DOLOR (Principios Generales) PDF

DOLOR
Aspectos Bsicos y Clnicos

Dr. Miguel B. Miceli
Mdico Anestesilogo. Mdico Farmaclogo
Experto en Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos
Coordinador Comisin Estudio y Tratamiento de Dolor. CLASA
Comisin Farmacologa Clnica. CLASA
Indice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Clasificacin de los Sndromes Dolorosos

Evaluacin de los Sndromes Dolorosos
Neurofisiolgicas de la Sensibilidad Nociceptiva
Clasificacin General de Analgsicos
Opioides
Antiinflamatorios Inespecficos No Esteroides (AINEs)
Administracin Espinal e Intraventricular de Drogas Analgsicas: Opioides Espinales e
Intraventriculares. Glucocorticoides Espinales
8. Tcnicas de Analgesia: Bloqueos Nerviosos Centrales
9. Tcnicas de Analgesia: Protocolos de Analgesia Intravenosa Continua
10. Estrategias Neuroquirrgicas
11. Posologa de Opioides
Clasificacin de los Sndromes Dolorosos

Segn el comit de taxonoma de la Internatinal Association for the Study of Pain (IASP); el
dolor puede definirse como una experiencia sensorial y emocional desagradable provocada por un
dao tisular real o potencial. Otro definicin; ms clnica, permite indicar que el dolor es una
experiencia sensitiva desagradable que se acompaa de una respuesta motora, vegetativa y
afectiva.
El dolor es un sntoma fundamental que indica la existencia de una patologa en el
organismo. El dolor corresponde a un proceso neurofisiolgico multidimensional, por lo tanto
pueden reconocerse en el tres componentes bsicos (Componentes de Loeser):
1) componente sensorial discriminativo
2) componente cognitivo evaluativo
3) componente afectivo motivacional
El dolor puede clasificarse teniendo en cuenta varios criterios (Tabla 1). Estas formas de
clasificar el dolor siempre debe tenerse en cuenta a la hora de instaurar la estrategia teraputica
ms adecuada al paciente. De acuerdo su localizacin; se puede reconocer: a) Dolor somtico
(superficial y profundo) y b) Dolor visceral.
Tabla 1. Dolor: Clasificaciones Generales
Segn Localizacin
Dolor Somtico
Segn Duracin
Segn
Mecanismo Fisiopatolgico
Superficial (Cutneo)
Profundo (Osteoarticulomuscular)
Dolor Visceral
Dolor Agudo
Dolor Crnico
Dolor Nociceptivo
Dolor
Dolor Neuroptico por Deaferentacin
Neuroptico Dolor Neuroptico Mantenido por el Simptico
De acuerdo a los posibles mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en su generacin; se

pueden identificar dos tipos de dolor (Tabla2):
1. Dolor Nociceptivo. Se debe a una estimulacin continua de los nociceptores perifricos con
ausencia de toda variedad de compromiso del sistema nervioso perifrico y/o central.
2. Dolor Neuroptico. Se debe a una lesin del sistema nervioso perifrico (dolor neuroptico
perifrico) y/o del sistema nervioso central (dolor neuroptico central).
Tabla 2. Tipos de Dolor: Mecanismos Fisiopatolgicos

Dolor
Funcional (No Inflamatorio) Somtico
Nociceptivo
Visceral
Orgnico (Inflamatorio)
Somtico
Visceral
Dolor
Funcional
Neuroptico
Orgnico
Dolor Nociceptivo
El dolor nociceptivo es provocado por la activacin continua y reiterativa de los
nociceptores perifricos ubicados en la piel, aponeurosis, epiplones, etc. En esta categora de dolor
no hay lesin del sistema nerviosos central y/o perifrico. El dolor nociceptivo puede se agudo o
crnico; como as tambin somtico o visceral. A su vez el dolor nociceptivo puede ser orgnico o
inflamatorio y funcional o no inflamatorio (Esquema 1).
Funcional o
No Inflamatorio
Orgnico o
Inflamatorio
Dolor Nociceptivo
Agudo
Somtico
Crnico
Visceral
Esquema 1. Dolor Nociceptivo:

Dolor Neuroptico
El dolor neuroptico es provocado por una alteracin estructural o lesin nerviosa (primaria
o secundaria) o por una alteracin funcional o disfuncin nerviosa (primaria o secundaria) que
afecta o compromete al sistema nervioso perifrico y/o central (Esquema 2).
Funcional
Orgnico
Dolor Neuroptico
Agudo
Perifrico
Crnico
Central
Esquema 2. Dolor Neuroptico

Es decir que el dolor neuroptico (o neurognico) es uno de los diversos sntomas que
indican la presencia o existencia de una patologa del sistema nervioso central y/o perifrico
(Tabla 3).
Tabla 3. Signos y Sintomas
Positivas
Alteraciones
Motoras
Negativas
Alteraciones
Sensitivas o
Sensoriales
Positivas
Negativas
Alteraciones
Autonmicas
Positivas
Negativas
Fasciculaciones
Distonias
Paresias
Parlisis
Parestesias
Disestesias
Dolor Espontneo
Dolor Evocado
Alodnea
Hiperestesia
Hipoestesia
Hipoalgesia
Hiperhidrosis
Piloereccin
Hipohidrosis
Anhidrosis
Vasodilatacin
Las diversas patologas que comprometen al sistema nervioso se caracterizan clnicamente

por la presencia aislada o combinada de distintos signos y sntomas; los cuales se pueden agrupar
en: a) alteraciones motoras, b) alteraciones sensitivas y c) alteraciones autonmicas o vegetativas. Estas
alteraciones se pueden poner de evidencia por medio del examen fsico neurolgico y por medio de
estudios complementarios (estudios neurofisiolgicos). Se debe remarcar que el dolor es por lo

tanto uno de las diversas manifestaciones clnicas de la patologa neurolgica.
El dolor neuroptico es referido por el paciente como una sensacin de quemazn, puntada o
descarga elctrica; y se caracteriza por un incremento en su intensidad hacia la noche y con el
stress emocional.
El dolor neuroptico puede manifestarse en el paciente como un dolor espontneo, es decir
sin la necesidad de la existencia de un estmulo; siendo a su vez continuo o paroxstico. Adems,
este tipo de dolor puede ser provocado por estmulos nocivos como no nocivos; o manifestarse en
el paciente cuando es provocado por un estmulo trmico o mecnico nocivo como no nocivo (a
este fenmeno se lo denomina dolor neuroptico evocado).
A partir de lo mencionado se pueden reconocer distintas categoras de dolor neuroptico
(Tabla 4).
Una de las caracterstica propias y singulares del dolor neuroptico es que se acompaa de
alodinea y de hiperalgesia en la zona o regin corporal afectada; es decir en la zona donde se
percibe el dolor.
Tabla 4. Categoras de Dolor Neuroptico

Espontneo Continuo
Dolor
Paroxstico
Neuroptico
Evocado
Por estmulo
trmico/mecnico no nocivo
Por estmulo
trmico/mecnico nocivo
Alodinea Trmica
Alodinea Mecnica
Hiperalgesia Trmica
Hiperalgesia Mecnica
Las posibles etiologas del dolor neuroptico y de sus correspondientes sndromes, se

pueden visualizar en la Tabla 5.
Tabla 5. Etiologas de del Dolor Neuroptico

Tipos
Etiologa
Variedades
Dolor
Neuroptico
Perifrico
Traumticas (por
compresin, seccin o
avulsin)
Inflamatorias/infecciosas
Neoplsicas
Actnicas o Postradiacin
Qumicas
Plexopata Cervical
Plexopata Braquial
Plexopata Lumbosacra
Mononeuropata
Perifricas
Polineuropata Perifrica
Primarias o Esenciales
Secundarias
Traumticas
Neoplsicas
Inflamatorias/infecciosas
Txicas
Inflamatorias
N. del Trigmino
N. del Glosofarngeo
N. del Facial
N. Occipital
Plexopatas
Radiculopatas
Neuropata
Perifricas
Neuralgias
Dolor
Neuroptico
Central
Los posibles mecanismos fisiopatolgicos que intervienen; en forma aislada o combinada, en

la generacin del dolor neuroptico corresponden a:
1.
2.
3.
4.
Descarga epilptica (paroxstica) de neuronas nociceptivas corticales

Descarga espontnea de neuronas nociceptivas medulares o espinales desaferentadas
Descarga espontnea de fibras aferentes nociceptivas primarias lesionadas
Establecimiento de transmisin efptica entre fibras aferente nociceptivas primarias y fibras
eferentes simpticas o motoras
5. Perdida de la modulacin inhibitoria segmentaria o medular (espinal) (especialmente la
inhibicin opioide)
6. Desarrollo de neuroplasticidad en neuronas nociceptivas medulares o espinales desaferentadas
Existen numerosas clasificaciones de los sndromes dolorosos; las cuales se basan en la
localizacin corporal, en la duracin y en la fisiopatologa (Tabla 6). A su vez stas clasificaciones
se pueden agrupar en unidimensionales y multidimensionales. La clasificacin ms
frecuentemente utilizada en la prctica clnica corresponde a la clasificacin fisiopatolgica (Tabla
7), debido a que permite elegir la estrategia teraputica correcta.
Tabla 6. Sndromes Dolorosos: Clasificaciones Generales

Clasificacin
Basada en la localizacin Cefaleas
Unidimensional corporal
Sndrome de Dolor Plvico
(clasificacin anatmica)
Sndrome de Dolor Lumbar
Sndrome de Dolor Cervical, etc.
Basada en la duracin
Sndrome Doloroso Agudo
(clasificacin cronolgica)
Sndrome Doloroso Crnico
Basada en la fisiopatologa Sndromes Dolorosos Somatognicos
(clasificacin isiopatolgica)
1. Nociceptivos
2. Neuropticos
Sndromes Dolorosos Psicognicos
Clasificacin
Multidimensional
Tabla 7. Sndromes Dolorosos: Clasificacin General

Sindromes
Agudos Sme. Dolor Agudo Postoperatorio
Sme. Dolor Agudo Traumtico
Dolorosos
Sme. Dolor Osteoarticular Inflamatorio degenerativo
Nociceptivos
Somticos
Crnicos Sme. Dolor Miofascial o Musculoaponeurtico
Sme. Fibroctico o Fibromialgia
Sme. Dolor Osteoarticular Inflamatorio degenerativo
Sindromes
Agudos Smes. Dolor Agudo Mdico Dolor Clico o Espasmdico
Dolor Isqumico y Vasooclusivo
Dolorosos
Nociceptivos
Crnicos Smes. Dolor Crnico Mdico Cefaleas
Viscerales
Sindromes
Agudos Plexopatas
Radiculopatas
Dolorosos
Neuropatas Perifricas
Neuropticos
Crnicos Neuralgias Primarias y Secundarias
Radiculopatas
Dolor Neuroptico Central
Sme. Dolor Postquemaduras
Sindromes
Dolorosos Mixtos
Nociceptivos /
Neuropticos
Evaluacin de los Sndromes Dolorosos

La evaluacin de todo paciente que presenta un sndrome doloroso agudo o crnico incluye
la determinacin de las siguientes caractersticas (Esquema 3):
1.
2.
3.
4.
5.
Localizacin del dolor

Cualidad del dolor
Intensidad o Severidad del dolor
Duracin y Periodicidad del dolor
Sntomas y signos (neurolgicos y no neurolgicos) asociados
al dolor
Sndrome Doloroso
Dolor
Localizacin
Intensidad
Sntomas y Signos Asociados
Cualidad
Neurolgicos
No Neurolgicos
Duracin
Existen diversos mtodos que nos permiten establecer la intensidad del dolor; y teniendo en
cuenta los componentes sensorial/discriminativo, cognitivo/evaluativo y afectivo/motivacional
del mismo, se pueden agrupar en:
1. Mtodos Unidimensionales
Escala Verbal Simple (Figura 1)
Escala Verbal Numrica (EVN)
Escala Numrica de Rating Grfico (Figura 1)
Escala Visual Anloga (EVA) (Figura 1)

2. Mtodos Multidimensionales
Cuestionario de Mc Gill
Cuestionario de Mc Gill resumido
Cuestionario de Wisconsin
Cuestionario de Dartmouth
Registro Multidimensional del Dolor de West Haven Yale
En el caso particular de pacientes peditricos, los mtodos utilizados para evaluar la
intensidad el dolor se pueden agrupar de la siguiente manera:
1. Mtodos Fisiolgicos
Monitoreo de Respuestas Fisiolgicas al Dolor (frecuencia
cardiaca, presin arterial, frecuencia respiratoria,
sudoracin, paO 2 )
2. Mtodos Conductuales
CEPOS (Tabla 8)
3. Mtodos Cognitivos
Escalas Verbales
a) Escala Verbal Simple
b) Escala Verbal Numrica (EVN)
Escalas Visuales
a) Escala del Dolor del Oucher
b) Escala de Calificacin del Dolor por Rostros de Mc
Grath (y variantes)
c) Escala Anloga Cromtica
Dolor Ausente / Dolor Leve / Dolor Moderado / Dolor Severo

Escala Verbal Simple
No
Dolor
Dolor
Leve
Dolor
Moderado
Dolor
Severo
Dolor
Intenso
Escala Verbal Simple

0
10
20
30
No
Dolor
40
50
60
70
Dolor
Moderado
80
90
100
Dolor
Intenso
Escala Numrica de Rating Grfico
Tabla 8. CHEOPS
Comportamiento
Llanto
Expresin Facial
Comportamiento General
Ausente
Suave, dbil
Enrgico, fuerte
Sonrisa
Indiferencia
Tristeza
Tranquilo, inmvil
Puntuacin
1
2
3
0
1
2
1
10
Miembros Superiores
Miembros Inferiores
Verbalizacin
Tembloroso, excitado, rgido

No intenta tocar herida quirrgica
Intenta tocar herida quirrgica
Posicin indiferente
Posicin en flexin
No se queja, habla normalmente
Se Queja pero no le duele
Se queja de dolor
2
1
2
1
2
0
1
2
Bases Neurofisiolgicas de la Sensibilidad Nociceptiva

La nocicepcin puede ser definida como el proceso neurofisiolgico por medio del cual se
percibe el dolor. Las diversas etapas o fases que intervienen en la nocicepcin se enumeran en la
Tabla 9.
11
Tabla 9. Procesos Neurofisiolgicos de la Nocicepcin

1. Activacin y Sensibilizacin de los Nociceptores
Perifricos
2. Transmisin de los Estmulos Nociceptivos por las
Vas Aferentes Perifricas Primarias
3. Modulacin
e
Integracin
de
los
Estmulos
Nociceptivos a Nivel Medular o Segmentario
4. Transmisin de los Estmulos Nociceptivos por las
Vas Aferentes Centrales Ascendentes (Vas Medulares
Ascendentes Nociceptivas)
5. Modulacin
e
Integracin
de
los
Estmulos
Nociceptivos
a
Nivel
Enceflico
o
Supramedular
(Suprasegmentario)
1. Activacin y Sensibilizacin de los Nociceptores Perifricos

a) Nociceptores Perifricos
Los nociceptores corresponden a los receptores sensoriales que responden nicamente a
estmulos nocivos o potencialmente nocivos.
Los nociceptores perifricos se encuentran ampliamente distribuidos por todo el organismo
(piel, aponeurosis, periostio, epiplones, etc.). Desde el punto de vista histolgico corresponden a
terminaciones nerviosas libres (no encapsuladas) de las prolongacin perifrica de las neuronas
bipolares; las cuales constituyen la denominada neurona aferente primaria o perifrica.
De acuerdo a sus propiedades fisiolgicas, se pueden agrupar en:
a) Nociceptores Monomodales
Nociceptores Monomodales Mecnicos
Nociceptores Monomodales Termomecnicos
b) Nociceptores Polimodales
La mayor parte de los nociceptores perifricos son polimodales, y se caracterizan porque
responden a estmulos mecnicos (presin, distensin), trmicos (fro, calor) y qumicos (potasio,
bradiquinina, etc.). Los nociceptores polimodales (los cuales se continan con fibras nerviosas de
tipo C) presentan el fenmeno de sensibilizacin perifrica; lo cual clnicamente se reconoce por
medio de la presencia de la hiperalgesia y la alodinea.
Los nociceptores perifricos se continan con las denominadas fibras aferentes nociceptivas
primarias o perifricas; las cuales presentan su cuerpo celular en los ganglios espinales.
12
b) Activacin de los Nociceptores

La activacin de los nociceptores perifricos se debe a cambios o modificaciones en los
potenciales bioelctricos de transmembrana; ms exactamente a una despolarizacin. Estos
cambios se deben a la apertura de los canales de sodio voltaje dependientes (Nav), y en algunos
casos a la apertura de los canales de calcio (Cav), o al cierre de cierta variedad de canales de
potasio (Figura 2).
Ca2+
BKCa
Cav
VR1
Na+
Despolarizacin
Nav
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Figura 2. Activacin de los nociceptores

A nivel de las fibras aferentes nociceptivas primarias o perifricas se han podido identificar
numerosas variedades de receptores para compuestos endgenos; los cuales pueden influir en la
activacin de los nociceptores (especialmente polimodales) (Tabla 10). Varios de stos receptores
intervienen en la sensibilizacin o en la desensibilizacin delos nociceptores.
Tabla 10. Tipos de receptores en Fibras Aferente (Nociceptores)
Familia
Tipo / Subtipo
Ligando
Efecto sobre Nociceptor
+
Activacin
Receptores con
DRASIC
H
Activacin
canales inicos
VR 1
Activacin
intrnsecos
P2x 2,3
ATP
GABA A
GABA
Activacin
5 HT 3
Serotonina
Receptores
NK 1, 2
sP, NK A
Activacin
13
acoplados a la
protena G
heterotrimrica
OP 1, 2, 3
GABA B
B 1, 2
H1
2
5 HT 1B/D
A2
EP
IP
CCK B
CB 1, 2
Trk A, B, C
Receptores con
enzimas
intrnsecas
Ends, Enks, Dyns

Desensibilizacin
GABA
Bradiquinina
Activacin
Histamina
Activacin / Sensibilizacin
NA
Serotonina
Desensibilizacin
Adenosina
PG E2
Sensibilizacin
PG I2
Sensibilizacin
CCK
Activacin
Anandamina
Desensilizacin
NGF
c) Sensibilizacin de los Nociceptores

Los numerosos mediadores proinflamatorios que se liberan durante la lesin tisular tienen la
capacidad de interactuar con diversos receptores ubicados en las fibras aferentes primarias o
perifricas y desencadenar la sensibilizacin de los nociceptores polimodales (Figura 3).
Leucocitos PMNs
Cels. Cebadas
Linfocitos
Ends
5 HT Hist.
PG E 2
PG I 2
OP
5 HT 3
H1
Macrfago
14
IP
GCs
EP
DRASIC
B 1,2
Trk A, B
NFG
H+
Cels.
Lesionadas
NO
BK
Figura 3. Sensibilizacin Perifrica

Los mecanismos moleculares que intervienen en la sensibilizacin de los nociceptores se
encuentran relacionados con el AMPc, el oxido ntrico (NO) y la protena quinasa C (PK C). En
incremento en la concentracin intracelular de los nuclotidos cclicos (y especialmente del
AMPc) es uno de los mecanismos moleculares ms destacados en la sensibilizacin de los
nociceptores.
Los mediadores proinflamatorios (por ejemplo, prostanoides) que interaccionan con
receptores acoplados a las protena G heterotrimricas (especficamente protena Gs); por
estimulacin de ciertas isoformas de adenilato ciclasa, favorecen la sntesis y el incremento
consecutivo de la concentracin intracelular de AMPc. Esto determina la activacin de la protena
quinasa A (PK A); la cual interviene en la fosforilacin de numerosas protenas estructurales y
enzimticas, pero especialmente canales inicos voltaje dependientes. La modulacin positiva de
los canales inicos mediada por fosforilacin dependiente de PK A es uno de los mecanismos
moleculares que intervienen en la sensibilizacin de los nociceptores (Figura 4). Aquellos
mediadores que determinan una disminucin en la concentracin intracelular de AMPc establecen
una desensibilizacin del nociceptor (por ejemplo, opioides).
IP
A2
Gs
ATP
(OP3)
A1
Gi
AC
AMPc
15
EP
5 HT 1a
Gs
ATP
AMPc
PK A
P
Figura 4. Sensibilizacin de Nociceptores

(Sensibilizacin Perifrica)
2. Transmisin de los Estmulos
Aferentes Perifricas Primarias
Nociceptivos
por
las
Vas
Las fibras aferentes nociceptivas primarias o perifricas poseen su cuerpo celular a nivel de
los ganglios espinales o a nivel de los ganglios sensitivos de los pares craneales (por ejemplo:
ganglio de Gasser del V par o nervio trigmino). Esta neurona que se conoce como neurona
nociceptiva perifrica, presenta una prolongacin celular central que penetra al sistema nerviosos
central; estableciendo contacto sinptico con las denominadas neuronas nociceptivas medulares
(espinales) y bulbares/mesenceflicas. Las fibras aferentes nociceptivas primarias o perifricas
pueden ser de tipo A o C (Tabla 11).
Tabla 10. Tipo de Fibras Nerviosas

Nomenclatura de Fibra Morfologa Tamao Velocidad de Duracin del
(mm) Conduccin Potencial
Letter
Lloyd
(m/seg)
(seg)
Hunt
Funcin
16
A
A
A
A
B
I a, Ib
II
III
-
C1
C2
IV
IV
Mielnica
Mielnica
Mielnica
Mielnica
Mielnica
12 20
5 12
36
25
13
70 120
30 70
15 30
12 30
3 15
0,4 0,5
0,4 0,5
0,4 0,5
0,4 0,5
1,2
Amielnica 0,4 1,2

Amielnica 0,3 1,3
0,5 2
0,7 2,3
2
2
Motora
Tacto, Presin
Motora
Dolor, Fro
Eferente
Preganglionar
Dolor, Fro, Calor
Eferente
Postganglionar
Las astas dorsales de la sustancia gris de la medula espinal; teniendo en cuenta su

organizacin histolgica, se puede dividir en seis lminas (I a VI de Rexed). Las fibras A
terminan especialmente en las lminas I y V; mientras que la fibras C en las lminas I y II (Figura
5).
Fibras tipo A
Fibras tipo C
Fibras tipo A
I
II
III
IV
V
VI
Figura 5. Terminacin de las fibras Aferentes

if i
Las fibras aferentes nociceptivas primarias (perifricas) liberan numerosos
neurotransmisores y neuromoduladores sinpticos a nivel de la primera sinapsis central. Entre
ellos podemos destacar a: sustancia P (sP), somatostatina (sst), colecistoquinina (CCK), pptido
intestinal vasoactivo (VIP) el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina, vasopresina, aminocidos
como el L glutamato (L Glu),
Las fibras aferentes nociceptivas primarias (perifricas) establecen contacto sinptico con
tres tipos de neuronas en la sustancia gris de la mdula espinal:
17
a) Neuronas de Proyeccin Espinoenceflicas (son el origen de las vas aferentes centrales

ascendentes; y por lo tanto intervienen en la transmisin de los estmulos nociceptivos
hacia en encfalo)
b) Neuronas Propioespinales (intervienen en la integracin medular de la nocicepcin)
c) Neuronas Intercalares Inhibitorias y Excitatorias (intervienen en la modulacin medular o
segmentaria de la nocicepcin)
Se pueden reconocer dos variedades de neuronas de proyeccin espinoenceflicas de acuerdo
a los estmulos a que responden. De esta manera podemos identificar a:
1) Neuronas Nociceptivas Especficas. Responden nicamente a estmulos nociceptivos,
trmicos o mecnicos intensos; estableciendo contacto sinptico con fibras aferentes
A y C. Estas neuronas se ubican a nivel de las lminas I, II, IV y V de Rexed del
asta dorsal de la sustancia gris de la mdula espinal.
2) Neuronas de Amplio Rango Dinmico. Responden a estmulos nociceptivos y no
nociceptivos; estableciendo contacto con fibras A , A y C. Estas neuronas se
localizan en las lminas I, II, IV, V y VI de Rexed (especialmente en las tres ltimas).
Los aminocidos; y especialmente el cido glutmico (L Glu), corresponden a los
principales neurotransmisores sinpticos excitatorios liberados en la medula espinal por las fibras
aferentes nociceptivas primarias. El L Glu interacta con diversos receptores ubicados sobre las
neuronas de proyeccin espinoenceflicas; como as tambin en las neuronas intercalares
inhibitorias y excitatorias. Estos receptores se pueden agrupar en a) receptores ionotrpicos
(NMDA, AMPA/KA) y b) receptores metabotrpicos (mGluRs Grupo I, II y III).
Se observa que numerosas fibras afrentes nociceptivas primarias; especialmente las de
pequeo dimetro, liberan diversas familias de neuropptidos no opioides (Figura 6). Estos
pptidos estn representados en su gran mayora por las denominadas taquiquininas; siendo su
mayor representante la sustancia P (sP). Se debe destacar la coexistencia y la coliberacin de sP y
L Glu a partir de las fibras aferentes nociceptivas primarias. La taquiquininas interaccionan con
diversos receptores ubicados en las neuronas de proyeccin espinoenceflicas; los cuales se
denominan NK 1, NK 2 y NK 3.
Vas Nociceptivas Ascendentes
OP1
4
OP2
OP3
OP
18
GABA
A
GABA
B
A
1
GABA
GABA
CB
1
Neurona de
Proyeccin
Espinoenceflica
ss
t
Gal
2
OP2
OP3
CGRP P2x
/
CGRP
Gal
ATP
NK2
sP
NK1
NMDA
Glu
sst
B2
VR 1
Fibra Aferente Nociceptiva Primaria
CCK B
P2x
NMDA
Figura 6. Modulacin Farmacolgica Medular
3. Modulacin e Integracin de los Estmulos Nociceptivos a Nivel

Medular o Segmentario
La informacin nociceptiva presenta una primera modulacin a nivel medular o espinal
(segmentario); en la cual intervienen sistemas opioides y no opioides (gabargicos,
serotoninrgicos y noradrenrgicos dentro de los de mayor relevancia farmacolgica y clnica)
(Figura 7).
En la modulacin opioide intervienen neuronas intercales inhibitorias (dinorfinrgicas y
encefalinrgicas) que se encuentran principalmente en la lmina II de Rexed (sustancia gelatinosa
de Rolando). Varias de stas neuronas liberan junto con los neuropptidos opioides al GABA.
19
Vas
Bulboespinales
5
HT
Neurona
Intercalar Inhibitoria
(encefalinrgica)
Enk
Enk
s
Fibra
C
sP
l Glu
Vas Espinoenceflicas
Neurona de
Proyeccin
Espinoenceflica
sP
l Glu
sP
l Glu
Neurona
Intercalar Excitatoria
Figura 7. Modulacin Segmentaria o Medular de la

Nocicepcin
La modulacin serotoninrgica y noradrenrgica tiene su origen a nivel de la formacin
reticular del tronco del encfalo, especialmente del bulbo raqudeo.
4. Transmisin de los Estmulos Nociceptivos
Aferentes Centrales Ascendentes
(Vas Medulares Ascendentes Nociceptivas)
por
las
Vas
En los cordones o funculos medulares ventrales, laterales y dorsales se encuentran las

diversas vas medulares ascendentes y descendentes (Tabla 12). Las vas medulares ascendentes
nociceptivas se ubican en los cordones laterales y laterales.
20
Tabla 12. Vas Nerviosas

Vas Medulares Vas Somestsicas
Ascendentes
Exteroceptivas e Interoceptivas
Vas Ascendentes Nociceptivas

Vas Ascendentes Trmicas
Vas Ascendentes Tctiles
Vas Somestsicas Propioceptivas Vas Espinocerebelosas
Vas Medulares Vas Motoras
Vas Corticoespinales
Descendentes
Va Tectoespinal
Va Rubroespinal
Vas No Motoras
El esquema general de las conexiones entre las estructuras centrales que intervienen en la
nocicepcin se visualizan en la Figura 8.
Corteza Cerebral
(SS I y SS II)(Corteza Prefrontal)(Corteza Cingular)(Corteza Insular)
Tlamo
(Ns. Ventroposterolaterales)(Ns. Intralaminares)
Ganglios
Basales
Hipotlamo
21
Vas Espinotalmicas
Formacin Reticular
(Locus Coeruleus)(SGPA)
(Ncleo del Rafe)(Bulbo Rostroventral)
Va Espinorreticular
Figura 8. Vas Nociceptivas

Ascendentes
Las vas medulares ascendentes nociceptivas estn representadas por:

a) Vas Nociceptivas Directas con Proyeccin al Tlamo
Va Neoespinotalmica o Va Espinotalmica Lateral
Va Paleoespinotalmica o Va Espinotalmica Anterior
Va Neotrigminotalamica
Va Paleotrigminotalamica
b) Vas Nociceptivas Directas con proyeccin al tronco del Encfalo
Va Espinorreticular o Espinobulbar
Va Espinomesenceflica o Espinopontomesenceflica
c) Vas Nociceptivas Directas con Proyeccin al Hipotlamo
Va Espinohipotalmica
Clasificacin General de Analgsicos

En la actualidad existen numerosos analgsicos de uso clnico para el tratamiento del dolor
agudo y crnico; los cuales pueden ser clasificados de la siguiente manera:
1. Analgsicos Primarios o Principales
a) Analgsicos opioides narcticos (adictivos)
22
Opioides no peptdicos drogas morfinomimticas (drogas morfinosmiles)
b) Analgsicos no opioides no narcticos (no adictivos)

Antiinflamatorios inespecficos no esteroides (AINEs) drogas aspirinomimticas
2. Analgsicos Secundarios o Adyuvantes (Coanalgsicos)
a) Antiepilpticos
Grupo 1: Clonazepam (a), Acido Valproico
Grupo 2: Difenilhidantona (a), Carbamacepina, Acido Valproico
Grupo 4: GABApentin
b) Agonistas GABA B selectivos: Baclofen
c) Agonistas 2 adrenrgicos selectivos: Clonidina
d) Antagonistas muscarnicos parasimpaticolticos no selectivos
e) Glucocorticoides
f) Antipsicticos clsicos o tpicos
g) Ansiolticos benzodiazepnicos
h) Antidepresivos timoanalpticos: Clase I (b), Clase II A (c), Clase II B (d)
Referencias:
(a) Droga de eleccin
(b) Clase I
(c) Clase II A: Aminas terciarias (Amitriptilina, Imipramina)
Aminas secundarias (Nortriptilina)
(d) Clase II B: De neurona serotoninrgica (Fluoxetina, Paroxetina)
De neurona noradrenrgica (Maprotilina)
Las indicaciones teraputicas de los antiepilpticos son las siguientes:
b) Neuralgia post-herptica
c) Neuralgia del trigmino o del V par ( primaria y secundaria )
d) Neuralgia del glosofarngeo o del IX par ( primaria y secundaria )
e) Neuralgia suboccipital
f) Neuralgia post-traumtica
g) Neuralgia secundaria a infiltracin neoplsica o a procesos tumorales
h) Neuralgia secundaria a procesos infecciosos
i) Dolor miembro fantasma
j) Dolor poststroke
k) Cefalea (migraa)
Las indicaciones teraputicas de los antidepresivos son:
a) Artritis
b) Cefaleas (Migraas)
23
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
Fibromialgias (Dolor miofascial): Sndrome fibroctico generalizado y localizado

Neuropata diabtica
Neuralgia del trigmino o V par (primaria y secundaria)
Neuralgia del glosofarngeo o IX par (primaria y secundaria)
Neuralgia occipital
Neuralgia post-herptica
Dolor miembro fantasma
Dolor oncolgico: Neuralgia secundaria a infiltracin neoplsica
Neuralgia post-traumtica
Para los antidepresivos; el comienzo del efecto analgsico es ms rpido (3 a 7 das) que el
antidepresivo (14 a 21 das).
Opioides
Se utiliza el termino opioide para indicar a una familia de compuestos; de distinto origen
(natural, semisinttico y sinttico) y de diversa estructura qumica; que interaccionan con los
denominados receptores opioides; presentando por lo tanto propiedades farmacolgicas y
toxicolgicas semejantes a la morfina (principio activo del opio).
Existen numerosos opioides; los cuales de acuerdo a su origen se pueden agrupar en opioides
peptdicos y opioides no peptdicos (drogas mornomimticas).
Neuropeptidos Opioides Endgenos de Mamferos
Existen varias familias de neuropeptidos opioides endgenos naturales de mamferos;
los cuales se encuentran no solo en el sistema nerviosos central sino tambin en el sistema
24
nervioso perifrico (autonmico) y glndulas suprarrenales; como as tambin en el tubo

digestivo. Cada familia posee un precursor polipeptdico distinto y una distribucin anatmica
caracterstica. Estos se biosintetizan en el cuerpo neuronal (retculo endoplsmico rugoso) bajo la
forma de preproneuroptidos opioides; los cuales durante el proceso de maduracin eliminan
determinadas secuencias especficas de aminocidos, originando proneuropeptidos opioides (Tabla
13).
Tabla 13 . Neuropptidos Opioides de Mamferos
Precursor
Neuropptido
Secuencia Aminoacdica
Polipeptdico
Pro - Endorfina
opiomelanocortina
- Endorfina
(POMC)
- Endorfina
Proencefalina
Met encefalina Tyr Gly Gly Phe Met
(Proencefalina A) Leu encefalina Tyr Gly Gly Phe Leu
Prodinorfina
Dinorfina A
(Proencefalina B)
Dinorfina B
- Neoendorfina Tyr Gly Gly Phe Leu Arg Lys Tyr Pro - Lys
- Neoendorfina Tyr Gly Gly Phe Leu Arg Lys Tyr Pro
Proendomorfina
Endomorfina 1 Tyr Pro Trp Phe
Endomorfina 2 Tyr Pro Phe Phe
Estos neuropeptidos son de gran importancia neurofisiolgica debido a que intervienen en la
modulacin o regulacin espinal (segmentaria) y supraespinal (suprasegmentaria) de la
sensibilidad nociceptiva.
Encefalinas (Enks)
Se ubican en el sistema nervioso y en el tubo digestivo. Su precursor polipeptdico es la
Proencefalina (o Proencefalina A), constituida por 267 aminocidos. Existen varias encefalinas:
Met encefalina
NH 2 - Tyr Gly Gly Phe Met - COOH
Leu encefalina
NH 2 - Tyr Gly Gly Phe Leu - COOH
Heptapptido encefalinrgico
Octapptido encefalinrgico
La proencefalina da origen a 4 copias de Met encefalina; 1 copia de Leu encefalina; 1 de

Heptapptido encefalinergico y 1 de Octapptido encefalinrgico.
25
Las encefalinas se metabolizan por media de dos peptidasas:
Encefalinasa A (cliva el puente entre Gly y Phe)

Encefalinasa B (cliva el puente entre Gly y Gly)
Endorfinas (Ends)
Su precursor polipptidico es la Proopiomelanocortina (POMC), formada por 264
aminocidos.
La POMC por clivaje enzimtico origina neuropptidos opioides (endorfinas), y no opioides
(MSH, ACTH, - Lipotrofina).
Las endorfinas son biosintetizadas y almacenadas por neuronas de Golgi tipo I o de axn
largo, que se comportan como neuronas de proyeccin. Estas neuronas endorfinrgicas se
localizan en el hipotlamo; proyectndose sus fibras nerviosas a la sustancia gris periacueductal y
al tlamo. Existen numerosas endorfinas:
- Endorfina
- Endorfina
- Endorfina
Dinorfinas ( Dyns )
Su precursor polipptidico es la Prodinorfina o Proencefalina B, formada por 257
aminocidos. Existen varias dinorfinas:
Dinorfina A
Dinorfina B
- Neoendorfina
- Neoendorfina
Opioides No Peptdicos Naturales

Los opioides no peptdicos naturales se obtienen a partir del opio.
El opio es el jugo lechoso o ltex blanquecino de sabor amargo y olor caracterstico, que se
obtiene por medio de incisiones o escarificaciones realizadas en la corteza del fruto verde o
26
inmaduro del Papaver somniferum (llamado comnmente adormidera, amapola medicinal o flor del
mal y de los ensueos), el cual presenta una forma ovoide y un tamao de 5 x 8 cm.
El Papaver somniferum es una planta herbcea oriunda o indgena del Asia Menor que
pertenece a la familia de las papaverceas; de la cual se conocen dos variedades: 1) variedad album,
de donde se extrae el opio y 2) variedad nigrum, de donde se extrae el aceite de adormidera.
Dentro del gnero Papaver existen 100 especies diferentes ubicadas en el hemisferio norte. La
adormidera o amapola medicinal es una planta de hojas anchas con flores hermafroditas (presencia
simultnea de rganos masculinos o estambres y rganos femeninos o carpelos) grandes de cuatro
o ms ptalos, varios estambres; y de color rojo, blanco o violceo. Al caer la flor, deja en su lugar
el fruto a partir del cual se extrae el opio. La planta tiene una altura de aproximadamente 0,5 a 1
metro. Se cultiva en diferentes pases de clima clido y templado; todos del hemisferio norte como
China, India, Egipto, Irn, Turqua, Tailandia, Birmania, Afganistn, Mxico y otros.
Esto da origen a las distintas variedades de opio: a) opio de Turqua, b) opio de India y c) opio
de China; los cuales poseen distintas proporciones de morfina (su principal alcaloide; denominado
as en referencia a Morpheus, dios griego del sueo).
En la actualidad, los principales pases productores de opio se encuentran en Oriente:
Turqua e India.
Los pases productores ilegales de opio son: Birmania, Irn, Laos, Pakistn, Tailandia,
Egipto, Afganistn y Mxico. La India es el nico pas en el mundo que siembra y cosecha la
Amapola medicinal; y produce opio en forma totalmente legal.
Este jugo lechoso ltex se deseca al aire por calor suave; a menos de 70 C ,
obtenindose de esta manera masas de color pardo oscuro y de forma irregular denominadas
panes de opio. Estos posteriormente se desecan nuevamente y luego se pulverizan, obtenindose
el polvo de opio de uso medicinal ( polvo fino, de color pardo y sabor amargo; con un contenido
mnimo de morfina del 10 % ).
El opio posee numerosos y variados constituyentes componentes qumicos (alcaloides,
resinas, taninos, azcares o glcidos, aceites y proteinas), algunos de los cuales son
farmacologicamente activos. Estos principios activos, que representan el 25 % de los componentes
totales; corresponden a los denominados alcaloides del opio. Se han podido identificar 25
alcaloides diferentes, los cuales se clasifican en dos grupos teniendo en cuenta su estructura
qumica (Tabla 14).
27
Tabla 141. Alcaloides del Opio

Morfina (promedio 10% de los componentes, vara
de 3 a 23% de acuerdo a la variedad de opio)
Codena (3 metilmorfina)(0,3 a 1% de los
componentes)
Alcaloides Fenatrnicos
(Estructura Pentacclica) Tebana (3, 6 dimetilmorfina)(0,4% de los
componentes)
Otros Alcaloides
Alcaloides
Papaverina (0,8 %)
Bencilisoquinolnicos
Narcotna o Noscapina
Narcena
(Estructura Tricclica)
Otros Alcaloides
Opioides No Peptdicos Semisintticos y Sintticos

Los opioide no peptdicos semisintticos se obtienen por medio de diversas modificaciones
qumicas (por ejemplo: hidrogenacin, acetilacin, eterificacin) realizadas a la morfina, codena y
tebana; mientras que los sintticos se agrupan en cuatro familias de acuerdo a su estructura
qumica. De esta manera tenemos (Tabla 15):
Tabla 15. Opioides Semisintticos y Sintticos

Derivados de la morfina
Opioides
No Peptdicos
Semisintticos
Derivados de la codena
Derivados de la tebana
Herona (3,6 diacetilmorfina)

Etilmorfina
Dihidromorfina
Oximorfona
Nalorfina
NAlbufina
Dihidrocodena
Oxicodona
Hidrocodona
Etorfina
Buprenorfina
28
Morfinanos
(estructura tetracclica)
Benzomorfanos
(estructura tricclica)
Opioides
No Peptdicos
Sintticos
Fenilpiperidinas
(estructura bicclica)
Difenilpropilaminas
(estructura biciclica)
Butorfanol
Levorfanol
Fenazocina
Pentazocina
Ciclazocina
Ketociclazocina
Meperidina o Petidina
Alfa prodina
Beta prodina
Alfa meprodina
Beta meprodina
Fentanilo
Sufentanilo
Alfentanilo
Remifentanilo
Tramadol
Loperamida
Difenoxilato
Metadona
Propoxifeno
Farmacodinamia: Mecanismo de Accin

Los opioides no peptdicos o drogas morfinomimticas ejercen sus distintos efectos
farmacolgicos a travs de la interaccin con receptores sinpticos especficos, ubicados a nivel
postsinptico y presinptico (Tabla 16 y 17). Los receptores opioides pertenecen a la superfamilia
de receptores acoplados a proteinas G heterotrimricas.
Nomenclatura de los Receptores Opioides. La nomenclatura clsica de los receptores opioides; la cual
permite reconocer a los denominados receptores , y ; fue establecida en la dcada del 1970,
siendo a su vez la de mayor aceptacin hasta la actualidad. En 1996, la Unin Internacional de
Farmacologa (IUPHAR) estableci una nueva nomenclatura para los diversos receptores
opioides; denominados en conjunto receptores OP (Opioid Peptides). De esta manera; y de
acuerdo a la secuencia en la cual fueron clonados, se pueden identificar: OP1 (para el receptor ),
OP2 (para el ), OP3 (para el receptor ), y OP4 (para el correspondiente ORL-1).
29
Tabla 16. Receptores Opioides

Nomenclatura Actual
DOP
(OP 1)
(IUPHAR)
Nomenclatura Clsica
(1; 2)
Protena G acoplada
Gi/o
KOP
(OP 2)
(1; 2; 3)
Gi/o
MOP
(OP 3)
(1; 2; 3)
Gi/o
NOP
(OP 4)
ORL 1
Gi/o
Tabla 17. Identificacin Farmacolgica de Receptores Opioides

Tipo
MOP
DOP
KOP
Agonistas
Selectivos
NOP
nociceptin / OFQ
Ac-RYYRWKNH 2 *
endomorphin-1
endomorphin-2
DAMGO
[D-Ala ]-deltorphin I
[D-Ala2]-deltorphin
II
DPDPE
SNC 80
enadoline
U 50488
U 69593
Antagonistas
Selectivos
CTAP
naltrindole
TIPP
ICI 174864
norbinaltorphimine
Antagonistas
No Selectivos
Naloxona
Naltrexona
Naloxona
Naltrexona
Naloxona
Naltrexona
Naloxona
Radioligandos
[3H]-DAMGO
[3H]-naltrindole
[3H]-pCI-DPDPE
[3H]-SNC 121
[3H]-enadoline
[3H]-U69593
[3H]-nociceptin
Para los opioides no peptdicos drogas morfinomimticas, existe una clasificacin

farmacodinmica, que se basa en la afinidad qumica por los distintos receptores opioides y en la
actividad intrnseca; la cual es de mxima importancia clnica. De esta manera se pueden
reconocer los siguientes tipos de opioides no peptdicos (Tabla 18):
Tabla 18. Opioides: Clasificacin Farmacodinmica
Agonistas Completos
Opioides Agonistas
, , no selectivos
Completos
Agonistas Completos
, , no selectivos
Etorfina
Levorfanol
Sufentanilo
Morfina
Oxicodona
Tramadol
30
Agonistas Completos
selectivos
Opioides Agonistas
Parciales
Agonistas Parciales
Meperidina
Fentanilo
Alfentanilo
Remifentanilo
Metadona
Codena
Herona
Propoxifeno
Buprenorfina
Agonistas Completos / Nalorfina

Opioides Agonistas / Antagonistas
Nalbufina
Ciclazocina
Antagonistas
Cetociclazocina
Agonistas Completos / Pentazocina
Opioides Agonistas / Agonistas Parciales
Butorfanol
Agonistas Parciales
Agonistas Completos , Etilcetociclazocina
/ Agonistas Parciales
Farmacodinamia: Efectos Farmacolgicos

Los opioides no peptdicos o drogas morfinomimticas poseen numerosos y variados efectos
farmacolgicos los cuales se pueden agrupar de la siguiente manera:
1) Efectos Centrales
2) Efectos Perifricos
Cardiovasculares y Hemodinmicos
Respiratorios y Gasomtricos
Gastrointestinales o Digestivos
Endcrinos
Teniendo en cuenta que los opioides no peptdicos o drogas morfinomimticas poseen
distinta afinidad qumica y distinta actividad intrnseca (o eficacia) para los numerosos tipos y
subtipos de receptores opioides; los efectos farmacolgicos (centrales y perifricos) dependen en
gran medida si stas drogas se comportan como opioides agonistas completos (selectivos y no
selectivos), agonistas parciales o agonistas antagonistas no selectivos.
31
Efecto Analgsico o Antlgico

Corresponde al efecto farmacolgico teraputico ms importante de ste grupo de
frmacos; siendo este efecto dosis dependiente. Es decir que al incrementar la dosis administrada
aumenta la intensidad del efecto analgsico y la duracin del efecto analgsico. Los opioides
actan sobre los tres componentes del dolor (sensorial discriminativo, etc.)
Los opioides son eficaces para el control del dolor nociceptivo somtico y visceral; pero la
eficacia es mucho menor para las distintas categoras de dolor neuroptico. Los opioides actan
sobre los dos componentes del dolor, sensorial y afectivo.
La eficacia analgsica no es idntica para todos los opioides; siendo los opioides agonistas
completos los de mayor capacidad para suprimir o controlar el dolor. De acuerdo a su eficacia
clnica relativa par suprimir el dolor; las drogas morfinomimticas se pueden agrupar en tres
categoras (Tabla 19).
Tabla 19. Eficacia Clnica Relativa

Opioides Mayores o Potentes
Opioides Intermedios o Moderados
Opioides Menores o Dbiles
Morfina
Meperidina
Metadona
Fentanilo
Sufentanilo
Alfentanilo
Remifentanilo
Herona
Codena
Oxicodona
Nalbufina
Tramadol
Propoxifeno
32
Analizando su mecanismo de accin, podemos reconocer: a) efecto analgsico perifrico y b)

efecto analgsico central (medular y supramedular). De los nombrados; el efecto analgsico central es
el mayor significancia clnica y farmacolgica.
El efecto analgsico central medular o segmentario se relaciona con un incremento de la
modulacin espinal endgena mediada por las distintas familias de neuropptidos opioides;
especialmente encefalinas y dinorfinas (Figura 9 y Figura 10). Estos neuropptidos son liberados
por numerosas neuronas intercalares inhibitorias medulares o espinales que se encuentran
especialmente en la lmina II de Rexed de la sustancia gris de la medula espinal; como as tambin
por neuronas inhibitorias bulbares. Estos neuropptidos interaccionan con receptores opioides
presinpticos, disminuyendo la liberacin de neurotransmisores excitatorios a partir de las fibras
aferentes nociceptivas primarias (inhibicin presinptica de los neuropptidos opioides). Adems
los neuropptidos opioides interaccionan con receptores localizados sobre las neuronas de
proyeccin espinoenceflicas; determinando en ste caso una disminucin del ritmo de descarga de
stas clulas (inhibicin postsinptica de los neuropptidos opioides).
2
2
(OP3) 2
(OP1)
Fibra
Aferente Nociceptiva
1
2
(OP1)
(OP2)
Neurona de
Proyeccin Espinoenceflica
sP
l -
2
(OP1)
2
(OP3)
1
2
(OP1)
(OP2)
Enks
Dyns
sP
l 33
Figura 9. Modulacin opioide de la nocicepcin a

nivel medular o segmentario (efecto analgsico
central segmentario o medular) mediado por
neuronas
intercalares
inhibitorias
Enks
Dyns
2
(OP3)
Vas Bulboespinales
2
(OP1)
2
2
(OP1)
2
(OP3)
1
(OP2)
2
(OP1)
Figura 10. Modulacin opioide de la nocicepcin a

nivel medular o segmentario (efecto analgsico
central segmentario o medular) mediado por neuronas
encefalinrgicas y dinorfinrgicas bulbares (vas
descendentes bulboespinales).
34
Farmacodinamia: Tolerancia, Dependencia Psquica o Psicolgica y Dependencia Fsica

Tolerancia. Con el uso continuo de opioides, la intensidad de los efectos farmacolgicos disminuye
progresivamente; por lo tanto se debe aumentar la dosis administrada para obtener el mismo
grado de efecto. Este fenmeno toma el nombre de tolerancia; y es caracterstico de este grupo de
drogas.
Se manifiesta a partir de los 15 a 21 das de establecimiento del tratamiento continuo. Esta
tolerancia se instala con mayor rapidez si se utilizan altas dosis con intervalos interdosis cortos;
por lo tanto se recomienda la administracin de la mnima dosis efectiva junto a intervalos
interdosis ms prolongados para disminuir o retardar la aparicin de tolerancia.
No hay desarrollo de tolerancia para la miosis, convulsiones y constipacin.
Una caracterstica de gran importancia clnica es la existencia de tolerancia cruzada para los
opioides; es decir si existe tolerancia para la morfina, tambin se desarrolla para los otros opioides.
Existe tolerancia para los opioides agonistas completos (selectivos y no selectivos),
agonistas antagonistas y agonistas parciales; pero sta es de menor grado para los agonistas
antagonistas (para estos opioides no existe tolerancia cruzada).
Dependencia Psquica o Psicolgica. Se manifiesta por una conducta compulsiva para conseguir el
opioide. La falta del opioide determina en el individuo la aparicin de un cuadro clnico
caracterizado por inquietud, irritabilidad, ansiedad, excitacin y angustia .
Los factores que determinan el consumo ilcito de opioides no peptdicos son la euforia, la
sedacin, la indiferencia a estmulos externos y la sensacin de orgasmo intenso.
Dependencia Fsica. La dependencia fsica a opioides se instaura en el paciente luego de 7 a 10 das
de recibir en forma continua estas drogas.
El sndrome de abstinencia o de supresin por opioides puede ser desencadenado por la
administracin de un opioide agonista antagonista (por ejemplo: nalbufina) o por la
administracin de un antagonista opioide (por ejemplo: naloxona, naltrexona); en un paciente que
recibe en forma aguda o crnica un opioide agonista completo. Este sndrome puede
desencadenarse tambin por el retiro brusco y rpido de cualquier opioide, en pacientes con
tratamientos mayores de 10 das de duracin.
Los signos y sntomas que constituyen el sndrome de abstinencia (o de supresin) por
opioides son los siguientes (Tabla 20):
35
Tabla 20. Sndrome de Abstinencia

Adultos
Epfora
Rinorrea
Midriasis
Sudoracin
Hipertermia
Nauseas y vmitos
Diarrea
Neonatos
Irritabilidad
Hipertona muscular
Convulsiones
Trastornos del sueo
Clonus
Llanto
Sudoracin
Secrecin nasal
Taquicardia
Hipertensin arterial
Taquipnea
Hiperpnea
Temblores musculares
Mialgias
Escalofros
Insomnio
Vmitos
Diarrea
Distensin abdominal
Succin aumentada
Depresin respiratoria
Taquipnea
El cuadro clnico que constituye el sndrome de abstinencia a opioides presenta su mayor

intensidad entre las 48 a 72 horas.
Para prevenir el sndrome de abstinencia por opioides en tratamientos prolongados
(mayores de 7 a 10 das) se debe disminuir la dosis de los opioides en forma lenta y progresiva; es
decir descenso del 25 % de la dosis cada 3 a 5 das. Si el paciente recibe opioides por un lapso
menor a una semana, se puede retirar el opioide sin descenso de la dosis.
Farmacodinamia: Efectos Adversos
1) Intoxicacin Aguda
La intoxicacin aguda por opioides no peptdicos puede deberse a:
a) Sobredosis clnica
b) Sobredosis accidental
c) Sobredosis homicida o suicida
Los signos y sntomas (neurolgicos, respiratorios y cardiovasculares) de la intoxicacin aguda
por opioides no peptdicos son los siguientes:
36
I.
Signos y sntomas neurolgicos

Alteracin del estado de conciencia , como por ejemplo: letargia, estupor y
coma; de acuerdo a la dosis recibida
Alteraciones en la memoria y en la atencin
Alteraciones en la percepcin (Alucinaciones)
Delirios
Hipoactividad psicomotora
Hiporreflexia
Hipotona muscular generalizada (flaccidez muscular)
Convulsiones (especialmente en lactantes y nios)
Pupilas miticas (puntiformes y simtricas); si hay hipoxia se encuentran
pupilas midriticas
II.
Signos y sntomas respiratorios

Frecuencia ventilatoria disminuida (Bradipnea), hasta 2 a 4 por minuto
Paro respiratorio (Apnea)
Respiracin peridica de Cheyne Stokes
Edema pulmonar no cardiognico (por aumento en la permeabilidad de los
capilares pulmonares)
III.
Signos y sntomas cardiovasculares

Presin arterial normal o disminuida
Frecuencia cardiaca disminuida (Bradicardia)
Arritmias cardiacas (Fibrilacin auricular)
Alteraciones Electrocardiogrficas (Complejo QRS prolongado, Bloqueo de
rama, Fibrilacin auricular)
IV.
Signos y sntomas generales

Hipotermia (descenso de la temperatura corporal)
Piel fra y hmeda (pegajosa)
Eritema facial
Prurito generalizado (especialmente facial)
Recordar :
Intoxicacin Aguda con Opioides : Miosis , Depresin Ventilatoria , Coma
La muerte se produce por insuficiencia respiratoria aguda .
37
2) Tratamiento de la Intoxicacin Aguda por Opioides

La intoxicacin aguda por opioides constituye una verdadera emergencia mdica.
El punto ms destacado en el tratamiento de la intoxicacin aguda por opioides no
peptdicos o drogas morfinomimticas es la reversin de la depresin ventilatoria; para lo cual se
pueden utilizar diversas estrategias farmacolgicas y no farmacolgicas segn la severidad o
gravedad de la misma; las cuales estn destinadas a evitar la insuficiencia respiratoria aguda
(causa de muerte en esta variedad de intoxicacin aguda por alcaloides).
Las estrategias farmacolgicas se llevan a cabo utilizando:
a) Estimulantes Centrales
b) Antagonistas Opioides
Las estrategias no farmacolgicas se llevan a cabo utilizando:
a) Oxigenoterapia
b) Intubacin Endotraqueal
Los Estimulantes Centrales corresponden a las Metilxantinas, pudiendo ser utilizados la cafena o la
teofilina (especialmente la primera).
La cafena (de eleccin) se administra por va intravenosa intermitente; su posologa es la
siguiente:
a) Dosis de carga: 10 20 mg/kg peso corporal/vez
b) Dosis de mantenimiento: 2,5 5 mg/kg peso corporal/24 horas
La cafena se presenta en ampollas de 1 ml con 250 mg de clorhidrato de cafena.
Los Antagonistas Opioides se pueden clasificar de la siguiente manera:
I. Antagonistas Agonistas Opioides
Nalorfina
Levalorfano
II. Antagonistas No Agonistas Opioides (o Antagonistas Puros Opioides)

a) No Selectivos
Naloxona
Naltrexona
b) Selectivos
38
Nalmefene (antagonista selectivo)

CTOP (antagonista selectivo)
Naltrindol (antagonista selectivo)
NTB (antagonista selectivo)
El antagonista opioide ms frecuentemente utilizado corresponde a la naloxona.

La naloxona puede administrarse por:
1. Va Intravenosa intermitente y continua (va de eleccin)
2. Va Intramuscular
3. Va Subcutnea
4. Va Intratraqueal
El comienzo de efecto farmacolgico (onset) es:
Por va intravenosa: 1 2 minutos
Por va intramuscular y subcutnea: 2 5 minutos
La duracin del efecto farmacolgico es de 30 a 45 minutos.
La posologa de la naloxona es la siguiente:
1. - Administracin intravenosa intermitente
a) Dosis: 0,005 0,01 mg/kg peso corporal/vez
b) Intervalo interdosis: cada 3 5 minutos
Debido a su t corta; pueden ser necesarias varias dosis. En sobredosis
importantes se han utilizado dosis de hasta 0,2 mg / kg peso corporal.
2.- Administracin intravenosa continua (indicada en caso de uso de opioides de duracin intermedia y
prolongada)
a) Dosis de carga: 0,01 mg/kg peso corporal/vez
b) Dosis de mantenimiento: 0,005 mg/kg peso corporal/hora. Se debe
ajustar de acuerdo a la respuesta clnica del
paciente.
Los preparados farmacuticos de la naloxona corresponden a:
a) Ampollas 1 ml = 0,4 mg Clorhidrato de Naloxona
b) Ampollas 2 ml = 0,04 mg Clorhidrato de Naloxona
Farmacocintica
39
Para los opioides no peptdicos o drogas morfinomimticas existe una correlacin directa
entre la concentracin plasmtica (Cp) y los correspondientes efectos farmacolgicos (por ejmplo
analgesia y depresin respiratoria). Este principio permite establecer que el esquema posolgico
continuo corresponde al ms adecuado para la administracin de estos frmacos. A su vez este
principio farmacocintico permite el diseo de esquemas posolgicos o de dosificacin basados en
la concentracin plasmtica.
Cuando se deba rotar un opioide por otro; siempre hay que tener en cuenta las dosis
equianalgsicas de los distintos opioides (Tabla 21).
Tabla 21. Dosis Equianalgsicas de Opioides
Va Oral
Va Parenteral (i.v. i.m.)
Morfina
30 60 mg
10 mg
Codena
200 mg
120 130 mg
Herona
60 mg
5 mg
Oxicodona
30 mg
15 mg
Oximorfona
5 10 mg
1 mg
Hidromorfona
7,5 mg
1,3 1,5 mg
Nalbufina
10 mg
Meperidina
300 mg
75 100 mg
Metadona
20 mg
10 mg
Fentanilo
0,1 mg (100 g)
Sufentanilo
0,02 mg (20 g)
Pentazocina
150 mg
30 mg
Buprenorfina
0,8 mg (sublingual)
0,3 0,4 mg
Propoxifeno
65 mg
Antiinflamatorios Inespecficos No Esteroides (AINEs)
40
Los antiinflamatorios inespecficos no esteroides (AINEs) corresponden a una clase

heterognea de drogas que se caracterizan por presentar una serie de efectos teraputicos bsicos
y comunes; a saber:
1. Efecto Antiinflamatorio o Antiflogtico Inespecfico
2. Efecto Analgsico o Antlgico
3. Efecto Antipirtico o Antitrmico
4. Efecto Antiagregante Plaquetario
Los distintos AINEs se pueden agrupar en distintas familias qumicas (clasificacin
farmacognsica)(Tabla 21), las cuales poseen una eficacia relativa diferente para cada uno de los
efectos farmacolgicas comunes.
Tabla 21. AINEs: Clasificacin Farmacognsica (Familias Qumicas)
Familia Qumica
Droga Patrn
Ejemplos
Salicilatos
Aspirina (AAS)
Salicilato de Sodio
Salicilato de Magnesio
Salicilato de Metilo
Acidos Pirrolacticos
Sulindac
Ketorolac
Acidos Indolacticos
Indometacina
Glucometacina
Acidos Fenilacticos
Diclofenac
Aceclofenac
Fenclofenac
Acidos Propinicos
Ibuprofeno
Dexibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Fenoprofeno
Flurbiprofeno
Acidos N fenilantranlicos Acido Mefenmico
Acido Meclofenmico
(Fenamatos)
Acido Niflmico
Acido Flufenamico
Acido Tolfenmico
Oxicamos
Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
Sudoxicam
Droxicam
Isoxicam
Lornoxicam
Pivoxicam
41
Pirazolonas
Paraaminofenoles
Sulfonanilidas
Naftilalcanonas
Fenilbutazona
Paracetamol
Nimesulida
Nabumetona
Dipirona
Propacetamol
Farmacodinamia: Mecanismo de Accin

Los diversos efectos teraputicos, como as tambin varios de los efectos adversos de los
distintos AINEs, se deben en gran parte a la inhibicin en la biosntesis de los eicosanoides
cclicos prostanoides (PGs, TXs, Prostaciclinas).
Los AINEs son inhibidores reversibles irreversibles (segn el tipo) de la ciclooxigenasa
(COX); enzima clave en la biosntesis de esta variedad de autacoides. La COX acta sobre los
cidos grasos poliinsaturados esenciales de 20 tomos de carbono (especialmente el cido
araquidnico cido 5, 8, 11, 14 eicosatetraenoico), los cuales son liberados por la accin de
diversas Fosfolipasas (A2 y C) a partir de los fosfoacilglicridos de la membrana celular (Ptd.Ch;
Ptd.Etn; Ptd.Ins 4,5 2 ).
La COX de cidos grasos se denomina tambin endoperoxido prostaglandina G/H
sintetasa; la cual es una hemoproteina microsomal con un PM: 71 kDa. Esta enzima posee dos
actividades catalticas distintas que actan en forma sucesivas: a) actividad de endoperxido
sintetasa y b) actividad de dehidroperoxidasa. De esta manera la COX acta en dos etapas; en la
primera produce una ciclacin y una oxigenacin del cido graso poliinsaturado (cido
araquidnico) originando PG G 2 (mediada por la actividad de endoperxido sintetasa); y en la
segunda etapa produce una reduccin de la PG G 2 dando origen a la PG H 2 (por medio de la
actividad de dehidroperoxidasa).
Se utiliza el trmino de endoperxidos cclicos para sealar al conjunto de PG G 2 y H 2 ; los cuales
son compuestos qumicamente muy inestables (con una t de aproximadamente 5 minutos).
En la actualidad se reconocen la existencia de dos isoenzimas de la ciclooxigenasa de cidos
grasos, denominadas COX 1 y COX 2. Hay evidencia de la presencia de otra isoenzima
ubicada en las clulas endoteliales del encfalo (hipotlamo), designada como COX 3; la cual es
inhibida selectivamente por el paracetamol.
Los diversos AINEs inhiben a las isoenzimas de la COX, y por lo tanto la formacin de
prostanoides. Teniendo en cuenta que esta clase de drogas no actan sobre las lipooxigenasas
(LOXs), puede observarse un incremento en la biosntesis de leucotrienos (LTs) y otros
eicosanoides acclicos debido a una mayor disponibilidad de cidos grasos poliinsaturados (cido
araquidnico).
La inhibicin de las COXs puede ser reversible irreversible, segn el tipo de AINE. La
aspirina y el cido mefenmico son ejemplos drogas con inhibicin irreversible. En el caso de la
inhibicin reversible de la COX, sta puede ser de duracin corta (para los AINEs de t corta)
de duracin prolongada (para el caso de AINEs de t larga).
42
De acuerdo al grado de selectividad de stas drogas por las isoenzimas de la COXs

determinadas por estudios in vitro, se las puede clasificar en la actualidad de la siguiente forma
(Tabla 22):
Tabla 22. Selectidad COX
Inhibidores
COX no selectivos
Inhibidores
COX 1 selectivos
Inhibidores
COX 2 preferenciales
Inhibidores
COX 2 dirigidos
o altamente selectivos
Aspirina a dosis antiinflamatorias

Diclofenac
Naproxeno
Ibuprofeno
Indometacina
Piroxicam
Ketoprofeno
Aspirina a dosis antiagregante plaquetaria
(dosis bajas)
Nimesulida
Meloxicam
Celecoxib
Rofecoxib
Parecoxib
Valdecoxib
Eterocoxib
Farmacodinamia: Efectos Farmacolgicos

Los diversos AINEs cidos y bsicos poseen un efecto analgsico significativo en dolores
agudos y crnicos de tipo nociceptivo (tanto inflamatorio como no inflamatorio), de una
intensidad leve a moderada.
Los AINEs cidos poseen una mayor eficacia clnica para el dolor nociceptivo inflamatorio
(por ejemplo: dolor agudo postoperatorio y post-traumtico, gota aguda ataque gotoso, dolor
crnico oncolgico por metstasis seas, artritis agudas y crnicas, osteoartrosis); en cambio no
hay diferencias significativas entre AINEs cidos y bsicos para el dolor nociceptivo no
inflamatorio (por ejemplo: cefaleas/migraas, clicos).
El efecto analgsico o antlgico de los AINEs es de intensidad menor con respecto a los
opioides no peptdicos; siendo efectivos nicamente sobre el componente sensorial
discriminativo del dolor.
Para los AINEs (a diferencia de las drogas morfinomimticas opioides no peptdicos), el
efecto analgsico no es dosis dependiente. Es decir, el incremento de la dosis no determina un
mayor efecto analgsico (poseen efecto techo); pero s un aumento en la duracin del efecto
analgsico. Esto permite decir que los AINEs deben ser administrados inicialmente a dosis
teraputicas bajas, para luego incrementar la de acuerdo a la respuesta clnica del paciente. Todo
43
lo mencionado anteriormente puede ser aplicado tambin al efecto antipirtico y antiinflamatorio

inespecfico.
Recordar:
Los AINEs estn especialmente indicados en los sndromes dolorosos
en los cuales el componente inflamatorio es destacado (por ejemplo: dismenorrea,
dolor postoperatorio, dolor por metstasis seas con intensa actividad osteoclstica)
debido al destacado papel que desempean los eicosanoides cclicos o prostanoides
(PG I2, PGE2, etc.)
Se puede indicar que la duracin del efecto de los AINEs dependen de los siguientes
factores:
Dosis administrada
Vida media de eliminacin (t )
Tipo de inhibicin de la COX (reversible irreversible)
Farmacodinamia: Efectos Adversos Generales y Especficos
Tabla 23. Efectos Adversos Generales de los AINEs
Efectos Renales
Disminucin del Flujo Plasmtico Renal
Disminucin del Flujo Sanguneo Renal
Efectos
Hiperkalemia
Perifricos
Hipernatremia
Efectos
Dispepsia
Gastrointestinales
Nauseas y Vmitos
Diarrea
Efectos Cardiovasculares Shock Anafilctico
Efectos Hematolgicos
Disfuncin Plaquetaria
Trombocitopenia
Leucopenia
Anemia Hemoltica y No Hemoltica
Efectos Respiratorios
Broncoespasmo
Rinitis
44
Efectos Cutneos
Efectos
Centrales
Prurito
Urticaria
Sme. de Stevens Johnson
Sme. de Lyell (necrosis epidrmica
txica)
Cefalea
Confusin
Mareos
Contraindicaciones de los AINEs

Tabla 24. Contraindicaciones de los AINEs
Contraindicaciones Generales
Enfermedad o Disfuncin Heptica
Enfermedad o Disfuncin Renal
Enfermedades Clorhidroppticas
a) Esofagitis Pptica
b) Enfermedad Ulcerosa Pptica
c) Gastritis Aguda
Ditesis Hemorrgicas
a) Hemofilia
b) Hipoprotombinemia
c) Enfermedad de Von Willenbrad
Enfermedades Alrgicas (atopias)
a) Asma Bronquial
Contraindicaciones Especiales
Paraaminofenoles (Paracetamol)
a) Dficit de Glc 6 DH
b) Alcoholism
Posologa de AINEs
Tabla 25. Posologa de AINEs
Frmaco
Dosis Usual
(mg/vez)
AAS
500 1000
Paracetamol
500 1000
Dosis Mxima
(mg/da)
2000 4000
4000
Intervalo Interdosis
(hs)
46
46
45
Propacetamol
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Indometacina
Ketorolac
Diclofenac
Ac. Mefenmico
Dipirona
Piroxicam
Tenoxicam
1000 2000 (i.v.)

400 800
Dosis inicial: 500
Dosis Mantenimiento: 250
25 50
25 75
Dosis inicial: 60
50 75
Dosis inicial: 500
500 1000 (v.o./i.v.)
20
20
1200 3200
1250
6
68
8 12
150 300
100 200
120
68
68
6
100 200
1250 1500
8 12
6
3000
20
20
68
24
24
Administracin Espinal e Intraventricular de Drogas Analgsicas

Opioides Espinales e Intraventriculares
La administracin espinal e intraventricular de opioides no peptdicos o drogas
morfinomimticas puede efectuarse utilizando esquemas posolgicos intermitentes o continuos.
Los esquemas de dosificacin continuos se efectan por medio de la colocacin de catteres
en el espacio peridural (o epidural), en el espacio subaracnoideo o en los ventrculos cerebrales en
forma percutnea o quirrgica. A su vez stos catteres son tunelizados por va subcutnea y se
conectan a reservorios ubicados a nivel subcutneo o a bombas de infusin externas.
A diferencia de los anestsicos locales, los opioides espinales generan nicamente bloqueo
sensitivo (es decir analgesia); sin la produccin de bloqueo motor o simptico.
La eleccin correcta del opioide no peptdico que va a ser utilizado para la infusin espinal
(tanto epidural como intratecal) depende de las propiedades fisico qumicas que poseen stas
drogas; y dentro de ellas especialmente la solubilidad en lpidos y el pKa.
Todos los opioides son estructuralmente aminas bsicas, y por lo tanto son compuestos
liposolubles (con la excepcin de la morfina). La liposolubilidad de los opioides no peptdicos se
indica por medio del coeficiente de particin a un determinado pH (Tabla 25).
Tabla 25. Liposolubilidad de Opioides
46
Morfina
Meperidina
Metadona
Alfentanilo
Fentanilo
Sufentanilo
Coeficiente de particin
relativo (n octanol /pH: 7,4)
1
21
115
130
950
1750
PKa
7,9
8,7
9,3
6,5
8,4
8,1
Teniendo en cuenta su coeficiente de particin relativo, se pueden reconocer dos categoras de

opioides: a) Hidrosolubles y b) Liposolubles (Tabla 26); con notables diferencias clnicas.
Tabla 26. Diferencias entre Opioides Hidrosolubles y Liposolubles

Opioides Hidrosolubles Opioides Liposolubles
Prototipo
Morfina
Fentanilo
Sufentanilo
Duracin Analgesia
Prolongada
Corta
Comienzo Analgesia
Lento
Rpido
Extensin Analgesia
No Metamrica
Metamrica
No Segmentaria
Segmentaria
Concentracin en LCR
Alta
Baja
Concentracin en Plasma Sanguneo
Baja
Alta
Depresin Respiratoria
Tarda
Temprana
Efecto de la Adrenalina
No Prolonga Efecto
Prolonga Efecto
La administracin de opioides no peptdicos por va espinal (peridural, intratecal, caudal)
presentan las siguientes ventajas:
a) Analgesia reversible
b) Analgesia constante
c) Menor incidencia de efectos adversos
d) Efectivos en pacientes con dolor bilateral
e) Efectivos en pacientes con dolor somtico y visceral
f) Efectivos en pacientes con dolor mltiple
g) Ausencia de bloqueo motor
h) Ausencia de bloqueo simptico
47
Los opioides no peptdicos ms frecuentemente utilizados por va espinal corresponden a:

morfina, fentanilo, sufentanilo y meperidina (Tabla 27).
Tabla 27. Opioides Espinales: dosis, latencia y duracin de analgesia
Dosis Unica Comienzo Duracin de Efecto
(onset)
(mg)
c/Dosis Unica (hs)
(min)
0,1 0,3
15
8 24
Va
Morfina
0,005 0,025
5
36
Subaracnoidea Fentanilo
16
30
6 24
Morfina
0,025 0,1
5
14
Va
Fentanilo
0,01 0,05
5
14
Peridural
Sufentanilo
0,5 1
15
13
Alfentanilo
Dosis
Contnua
(mg/h)
0,1 1
0,025 0,1
0,001 0,05
0,2
Los opioides espinales pueden generar varios efectos adversos; los cuales se pueden dividir
de acuerdo a su incidencia en: a) efectos adversos frecuentes y b) efectos adversos infrecuentes
(Tabla 28).
Tabla 28. Efectos Adversos de Opioides Espinales
Efectos Frecuentes
Efectos Infrecuentes
1. Sedacin
1. Prurito Severo
2. Nauseas y Vmitos
2. Depresin Respiratoria Severa
3. Retencin Urinaria
3. Nistagmus Vertical
4. Depresin Respiratoria Leve
5. Prurito Leve
Existen varios factores que favorecen el establecimiento de efectos adversos; los cuales
corresponden a:
1. Dosis administradas elevadas
2. Administracin concomitante de opioides por va parenteral (intravenosa, intramuscular) o por
va oral
3. Administracin concomitantes de depresores centrales (benzodiazepinas, barbitricos)
4. Edad avanzada
Las posibles intervenciones teraputicas para los efectos adversos se renen en la Tabla 29.
Tabla 29 . Efectos Adversos de Opioides Espinales
Efecto Adverso
Tratamiento
Nuseas y Vmitos 1. Metoclopramida: 0,1 0,2 mg/kg peso/vez; cada 6 hs; por i.v.
48
2. Ondansetron: 0,05 0,15 mg/kg peso/vez; cada 8 hs; por i.v.

3. Naloxona: 0,5 g/kg peso/vez; por i.v. ms 0,5 1 g/kg
peso/hora
Prurito
1. Difenhidramina: 0,5 mg/kg peso/vez; por i.v.
peso/hora
3. Disminuir la dosis de mantenimiento 10 a 20 % o retirar el
opioide
Retencin Urinaria 1. Colocar sonda vesical
2. Naloxona: 0,5 g/kg peso/vez; por i.v.
Depresin
5. Oxigenoterapia
Respiratoria
6. Cafena: 20 mg/kg peso/vez; por i.v.
peso/hora
Sedacin
1. Disminuir dosis administrada
2. Naloxona: 0,5 g/kg peso/vez; por i.v.
Glucocorticoides Espinales
Los glucocorticoides pueden ser administrados por va peridural o por va subaracnoidea,
sta ltima no se recomienda por mayor ndice de complicaciones.
Los glucocorticoides peridurales estn indicados en el tratamiento de lumbociatlgia y
cervicobraquialgias provocadas por patologas degenerativas e inflamatorias de la columna
vertebral, como ser:
a) Hernia de disco
b) Estenosis del canal medular (canal estrecho)
c) Espondilolistesis
d) Sindrome facetario
e) Enfermedad lumbosacra degenerativa crnica
f) Compresin de races nerviosas
Los glucocorticoides utilizados son: Triamcinolona, Metilprednisolona y dexametasona.
Los posibles efectos adversos de la administracin de glucocorticoides espinales corresponden a:
1. Absceso peridural
2. Meningitis asptica
3. Supresin crnica de ACTH y de niveles plasmticos de cortisol
49
4. Sndrome de Cushing iatrognico
Tcnicas de Analgesia:
Protocolos de Analgesia Intravenosa Continua
Tcnicas de Analgesia
En la actualidad se disponen de numerosas y variadas tcnicas o mtodos de analgesia que
son utilizados para el tratamiento clnico y anestsico del dolor agudo como crnico en nios y
adultos. Estos mtodos se pueden dividir en dos grandes categoras:
1.Tcnicas de Analgesia Sistmica
a) Enterales
Analgesia oral o bucal
Analgesia sublingual
Analgesia rectal
b) Parenterales
Analgesia subcutnea
Analgesia intramuscular
Analgesia intravenosa intermitente y continua
2.Tcnicas de Analgesia Regional (Bloqueos nerviosos analgsicos y anestsicos)
a) Centrales
Analgesia o bloqueo nervioso peridural (intermitente y continuo)
Analgesia o bloqueo nervioso caudal (intermitente y continuo)
Analgesia o bloqueo intratecal (intermitente y continuo)
b) Perifricos Mayores y Menores
Bloqueos nerviosos simpticos
Bloqueos nerviosos somticos
Bloqueo intercostal mltiple
Bloqueo extrapleural
Bloqueo intrapleural
Bloqueo peneano
Bloqueo abdominogenital
Bloqueo plexo braquial

Cada una de stas tcnicas analgsicas presentan indicaciones y contraindicaciones
especficas, y a su vez pueden combinarse con tcnicas de sedacin (especialmente oral e
intravenosa) si el estado clnico del paciente as lo requiera.
50
Analgesia Intravenosa Intermitente

y Continua con Opiodes
Las tcnicas de analgesia intravenosa (intermitente, continua, PCA) con opioides se utilizan en
caso de:
a) Intolerancia oral
b) Ayuno postoperatorio
c) Dolor grado II a IV
La eleccin de los opioides no peptdicos u opiceos que van a ser utilizados en las tcnicas
de analgesia intravenosa (intermitente, continua, PCA) se basa en la intensidad del dolor; la cual
se determina muy frecuentemente por medio de la escala verbal numrica (EVN) o por medio de
otra escala de medicin.
De esta manera tenemos:
a) Dolor Grado I o Dolor Leve (EVN 1, 2, 3, 4)
Opioides no peptdicos menores o dbiles
Propoxifeno
b) Dolor Grado II o Dolor Moderado (EVN 5, 6)
Opioides no peptdicos intermedios o moderados
Tramadol
Nalbufina
c) Dolor Grado III o Dolor Intenso (EVN 7, 8)
Opioides no peptdicos mayores o potentes
Morfina
Metadona
d) Dolor Grado IV o Dolor Severo (EVN 9, 10)
Opioides no peptdicos mayores o potentes
Morfina
Metadona
Fentanilo (en pacientes con IET y AVM)
Sufentanilo (en pacientes con IET y AVM)
Alfentanilo (en pacientes con IET y AVM)
51
Remifentanilo (en pacientes con IET y AVM)

En las tcnicas de analgesia intravenosa intermitente con opioides no peptdicos se debe
comenzar con las dosis teraputicas mnimas y con el mximo intervalo interdosis, para
posteriormente si la intensidad del dolor no se modifica , incrementar la dosis hasta alcanzar el
valor de la dosis teraputica mxima conservando el mximo intervalo interdosis. Si a pesar de
estas modificaciones la intensidad del dolor no se modifica se debe utilizar el mnimo intervalo
interdosis. En las tcnicas de analgesia intravenosa intermitente puede utilizarse una dosis de
carga.
En las tcnicas de analgesia intravenosa continua se pueden utilizar o n las denominadas
dosis de carga. En caso de ser utilizada el comienzo de la analgesia es ms rpido. En estas
tcnicas se debe comenzar con la mnima dosis de mantenimiento, para luego incrementar la
misma de acuerdo a la respuesta clnica del paciente.
Protocolos de Analgesia Intravenosa Continua
Estos protocolos pueden ser usados en caso de dolor agudo traumtico, procedimientos
invasivos dolorosos (cateterismo cardaco), dolor crnico y especialmente en caso de dolor agudo
postoperatorio.
El dolor agudo postoperatorio es sin lugar a dudas la variedad ms frecuente de dolor. A su
vez
la mayor parte de los pacientes; especialmente los peditricos, los cuales debieron ser
sometidos a distintos tipos de intervenciones quirrgicas; reciben un tratamiento analgsico
insuficiente inadecuado durante el perodo postoperatorio inmediato (lapso de 24 a 48 horas
siguientes a la intervencin).
El control insuficiente del dolor agudo postoperatorio (de tipo nociceptivo) altera y retrasa
de manera significativa la recuperacin del paciente quirrgico. Esto se debe a una serie de
alteraciones fisiopatolgicas (como por ejemplo: cardiovasculares, respiratorias, neuroendocrinas
y renales) que determinan la aparicin de numerosas y variadas complicaciones durante el
perodo postoperatorio inmediato.
La tcnica o mtodo de analgesia sistmica que mejor se adapta al tratamiento clnico
anestsico del dolor agudo postoperatorio es sin lugar a dudas la Analgesia Intravenosa Continua (y
su variante la Analgesia Intravenosa Continua Controlada por el Paciente PCA), que puede ser
aplicada tanto en adultos como en nios.
Esta tcnica permite mantener un nivel constante y estable de analgesia, mediante la
administracin sola o combinada (siendo esta ltima situacin la recomendada) de analgsicos
primarios opioides y no opioides; agregndose en algunas situaciones clnicas los denominados
analgsicos secundarios adyuvantes (coanalgsicos) como por ejemplo: benzodiazepinas,
antipsicticos clsicos y glucocorticoides.
En todo protocolo esquema de analgesia intravenosa continua para dolor agudo
postoperatorio siempre deben estar presentes los analgsicos opioides; a diferencia de los AINEs
52
que pueden estar ausentes ser administrados en forma intermitente continua (especialmente
para en caso del ketorolac, dipirona y diclofenac.
Los opioides utilizados son varios, y su eleccin depende de varios factores:
1) Tipo de ciruga efectuada en el paciente
2) Enfermedades previas concurrentes del paciente (insuficiencia heptica renal, asma
bronquial, insuficiencia respiratoria); las cuales se pueden comportar como contraindicaciones
teraputicas relativas para algunos analgsicos
3) Tipo de opiodes no peptdico administrado durante la ciruga (agonista completo agonista
antagonista)
4) Experiencia y conocimiento de la farmacocintica y posologas del opioide a utilizar
Todo protocolo o esquema de analgesia intravenosa continua para dolor agudo postoperatorio
debe incluir siempre los siguientes puntos:
1. Analgsicos Opioides
2. Analgsicos No Opioides
3. Antiemticos
4. Inhibidores Gstricos
5. Analgsicos Secundarios (Glucocorticoides, Antipsicticos)
En estos esquemas, los analgsicos opioides se administran en forma intravenosa continua y
los analgsicos no opioides (AINEs) en forma intravenosa intermitente o continua (deseable).
En caso de incluir los coanalgsicos, estos pueden ser administrados en forma intermitente o
continua.
Las drogas ms frecuentemente utilizadas para instalar estos protocolos o esquemas en los
pacientes postoperatorios son los siguientes:
1. Analgsicos Opioides
a) Morfina (de primera eleccin)
b) Meperidina
c) Fentanilo
d) D propoxifeno
e) Nalbufina
2. Analgsicos No Opioides
a) Dipirona
b) Ketorolac
c) Diclofenac
3. Antiemticos
Se utilizan para evitar disminuir los efectos emetizantes (muy frecuentes) de los opioides.
a) Antagonistas Dopaminrgicos
53
Metoclopramida: 0,1 0,3 mg/kg peso corporal/vez cada 6 hs por i.v.

Domperidona: 0,1 0,2 mg/kg peso corporal/vez cada 6 8 hs por i.v.
Clorpromazina: 0, 25 0,5 mg/kg peso corporal/vez cada 6 8 hs por i.v.
b) Antagonistas Serotoninrgicos
Ondansetron: 4 5 mg/m2 superficie corporal/vez cada 8 hs por i.v.
0,15 mg/kg peso corporal/vez cada 8 hs por i.v.
4. Inhibidores Gstricos
Se utilizan para disminuir la incidencia de efectos adversos gastrointestinales de los AINEs.
Ranitidina: 0,5 1,5 mg/kg peso corporal/vez; cada 6 8 hs por i.v.
0,2 0,4 mg/kg peso corporal/hora
5. Coanalgsicos
Los coanalgsicos ms utilizados son los glucocorticoides.
a) Prednisona: 0,8 2(3) mg/kg peso corporal/24 hs; cada 6 hs por v.o. 4 60 mg/m2
superficie corporal/24 hs cada 6 hs por v.o.
b) 16 - metil prednisona: 0,8 1,5 mg/kg peso corporal/24 hs; cada 6 hs por v.o.
c) Dexametasona: 0,03 0,2 mg/kg peso corporal/24 hs; cada 6 8 12 hs por v.o. o i.v.
Tcnicas de Analgesia:
Bloqueos Nerviosos Centrales
Tabla 30. Bloqueos Nerviosos Analgsicos y Anestsicos

Bloqueos
Nerviosos
Centrales
Bloqueos
Bloqueo Peridural (intermitente / continuo)
Cervical
Torcico
Lumbar
Bloqueo Caudal (inermitente / continuo)

Bloqueo Subaracnoideo (intermitente / continuo)
Mayores
Bloqueo Plexo Braquial
Bloqueo Plexo Lumbar
Bloqueos Somticos
Bloqueo Interpleural
Bloqueos Paravertebrales
54
Nerviosos
Perifricos
Menores
Bloqueo Intercostal
Bloqueos Tronculares
Bloqueo del Ganglio Estrellado
Bloqueos Simpticos Bloqueo del Plexo Celaco
Bloqueo del Simptico Lumbar
Bloqueo del Plexo Hipogstrico
Bloqueo del Ganglio de Walter
Los bloqueos nerviosos centrales se caracterizan por el establecimiento simultneo de un

bloqueo somtico (sensitivo y motor) y un bloqueo simptico.
Las indicaciones del bloqueo nervioso peridural o epidural corresponden a:
1.
2.
3.
4.
5.
Sndromes dolorosos agudos postoperatorios y post-traumticos

Sndromes dolorosos agudos provocados por insuficiencia vascular perifrica
Sndromes dolorosos agudos viscerales (clico renal)
Sndromes dolorosos crnicos regionales provocados por patologa maligna
Sndromes dolorosos agudos o crnicos (lumbalgia / lumbociatlgia) provocados por patologa
discal acompaada o no por radiculopata
Anexo III
Estrategias Neuroquirrgicas
Las distintas estrategias teraputicas neuroquirrgicas utilizadas para el control de distintos

sndromes dolorosos deben ser consideradas solamente despus que las otras opciones
teraputicas han fracasado. Para el tratamiento neuroquirrgico del dolor se reconocen tres clases
de procedimientos bsicos:
1. Procedimientos Neuroablativos o Neurodestructivos
2. Procedimientos Neuroestimulatorios
3. Administracin Espinal (Peridural, intratecal) e Intraventricular de Frmacos Analgsicos
(Opioides, Glucocorticoides, Baclofen)
55
Los variados procedimientos neuroquirrgicos para el tratamiento del dolor (especialmente

el crnico oncolgico) estn dirigidos a distintos niveles del sistema nervioso; como nervios
perifricos, medula espinal y encfalo.
Los procedimientos neuroablativos y neuroestimulatorios presentan tres diferencias
fundamentales:
Procedimientos Neuroquirrgicos
Procedimiento Neuroablativo
Irreversible
Con desaferentacin
Menor costo econmico
Procedimiento Neuroestimulatorio
Reversible
Sin desaferentacin
Mayor costo econmico
Los procedimientos neuroablativos se pueden agrupar de la siguiente forma:

1. Procedimientos neuroablativos perifricos
Neurectoma perifrica
Gangliectoma (percutnea o a cielo abierto)
Rizotoma dorsal (intradural o extradural)
Simpatectoma
2. Procedimientos neuroablativos medulares
Lesin de la DREZ (rizotomia posteror selectiva o tractotoma del haz de Lissauer)
Cordotoma anterolateral (percutnea o a cielo abierto)
Comisurotoma
Mielotoma (extralemniscal o comisural)
Cordectoma
3. Procedimientos neuroablativos enceflicos
Tractotoma y nucleotomia trigeminal
Tractotoma espinotalmica bulbar y pontina
Mesencefalotoma o tractotoma mesenceflica (por ciruga estereotxica)
Talamotomia medial o basal (por ciruga estereotxica destructiva)
Hipotalamotomia (posteromedial o paraventricular)
Cingulotomia
Hipofisectomia
Aunque los distintos procedimientos neuroablativos o neurodestructivos generan un control
o alivio del dolor a corto plazo; al cabo de un lapso de tiempo el dolor puede instalarse
nuevamente en el paciente.
56
Los procedimientos neuroestimulatorios se pueden dividir en tres categoras:

1. Procedimientos neuroestimulatorios perifricos
Estimulacin elctrica transcutnea (TEENS)
2. Procedimientos neuroestimulatorios medulares
Estimulacin elctrica medular (EEM)
3. Procedimientos neuroestimulatorios enceflicos
Estimulacin elctrica de la Sustancia Gris Periacueductal y Periventricular
Estimulacin elctrica talmica (ncleos talmicos ventrales posteromedial y
posterolateral)
Estimulacin elctrica cortical (corteza motora)
Los procedimientos neuroestimulatorios estn basados en:
a) Bloquear del haz espinotalmico
b) Favorecer la Teora del balance inhibitorio de Kerr
c) Favorecer la modulacin inhibitoria descendente supraespinal
d) Favorecer la liberacin de neurotransmisores sinpticos inhibitorios y neuromoduladores
e) Bloquear o inhibir eferencias simpticas
Anexo IV
Posologa de Opioides
Propoxifeno
1) Vas de Administracin
Va oral o bucal
Va intramuscular (no recomendada)
Va intravenosa intermitente y continua (de eleccin en caso de dolor agudo post
operatorio)
2) Posologa
Administracin oral e intravenosa intermitente
Dosis: 1 2,5 mg/kg peso corporal/vez
Intervalo interdosis: cada 6 8 horas
Administracin intravenosa continua
57
Dosis de carga: 1 2,5 mg/kg peso corporal/vez

Dosis de mantenimiento: 0,18 mg/kg peso corporal/hora
Equivalencias
65 mg de clorhidrato de dextro propoxifeno corresponden a 100 mg de napsilato de
dextro propoxifeno
3) Preparados Farmacuticos Comerciales

Comprimido: 98 mg Napsilato de Dextro propoxifeno
Comprimido: 98 mg Napsilato de Dextro propoxifeno ms 400 mg Dipirona
Comprimido: 98 mg Napsilato de Dextro propoxifeno ms 400 mg Ibuprofeno
Ampolla 5 ml: 50 mg Clorhidrato de D propoxifeno ms 1500 mg Dipirona
Codena ( Metilmorfina )
Va oral o bucal
2) Posologa, comienzo de efecto y duracin del efecto analgsico
Administracin oral o bucal
Dosis: 0,5 1 mg/kg peso corporal/vez 15 mg/m2 superficie corporal/vez
3 mg/kg peso corporal/24 horas 100 mg/m2 superficie corporal/24 horas

Comienzo de efecto analgsico: 10 30 minutos
Duracin de efecto analgsico: 3 4 horas
3) Precauciones y advertencias
No administrar en nios menores de 2 aos
4) Preparados farmacuticos comerciales
Comprimido: 50 mg Fosfato de Codena ms 50 mg de Diclofenac sdico
Comprimido: 25 mg Fosfato de Codena ms 300 mg de Paracetamol
Comprimido: 50 mg Fosfato de Codena ms 600 mg de Paracetamol
5) Preparados farmacuticos magistrales
Codena al 1 % en gotas
Codena ......................................... 0,3 g
Agua laurel cerezo c.s.p. .......... 30 ml
(gotas)
58
1 gota equivale a 0,5 mg de Codena

De esta manera, la dosis oral de Codena es de 1 2 gotas/kg peso corporal/ vez
Oxicodona
Va oral o bucal
Administracin oral
Dosis: 0,1 - 0,2 mg/kg peso corporal/vez
Tramadol
Va oral o bucal
Va subcutnea
Va intravenosa intermitente y continua(de eleccin en dolor post-operatorio)
Administracin oral e intravenosa intermitente
Dosis: 1 2 mg/kg peso corporal/vez

Dosis de carga: 1 2 mg/kg peso corporal/vez

Cpsula: 50 mg Clorhidrato de Tramadol
Gotas: 1 ml corresponde 100 mg Clorhidrato de Tramadol
Ampolla 2 ml: 50 mg Clorhidrato de Tramadol
Ampolla 2 ml: 100 mg Clorhidrato de Tramadol
59
Morfina
Va oral o bucal (de eleccin en tratamiento crnico; por ejemplo en dolor oncolgico)
Va subcutnea
Va intravenosa intermitente y continua(de eleccin en dolor agudo)
Va peridural o epidural (de eleccin en dolor agudo postoperatorio)
Va subaracnoidea o intratecal
Administracin oral o bucal
Dosis: 0,3 0,4 (0,5) mg/kg peso corporal/vez 0,8 mg/kg peso corporal/24 horas
Intervalo interdosis: cada 4 horas
Efecto pico: 30 60 minutos
Duracin de efecto analgsico: 6 horas
En caso de utilizar morfina en forma farmacutica de liberacin prolongada o controlada, la
posologa es la siguiente:
Dosis: 0,3 0,6 mg/kg peso corporal/vez
Efecto pico: 1 4 horas
Administracin intravenosa intermitente o repetida

Dosis: 0,1 0,2 mg/kg peso corporal/vez 1,2 mg/kg peso corporal/24 horas
Comienzo de efecto analgsico: 1 minuto
Dosis de carga: 0,1 0,2 mg/kg peso corporal/vez
Dosis de mantenimiento:
Bajas 0,01 0,04 mg/kg peso corporal/hora
Intermedias 0,04 0,07 mg/kg peso corporal/hora
Altas 0,07 0,15 mg/kg peso corporal/hora
Dosis de rescate: 0,02 0,04 mg/kg peso corporal/vez cada 5 a 10 minutos hasta
respuesta clnica deseada
60
Administracin intratecal o subaracnoidea

Intervalo interdosis: no
Efecto pico: 90 minutos
Administracin peridural intermitente o repetida
Efecto pico: 90 minutos
Administracin peridural continua
Posologa de la morfina en neonatos y lactantes. La depuracin o clearance de morfina en los neonatos

y lactantes (menores de 4 a 6 meses) es menor que la correspondiente a los nios y adultos ; por lo
tanto la vida media de eliminacin (t ) es mayor. Esto determina que la dosis sean menores en
este grupo etario.
Administracin Intravenosa Continua
Dosis de mantenimiento:
Bajas 0,005 0,015 mg/kg peso corporal/hora
Altas 0,02 0,05 mg/kg peso corporal/hora
Comprimido: 10 mg Clorhidrato de Morfina
Comprimido: 30 mg Clorhidrato de Morfina
Jarabe: 100 ml corresponde 200 mg de Morfina
Ampolla al 1 % 1 ml: 10 mg Clorhidrato de Morfina
Ampolla al 2 % 1 ml: 20 mg Clorhidrato de Morfina
4) Preparados Farmacuticos Magistrales
61
Morfina al 6 % en gotas
Morfina .......................................... 3 g
Vehculo c.s.p. ............................. 50 ml
(gotas)
Morfina ......................................... 1,5 g

Vehculo c.s.p. .......................... 25 ml
(gotas)
1 gota equivale a 3 mg de Morfina
De esta manera, la dosis oral de Morfina es de 0,1 0,15 gotas/kg peso corporal/vez
Morfina en cpsulas
Morfina ............................... 5 mg
(cpsulas)
Metadona
Va oral
Va subcutnea
Va intravenosa intermitente
Va peridural o epidural
Administracin oral
Duracin de efecto analgsico: hasta 22 horas
Administracin intravenosa intermitente

Dosis inicial: 0,1 0,2 mg/kg peso corporal/vez durante 10 minutos
62
La dosis inicial debe empezar con 0,1 mg/kg peso corporal/vez, si no hay alivio
del dolor repetir una dosis de 0,05 mg/kg peso corporal/vez hasta obtener la
respuesta clnica deseada, no sobrepasando 0,2 mg/kg peso corporal
Dosis sucesivas:
para dolor leve 0,03 0,04 mg / kg peso corporal/vez durante 20 minutos
para dolor moderado 0,05 0,06 mg/kg peso corporal/vez durante 20 minutos
para dolor intenso 0,07 0,08 mg/kg peso corporal/vez durante 20 minutos

Comprimido: 5 mg Clorhidrato de Metadona
Meperidina
Va oral o bucal
Va intramuscular
Va intravenosa intermitente y continua
Dosis: 1 2 mg/kg peso corporal/vez 6 9 mg/kg peso corporal/24 horas

Dosis de carga: 1 2 mg/kg peso corporal/vez

Ampolla 2 ml: 100 mg Clorhidrato de Meperidina
63
Fentanilo
Va intravenosa intermitente y continua (de eleccin)
Va intramuscular (no utilizada)
Va transdermica (no recomendada)
Va oral o bucal
Va intratecal o raquidea
Administracin intravenosa intermitente o repetida
Dosis: 1 5 g/kg peso corporal/vez
Intervalo interdosis: cada 30 60 minutos
Duracin de efecto analgsico: 30 45 (60) minutos

Dosis de carga: 1 5 g/kg peso corporal/vez
Dosis de mantenimiento: 2 5 g/kg peso corporal/hora
0,03 0,08 g/kg peso corporal/minuto

Dosis de rescate: 0,5 g/kg peso corporal/vez
3) Precauciones y Advertencias
Las dosis de fentanilo superiores a 7 g/kg peso corporal generan intensa depresin
ventilatoria, por lo cual requieren asistencia ventilatoria

Ampolla 5 ml: 250 g Citrato de Fentanilo
Ampolla 5 ml: 250 g Citrato de Fentanilo ms 12,5 mg Droperidol
Nalbufina
Va subcutnea (no recomendada)
64

Va intravenosa intermitente y continua (de eleccin)
Va peridural

Dosis: 0,1 0,5 mg/kg peso corporal/vez 0,5 1,5 mg/kg peso corporal/24 horas

Dosis de mantenimiento: 0,02 0,06 mg/kg peso corporal/hora
Dosis de rescate: 0,1 mg/kg peso corporal/vez cada 2 3 minutos hasta respuesta
clnica deseada
3) Precauciones y Advertencias
No debe ser administrada en aquellos pacientes que reciben opioides agonistas completos
(Morfina, Codena) debido a que pueden desencadenar un sndrome de abstinencia

Ampolla 1 ml: 10 mg Clorhidrato de Nalbufina
Ampolla 1 ml: 20 mg Clorhidrato de Nalbufina
Frasco Ampolla 10 ml: 100 mg Clorhidrato de Nalbufina
Frasco Ampolla 10 ml: 200 mg Clorhidrato de Nalbufina
65
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66

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Judul Asli

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DOLOR

Aspectos Bsicos y Clnicos

Clasificacin de los Sndromes Dolorosos

Clasificacin de los Sndromes Dolorosos

De acuerdo a los posibles mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en su generacin; se

Tabla 2. Tipos de Dolor: Mecanismos Fisiopatolgicos

Esquema 1. Dolor Nociceptivo:

Esquema 2. Dolor Neuroptico

Las diversas patologas que comprometen al sistema nervioso se caracterizan clnicamente

estudios complementarios (estudios neurofisiolgicos). Se debe remarcar que el dolor es por lo

Tabla 4. Categoras de Dolor Neuroptico

Las posibles etiologas del dolor neuroptico y de sus correspondientes sndromes, se

Tabla 5. Etiologas de del Dolor Neuroptico

Los posibles mecanismos fisiopatolgicos que intervienen; en forma aislada o combinada, en

Descarga epilptica (paroxstica) de neuronas nociceptivas corticales

Tabla 6. Sndromes Dolorosos: Clasificaciones Generales

Tabla 7. Sndromes Dolorosos: Clasificacin General

Evaluacin de los Sndromes Dolorosos

Localizacin del dolor

Sntomas y Signos Asociados

Escala Visual Anloga (EVA) (Figura 1)

Dolor Ausente / Dolor Leve / Dolor Moderado / Dolor Severo

Escala Verbal Simple

Escala Numrica de Rating Grfico

Tembloroso, excitado, rgido

Bases Neurofisiolgicas de la Sensibilidad Nociceptiva

Tabla 9. Procesos Neurofisiolgicos de la Nocicepcin

1. Activacin y Sensibilizacin de los Nociceptores Perifricos

b) Activacin de los Nociceptores

Figura 2. Activacin de los nociceptores

Ends, Enks, Dyns

c) Sensibilizacin de los Nociceptores

Figura 3. Sensibilizacin Perifrica

Figura 4. Sensibilizacin de Nociceptores

Tabla 10. Tipo de Fibras Nerviosas

Amielnica 0,4 1,2

Las astas dorsales de la sustancia gris de la medula espinal; teniendo en cuenta su

Figura 5. Terminacin de las fibras Aferentes

a) Neuronas de Proyeccin Espinoenceflicas (son el origen de las vas aferentes centrales

Vas Nociceptivas Ascendentes

Figura 6. Modulacin Farmacolgica Medular

3. Modulacin e Integracin de los Estmulos Nociceptivos a Nivel

Figura 7. Modulacin Segmentaria o Medular de la

En los cordones o funculos medulares ventrales, laterales y dorsales se encuentran las

Tabla 12. Vas Nerviosas

Vas Ascendentes Nociceptivas

Figura 8. Vas Nociceptivas

Las vas medulares ascendentes nociceptivas estn representadas por:

Clasificacin General de Analgsicos

Opioides no peptdicos drogas morfinomimticas (drogas morfinosmiles)

b) Analgsicos no opioides no narcticos (no adictivos)

Fibromialgias (Dolor miofascial): Sndrome fibroctico generalizado y localizado

nervioso perifrico (autonmico) y glndulas suprarrenales; como as tambin en el tubo

La proencefalina da origen a 4 copias de Met encefalina; 1 copia de Leu encefalina; 1 de

Las encefalinas se metabolizan por media de dos peptidasas:

Encefalinasa A (cliva el puente entre Gly y Phe)

Opioides No Peptdicos Naturales

Tabla 141. Alcaloides del Opio

Opioides No Peptdicos Semisintticos y Sintticos

Tabla 15. Opioides Semisintticos y Sintticos

Herona (3,6 diacetilmorfina)

Farmacodinamia: Mecanismo de Accin

Tabla 16. Receptores Opioides