Monitoring dengan Double/Triple Probe


Dual probe pH monitoring dengan probe 5 cm di bawah SEB dan probe
kedua 20 cm di atas esofagus proksimal sedikit di bawah SEA merupakan
prosedur pilihan untuk pasien dengan gejala otolaringologi akibat PRGE.
Pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan pasien dengan keluhan LPR tetapi
pada pemeriksaan klinis tidak ada kelainan. Pemeriksaan ini sangat sensitif
dalam mendiagnosis refluks karena pemeriksaan ini secara akurat dapat
membedakan adanya refluks asam pada sfingter esofagus atas dengan
dibawah sehingga dapat menentukan adanya LPR atau GERD. Pajanan asam
esofagus bagian distal yang abnmormal dapat dicatat pada posisi tegak dan
tidur telentang, menunjukkan bahwa ada aspirasi, sehingga dapat dikatakan
gejala otolaringologi diakibatkan oleh PRGE (Amirlak, 2012).
Kelemahan pemeriksaan ini adalah mahal, invasif dan tidak nyaman dan
dapat ditemukan hasil negative palsu sekitar 20%. Hal ini dikarenakan pola
refluks pada pasien LPR yang intermittent atau berhubungan dengan gaya
hidup sehingga kejadian refluks dapat tidak terjadi saat pemeriksaan.
Pemeriksaan ini hanya dapat menilai refluks asam sedangkan refluks non
asam tidak terdeteksi. Pemeriksaan ini disarankan pada pasien yang tidak
respons terhadap pengobatan supresi asam (Koufman et al., 2002).
3. Endoskopi
Dengan menggunakan esofagoskop dapat membantu dalam penegakan
diagnosis. Gambaran esofagitis hanya ditemukan sekitar 30% pada kasus
LPR. Gambaran yang patut dicurigai LPR adalah jika kita temukan gambaran
garis melingkar barret dengan atau tanpa adanya inflamasi esophagus.
Pemeriksaan endoskopi tidak dilakukan secara rutin sebagai pemeriksaan
awal pada pasien dengan suspek PRGE dengan manifestasi penyakit
otolaringologi dan tidak merupakan prasyarat untuk memulai terapi medic
(Koufman et al., 2002).
Indikasi Pemeriksaan Endoskopi (Koufman et al., 2002):

17

Pasien dengan gejala tanda bahaya antara lain disfagia, odinofagia, BB


menurun, anemia, perdarahan GI tract (untuk menyingkirkan kelainan GI

tract), metaplasi Barret, dan komplikasi lain;


Pasien yang tidak ada respon dengan terapi medik, pasien yang
mengalami gejala lebih dari 5 tahun untuk menilai prognosis terapi

medik.
4. Pemeriksaan Videostroboskopi
Pemeriksaan video laring dengan menggunakan endoskop sumber cahaya
xenon yang diaktifasi oleh pergerakan pita suara. Gambaran ini dapat dilihat
dengan gerakan lambat (Diamond, 2005).
5. Pemeriksaan Histopatologi
Pada biopsi laring ditemukan gambaran hyperplasia epitel skuamosa dengan
inflamasi kronik pada submukosa. Gambaran ini dapat berkembang menjadi
atopi dan ulserasi epitel serta penumpukan fibrin, jaringan granulasi dan
fibrotik didaerah submukosa (Diamond, 2005).
6. Barium Esofagografi
Pemeriksaan Barius esofagogram dengan kontras ganda berguna untuk
(Diamond, 2005):
- Menilai penebalan lipatan mukosa esofagus, adanya erosi atau ulkus;
- Menentukan hernia hiatus, sehingga SEB berada di atas diafragma;
- Menentukan barium ke atau di atas karina atau ke dalam rongga toraks,
sehingga diduga terjadi aspirasi yang merupakan petunjuk adanya
-

manifestasi laringitis oleh PRGE;


Mengevaluasi suspek komplikasi PRGE, seperti motilitas abnormal atau
striktur peptik, sumbatan berupa cincin, selaput, atau keganasan.
Kelemahannya pemeriksaan ini tidak dapat menilai refluks yang

intermiten. pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan jika pengobatan gagal,


terdapat indikasi klinis kearah GERD, disfungsi esofagus atau diagnosis yang
belum pasti.
7. Laringoskop direct

18

Pemeriksaan ini memerlukan anestesi umum dan dilakukan diruangan


operasi. Dapat melihat secara langsung struktur laring dan jaringan sekitarnya
serta dapat dilakukan tindakan biopsy (Cummings et al., 2007).
2.2.6. Perbedaan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease ) dan LPR
(Laryngopharingeal Reflux)
Banyak fakyor yang mempengaruhi keadaan GERD dan LPR yaitu
sensitifitas jaringan, keadaan fungsi sfingter esofagus dan lamanya paparan.
Mekanisme pasti LPR masih belum dapat disimpulkan dengan pasti. Akan
tetapi yang dianggap berperan seperti disfungsi sfingter esofagus atas dan
berkaitan erat dengan posisi badan tegak. Berbeda pada GERD dimana keluhan
sering timbul saat berbaring dan berhubungan dengan kelainan sfingter
esofagus bawah. Perbedaan lain yang mencolok adalah keluhan rasa terbakar
di dada dan esofagitis sangat jarang ditemukan pada kasus LPR dibandingkan
dengan GERD. Keluhan rasa terbakar di dada ditemukan kurang dari 40%
kasus LPR sedangkan gejala esofagitis hanya 25%. Pada LPR refluks bersifat
intermiten dengan motilitas esofagus yang normal sedangkan GERD refluks
bersifat lebih lama dengan gangguan motilitas esofagus sering ditemukan
(Barry dan Vaezi, 2010).
Refluks pada LPR sering terjadi pada siang sedangkan kasus GERD, refluks
biasanya malam hari. Defek sfingter esofagus bawah dijumpai pada GERD
sedangkan pada LPR terjadi disfungsi sfingter atas esofagus. Dari segi
pengobatan kedua penyakit ini mirip namun medikamentosa LPR lebih lama
dan agresif dibandingkan penanganan GERD (Barry dan Vezi, 2010).

Tabel 4. Perbandingan GERD dan LPR (Barry dan Vaezi, 2010)


Heartburn

GERD
+

LPR
-

19

Esofagitis
-

Laringitis
Perubahan Suara
Abnormalitas Spincter
Refluks

+
(kecuali sangat

parah)
LES
Nokturnal/saat berbaring

Jarang
Selalu laringitis posterior
+
UES
Siang hari/saat berdiri

2.2.7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah:
1) menghilangkan gejala,
2) menyembuhkan kerusakan,
3) mengatasi komplikasi
4) mencegah remisi kembali
Terapi pada LPR harus merupakan kombinasi modifikasi gaya hidup dan diet,
terapi farmakologik, dan terapi bedah antirefluks.
1. Modifikasi Gaya Hidup dan Diet (Amirlak, 2012)

Meninggikan kepala 10-20 cm sewaktu berbaring;


Menurunkan berat badan jika kelebihan berat badan.
Hindari pakaian yang ketat;
Stop merokok;
Kurangi stres;
Diet
o Rendah lemak, tinggi protein
o Hindari makanan yang merangsang aktivitas otot LES (lower spicter
esofagus) misalnya; gorengan atau lemak, coklat, alkohol, kopi, minuman
bersoda, buah jeruk atau jusnya, saus tomat, cuka, makanan pedas dan
lain sebagainya.
o Tidak makan 2 jam sebelum tidur
o Makan lebih lambat untuk mengurangi udara masuk bersama makanan ke

dalam saluran penernaan.


2. Terapi Farmakologik

Terdapat 4 kategori golongan obat yang digunakan untuk penggunaan


terapi LPR, yaitu antisekretorik yang terdiri dari PPI (proton pump
inhibitor) atau H2-receptor antagonist, prokinetik, dan sitoprotektan. Proton

20

Pump Inhibitor (PPI) atau penghambat pompa proton merupakan terapi LPR
yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus refluks. Cara kerja
PPI dengan menurunkan kadar ion hidrogen cairan refluks tetapi tidak dapat
menurunkan jumlah dan durasi refluks. PPI dapat menurunkan refluks asam
lambung sampai lebih dari 80%. Akan tetapi efektifitas obat terhadap LPR
tidak seoptimal efektifitasnya pada kasus GERD.
Umumnya pasien dengan refluks laringofaring dan mnifestasi
ekstraesofagus lainnya dari PRGE memerlukan dosis terapi yang lebih lebih
tinggi, biasanya dengan PPI 2x sehari untuk periode lebih lama
dibandingkan dengan terapi terhadap rasa panas di dada dan refluks
esofagitis. Dosis yang diberikan adalah PPI 2x/hari (Omeprazole 20 mg atau
lansoprazole 30 mg) untuk 8-12 minggu (Mariana, 2007).
Sebagai pengganti dari PPI, H2 receptor antagonist dapat digunakan
meskipun pengguanaannya tidak seefektif pada pemberian PPI. Ranitidine
merupakan salah satu H2 receptor antagonist yang lebih baik dalam mencegah
sekresi asam lambung dibandingkan dengan simetidine, meskipun pada
dasarnya penggunaannya terbatas. Dosis yang dapat diberikan kepada pasien
LPR adalah 2 x 150 mg/hari untuk pasien dengan penyakit simtomatik non
esofagitis erosif, atau 4 x 150 mg/hari untuk pasien esofagitis erosif (Mariana,
2007).
Obat proteksi sel atau sitoprotektan dapat mentralisir refluksat asam,
mengurasi kerusakan mukosa dan mencegah aktivitas pepsin, mempunyai
efek paling sidikit terapi memerlukan pembesaran dosis berulang. Obat
sukralfat misalnya, dapat digunakan sebagai sitoprotektor (Mariana, 2007).
Obat prokinetik yang dapat digunakan untuk terapi LPR adalah
metoclopramide 5-10 mg 4 x perhari; cisapride 10 mg 4 x perhari.
Metoclopramide:

berupa

antagonis

dopamine,

dapat

memperbaiki

pengosongan lambung, peristaltik esofagus dan meninggikan tekanan SEB,


tetapi mempunyai efek samping ekstapiramidal dan sedatif. Sedangkan

21

Cisapride adalah obat kolinergik pilihan yang dapat melepaskan asetilkolin


dari pleksus mienterik, menghilangkan efeks ekstrapiramidal dan sedatif dari
Metoclopramide, dapat menekan produksi asam lambung dan efektif
digunakan untuk gangguan saluran napas yang kronik pada anak (Mariana,
2007).
3. Terapi Bedah Antirefluks
Pembedahan yang digunakan untuk terapi antirefluks adalah Nissen
Fundoplication, Hells Gastropexy, Belsey Merk IV. Laparoscopic Nissen
Fundoplication merupakan bedah standar, aman dan efektif serta paling sering
dilakukan pada PRGE dan REE (Amirlak, 2012).
Indikasi terapi bedah untuk kasus-kasus tertentu, antara lain (Amirlak, 2012):
-

PRGE refrakter/persisten yang gagal terapi medik;


Malnutrisi berat;
Infeksi saluran napas rekuren;
Striktur esofagus yang gagal dengan terapi dilatasi;
Esofagus Barret
Tujuan terapi bedah anti refluks berdasarkan anatomi yaitu (Amirlak, 2012):
-

Memperbaiki kompetensi kardia dengan menambah panjang dan tekanan

SEB;
Mengurangi diameter esofagus;
Mengatasi distensi lambung (gaster distention).

22

Gambar 10. Laparoscopic Nissen Fundolication (Patti, 2012)

23

Gambar 11. Algoritma Penatalaksanaan LPR (Ford, 2005)


2.2.8. Komplikasi
LPR dapat merupakan faktor pencetus munculnya penyakit seperti
faringitis, sinusitis, asma, pneumonia, batuk di malam hari, penyakit gigi dan
keganasan laring. Salah satu komplikasi yang patut diwaspadai dan
mengancam nyawa adalah stenosis laring. Riwayat LPR ditemukan pada 75%
pasien stenosis laring dan trakea (Irfandy, 2010).

24

2.2.9. Prognosis
Angka keberhasilan terapi cukup tinggi bahkan sampai 90%, dengan catatan
terapi harus diikuti dengan modifikasi diet dan gaya hidup yang tepat. Dari
salah satu kepustakaan menyebutkan angka keberhasilan pada pasien dengan
laryngitis posterior berat sekitar 83% setelah diberikan terapi selama 6 minggu
dengan Omemprazole, dan sekitar 79% kasus mengalami kekambuhan setelah
berhenti

berobat.

17

prognosis

keberhasilan

dengan

menggunakan

Lansoprazole 30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu memberikan angka


keberhasilan 86% (Novialdi, 2010).