Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia

PREVALENCIA DE GASTRITIS EN UN SEGMENTO DE LA POBLACIN ESTUDIANTIL DE LA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE
GUATEMALA QUE CURSAN EL SEGUNDO AO CON CARNET 2010 Y LA ELABORACIN DE
UN TRIFOLIAR INFORMATIVO.

Evelyn Rossana Herrera Monterroso

Qumica Farmacutica

Guatemala, Agosto de 2012

Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia

PREVALENCIA DE GASTRITIS EN UN SEGMENTO DE LA POBLACIN ESTUDIANTIL DE LA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE
GUATEMALA QUE CURSAN EL SEGUNDO AO CON CARNET 2010 Y LA ELABORACIN DE
UN TRIFOLIAR INFORMATIVO.

Informe de Tesis
Presentado por
Evelyn Rossana Herrera Monterroso
Para optar al ttulo de
Qumica Farmacutica
Guatemala, Agosto de 2012

JUNTA DIRECTIVA

Oscar Cbar Pinto, Ph. D.

Decano

Lic. Pablo Ernesto Oliva Soto, M.A.

Secretario

Licda. Liliana Vides de Urizar

Vocal I

Dr. Sergio Alejando Melgar Valladares

Vocal II

Lic. Luis Antonio Glvez Sanchinelli

Vocal III

Br. Fausto Ren Beber Garca

Vocal IV

Br. Carlos Francisco Porras Lpez

Vocal V

ACTO QUE DEDICO

A Dios: Por sus grandes bendiciones y su amor infinito

A mi padre: Angel Herrera. Por la paciencia, el apoyo, su compresin y todo su cario que
me brind para culminar este sueo.
A mi madre: Elizabeth de Herrera (Betty). Por su amor, ya que en todo momento me
muestra su apoyo y por la motivacin constante que me ha permitido ser una
persona de bien.
A mis hermanos: Gabriela, Angel y Allan. Por el cario que me han brindado, por la
confianza que me tienen y por la ayuda que me brindaron para alcanzar este sueo
que no es slo mo.
A mi sobrina: Ximena Herrera. Por brindarme alegra siempre que lo necesito y eres un
motivo ms para que yo haga mejor las cosas cada da.
A toda mi familia: Por su compaa y estar presentes en todo momento.

El temor de Jehov es el principio de la sabidura Proverbios 9:10

AGRADECIMIENTOS

A Dios: Gracias por estar conmigo en todo momento mi vida y gracias por ayudarme alcanzar este
sueo tan anhelado por m y mi familia, ya que sin su ayuda no lo hubiera alcanzado.
A mi familia en general: Gracias a todos ustedes que me impulsaron para alcanzar mis objetivos, a
todos mis familiares que me resulta muy difcil poder nombrarlos en tampoco espacio, sin
embargo ustedes saben bien que son parte de este triunfo.
A mis amigos (as): A Karin, Vilma, Edna y Claudia, Mil gracias por todos los momentos que
pasamos juntos y muchsimas gracias por su amistad, yo siempre los llevar en el corazn.
A mi mejor amigo y compaero Fredy, gracias por todo tu apoyo, cario y tu valiosa ayuda.
A mi Asesora, Licda. Gloria Elizabeth Navas Escobedo, por orientarme y ayudarme en la realizacin
del presente proyecto.

INDICE
1. RESUMEN

2. INTRODUCCION

3. ANTECEDENTES

2.1 Gastritis

2.2 Clasificacin de Gastritis

2.3 Gastritis Aguda

2.4 Gastritis Erosiva Aguda

2.5 Gastritis Crnica

11

2.6 Gastritis Tipo A

15

2.7 Gastritis Tipo B

18

2.8 Gastritis Erosiva Crnica

19

2.9 Gastritis No Erosiva

25

2.10 Gastritis Posgastrectoma

25

2.11 Anemia Perniciosa

27

2.12 Gastritis Por Estrs

29

2.13 Otras Formas de Gastritis

31

2.14 Sndromes de Gastritis Poco Frecuentes

32

2.15 Incidencia

33

2.16 Medicamentos Utilizados en el Tratamiento de Gastritis

40

2.17 Estudios Anteriores Relacionados

41

4. JUSTIFICACIN

42

5. OBJETIVOS

43

6. MATERIALES Y METODOS

44

7. RESULTADOS

48

8. DISCUSION DE RESULTADOS

62

9. CONCLUSIONES

66

10. RECOMENDACIONES

68

11. REFERENCIAS

69

12. ANEXOS

73

12.1 ENCUESTA

73

12.2 TRIFOLIAR INFORMATIVO

76

1. RESUMEN
La gastritis se define simplemente como la inflamacin de la mucosa gstrica. La inflamacin puede
ser predominante aguda, con infiltracin por neutrnicos, o crnica, con linfocitos, clulas
plasmticas o ambos, junto a metaplasia intestinal y atrofia.
Las causas ms comunes de gastritis son el consumo importante de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), en especial aspirina, consumo excesivo de alcohol y tabaco, infeccin del estmago por una
bacteria llamada Helicobacter pylori. Las causas menos comunes son anemia perniciosa, reflujo
biliar, estrs extremo e infecciones virales.
En la actualidad los jvenes estudiantes universitarios estn expuestos a un ritmo de vida altamente
estresante, en donde las presiones en el trabajo, en el estudio dentro de la universidad, los conflictos
existenciales tpicos del adolescente, los malos hbitos alimenticios y los vicios (alcohol, tabaquismo,
droga) pueden conducir al deterioro de su organismo, y a la aparicin de distintas enfermedades
orgnicas, entre ellas se encuentra la gastritis.
Con el objetivo de determinar la prevalencia de gastritis en estudiantes de la Facultad de Ciencias
Qumicas y Farmacia de la Universidad de San Carlos de Guatemala que cursan el segundo ao con
carnet 2010, se realiz una encuesta la cual fue contestada por una muestra representativa de la
poblacin estudiantil.
La prevalencia de gastritis en estudiantes que cursan el segundo ao con carn 2010 es el 25 % de
la muestra representativa de la poblacin estudiantil de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia
de la Universidad de San Carlos de Guatemala.
El 36% de la poblacin estudiantil conoce los sntomas de la gastritis, el 44% tiene un conocimiento
a medias ya que solamente saben que es un malestar estomacal pero poco de lo que realmente es,
y el 20% de la poblacin desconoce totalmente que es gastritis, con el fin de que el estudiante se
informe y prevenga la gastritis se realiz el trifoliar informativo para estudiantes.

2. INTRODUCCION
El estrs suele producirse en situaciones lmites, como ante la enfermedad o muerte de un ser
querido, accidentes, intervenciones quirrgicas, separaciones familiares, etc. Pero tambin se sufre
estrs por conflictos o problemas que ocurren a diario, por ejemplo los conflictos de la juventud, las
malas relaciones con la pareja, la familia, compaeros y presiones de estudio y/o trabajo, resultan
continuas gotas que en algn momento derramarn el vaso, causando deterioro fsico. Cuando el
organismo ya no puede resistir las tensiones se manifiestan con problemas sicosomticos y
orgnicos, uno de ellos es la gastritis.
Gastritis es la inflamacin de la mucosa del estmago, que puede ser de tipo agudo, de aparicin
rpida y resolucin en pocos das, o de tipo crnico, en cuyo caso puede persistir durante aos y
producir lcera pptica. La gastritis puede manifestarse por causas externas como el estrs e
infecciones obtenidas de la bacteria Helicobacter pylori.
En gran parte de los casos de gastritis nerviosa existen sntomas emocionales tales como sensacin
de tristeza profunda, angustia, desgano o por el contrario nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
agresividad y un aceleramiento desacostumbrado.
Actualmente, no se han realizado estudios en los cuales se evale la prevalencia de gastritis en la
poblacin estudiantil de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia. Lo que hace necesario
investigar sobre este tema y dar informacin cientfica que oriente a la poblacin estudiantil que
asiste a la Universidad de San Carlos de Guatemala sobre la gastritis y sus factores de riesgo.

3. ANTECEDENTES
3.1. GASTRITIS
Inflamacin de la mucosa gstrica (Beers y otros, 2007. p. 126).
Paradjicamente, se hace uso tanto excesivo como insuficiente del diagnstico de gastritis; se usa
en demasa cuando se aplica de manera fcil a cualquier molestia abdominal alta transitoria en
ausencia de signos vlidos, mientas que, por otro lado, muchos diagnsticos de la enfermedad no
llegan a hacerse porque la mayora de los pacientes con gastritis crnica son asintomticos.
La gastritis se define simplemente como la inflamacin de la mucosa gstrica. La inflamacin puede
ser predominante aguda, con infiltracin por neutrfilos, o crnica, con linfocitos, clulas plasmticas
o ambos, junto a metaplasia intestinal y atrofia (Contra, Kumar y Collins, 2000, p.823).
El trmino gastritis debe reservarse para la inflamacin histolgicamente demostrada de la mucosa
gstrica. La gastritis no es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopa ni es
intercambiable con el trmino "dispepsia". Los factores etiolgicos que provocan la gastritis son
mltiples y heterogneos(Fauci y otros, 2008, p. 1870).
Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en funcin de la gravedad de la lesin de la
mucosa. Tambin puede clasificarse segn el lugar de afectacin en el interior del estmago (es
decir, cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histolgicamente como aguda
o crnica fundndose en el tipo de clula inflamatoria. Ningn esquema de clasificacin concuerda
perfectamente con la fisiopatologa; en gran medida tienen lugar solapamientos.
La gastritis aguda se caracteriza por una infiltracin de clulas polimorfonucleares de la mucosa del
antro y del cuerpo. La gastritis crnica implica algn grado de atrofia (con prdida de capacidad
funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con prdida
subsiguiente de clulas G y disminucin de la secrecin de gastrina, o al cuerpo, con prdida de
glndulas oxnticas, lo que conduce a reduccin de cido, pepsina y factor intrnseco (Beers y otros,
2007, p.126).

3.2 CLASIFICACIN DE GASTRITIS

La gastritis se ha clasificado sobre la base de su cronologa (aguda o crnica), sus caractersticas
histolgicas y su distribucin anatmica o mecanismo patgeno propuesto (tabla 1) (Fauci y otros,
2008, p. 1870).
Tabla 1: Clasificacin de las gastritis
I. Gastritis aguda
A. Infeccin aguda por Helicobacter pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori)
2. Helicobacterhelmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sfilis
6. Vricas
7. Parasitarias
8. Fngicas
II. Gastritis atrfica crnica
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo
B. Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante
en el antro
C. Indeterminada
III. Formas poco frecuentes de gastritis
A. Linfoctica
B. Eosinfila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada

La correlacin entre los datos histolgicos de la gastritis, el cuadro clnico de dolor abdominal o
dispepsia y los datos endoscpicos en la inspeccin de la mucosa gstrica es escasa. Por tanto, no
se puede hablar de manifestaciones clnicas tpicas de gastritis(Fauci y otros, 2008, p. 1870).
3.3GASTRITIS AGUDA
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa que suele ser de naturaleza
transitoria. La inflamacin puede ir acompaada de hemorragia en la mucosa y, en los casos ms
graves, de necrosis de la capa superficial. La forma erosiva grave de la enfermedad es una causa
importante de hemorragia gastrointestinal aguda(Contra, Kumar y Collins, 2000, p.823).
Las causas ms frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infeccin aguda por Helicobacter
pylori induce gastritis; sin embargo, la gastritis aguda de esta etiologa no ha sido estudiada
extensamente. Se describe como un cuadro de presentacin brusca en forma de dolor epigstrico,
nuseas y vmitos, y los limitados estudios histolgicos de la mucosa disponibles demuestran un
intenso infiltrado de neutrfilos con edema e hiperemia. Si no se trata, el cuadro avanzar a gastritis
crnica. Despus de la infeccin aguda por Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria
que dure ms de un ao (Fauci y otros, 2008, p. 1870).
La Helicobacter pylori esta asociada con el cncer gstrico, se presenta a travs de un proceso de
mltiples etapas, siendo gastritis atrfica la lesin precursora. La Helicobacter pylori es adquirida
generalmente en la infancia, sin embargo, poco se sabe de la prevalencia de gastritis atrfica en la
infancia.
La atrofia gstrica se produce en los nios infectados por Helicobacter pylori, que viven en pases
con alta incidencia de cncer gstrico. Para la identificacin y caracterizacin de la historia natural
de la gastritis por Helicobacter pylori, es necesario realizar biopsias para incluir la curva menor y
mayor del cuerpo, comenzando inmediatamente la unin proximal anatmica antro-corpus, adems
de biopsias dirigidas al antro y cardias (Ricuarte y otros 2005, p. 1189)
El medio gstrico intensamente cido puede ser una de las razones por las cuales los procesos
infecciosos del estmago son raros. Una infeccin bacteriana del estmago o gastritis flemonosa es

un trastorno raro, aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios
agudos intensos y difusos en toda la pared del estmago, en ocasiones acompaados de necrosis.
Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son ancianos, alcohlicos y enfermos con
SIDA. Las posibles causas yatrgenas son polipectoma e inyeccin de tinta china en la mucosa
(Fauci y otros, 2008, p. 1870).
La infeccin de la mucosa gstrica por Helicobacter pylori es el principal responsable de la gastritis,
lcera gstrica, adenocarcinoma, y trastornos linfoproliferativos. Helicobacter pylori parece acelerar
la apoptosis y la proliferacin del epitelio gstrico, directa o indirectamente. Para evaluar con
precisin el perfil de proliferacin y apoptosis de Helicobacter pylori en la mucosa gstrica por el VIH,
se requiere de un sistema de imagen cuantitativa. (Ohkuray otros 2003, p. 49)
Los microorganismos asociados con esta entidad son estreptococos, estafilococos, Escherichiacoli,
Proteus y Haemophilus. El fracaso de las medidas de sostn y del tratamiento antibitico puede
hacer necesaria una gastrectoma. Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes
inmunodeprimidos, como los enfermos con SIDA, que pueden presentar gastritis por herpes simple o
Citomegalovirus. En este ltimo caso se observan inclusiones intranucleares en el estudio
histolgico (Fauci y otros, 2008, p. 1870).
3.3.1Patogenia
La patogenia se conoce mal, lo que en parte se debe a que tampoco estn claros los mecanismos
normales de proteccin de la mucosa gstrica.
La gastritis aguda se asocia frecuentemente a:

Consumo importante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en especial aspirina.

Consumo excesivo de alcohol

Consumo excesivo de tabaco

Tratamientos con quimioterpeuticos antineoplsicos

Hiperazoemia

Infecciones sistmicas (p. ej. salmonelosis)

Estrs importante (p. ej., traumatismos, quemaduras, ciruga).

Isquemia y shock

Intentos de suicidio con cidos o lcalis

Irritacin o congelacin gstrica.

Traumatismos mecnicos (p. ej., intubacin nasogstrica).

Tras la gastrectoma distal(Contra, Kumar y Collins, 2000, p.823).

Se cree que en estos casos existen uno o varios factores que influyen en el desarrollo de gastritis:
aumento de secrecin de cido con difusin retrgrada, disminucin de la produccin de
amortiguador bicarbonato, reduccin del flujo sanguneo, interrupcin de la capa adherente de moco
y una lesin directa del epitelio. No es sorprendente que las agresiones a la mucosa puedan actuar
de manera sinrgica. As, la lesin isqumica empeorara los efectos de la difusin retrgrada de los
iones de hidrgeno. Se han identificado otras agresiones sobre la mucosa, como la regurgitacin de
cidos biliares detergentes y lisolecitinas desde la porcin proximal del duodeno, as como una
sntesis insuficiente de prostanglandinas por la mucosa gstrica. La gastritis es idioptica en una
porcin importante de paciente en los que no se encuentra ningn otro trastorno(Contra, Kumar y
Collins, 2000, p.823).
3.4GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Son causas los frmacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrs agudo (como ocurre en los
pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiacin, infecciones virales (p.
ej., citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej., por sondas nasogstricas).
Las erosiones superficiales se observan en la endoscopa como lesiones puntiformes de la mucosa
que no penetran en las capas ms profundas del estmago. Van acompaadas con frecuencia de
algn grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).
La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los pacientes gravemente enfermos
que tienen un aumento de incidencia de hemorragia gastrointestinal alta clnicamente importante por
lesiones de la mucosa del estmago y el duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras
graves, traumatismos del sistema nerviso central, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con

ventilacin mecnica, insuficiencia heptica y renal y disfuncin multiorgnica. Otros factores

predictivos de gastritis de estrs aguda son la duracin de la estancia en la unidad de cuidados
intensivos y el intervalo de tiempo durante el cual el paciente no recibe nutricin enteral. En general,
cuanto ms crtico es el estado del paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clnicamente
importante.
La patogenia de la gastritis de estrs aguda implica probablemente una disminucin de los
mecanismos defensivos de la mucosa en un paciente gravemente enfermo. La hipoperfusin de la
mucosa GI con posible aumento de la secrecin de cido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del
SNC o sepsis) provoca la inflamacin y la ulceracin de la mucosa (Beers y otros, 2007, p. 126).
3.4.1 Sntomas, signos y diagnstico
Dependiendo de la gravedad de las alteraciones anatmicas, la gastritis aguda puede ser totalmente
asintomtica, puede producir dolor epigstrico variable con nusea y vmitos, o puede manifestarse
con una hemorragia franca, potencialmente mortal, forma de hematemesis masiva o melena. En
conjunto, es una de las causas ms importantes de hematemesis masiva, por ejemplo en los
alcohlicos. En determinadas situaciones, este cuadro es muy frecuente. Hasta el 25% de las
personas que toman diariamente aspirina por artritis reumatoide desarrollan en algn momento una
gastritis aguda, muchas veces con hemorragia (Contra, Kumar y Collins, 2000, p.824).
El paciente est habitualmente demasiado grave para quejarse de sntomas gstricos dignos de
mencin, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecficos. El primer signo evidente puede ser
la sangre en el aspirado nasogstrico, generalmente a los 2 a 5 das del estrs principal inicial. La
gastritis de estrs aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos pacientes (p. ej., aquellos con
quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno
inicial. Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gstrico en forma de petequias o equimosis que
evolucionan a pequeas lceras irregulares, que varan entre 2 y 20 mm, sangran rara vez y estn
histolgicamente confinadas a la mucosa. Pueden curar rpidamente con la correccin o la
eliminacin del estrs. Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a
perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de mltiples sitios
en el cuerpo del estmago. Tambin puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las

quemaduras, a diferencia de otras situaciones, la secrecin cida aumenta en lugar de disminuir, y

las lesiones (lcera de Cushing) pueden afectar as mismo al duodeno o exclusivamente a ste.
3.4.2 Profilaxis y tratamiento
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de los pacientes de la
UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusin de muchas unidades de sangre puede
deteriorar an ms la homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no quirrgicos y
quirrgicos (p. ej., frmacos antisecretores para la lcera, vasoconstrictores, tcnicas angiogrficas,
como embolizacin arterial, coagulacin endoscpica), pero pocas mejoran el pronstico. Es
frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectoma total, y la mortalidad quirrgica
iguala a la del tratamiento mdico.
Por estos motivos son esenciales la identificacin de los pacientes de riesgo y la prevencin de la
hemorragia. Se ha defendido la alimentacin enteral temprana como medio de reducir la incidencia
del sangrado en estos pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede
prevenirse con bloqueantes H2intravenosos, anticidos o con ambos, algunos dudan de la utilidad de
esos tratamientos. El estndar de las UCI consiste en administrar bloqueadores H 2intravensos o
anticidos orales a los pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH intragstrico a >4,0. No
obstante, neutralizar el pH gstrico en pacientes graves en estado crtico puede conducir a
hiperproliferacin bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor incidencia
de neumonas nosocomiales, particularmente en un paciente sometido a ventilacin. Los datos sobre
este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios (Beers y otros, 2007, p. 127).
3.5GASTRITIS CRNICA
La gastritis crnica se caracteriza por la presencia de alteraciones inflamatoria crnicas en la
mucosa, que acaban por producir atrofia y metaplasia epitelial, generalmente sin erosiones. Las
lesiones del epitelio pueden convertirse en displsicas, constituyendo un terreno abonado para el
desarrollo de carcinoma. La gastritis crnica es notable por sus distintos subgrupos causales y por
los patrones de alteraciones histolgicas, variables en distintas zonas del mundo. En los pases
occidentales, la prevalencia de las alteraciones histolgicas indicativas para gastritis crnica supera
el 50% en los ltimos decenios de la vida(Contra, Kumar y Collins, 2000, p.824).

10

La gastritis crnica se identifica histolgicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre
todo por linfocitos y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos. La inflamacin suele
distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa
gstrica. A veces el cuadro avanza a una destruccin glandular ms grave, con atrofia y
metaplasia(Fauci y otros, 2008, p. 1870).
La gastritis crnica puede producir hipoclorhidria o aclorhidria.
La gastritis crnica puede provocar la atrofia de la funcin glandular de la mucosa gstrica.

Aclorhidria significa que el estmago no secreta cido clorhdrico.

Hipoclorhidria es la disminucin de la secrecin de cido.

La anemia perniciosa es una acompaante habitual de la aclorhidria y la gastritis atrfica. Las

clulas paretales secretan factor intrnseco, que se combina con la vitamina B12 en el estmago
para protegerla de la destruccin en el intestino. Cuando el complejo formado por el factor intrnseco
y ola vitamina B12 llega al leon terminal, el primero se une a receptores de la superficie epitelial
ileal, lo que permite la absorcin de la vitamina B12 (Guyton, 2001, pp. 921-927).
3.5.1 Patogenia
La gastritis crnica frecuentemente se asocia a factores etiolgicos como:

Infeccin crnica por Helicobacter pylori.

Inmunolgica (autoinmunitaria), en relacin con la anemia perniciosa.

Txica, como la asociada al consumo de alcohol y cigarrillos.

Postquirrgica, sobre todo despus de una antrectoma con gastroenterostoma y reflujo de

las secreciones duodenales que contienen bilis.

Motora y mecnica, incluidas la obstruccin, los bezoares (concreciones intraluminales) y la

atona gstrica.

Por radiacin.

Enfermedades granulomatosas.

Otras: amiloidosis, enfermedad de injerto contra husped.

11

3.5.2 Manifestaciones clnicas:

En general, la gastritis crnica produce pocos sntomas. Puede haber nusea, vmitos y malestar en
la regin abdominal superior. Los pacientes con gastritis avanzada por Helicobacter pylori u otras
causas ambientales suelen tener hipoclorhidria, secundaria a la lesin de las clulas parietales y a la
atrofia de la mucosa del cuerpo y fondo. Sin embargo, como las clulas parietales nunca llegan a
destruirse por completo, estos pacientes no desarrollan aclorhidria ni anemia perniciosa. Los niveles
sricos de gastrina suelen estar dentro de los lmites normales o hallarse slo ligeramente
aumentados.
Cuando se produce una prdida intensa de clulas parietales como parte de una gastritis
autoinmunitaria, es caracterstico que el enfermo sufra hipoclorhidria o aclorhidria con
hipergastrinemia. Puede detectarse anticuerpos circulantes frente a diversos antgenos de las
clulas parietales. Un pequeo subgrupo de estos enfermos (10%) puede desarrollar, tras un
intervalo de varios aos, una anemia perniciosa franca. Se conoce bien la incidencia familiar de la
anemia perniciosa y se sabe que hay una gran prevalencia de autoanticuerpos gstricos en los
pacientes asintomticos de las personas con la enfermedad. La distribucin siguiere que la gastritis
autoinmunitaria se hereda segn un patrn autosmico dominante.
La relacin entre la gastritis crnica y el desarrollo de lcera pptica y carcinoma gstrico es un
aspecto muy importante. La mayora de los enfermos con lcera pptica, tanto duodenal como
gstrica, tienen infeccin pon Helicobacter pylori. El riesgo a largo plazo de cncer gstrico de las
personas con gastritis autoinmunitaria oscila entre el 2 y el 4%, siendo, pues considerablemente
mayor que el de la poblaciones en general. Existen pruebas que permiten relacionar la infeccin de
Helicobacter pylori con la patogenia tanto del carcinoma como el de linfoma (Contra, Kumar y
Collins, 2000, p.824- 825).
La gastritis crnica se ha clasificado en funcin de sus caractersticas histolgicas: cambios atrficos
superficiales y atrofia gstrica. La fase precoz de la gastritis crnica es la gastritis superficial. Los
cambios inflamatorios se limitan a la lmina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares
que separan las glndulas gstricas intactas. Otros datos son disminucin del moco en las clulas
mucosas y de figuras mitticas en las clulas glandulares. La siguiente etapa es la gastritis atrfica.

12

El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsin y destruccin progresivas de las

glndulas. La etapa final de la gastritis crnica es la atrofia gstrica. Se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso. Endoscpicamente, la mucosa es muy fina, lo que
permite visualizar con claridad los vasos sanguneos subyacentes.
Las glndulas gstricas pueden sufrir una transformacin morfolgica en la gastritis crnica. La
metaplasia intestinal seala la conversin de las glndulas gstricas a un fenotipo de intestino
delgado, con glndulas mucosas intestinales que contienen clulas caliciformes (en copa). Estos
cambios metaplsicos pueden variar en cuanto a su distribucin, de placas a una extensa afeccin
del estmago. La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para cncer de
estmago.
La gastritis crnica tambin se clasifica con base en la localizacin predominante. El tipo A se refiere
a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio
antral (relacionada con Helicobacter pylori). Esta clasificacin es artificial, dada la dificultad para
distinguir estas dos entidades. Se ha utilizado el trmino gastritis AB para describir un cuadro mixto
que afecta el antro y el cuerpo gstricos(Fauci y otros, 2008, p. 1870).
3.6 Gastritis de tipo A
La forma menos comn de los dos tipos de gastritis afecta principalmente al fondo y el cuerpo,
respetando el antro. Tradicionalmente esta forma de gastritis es la que se ha asociado con la anemia
perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra clulas parietales y factor intrnseco; por
tanto, se denomina tambin gastritis autoinmunitaria. La infeccin por Helicobacter pylori puede
provocar una gastritis de distribucin similar. Las caractersticas del cuadro autoinmunitario no estn
siempre presentes(Fauci y otros, 2008, p. 1870).
La patognesis de la gastritis crnica por Helicobacter pylori incluye 2 etapas: la primera est
caracterizada por la llegada y penetracin del microorganismo al mucus gstrico donde se asienta y
se multiplica. En esta etapa la bacteria libera varias sustancias txicas que son capaces de estimular
la respuesta inmunolgica local, expresada en un aumento de IgA secretora, con el fin de evitar el
proceso de la infeccin.

13

Las principales clulas inflamatorias participantes en este proceso inicial son los neutrfilos, que son
atrados al sitio de la lesin; de ah que su presencia en compaa de folculos linfoides se considere
como "signo de actividad". Durante esta fase es frecuente observar la invasin de Helicobacter pylori
en las clulas epiteliales.

Figura 1. Primera etapa del proceso inflamatorio de la mucosa gstrica a la llegada del Helicobacter
pylori. Fuente: Piol, y Paniagua

En la segunda etapa se presenta una amplificacin de la respuesta inflamatoria, por la interaccin de

linfocitos, neutrfilos, macrfagos, clulas mastoides y clulas no inmunes que, al ser atrados al
sitio de la lesin, liberan gran variedad de mediadores qumicos como: citoquinas, eicosanoides,

14

metabolitos reactivos de oxgeno (radicales libres de oxgeno) y el sistema de complemento, que

perpetan la inflamacin.
Figura 2.: Segunda etapa del proceso inflamatorio de la mucosa gstrica por Helicobacter pylori.
Amplificacin de la respuesta inflamatoria por los mediadores qumicos liberados por las clulas del
sistema inmune, sistema nervioso estrico y el sistema de complemento. Fuente: Piol, y Paniagua

En esta ltima etapa, tambin participan los neuropptidos liberados por las neuronas del sistema
nervioso entrico, que contribuyen a ampliar la respuesta inflamatoria y aumentan los daos
funcionales del estmago colonizado por Helicobacter pylori. La segunda etapa es importante en la
patognesis de la inflamacin gstrica; resalta la participacin del sistema inmune local y sistmico
en el control de la infeccin y la neutralizacin de las toxinas bacterianas. Adems, se potencializa la
destruccin hstica que, segn su intensidad y duracin, puede crear una lcera gastroduodenal.
Independientemente de los procesos explicados en la patognesis de la gastritis por Helicobacter
pylori, es evidente que la capacidad del germen para inducir respuesta inmune y activacin celular
vara en las diferentes cepas reconocidas: las tipo I (CagA) poseen mayor capacidad para inducir el
proceso inflamatorio en la mucosa gstrica que las tipo II (VacA), que son menos citotxicas (Piol y
Paniagua, 1999, p. 278).

15

Los anticuerpos contra las clulas parietales se han detectado en ms de 90% de los pacientes con
anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo A. Los anticuerpos
anticlulas parietales estn dirigidos contra la H+,K+-ATPasa. Las clulas T tambin estn
implicadas en la lesin de esta forma de gastritis.
Los anticuerpos contra clulas parietales y la gastritis atrfica se observan en los familiares de los
pacientes con anemia perniciosa. Estos autoanticuerpos estn presentes en 20% de los individuos
de ms de 60 aos y en casi 20% de los pacientes con vitligo y enfermedad de Addison. Alrededor
de la mitad de los pacientes con anemia perniciosa presentan anticuerpos contra antgenos
tiroideos, y alrededor de 30% de los casos de enfermedad tiroidea presentan anticuerpos circulantes
anticlulas parietales. Los anticuerpos antifactor intrnseco son ms especficos que los anteriores
para la gastritis de tipo A y estn presentes en casi 40% de los pacientes con anemia perniciosa.
Otra caracterstica que apoya la hiptesis de que esta gastritis es de origen autoinmunitario es la
gran incidencia de los haplotipos especficos de histocompatibilidad familiar, como el antgeno
leucoctico humano (human leukocyteantigen, HLA) B8 y el DR3.
En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glndula gstrica que contiene las clulas
parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las clulas parietales son el origen del factor intrnseco, cuya
falta produce dficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblstica, disfuncin
neurolgica).
El cido gstrico tiene un importante cometido para inhibir por retroalimentacin la liberacin de
gastrina de las clulas G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se
localizan las clulas G) est relativamente respetada en esta enfermedad, ocasiona
hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar muy elevados (>500 pg/ml) en los pacientes
con anemia perniciosa. La hiperplasia de las clulas enterocromafines, con desarrollo evidente de
tumores carcinoides gstricos, puede ser otra consecuencia de los efectos trficos de la gastrina. El
cometido de la gastrina en el desarrollo de los tumores carcinoides es confirmado por el hecho de
que la antrectoma provoca la regresin de estas lesiones. La hipergastrinemia con aclorhidria se
puede observar tambin en la gastritis de tipo A no asociada a anemia perniciosa(Fauci y otros,
2008, p. 1870-1871).

16

Figura 3: Representacin esquemtica de la posible contribucin de Helicobacter pylori en el desarrollo de la gastritis

crnica. La infeccin por Helicobacter pylori hace que la mucosa gstrica resulte expuesta a la ureasa y a las toxinas
producidas por la bacteria, entre ellas los lipopolisacridos cagA y vaca, los cuales en combinacin con la acidez gstrica
y las enzimas ppticas fabricadas por el propio husped, induce un estado crnico de lesin de la mucosa, con la
consiguiente gastritis crnica. Obsrvese que Helicobacter pylori no coloniza las reas de mataplasia intestinal. Fuente:
Contra, Kumar y Collins, 2000, p.825

3.7 Gastritis de tipo B

La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma ms frecuente de gastritis crnica. Se debe
a infeccin por Helicobacter pylori. Aunque se ha descrito como "de predominio antral",
probablemente esta denominacin es errnea, ya que hay diversos estudios que demuestran el
avance de la inflamacin hacia el cuerpo y el fondo en los individuos infectados. La conversin a una
pangastritis depende del tiempo; se estima que se precisan de 15 a 20 aos. Esta forma de gastritis
se incrementa con la edad y est presente hasta en 100% de las personas de ms de 70 aos. La
histologa mejora despus de erradicar Helicobacter pylori. El nmero de microorganismos de esta

17

especie presentes disminuye de manera impresionante con el avance a atrofia gstrica, y el grado
de inflamacin se corresponde con la cuanta de estos microorganismos. Al principio, cuando los
datos son predominantemente antrales, la cantidad de Helicobacter pylori es mxima, y se observa
un denso infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia, acompaado de infiltracin celular
epitelial con leucocitos polimorfonucleares(Fauci y otros, 2008, p. 1871).
Figura 4: Gastritis crnica y microorganismos Helicobacter pylori.

Gastritis crnica y microorganismos Helicobacter pylori. A. Tincin de hematoxilina y eosina de mucosa gstrica que
muestra las clulas foveolares superficiales, el moco adherente y formas bacilares salpicadas en el moco. B. Tincin de
plata de Steiner de la mucosa gstrica superficial, que muestra abundantes microorganismos teidos de negro formando
una capa sobre la porcin apical del epitelio superficial. Obsrvese que no hay invasin del tejido. Fuente: Fauci y otros,
2008

18

La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de metaplasias, se han
observado en las gastritis crnicas inducidas por Helicobacter pylori. Esto puede finalmente inducir el
desarrollo de un adenocarcinoma gstrico. La infeccin por Helicobacter pylori se considera ahora
un factor de riesgo independiente para el cncer de estmago. Los estudios epidemiolgicos
realizados en todo el mundo han demostrado una incidencia ms alta de infeccin por Helicobacter
pylori en los pacientes con adenocarcinoma de estmago en comparacin con los testigos. La
seropositividad para Helicobacter pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir cncer de
estmago de tres a seis veces. Este riesgo puede ser de hasta nueve veces despus de tener en
cuenta la falta de exactitud de la prueba serolgica en los ancianos. El mecanismo por el que la
infeccin por Helicobacter pylori produce el cncer es desconocido. No obstante, no se recomienda
erradicar Helicobacter pylori como medida preventiva general del cncer de estmago.
La infeccin por Helicobacter pylori se asocia tambin con el desarrollo de linfoma MALT gstrico,
que es un linfoma B de bajo grado. La estimulacin crnica de las clulas T provocada por la
infeccin favorece la sntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de clulas B. ste
sigue dependiendo de la presencia de Helicobacter pylori, de tal modo que la erradicacin del
patgeno se asocia muchas veces con la regresin completa del tumor. Esta ltima puede tardar
ms de un ao despus de tratar la infeccin. Estos pacientes deben ser vigilados mediante
endoscopa ultrasnica cada dos o tres meses. Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamao no
es necesario ningn otro tratamiento. Si crece, puede haberse transformado en un linfoma B de gran
malignidad, y en ese caso, pierde la respuesta a la erradicacin de Helicobacter pylori.
3.7.1 Tratamiento
El tratamiento de la gastritis crnica est dirigido a sus secuelas y no a la inflamacin subyacente. A
los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de
vitamina B12 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemtica Helicobacter pylori a
menos que exista una lcera pptica o un linfoma MALT de escasa malignidad (Fauci y otros, 2008,
p. 1871).

19

Tabla 1: Preferencias de tratamiento y retratamiento para la infeccin por Helicobacter pylori

Fuente: Floch y otros, 2006

3.8 GASTRITIS EROSIVA CRNICA
Este trastorno se define por la presencia en la endoscopa de mltiples lceras puntiformes o
aftosas. La gastritis erosiva crnica puede ser idioptica o bien estar causada por frmacos,
enfermedad de Crohn o infecciones vricas. Helicobacter pylori no parece tener un papel importante
en la patogenia de este trastorno.
Los sntomas son inespecficos y pueden incluir nuseas, vmitos y molestias epigstricas, aunque a
menudo los pacientes no tienen sntomas. La endoscopa revela erosiones puntiformes con mayor
frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con una placa o
umbilicacin central. El grado de inflamacin vara histolgicamente. Ningn tratamiento es
beneficioso o curativo en todos los casos.
El tratamiento es sobre todo sintomtico, con uso de anticidos, bloqueantes H 2 e inhibidores de la
bomba de protones, as como la supresin de frmacos y alimentos potencialmente exacerbadores.
Son frecuentes las remisiones y las exacerbaciones (Beers y otros, 2007, p. 126).

20

3.9 GASTRITIS NO EROSIVA

3.9.1 Etiologa
Cada vez es ms frecuente considerar a Helicobacter pylori como causa primaria de la gastritis no
erosiva. Este microorganismo gramnegativo con forma de espiral causa casi todos los casos de
gastritis no erosiva y sus complicaciones resultantes. La infeccin conduce invariablemente a
inflamacin de la mucosa gstrica, la cual a su vez altera la fisiologa secretora gstrica, haciendo
que la mucosa sea ms susceptible a las lesiones por el cido. Las concentraciones mximas de
Helicobacter pylori se detectan en el antro gstrico, donde la infeccin confinada aumenta
considerablemente el riesgo de ulceracin prepilrica y duodenal. En algunos pacientes la infeccin
afecta a la totalidad del estmago y parece estar asociada con el desarrollo subsiguiente de lceras
gstricas y de adenocarcinoma gstrico.
3.9.2 Epidemiologa
La infeccin por Helicobacter pylori parece ser un proceso crnico muy frecuente en todo el mundo.
En los pases en vas de desarrollo la infeccin se adquiere casi siempre en la infancia; las precarias
condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel socioeconmico bajo, as como las
condiciones de vida en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una infeccin ms
temprana. En Estados Unidos la evidencia de infeccin es rara en los nios y aumenta con la edad.
La infeccin es ms frecuente en la raza negra y en las personas de origen hispano que en los
individuos de raza blanca.
Aunque el modo exacto de transmisin es oscuro, el microorganismo se ha cultivado a partir de las
heces, la saliva y la placa dental, lo que implica una transmisin oral-oral o fecal-oral. Las
infecciones tienden a concentrarse en las familias y en los residentes en instituciones de internado.
Las enfermeras y los gastroenterlogos parecen estar en alto riesgo por los endoscopios
incorrectamente desinfectados.
3.9.3 Anatoma patolgica
3.9.3.1 Gastritis superficial. Las clulas inflamatorias infiltrativas que predominan en este trastorno
son linfocitos y clulas plasmticas mezcladas con neutrfilos; la inflamacin es superficial y puede
afectar al antro, al cuerpo o a ambos. No suele ir acompaada de atrofia o metaplasia. La

21

prevalencia aumenta con la edad. Dada la alta prevalencia de Helicobacter pylori asociada con
gastritis superficial y la incidencia relativamente baja de secuelas clnicas (es decir, enfermedad
ulcerosa pptica), no hay una clara indicacin para erradicar Helicobacter pylori con antibiticos en
un paciente asintomtico. La mayora de los pacientes albergan el microorganismo con slo mnimas
alteraciones histolgicas y ninguna sintomatologa clnica perceptible.
3.9.3.2 Gastritis profunda. Lo ms probable es que la gastritis profunda d sntomas (dispepsia
vaga). Las clulas mononucleares y los neutrfilos infiltran la totalidad de la mucosa hasta el nivel de
la capa muscular, pero rara vez hay exudados o abscesos en las criptas. La distribucin de las
lesiones puede ser irregular, pudiendo coexistir con una gastritis superficial. Puede existir atrofia
glandular parcial y metaplasia. En los pacientes con sntomas debe intentarse la erradicacin de
Helicobacter pylori con antibiticos.
3.9.3.3 Atrofia gstrica. La atrofia de las glndulas gstricas puede ser consecuencia de diversas
lesiones, en especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada. Algunos
pacientes con atrofia gstrica presentan autoanticuerpos a las clulas parietales, generalmente en
asociacin con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa.
La atrofia puede producirse sin sntomas especficos. En la endoscopia la mucosa puede tener un
aspecto normal, hasta que la atrofia est avanzada y el rbol vascular submucoso puede entonces
hacerse visible. Cuando la atrofia llega a ser completa, la secrecin cida y pptica disminuye y
puede desaparecer el factor intrnseco con resultado de mala absorcin de vitamina B12(Beers y
otros, 2007, p. 127).
La

gastritis crnica atrfica (CAG) desempea un papel crucial en el

cncer intestinal gstrico, el tipo ms comn decncer gstrico, que sigue

las principales

causas de muerte

por

cncer en el mundo. Las

tasas

desarrollo

de

siendo una

de

de

mortalidad de

cncer gstrico son particularmente altas en Asia, Amrica del Sur, y parte de Europa. Est
bien establecido que

la

gastritis nanotrfica a la

carcinognesis gstrica es

un

proceso continuo que

va

desde la

atrofia glandular (prdida de glndulasespecializadas), con metaplasia

intestinal y displasia y finalmente a un adenocarcinoma.

22

Este proceso generalmente toma dcadas y parece ser iniciado por una infeccin con la bacteria
gstrica por

Helicobacter

pylori en

muchos,

si no

la

mayora

de los

casos.

El desarrollo a largo plazo lo que potencialmente puede ofrecer oportunidades para la deteccin
precoz de lesiones precancerosas y de intervencin. Sin embargo, debido a que la mayora de
los individuos portadores de CAG no sufren de ningn sntoma, CAG y primeras etapas del
cncer gstrico no estn an reconocidas en la mayora de los casos.
La

presencia de CAG se

puede

el anlisis histolgico posterior de las

de la pepsingeno (PG

Iy

determinar ya

biopsias

PG II) las

sea por

obtenidas o mediante

concentraciones en

el

gastroscopa con
la

investigacin

suero,

ambos PG y

PG I / PG II proporcin se redujo en el CAG.

Varios estudios

epidemiolgicos

han evaluado

la prevalencia tanto de CAG en

diferentes

poblaciones, pero la seleccin de muestras de estudio y las definiciones de CAG ha sido

muy variada (Weck y Brenner, 2006, p. 10834).
3.9.3.4 Metaplasia. En la gastritis crnica no erosiva son frecuentes dos tipos de metaplasia:
glandular mucosa e intestinal. La metaplasia de las glndulas mucosas (metaplasia seudopilrica) se
produce en el contexto de la atrofia grave de las glndulas gstricas, las cuales son reemplazadas
progresivamente por glndulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvatura
menor. Las lceras gstricas aparecen con mayor frecuencia en la unin de la mucosa antral con la
del cuerpo gstrico, pero no est claro si se presentan como una causa o como una consecuencia
de la antrificacin. La metaplasia intestinal aparece en respuesta a la lesin crnica de la mucosa.
La mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa del intestino delgado, con clulas caliciformes,
clulas endocrinas (enterocromafines o anlogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede
incluso adoptar caractersticas funcionales (absortivas). La metaplasia intestinal se inicia en el antro
y puede extenderse al cuerpo. Histolgicamente se clasifica en completa e incompleta. En la
metaplasia completa, la mucosa gstrica est completamente transformada en mucosa del intestino
delgado, tanto desde el punto de vista histolgico como desde el funcional, con capacidad para
absorber nutrientes y secretar pptidos. En la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto

23

histolgico ms prximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La metaplasia
intestinal est asociada con el cncer gstrico (Beers y otros, 2007, p. 127).
3.9.4 Diagnstico

La gastritis no erosiva se sospecha por los sntomas, pero se diagnostica con certeza mediante
endoscopia y biopsia. La mayora de los pacientes con gastritis asociada a Helicobacter pylori estn
asintomticos; la exploracin en busca de infeccin y el tratamiento de sta no siempre estn
indicados. En los pacientes en quienes el diagnstico cambiar el tratamiento, las pruebas
diagnsticas para detectar Helicobacter pylori consisten en tcnicas no invasivas e invasivas.
La exploracin no invasiva es menos costosa y no requiere endoscopia. Las pruebas de laboratorio y
las serolgicas realizadas en la consulta utilizan con mucha frecuencia tcnicas para la deteccin de
anticuerpos IgA e IgG a Helicobacter pylori. La sensibilidad y la especificidad para la deteccin de la
infeccin inicial por Helicobacter pylori son >85%. Sin embargo, dado que la mayora de los
pacientes disppticos no tienen una enfermedad ulcerosa pptica en la endoscopia (10 a 15%), y
dado que el papel de Helicobacter pylori en la patogenia de la dispepsia no ulcerosa sigue siendo
oscuro, la exploracin no invasiva de todos los pacientes en busca de Helicobacter pylori llevara a
un tratamiento innecesario en muchos pacientes. No se ha determinado el coste-eficacia de
diagnosticar (en forma no invasiva) y tratar a todos los pacientes disppticos. En pacientes no
tratados, los ttulos de anticuerpos permanecen elevados prolongadamente, lo que indica una
induccin persistente de la respuesta inmunolgica. Tras la erradicacin con xito del
microorganismo, las pruebas serolgicas cualitativas siguen siendo positivas hasta 3 aos, mientras
que los niveles cuantitativos de anticuerpos descienden lentamente. Dada esta persistente elevacin
de los ttulos de anticuerpos tras la erradicacin, las pruebas serolgicas no documentan sta de
manera fiable. Por su exactitud y bajo coste, las determinaciones serolgicas deberan considerarse
pruebas diagnsticas no invasivas de eleccin para la confirmacin inicial de la infeccin por
Helicobacter pylori.
Las pruebas del aliento con urea emplean urea marcada con 13C o 14C por va oral, en un paciente
infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera CO2 marcado, que es exhalado y puede
cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30 min despus de la ingestin. La

24

sensibilidad y la especificidad son >90%. Las pruebas del aliento con urea son muy apropiadas para
confirmar la erradicacin del microorganismo despus del tratamiento. Son posibles resultados
negativos falsos por el uso reciente de antibiticos o el tratamiento simultneo con inhibidores de la
bomba de protones; por ello, la exploracin de seguimiento debera retrasarse 4 semanas tras el
tratamiento antibitico.
La exploracin invasiva requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa, y debe reservarse para los
pacientes con una indicacin previa de endoscopia. Aunque el cultivo bacteriano es sumamente
especfico, se emplea raras veces, porque la naturaleza exigente del microorganismo hace
incmodo cultivarlo. La tincin histolgica de biopsias de la mucosa gstrica tiene una especificidad
y una sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del microorganismo en el antro, las biopsias
deben obtenerse a partir de esa regin del estmago, con preferencia a 1 o 2 cm del ploro.
Una prueba de ureasa rpida (PUR) se realiza colocando una muestra de biopsia gstrica sobre un
gel o una membrana que contiene urea y un indicador de color sensible al pH. Si est presente
Helicobacter pylori, la ureasa bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. La PUR
tiene una sensibilidad y una especificidad >90%. Dado que es exacta, fcil de realizar y
relativamente barata, la PUR debera considerarse el mtodo diagnstico invasivo de eleccin.
Pueden producirse resultados negativos falsos en la situacin de uso reciente de antibiticos o
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; en esas
circunstancias el diagnstico debe confirmarse mediante la histologa (Beers y otros, 2007, p. 124127).

25

Figura 5: Helicobacter pylori y patologas asociadas. Fuente: Floch y otros, 2006

26

3.9.5 Tratamiento
El tratamiento de la gastritis no erosiva crnica se orienta a erradicar Helicobacter pylori. En los
pacientes negativos a Helicobacter pylori el tratamiento se dirige a los sntomas, utilizando
medicaciones supresoras de cido (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones) o
anticidos.
3.10 GASTRITIS POSGASTRECTOMA
Excepto en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia gstrica despus de la gastrectoma
subtotal o total, y es frecuente la metaplasia de la mucosa del cuerpo restante. El grado de gastritis
es mximo en las lneas de anastomosis. Son posibles varios mecanismos: la vagotoma puede
conducir a la prdida de la accin trfica vagal, la bilis que baa la mucosa gstrica puede ser
daina o la desaparicin de la gastrina antral, la hormona gastrotrpica, conduce a una prdida de
clulas parietales y ppticas. El aspecto endoscpico y la histologa no siempre coinciden, y los
sntomas no suelen corresponder al grado de gastritis. La gastritis posgastrectoma suele progresar
a atrofia intensa y a aclorhidria. El factor intrnseco puede perderse, y algunos pacientes pueden
hacerse deficientes en vitamina B12 (la hiperproliferacin bacteriana en el asa aferente puede
contribuir a la deficiencia de la vitamina B12). El riesgo relativo de adenocarcinoma gstrico parece
aumentar 15 a 20 aos despus de la gastrectoma parcial; sin embargo, dada la baja incidencia de
cncer posgastrectoma, la vigilancia endoscpica de rutina probablemente no es rentable. El
mdico debera tener un nivel de atencin muy sensible para investigar activamente cualesquiera
sntomas o hallazgos GI altos (p. ej., anemia) en este grupo de pacientes.
3.11 ANEMIA PERNICIOSA
La anemia perniciosa es una anemia megaloblstica causada por mala absorcin de la vitamina B12.
En este trastorno, la atrofia de las glndulas gstricas es intensa, con prdida de clulas parietales y
una incapacidad para secretar factor intrnseco, un cofactor indispensable en la absorcin de la
vitamina B12. El antro est indemne en >80% de los pacientes (gastritis tipo A).
Varios hallazgos indican un fundamento inmunolgico o hereditario de esta enfermedad. En la
anemia perniciosa, el 90% de los pacientes tienen anticuerpos a las clulas parietales y sus
componentes, incluidos anticuerpos al factor intrnseco y a la bomba de protones, la H +, K+-ATPasa.

27

Estos anticuerpos estn presentes en <20% de los pacientes con otras formas de atrofia gstrica. La
mitad de los pacientes tienen anticuerpos tiroideos asociados; a la inversa, se encuentran
anticuerpos a las clulas parietales en un 30% de pacientes con tiroiditis. De los familiares de
pacientes con anemia perniciosa, 10 a 20% presentan una gastritis anloga a la de la anemia
perniciosa, un 65% presentan anticuerpos a las clulas parietales y un 20% anticuerpos al factor
intrnseco. A la anemia perniciosa se puede asociar tambin una hipogammaglobulinemia. Datos
recientes indican tambin que la anemia perniciosa en algunos pacientes puede haber sido una
consecuencia de la infeccin por Helicobacter pylori. La gastrectoma, la supresin crnica del cido
con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones y el mixedema causan una deficiente
secrecin de factor intrnseco similar; rara vez es congnita(Beers y otros, 2007, p. 128).
Aunque la anemia perniciosa se encuentra en slo 1 a 1,9% de las personas mayores, moderada
atrofia gstrica sin secrecin inadecuada de factor intrnseco puede causar mala absorcin de
cobalamina de los alimentos porque el cido gstrico y la pepsina se necesitan para liberar
cobalamina protenica en los alimentos. Adems, el sobre crecimiento bacteriano, debido a
hipoclorhidria podra desempear un papel. La infeccin por Helicobacter pylori induce gastritis
crnica en pacientes infectados y se relaciona con la progresin de la gastritis a la gastritis atrfica
mala absorcin grave cobalamina de los alimentos se ha asociado con la infeccin por Helicobacter
pylori. Medicin de plasma pepsingenos A y C y la inmunoglobulina (Ig) G anticuerpos contra
Helicobacter pylori permite determinar la prevalencia y la gravedad de la gastritis atrfica y la
presencia de la infeccin por Helicobacter pylori en una manera no invasiva en grupos grande.
Medicin de pepsingenos plasma y anticuerpos IgG contra Helicobacter pylori podra proporcionar
una mayor comprensin de la etiologa de la leve deficiencia de cobalamina(Van Asselt y otros,
1998, p.328).
El riesgo relativo de adquirir un adenocarcinoma gstrico en la anemia perniciosa es tres veces
mayor que en controles de la misma edad, aunque la cuestin de la vigilancia endoscpica para la
deteccin selectiva del cncer no se ha formulado. Hasta que se disponga de ms datos, una
evaluacin endoscpica inicial es probablemente razonable; las exploraciones de seguimiento son
innecesarias a no ser que se detecten anomalas histolgicas (p. ej., displasia) o aparezcan
sntomas. Puesto que no existe cido, la secrecin de gastrina no est inhibida, y los niveles sricos

28

de gastrina son altos (a menudo >1.000 pg/ml). No se necesita tratamiento, salvo la reposicin de la
vitamina B12(Beers y otros, 2007, p. 128).
3.12 GASTRITIS POR ESTRS
El estrs es uno de los ms importantes problemas de salud y sociales. Estudios previos han
demostrado la influencia de esfuerzos en el curso clnico de una serie de enfermedades
gastrointestinales, pero sus efectos fsicos y psicolgicos sobre el cido gstrico y pepsina
secreciones son en gran parte desconocida (Fatemeh y otros, 2011, p.165)
Todo el sistema inmunolgico se basa en aprendizaje de: defensa y ataque que

han sido

desarrollados durante millones de aos, gracias al estrs. Entonces, cul es la definicin de

estrs?, se puede resumir en una palabra: desequilibrio. Todas las funciones del organismo se
basan en un sabio equilibrio entre cuerpo fsico y mental. Cuando las demandas sicolgicas y/o
sociales, exceden nuestra capacidad de respuesta, nos encontramos en un desbalance o distrs o
estrs malo, ya que el estrs bueno, podemos llamarlo eustrs.
El estrs nace en lo ms profundo de nuestra mente, en nuestro propio yo interior. Por tanto, no hay
estrs sino estresados, ya que frente a l, cada persona tiene su propia reaccin (Cheung, 1982, p.
236).
3.12.1 Fisiopatologa
Equilibrio racional-emocional: En alguna parte entre la corteza cerebral lo racional- y el sistema
lmbico lo emocional- se encuentra el equilibrio o la parte que nos proporciona la totalidad de
nuestras decisiones.
El estrs es un desajuste entre la demanda y nuestra capacidad de responder o bien la diferencia
de nuestra expectativa y la realidad. Es consecuencia, entre otras cosas, de la ley del equilibrio
racional-emocional. El hipotlamo: Es algo as como el punto de unin entre la mente y el cuerpo.
Recibe instrucciones del sistema de la corteza y del sistema lmbico y ejecuta las directivas en todo
nuestro cuerpo, a travs de dos vas principales: una nerviosa, el sistema nervioso autnomo; y,
otra hormonal o endocrina.

Sistema Nervioso Autnomo: O tambin llamado Sistema

29

Neurovegetativo, su funcin es independiente de nuestra voluntad y est dividido en dos porciones:

el Sistema Simptico y el Parasimptico, ambos distribuyen nervios que, como cables conductores
de informacin, se dirigen hacia todos los rganos de nuestro cuerpo. Cada rgano recibe un cable
o nervio de cada uno de los sistemas, es decir, los rganos reciben una doble inervacin del
simptico y parasimptico (Miller, 1986, p. 210).
3.12.1.2 Sistema Simptico: Este es el sistema que se activa ante el estrs y permite la liberacin
de energa, que nos prepara para la lucha o la huda. Este es el sistema que se pone en marcha
cuando nos encontramos tensos, nerviosos o frente a una circunstancia o hecho peligroso o
amenazante. Es el que produce, taquicardia, broncodilatacin, midriasis, a nivel del sistema
digestivo, produce una disminucin de su accin, con el fin de ahorrar sangre y energa, para ser
utilizadas en aquellos rganos que van a actuar ante el estrs, en esa condicin de lucha y huda.
En la cavidad abdominal la cadena ganglionar del simptico se extiende del

diafragma al

promontorio, donde se contina con el simptico plvico.

3.12.1.3 Sistema Parasimptico: Es ahorrador de energa, de este modo, se producir bradicardia,
relajar los msculos, producir contraccin de los bronquios, entre otras acciones.
Basta recordar las experiencias de Pavlof para entender la relacin directa del sistema nervioso con
el estmago. Pavlof condicion a un perro que con el sonido de la campana evoque comida e
inmediatamente con solo la idea, se produzca secrecin gstrica. Un pensamiento fue capaz de que
el cuerpo produzca un neuropptido, esta transformacin ocurri por un impulso (pensamiento
miedo) en el sistema nervioso, esta trasformacin de la no materia en materia tiene su explicacin
en la cuntica.
3.12.1.4 Sistema Hormonal o Endocrino: Es el responsable de los efectos tardos del estrs, ya
que funciona lenta pero fuertemente. En cambio el sistema nervioso acta en forma inmediata. La
hipfisis es estimulada por el hipotlamo, liberando hormonas, que por circulacin sangunea se
distribuyen en todo el cuerpo, alcanzando a otras glndulas que a su vez, resultan estimuladas.

30

3.12.1.5 Cuerpo Mente: En lo que a estrs se refiere los hechos pueden ser reales o ficticios. En
estrs no importa lo que sucede, sino lo que uno cree que sucede.
Si creemos que la actitud de alguien representa una amenaza para nuestros intereses, no importa
que realmente lo sea o no: el creerlo as es suficiente para considerarla como un peligro y
desencadenar toda la secuencia de estrs.
Esa secuencia se llama cascada del estrs, porque una vez disparada la percepcin como
amenaza, sta avanza sin parar (Cheung, 1982, p. 236-237).
3.12.1.6 Fase de Alarma: Las reacciones agudas del estrs, son transportadas por el sistema
nervioso simptico y por su mensajero principal, la adrenalina, esta accin que nos prepara para la
lucha y la huda, se llama reaccin de alarma, que es la primera fase aguda o inicial (Miller, 1986,
p. 215).
3.12.1.7 Estrs Agudo y Estrs Crnico: El estrs es un proceso normal y necesario del
organismo para defendernos ante amenazas y prepararnos para la lucha o la huda, entonces en
qu momento nos hace dao el estrs? La respuesta est en el estrs agudo y en el crnico, como
hemos visto el agudo lejos de ser daino es til. El problema comienza cuando la amenaza es
continua o nuestra capacidad de respuesta resulta ser insuficiente, entonces, el estrs se prolonga
en el tiempo, es decir, se hace crnico, en esas circunstancias el estrs crea problemas, ya que
impide la tranquilidad, la calma y la paz, ingredientes indispensables para la salud (Van Asselt y
otros, 1998, p. 333).
Las

ulceraciones

el paciente que est en

por

estrs
estado

llevan
crtico. La

una

elevada

neutralizacin del

morbilidad y mortalidad para

cido

gstrico es una

profilaxis eficaz.(Maier y otros, 1994, p. 354)

3.13 OTRAS FORMAS DE GASTRITIS
La gastritis linfoctica se caracteriza histolgicamente por una intensa infiltracin del epitelio
superficial por linfocitos. El proceso infiltrativo se localiza principalmente en el cuerpo del estmago y
est formado por clulas T maduras y plasmocitos. La etiologa de esta forma de gastritis crnica es
desconocida. Se ha descrito en pacientes con esprue celaco, aunque se desconoce si existe un

31

factor comn asociado a ambas entidades. La gastritis linfoctica no es sugerida por ningn sntoma
especfico. Algunos pacientes presentan engrosamiento de los pliegues en la endoscopia. stos con
frecuencia estn recubiertos de pequeos ndulos que contienen una depresin o erosin central;
esta forma de enfermedad se denomina gastritis varioliforme. Es probable que Helicobacter pylori no
tenga una participacin importante en la gastritis linfoctica. El tratamiento con glucocorticoides o con
cromoglicato sdico ha obtenido resultados poco claros.
Un rasgo caracterstico de la gastritis eosinfilaes la intensa infiltracin por eosinfilos de cualquier
capa del estmago (mucosa, muscularis propia y serosa). Los individuos afectados con frecuencia
presentan adems eosinofilia circulante y manifestaciones clnicas de alergia generalizada. La
afeccin puede oscilar entre enfermedad gstrica aislada y gastroenteritis eosinfila difusa.
Predomina la afeccin antral, en cuyo caso se observan en la endoscopia prominentes pliegues
edematosos, que pueden provocar obstruccin del orificio de salida. Los pacientes pueden buscar
atencin a causa de molestias epigstricas, nuseas y vmitos. El tratamiento con glucocorticoides
ha resultado til.
Diversas enfermedades generales pueden asociarse a gastritis granulomatosa. La afeccin del
estmago se ha observado en la enfermedad de Crohn, y puede variar desde infiltrados
granulomatosos que slo se observan en las biopsias gstricas a ulceracin manifiesta con
formacin de estenosis. La enfermedad de Crohn gstrica suele asociarse a enfermedad del
intestino delgado. Diversas infecciones raras pueden ocasionar gastritis granulomatosa, como
histoplasmosis, candidosis, sfilis y tuberculosis. Otras causas raras de esta forma de gastritis son
sarcoidosis, gastritis granulomatosa idioptica y grnulos eosinfilos que afectan al estmago.
Establecer el agente etiolgico especfico de esta forma de gastritis puede resultar difcil, y en
ocasiones es necesario hacer endoscopias repetidas con biopsia y citologa. Algunas veces incluso
se requiere una biopsia quirrgica de todo el grosor de la pared del estmago para excluir la
presencia de un tumor maligno (Fauci y otros, 2008, p. 1871).

32

3.14 SNDROMES DE GASTRITIS POCO FRECUENTES

3.14.1 Enfermedad de Mntrier. Este raro trastorno idioptico se manifiesta con pliegues gstricos
muy gruesos que alcanzan al cuerpo y a veces al antro, atrofia de las glndulas e intensa hiperplasia
con fveas puntiformes, acompaada a menudo con metaplasia de las glndulas mucosas,
inflamacin escasa y aumento de espesor de la mucosa, e hipoalbuminemia (la anomala de
laboratorio ms constante) causada por prdida de protenas en el tracto GI. Cuando la enfermedad
avanza, disminuye la secrecin de cido y pepsina y se produce hipoclorhidria. Clnicamente la
enfermedad afecta a adultos de 30 a 60 aos de edad y es ms frecuente en los varones. Los
sntomas son inespecficos, pero suelen incluir dolor epigstrico, nuseas, prdida de peso, edema y
diarrea.
El diagnstico diferencial debe hacerse con el linfoma, en el cual se presentan lceras gstricas
mltiples, con el linfoma con tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT), con extensa infiltracin
de linfocitos B monoclonales, sndrome de Zollinger-Ellison asociado con hipertrofia de los pliegues
gstricos y sndrome de Cronkhite-Canada, un sndrome polipoide de la mucosa con prdida de
protenas asociado con diarrea. Aunque la presencia en las radiografas con bario de pliegues muy
engrosados y tortuosos puede sugerir el diagnstico, la endoscopia con biopsia profunda de la
mucosa suele ser imprescindible para confirmar la hiperplasia foveolar y la sustitucin de glndulas
mucosas por glndulas fndicas.
Se han empleado diversos tratamientos, como anticolinrgicos, frmacos antisecretores y
corticosteroides, pero ninguno ha demostrado ser muy eficaz. En casos de hipoalbuminemia grave
puede ser imprescindible la reseccin gstrica parcial o total.
3.14.2. Gastritis eosinfila. Este trastorno se caracteriza por una infiltracin extensa de la mucosa,
la submucosa y las capas musculares con eosinfilos, a menudo en el antro. Generalmente es
idioptica, pero puede deberse a infestacin con nemtodos. Los sntomas son nuseas, vmitos y
saciedad prematura. Las muestras de biopsia histolgica de las reas afectadas muestran lminas
de eosinfilos que suelen afectar a las capas ms profundas del estmago. El tratamiento con
corticosteroides puede tener xito en los casos idiopticos, pero si aparece estenosis pilrica puede
necesitarse la ciruga.

33

3.14.3 Linfoma MALT (seudolinfoma). Esta rara entidad se caracteriza por infiltrados linfoides
masivos de la mucosa gstrica, que pueden parecerse a la enfermedad de Mntrier.
3.14.4 Gastritis causadas por trastornos sistmicos. La sarcoidosis, la TBC, la amiloidosis y
otras enfermedades granulomatosas pueden causar gastritis, que rara vez es de importancia
primaria.
3.14.5 Gastritis causadas por agentes fsicos. La ingestin de sustancias corrosivas
(especialmente compuestos cidos) y la radiacin pueden causar gastritis; 16 Gy producen gastritis
profunda intensa que afecta al antro ms que al cuerpo gstrico. La estenosis pilrica, e incluso la
perforacin, son posibles complicaciones de la gastritis inducida por radiacin.
3.14.6 Gastritis infecciosa (sptica). Tras la isquemia, la ingestin de sustancias corrosivas o la
radiacin, las bacterias pueden invadir la mucosa gstrica y causar una gastritis flemonosa aguda.
En las radiografas, el gas delimita la mucosa. El trastorno puede presentarse en forma de abdomen
agudo quirrgico y tiene una alta tasa de mortalidad. La ciruga suele ser imprescindible.
Los huspedes debilitados o inmunocomprometidos pueden presentar gastritis virales o fngicas con
Candida, histoplasmosis, citomegalovirus o mucormicosis; estos diagnsticos deben valorarse en las
gastritis, las esofagitis y las duodenitis exudativas (Beers y otros, 2007, p. 128-135).
3.15 INCIDENCIA
Aunque en Guatemala no existen registros puntuales sobre la incidencia de gastritis, los mdicos
afirman que, en general, la consulta por afecciones gastrointestinales se ha elevado
considerablemente durante los aos recientes. En buena medida esto se debe a que el sistema
digestivo es el ms afectado por el estrs y los malos hbitos asociados a un ritmo de vida
acelerado.

34

3.16 MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE GASTRITIS

3.16.1 ANTIMICROBIANOS
2.16.1.1 Amoxicilina
Categora teraputica: Antibitico betalactmico.
Uso: erradicacin de Helicobacter pylori, para disminuir el riesgo de recurrencia de lcera duodenal.
Mecanismo de accin: Interfiere con la sntesis de la pared de la clula bacteriana durante la
multiplicacin activa, mediante fijacin a una o ms de las protenas que unen penicilina, lo que
deriva en destruccin de la pared celular y actividad bactericida contra microorganismos sensibles.
Administracin Oral: puede administrarse con el estmago vaco o lleno; puede mezclarse con
frmulas lcteas, bebidas fras o jugos; administrar la dosis de inmediato despus de mezclarla;
agitar bien la suspensin antes de usarla
Parmetros para vigilancia: Con tratamiento prolongado, vigilar de manera peridica las funciones
renal, heptica y hematolgica; vigilar el desarrollo de diarrea.
Informacin para el paciente: Puede ocasionar decoloracin dental (la mayor parte de los casos
informados ocurri en pacientes peditricos); el cepillado de los dientes o la limpieza dental reducen
o eliminan el cambio de coloracin (Taketomo, Hodding y Kraus, 2009, p. 144-145).
3.16.1.2 Ciprofloxaciona
Categora teraputica Antibitico oftlmico; Antibitico quinolnico.
Mecanismo de accin Inhibe la girasa de ADN y la topoisomerasa 4 en microorganismos sensibles;
inhibe la apertura de los segmentos sobre enrollados de ADN y promueve la rotura de su estructura
de doble cadena.

35

Administracin
Oral: administrar las tabletas de liberacin inmediata 2 h despus de la comida: pueden tomarse con
el alimento, para minimizar las molestias gastrointestinales; la tableta de liberacin prolongada y la
suspensin oral pueden administrarse con alimentos o sin ellos; debe administrarse con la comida
principal (de preferencia en la tarde); no administrar la suspensin oral a travs de sonda de
alimentacin (la suspensin se adhiere a la sonda); para preparar la suspensin oral, vaciar el
contenido de las microcpsulas (frasco pequeo) en un recipiente grande con diluyente (NO
AGREGAR AGUA A LA SUSPENSIN). Agitar vigorosamente la suspensin durante 15 segundos
antes de usarla. Evitar los anticidos. Ingerir lquidos abundantes para conservar hidratacin y
diuresis apropiadas.
Informacin para el paciente No masticar las microcpsulas de la suspensin oral; no partir, triturar
ni masticar la tableta de liberacin prolongada; evitar la cafena; puede causar mareo o sensacin de
inestabilidad, y dificultar las actividades que requieren alerta mental o coordinacin fsica; notificar al
mdico si se presentan dolor o inflamacin tendinosa y signos de alergia; hormigueo,
adormecimiento, debilidad o diarrea persistente. Retirar las lentes de contacto antes de administrar
la solucin y el ungento oftlmico. Es posible que ocasione reacciones de fotosensibilidad (es decir,
la exposicin al sol puede causar quemaduras intensas, exantema, enrojecimiento o prurito); evitar
la exposicin al sol y fuentes de luz artificial (lmparas solares, cabinas/camas para bronceado);
usar ropas protectoras, sombreros de ala ancha, anteojos para el sol y filtros solares para los labios
(FPS > 15); utilizar un filtro solar [amplio espectro, filtros fsicos (de preferencia) o bloqueadores
solares con FPS > 15; contactar al mdico si se presenta alguna reaccin(Taketomo, Hodding y
Kraus, 2009, p. 349-350).
3.16.1.3 Claritromicina
Categora teraputica Antibitico macrlido.
Mecanismo de accin Inhibe la sntesis de protenas bacterianas dependiente de ARN al unirse a la
subunidad ribosmica 50S; la actividad del metabolito 14-hidrxido de claritromicina es dos veces
mayor que la del compuesto original.

36

Administracin Oral: administrar con alimentos.

Parmetros para vigilancia Revisar al paciente en busca de disminucin de rinitis, urticaria,
eccema, prurito u otros sntomas alrgicos.
Informacin para el paciente Evitar el consumo de alcohol; puede ocasionar estado soporoso y
disminuir la capacidad para realizar actividades que requieren alerta mental o coordinacin fsica;
puede causar sequedad de la boca (xerostoma). En casos raros produce reacciones de
fotosensibilidad (es decir, la exposicin a la luz solar puede originar quemaduras intensas,
erupciones, enrojecimiento o prurito cutneos); evitar la exposicin directa a la luz solar (Taketomo,
Hodding y Kraus, 2009, p. 370-371).

3.16.1.4 Furazolidona
Categora teraputica Accin antibacteriana y antidiarreica.
Mecanismo de accin interferir con enzimas bacterianas, especialmente las involucradas en la
degradacin aerbica o anaerbica de la glucosa y el piruvato. Interfiriendo as en la sntesis de la
pared celular bacteriana como sitio primario de accin. El mecanismo de accin parece tener
relacin con la induccin de profago y alteracin del DNA bacteriano. Se ha probado que la
furazolidona inhibe la sntesis del DNA del Vibrio cholerae, produciendo filamentacin y mutacin del
germen.
Parmetros para vigilancia En pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
puede presentarse anemia (Sweetman y otros, 2008, p.983).
3.16.1.5 Metronidazol
Categora teraputica Amebicida; Antibitico contra anaerobios; Antibitico tpico Antiparasitario

37

Mecanismo de accin Se reduce en un producto que interacta con el ADN para causar prdida de
la estructura helicoidal del ADN y roturas catenarias, que dan como resultado inhibicin de la sntesis
de protenas y muerte celular de microorganismos sensibles.
Administracin
Oral: administrar con el estmago vaco; puede proporcionarse con alimento si ocurren molestias
gastrointestinales
Parmetros para vigilancia Recuento de leucocitos.
Informacin para el paciente Puede teir la orina de color oscuro o pardo rojizo; evitar el consumo
de alcohol; no tomar alcohol cuando menos 48 h despus de la ltima dosis; puede causar
sequedad bucal.
3.16.1.6 Rifabutina
Categora teraputica Agente antifmico; Antibitico, diversos.
Mecanismo de accin Inhibe la polimerasa de ARN dependiente de ADN en la subunidad beta, lo
que evita el inicio de la sntesis de la cadena.
Administracin Oral: puede administrarse con o sin alimentos, o mezclarse con pur de manzana;
su administracin con alimentos disminuye las molestias gastrointestinales.
Parmetros para vigilancia Pruebas de funcin heptica peridicas, biometra hemtica completa
con diferencial, recuento plaquetario, hemoglobina, hematcrito, examen oftalmolgico.
Informacin para el paciente Puede pigmentar piel, orina, lgrimas, sudor u otros lquidos
corporales y conferirles un color pardo anaranjado; las lentes de contacto blandas pueden
mancharse de manera permanente. Notificar al mdico cualquier sntoma de influenza grave,
nusea, vmito, orina oscura, hemorragia o equimosis inusuales, o cualquier problema ocular.

38

3.16.1.7 Tetraciclina
Categora teraputica Antibitico derivado de tetraciclinas.
Mecanismo de accin La tetraciclina inhibe la sntesis bacteriana de protenas mediante unin a la
subunidad ribosmica 30S, y tal vez la 50S, de bacterias sensibles, al evitar las adiciones de
aminocidos a la cadena peptdlca en formacin; tambin causa alteraciones en la membrana
citoplsmica.
Administracin
Oral: administrar 1 h antes o 2 h despus de la comida con cantidades adecuadas de lquido; evitar
tomar anticidos, calcio, hierro, productos lcteos o frmulas lcteas en el transcurso de 3 h de la
administracin de tetraciclinas
Parmetros para vigilancia Exmenes de funcin renal, heptica y hematolgica.
Informacin para el paciente Puede manchar las uas. La tetraciclina puede ocasionar reacciones
de fotosensibilidad (es decir, es posible que la exposicin a la luz solar cause quemadura solar
grave, exantema, enrojecimiento o prurito cutneos); evitar la exposicin a la luz solar y fuentes de
luz artificiales (lmparas solares, cabinas o camas de bronceado); usar ropa protectora, sombreros
de ala ancha, gafas solares y protector solar para los labios (FPS > 15); utilizar un protector solar [de
amplio espectro o fsico (de preferencia), o con FPS > 15]; establecer contacto con el mdico si
ocurre alguna reaccin (Taketomo, Hodding y Kraus, 2009, p. 1070-1071;1350-1351;1409-1410).
3.16.2 REGULADORES DE ACIDEZ
3.16.2. 1 Hidrxido de aluminio y magnesio
Categora teraputica Anticido
Mecanismo de accin Reacciona qumicamente para neutralizar o tamponar el cido existente en
el estmago, pero no tiene efecto directo sobre su produccin. Esta accin da lugar a aumento del
pH del contenido estomacal, aliviando de esta manera la hiperacidez.

39

Tambin reduce la concentracin del cido del esfago, produciendo por tanto un aumento del pH
intraesofgico y una disminucin de la actividad de la pepsina, lo que contribuye al control de reflujo
gastroesofgico.
Las propiedades adsorbentes y astringentes del hidrxido de aluminio contribuyen a disminuir la
fluidez de las heces teniendo accin antidiarreica.
Administracin Oral La dosis inicial es de 1 cucharada (15 ml) 1 y 3 horas despus de los
alimentos y al acostarse. (Katzung, 2007, p.1054)
3.16.3 INHIBIDORES DE H2
3.16.3.1 Ranitidina
Categora teraputica Agente gastrointestinal para el tratamiento de lcera gstrica o duodenal;
Antagonista de histamina H2.
Mecanismo de accin Produce inhibicin competitiva de la histamina en los receptores H2 de las
clulas parietales gstricas, lo que inhibe la secrecin de cido gstrico.
Administracin: Oral, administrar con alimentos y al acostarse.
Parmetros para vigilancia Aminotransferasas de alanina y aspartato, creatinina en suero; cuando
se administra para prevenir hemorragia gastrointestinal por estrs, determinar el pH intragstrico y
tratar de mantener un pH > 4; secrecin gstrica de cido (< 10 mEq/h).
Informacin para el paciente Evitar el consumo de cantidades excesivas de bebidas con cafena, y
cido acetilsaiiclico; cuando se administra por automedicacin, consultar al mdico si los sntomas
de pirosis, indigestin acida o dolor gstrico persisten despus de dos semanas o tras del uso
continuado del medicamento (Taketomo, Hodding y Kraus, 2009. p. 1339).

40

3.16.4 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

3.16.4.1 Omeprazol
Categora teraputica Agente gastrointestinal para el tratamiento de lcera gstrica o duodenal;
Inhibidor de la bomba de protones; Inhibidor de la secrecin de cido gstrico.
Mecanismo de accin Suprime la secrecin gstrica de cido por inhibicin de la enzima H+/K+ATPasa de la membrana de la clula parietal o bomba de protones; tiene actividad antimicrobiana
contra Helicobacter pylori.
Administracin Oral: administrar antes de alimentos o comidas; la cpsula debe deglutirse
completa; no masticar ni triturar; ya que la cubierta entrica de los grnulos se disuelve en pH
alcalino, su administracin mediante sonda nasogstrica debe ser en jugo cido (p. ej., jugo de
manzana o arndano); es estable 30 min despus de mezclarse; para administrar mediante sonda
de yeyunostoma, triturar los grnulos y disolverlos en una mezcla de agua a la cual se aada una
tableta de bicarbonato de sodio de 650 mg, triturada. Diluir el contenido de un sobre de 20 mg o 40
mg de polvo para suspensin en 15 a 30 mL de agua; mezclar y beber de inmediato; volver a llenar
el vaso con agua y beberlo de nuevo; no mezclar con otros lquidos.
Cuando se administra el polvo para suspensin a travs de una sonda de alimentacin, diluir en 20
mL de agua. Para los pacientes que tienen alimentacin continua, evitar las alimentaciones 3 h antes
y 1 h despus de la administracin de omeprazol.
Informacin para el paciente Puede causar sequedad bucal; no masticar ni triturar los grnulos.
3.16.4.2 Sucralfato
Categora teraputica Agente gastrointestinal para el tratamiento de lcera gstrica o duodenal.
Mecanismo de accin En presencia de pH cido (cido gstrico), la sal alumnica de sacarosa
sulfatada forma una sustancia compleja pastosa que se adhiere a la zona lesionada de la mucosa.
Esto produce una cubierta protectora que evita que la mucosa sea daada por cido pptico,
pepsina y sales biliares.

41

Administracin Oral: administrar con el estmago vaco 1 h antes de las comidas y a la hora de
acostarse; la tableta puede romperse o disolverse en agua antes de su Ingestin; no tomar
anticidos en los 30 min posteriores a su administracin; agitar bien la suspensin antes de utilizarla.
Informacin para el paciente Puede ocasionar sequedad bucal; espaciar su administracin de
otros medicamentos por lo menos 2 h 1 (Taketomo, Hodding y Kraus, 2009, p. 1339; 1178; 1411).
3.17 ESTUDIOS ANTERIORES RELACIONADOS
Actualmente, no se han realizado estudios en los cuales se evale la prevalencia de gastritis en la
poblacin estudiantil de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia. Lo que hace necesario
investigar sobre este tema y dar informacin cientfica que oriente a la poblacin estudiantil que
asiste a la Universidad de San Carlos de Guatemala sobre la gastritis y sus factores de riesgo.

42

4. JUSTIFICACIN
En la actualidad los jvenes estudiantes universitarios estn expuestos a un ritmo de vida altamente
estresante, en donde las presiones en el trabajo, en el estudio dentro de la universidad, los conflictos
existenciales tpicos del adolescente, los malos hbitos alimenticios y los vicios (alcohol, tabaquismo,
droga) pueden conducir al deterioro de su organismo, y a la aparicin de distintas enfermedades
orgnicas, entre ellas se encuentra la gastritis.
La mala alimentacin, el consumo de comidas chatarra, el alcohol, el cigarrillo, el poco consumo de
agua, son elementos normales dentro de la vida diaria de los estudiantes universitarios, que adems
pueden pre disponer y causar o acentuar la gastritis.
Las causas ms frecuentes de gastritis, desde el punto de vista nutricional, son: los inadecuados
hbitos alimentarios (muchas veces los jvenes no consumen los alimentos, ni en cantidad ni en
calidad que deberan consumir), adems no respetan las horas de las comidas; y la inclinacin del
joven universitario por el consumo de alimentos que tienden a agredir o a irritar la mucosa intestinal
como por ejemplo alimentos industrializados, que son ricos en colorantes, alimentos procesados
como las comidas rpidas que contienen muchos qumicos. Estos tipos de alimentos van
ocasionando malestar y deterioro en la mucosa intestinal llegando tambin a ocasionar lesiones
importantes en cuanto a la absorcin de los nutrientes, pues, justamente por sus componentes,
evitan la absorcin del hierro, de vitamina C y de otro tipo de vitaminas que son importantes para
mantener una buena condicin nutricional y la integridad de la mucosa gstrica.
El estudiante de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia no est excluido de estas presiones
de la vida diaria por lo que se considera necesario conocer la prevalencia de gastritis en un
segmento de la poblacin estudiantil de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia que cursan el
segundo ao de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia, con el objeto de recomendar medidas
preventivas a travs de un trifoliar informativo.

43

5. OBJETIVOS
a. Objetivo General:

Determinar la prevalencia de gastritis en estudiantes de la Facultad de Ciencias Qumicas y

Farmacia de la Universidad de San Carlos de Guatemala

b. Objetivos Especficos:

Establecer la prevalencia de gastritis de una muestra representativa seleccionada de

forma aleatoria de la poblacin universitaria que cursa el segundo ao con nmero de
carn 2010 de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia de la Universidad de San
Carlos de Guatemala.

Identificar las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la gastritis en estudiantes de

la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia de la Universidad de San Carlos de
Guatemala.

Conocer las conductas farmacolgicas y no farmacolgicas ms frecuentes usadas

frente a la aparicin de esta enfermedad.

Elaborar un trifoliar informativo que permita dar a conocer sobre el tema de la gastritis a
los estudiantes y a la comunidad facultativa.

44

6. MATERIALES Y METODOS
Universo de trabajo:
Poblacin estudiantil de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia que cursan el segundo ao
de la Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia.
Materiales:

Recursos Humanos:
o Investigador: Evelyn Rossana Herrera Monterroso
o Asesor: Licenciada Gloria Elizabeth Navas Escobedo
o Revisor: Licenciada Irma Lucia Arriaga Tortla

Recursos Materiales:
o Equipo de Oficina
o Equipo de Computacin
o Formato de encuestas
o Medios materiales y bibliogrficos, libros de consulta
o Sistema informtico
o Papelera en general
o Impresora, tinta y fotocopiadora

METODOS:

Revisin bibliogrfica:

Se realizara una revisin bibliogrfica de los aspectos relacionados con el tema de estudio.

Recoleccin de datos:

La recoleccin de informacin mediante encuestas se llevar a cabo en la Facultad de Ciencias

Qumicas y Farmacia de la Universidad de San Carlos de Guatemala.

Diseo del estudio:

Es un estudio de tipo descriptivo.

45

Anlisis Estadstico:
Prevalencia de Gastritis en estudiantes de segundo ao (carnet 2010) de la Facultad de Ciencias
Qumicas y Farmacia.
Tamao de la muestra: La totalidad de alumnos con carn 2010 de segundo ao, inscritos en el
primer semestre del ao 2011, segn la jefe del Control Acadmico (CEDE) de la Facultad de
Ciencias Qumicas y Farmacia, de la Universidad de San Carlos de Guatemala, es de 163 alumnos.
Total poblacional: 163 estudiantes* (N) (dato proporcionado por CEDE)
El tamao de la muestra de estudio se calcul utilizando la frmula:

N = total de la poblacin.
Z= constante que depende del nivel de confianza.
P = proporcin esperada de la gastritis.
q = 1- p, proporcin de no gastritis.
= Limite de error.
Para el clculo de la muestra se asumir la mxima variacin posible de una variable binomial (p = q
= 0.5), con un nivel de confianza del 95% y un lmite de error del 10%.
n= 163 *1.962*0.5*0.5
.
(0.12* (163-1) + (1.962 * 0.5 * 0.5)
n = 61 estudiantes.
Prevalencia:

Estimacin del porcentaje o frecuencia de estudiantes que padecen gastritis en la poblacin

por medio de un intervalo de confianza del 95 % (nivel de confianza)

Para el clculo de muestra se asumir la mxima variabilidad esperada en una variable

binomial (cuando la frecuencia=p=0.50 50 %)
varianza=0.25

(r2= pq)

q=1-p

46

Limite de error en la estimacin ()

=10%
n para = 10% = 61

Epidat versin 3.1

n = Z2(1-/2) .p .q
2

Diseo de muestreo: Estratificado por carrera con afijacin proporcional

Estudiantes Qumicos Bilogos =

53 (32.51%)

Estudiantes Qumicos Farmacuticos = 42 (25.76%)

Estudiantes Nutricionistas =

40 (24.53%)

Estudiantes Bilogos =

19 (11.65%)

Estudiantes Qumicos =

9 (5.52%)

N (total de estudiantes) =

163

Muestra (n) = 61
QF =

61 * 0.2576 = 16 estudiantes

QB =

61 * 0.3251 =

20 estudiantes

NN =

61 * 0.2453 =

15 estudiantes

BB =

61 * 0.1156 =

7 estudiantes

QQ = 61 * 0.0552 =

3 estudiantes .

Total =

61 estudiantes

Anlisis:
1. Anlisis descriptivo de la muestra (cmo estuvo estructurada)
Sexo

% Hombres y frecuencia absoluta

% Mujeres y frecuencia absoluta.

Promedio de edad desviacin estndar

2. Prevalencia de Gastritis porcentaje y frecuencia absoluta de la muestra y la estimacin de la
prevalencia en la poblacin con un intervalo de confianza del 95%.

47

3. Anlisis descriptivo de variables de inters (cuestionario).

Conocimientos: porcentaje y frecuencia absoluta. Preguntas21 y 22.
4. Clasificacin del grado de incapacidad (de los estudiantes que indicaron que si padecen
gastritis): Descriptivo en porcentaje y frecuencia absoluta.
5. Para establecer si el nmero de cursos asignado tiene alguna relacin o no con gastritis:
anlisis de regresin logstica:
1 variable cuantitativa (independiente)= Numero de cursos
1 variable cualitativa (dependiente) = si o no
Si= 1
No= 0

48

7. RESULTADOS

Tabla No. 1. Estudiantes que padecen de gastritis

Padece gastritis?
SI
15
NO
46
TOTAL
61
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 1. Prevalencia de gastritis en la poblacin estudiantil

PREVALENCIA DE
GASTRITIS
SI
25%

NO
75%

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

49

Tabla No. 2. Estudiantes con gastritis por gnero

GENERO
Femenino
Masculino

SI
14
1

NO
31
15
TOTAL=
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

total
45
16
61

Grfica No. 2. Poblacin femenina con y sin gastritis

SI
31%

no
69%

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

50

Grfica No. 3. Poblacin masculina con y sin gastritis

SI
6%

no
94%

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

51

Tabla No. 3. Gastritis relacionada con la edad

Edad
18
19
20
21
22
23

SI
1
7
5
1
0
1
X=20.5

fi=19

NO
2
24
15
3
1
1
TOTAL =
=1.7007

TOTAL
3
31
20
4
1
2
61

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 4. Relacin Gastritis vs. Edad

GASTRITIS RELACION CON LA EDAD

30
25
20
SI

15

NO

10
5
0
18

19

20

21

22

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

23

52

Tabla No. 4. Gastritis relacionada con los cursos asignados

Cursos asignados
2 cursos
3 cursos
4 cursos
5 cursos
6 cursos

SI
1
2
6
1
5

NO
1
13
17
9
6
TOTAL =
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

TOTAL
2
15
23
10
11
61

Grfica No. 5. Relacin gastritis vs. Cursos asignados

GASTRITIS RELACION CON EL

NUMERO DE CURSOS ASIGNADOS
20
15
10
5
0
2 cursos

3 cursos

4 cursos
SI

5 cursos

NO

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

6 cursos

53

Tabla No. 5. Grado de Incapacidad por gastritis

Grado de incapacidad
Incapacidad Mnima
1
Incapacidad Ligera
4
Incapacidad Moderada
7
Incapacidad grave
3
TOTAL
15
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 6. Grado de Incapacidad de los estudiantes producida por gastritis

GRADO DE INCAPACIDAD

Incapacidad
grave
20%
Incapacidad
Ligera
27%

Incapacidad
Moderada
46%

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Incapacidad
Mnima
7%

54

Tabla No. 6. Hbitos alimenticios de estudiantes con gastritis

ALIMENTO
Consume
No consume
Picantes
7
8
Condimentos
12
3
Jugos ctricos
13
2
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 7. Hbitos alimenticios de estudiantes con gastritis

HABITOS ALIMENTICIOS
14
12
10
8
6
4
2
0
picantes

condimentos
si

Jugos citricos

no

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

55

Tabla No. 7. Hbitos txicos de estudiantes con gastritis

HABITO
SI
NO
Beber gaseosas de
9
6
cola
Ingerir bebidas
3
12
alcohlicas
Ingerir caf
12
3
Consumir tabaco
1
14
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 8. Hbitos txicos de estudiantes con gastritis

HABITOS TOXICOS
si

no
14

12

12

9
6
3

3
1

gaseosas de cola

bebidas alcohlicas

caf

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

tabaco

56

Tabla No. 8. Sntomas ms frecuentes en estudiantes con gastritis

SINTOMAS

Cantidad de
estudiantes
Epigastralgia
14
Ardor Gstrico
14
Pirosis
11
Pituita
5
Regurgitacin Gstrica
8
Vomito
5
Aerofagia
8
Hematemesis
0
Melena
1
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 9. Sntomas ms frecuentes en estudiantes con gastritis

SINTOMAS MAS FRECUENTES EN LOS

ESTUDIANTES CON GASTRITIS
16
14
12
10
8
6
4
2
0

57

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Tabla No. 9. Mtodos de diagnostico de los estudiantes con gastritis

METODO DE DIAGNOSTICO
Rayos X
0
Endoscopia
0
Biopsia
0
Helicobacter pylori
6
Historia Clnica
9
TOTAL =
15
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Grfica No. 10. Mtodos de diagnostico de los estudiantes con gastritis

METODOS DE DIAGNOSTICO
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Diagnostico

Rayos X

Endoscopia

Biopsia

Helicobacter
pylori

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Historia
Clinica

58

Tabla No. 10. Medidas NO farmacolgicas utilizadas por los estudiantes con
gastritis
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
Poner una bolsa con hielo o de agua fra sobre el estmago
Comer vegetales y fruta
Tomar leche tibia o yogurt.
Beber jugo de uva
Dieta blanda
Eliminar condimentos picantes, grasas y hbitos txicos
OTROS
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

2
8
6
0
8
12
1

Grfica No. 11. Medidas NO farmacolgicas utilizadas por los estudiantes con
gastritis

Medidas no farmacologicas
14
12
10
8
6
4
2
0

59

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

Tabla No. 11. Consumo de medicamentos o frmacos para la gastritis

Medicamentos
SI
NO
Consume
10
5
Es prescrito
7
3
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

TOTAL
15
10

Grfica No. 12. Consumo de medicamentos o frmacos para la gastritis

MEDICAMENTOS O FARMACOS
consume

es preescrito

10
7
5
3

si

no

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

60

Tabla No. 12. Conocimiento de la gastritis en la poblacin estudiantil

CONOCIMIENTO
SI
PARCIAL
NO
Caractersticas de la
22
27
12
gastritis
Tratamiento de la
6
10
45
gastritis
Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

TOTAL
61
61

Grfica No. 13. Conocimiento de las caractersticas de la gastritis en la poblacin

estudiantil

Caractersticas de la gastritis
NO
20%

SI
36%

PARCIAL
44%

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

61

Grfica No. 14. Conocimiento del tratamiento de la gastritis en la poblacin

estudiantil

Tratamiento de la gastritis
SI
10%
PARCIAL
16%

NO
74%

Fuente: Datos obtenidos de la encuesta.

62

8. DISCUSIN
Al realizar la revisin y el anlisis de la informacin obtenida a travs de las encuestas realizadas, se
determin la prevalencia de gastritis con un intervalo de confianza al 95 %, segn la tabla No.1 y
grfica No. 1, el 25 % de la muestra representativa de la poblacin estudiantil de la Facultad de
Ciencias Qumicas y Farmacia de la Universidad de San Carlos de Guatemala tiene gastritis.
En la tabla No. 2 se observa la poblacin estudiantil con gastritis dividida por gneros, de los 15
estudiantes con gastritis 14 son mujeres lo que indica que un 93% de los casos con gastritis es del
genero femenino y solamente el 7% (1 estudiante hombre) de los casos con gastritis es del genero
masculino.
En la tabla No. 2 se observa el 26 % de la muestra es del gnero masculino (16 hombres),
observndose as mismo que el 73 % de la poblacin es del gnero femenino (45 mujeres), por lo
tanto se observa un menor nmero (7%) de casos de gastritis en el gnero masculino respecto
genero al femenino de la muestra encuestada.
Se determin que el 31% de muestra de la poblacin femenina tiene gastritis debido a que de las 45
mujeres encuestadas se encontraron 14 casos de gastritis (grfica No. 2), a diferencia de la
poblacin masculina en el cual solamente se encontr un caso de gastritis de los 16 hombres
estudiantes (grfica No.3), que representa el 6% de la poblacin masculina con gastritis.
La edad de los estudiantes asignados al segundo ao oscilan de los 18 aos a los 23 aos, segn la
tabla No. 3 y grfica No. 4, siendo la frecuencia absoluta los 19 aos de edad, la mayora de casos
de gastritis segn la desviacin estndar de 1.7 aos, se encuentra en el rango de 18.8 aos a 22.2
aos de edad; en los estudiantes de 19 aos de edad se observa un 23% de casos de gastritis (7
casos) y los estudiantes de 20 aos presentan un 25% de los casos de gastritis (5 casos), estas
edades las ms cercanas a la frecuencia absoluta.

63

La presin de cursar varias materias a la vez se ve reflejada en la tabla No.4 y grfica No. 5, esta
tensin genera el estrs suficiente para que los estudiantes puedan padecer de gastritis, en el caso
de los 23 estudiantes que tienen asignados 4 cursos, corresponden al 38% de todos los estudiantes
encuestados, de estos estudiantes encuestados se observa que el 26% (6 casos) tienen gastritis.
Por otro lado se observa que de 11 estudiantes que tienen asignados 6 cursos, 5 estudiantes tienen
gastritis correspondiendo al 45% de los estudiantes afectados por esta enfermedad.
De los estudiantes encuestados con gastritis se les evalu el grado de incapacidad, puntuando los
das en lo que no pudieron realizar o se les dificult cualquier actividad de la vida diaria, en la tabla
No. 5 y grfica No.6 se observa que la mayora, 7 de 15 estudiantes y que representan un 46 % de
los casos, tiene esta enfermedad; las cuales de intensidad moderada, ya que pueden realizar sus
actividades pero con dificultad.
Siguindoles la incapacidad ligera con un 27% (4 de 15 estudiantes), los cuales pueden realizar ms
actividades sin molestias; pero el 20% (3 de 15 estudiantes) tienen una incapacidad grave, estado
en el cual se le imposibilita hacer la gran mayora de actividades normales de un estudiante
universitario.
Los hbitos alimenticios de los estudiantes con gastritis se observa en la tabla No.5 y grfica No.7
que a pesar de conocer que padecen gastritis, 13 de 15 estudiantes, consumen jugos ctricos que
contribuyen a la acidez e irritacin del estomago y 12 de 15 estudiantes, consumen condimentos que
tambin son erosivos para la mucosa gstrica al igual que los alimentos picantes, pero estos son
menos consumidos en proporcin (7 de 15 estudiantes), demostrndose as que los estudiantes
tienen hbitos alimenticios que perjudica y agravan su enfermedad, haciendo que la misma se torne
crnica.
Beber gaseosas de cola, ingerir bebidas alcohlicas, caf y consumir tabaco son hbitos comunes
de la vida estudiantil. La tabla No. 7 y la grfica No. 8 indican que el consumo de caf (12 de 15
estudiantes), bebidas de cola (9 de 15 estudiantes), y en menor proporcin las bebidas alcohlicas
(3 de 15 estudiantes), son consumidas por los estudiantes pese a la gastritis que padecen.

64

Dependiendo de la gravedad de las alteraciones anatmicas, la gastritis puede ser totalmente

asintomtica, puede producir dolor epigstrico variable con nusea y vmitos, o puede manifestarse
con una hemorragia franca, potencialmente mortal, en forma de hematemesis masiva o melena. Los
sntomas ms frecuentes de gastritis, en la muestra evaluada de 15 estudiantes con gastritis, son: el
dolor y ardor gstrico (14 de 15 estudiantes), son los sntomas ms comunes en un 93% de los
casos, seguidos por la pirosis 73% (11 de 15 casos), regurgitacin gstrica y aerofagia 53% (8 de
15 casos), vmito y pituita (secrecin nasal), 5 de 15 casos (33%), y por ultimo menos comn con el
0.06 % (1 de 15 casos) el sntoma-signo melena, segn lo indica la tabla No. 8 y grfica No. 9.
Entre los mtodos de diagnostico para la gastritis (tabla No.9 y grfica No. 10) utilizados por los
mdicos tratantes, el 40% realiz el examen de Helicobacter pylori y el resto 60% (9 de 15 casos) les
diagnostic gastritis por su historia clnica.
En la tabla No. 10 y la grfica No. 11 encontramos las medidas no farmacolgicas que utilizan los
estudiantes cuando tienen una crisis de gastritis, en primer lugar el 80% (12 de 15 estudiantes) la
eliminan de su dieta alimenticia, los condimentos picantes, grasas, gaseosas de cola, caf, no ingerir
bebidas alcohlicas y no consumir tabaco, pero estas medidas solo las aplican cuando el dolor es
muy intenso, el 53 % (8 de 15 estudiantes) incluyen en su dieta vegetales y frutas para minimizar los
sntomas o bien optan por una dieta blanda, y 40 % (6 de 15 estudiantes) bebe leche tibia y yogurt
para aliviar el ardor gstrico.
El consumo de medicamentos segn la tabla No.11 y la grfica No.12 indican que solamente 66%
(10 de 15 casos) de los estudiantes los utilizan. De los estudiantes que utilizan medicamentos para
la gastritis solamente 70% (7 de 10), son prescritos por un mdico, el otro 30% utilizan
medicamentos automedicados.
En la evaluacin de cunto sabe la poblacin estudiantil sobre la gastritis, en la tabla No. 12 y grfica
No. 13 observamos que el 36% de la poblacin conoce los sntomas de la gastritis, el 44% tiene un
conocimiento superficial, ya que solamente saben que es un malestar estomacal, pero no saben de
que enfermedad se trata, y el 20% de la poblacin desconoce totalmente que es gastritis.

65

En la grfica No. 14 muestra que ms de la mitad de la poblacin estudiantil el 74% desconoce

totalmente de cualquier medicamento que puede ser utilizado para tratar la gastritis, el 16 % parece
conocer medicamentos para aliviar el dolor de gastritis como la leche de magnesia, o sucralfato y
solamente el 10% sabe que medicamentos utilizar segn el grado de gastritis.

66

9. CONCLUSIONES

La prevalencia de gastritis en estudiantes que cursan el segundo ao con carn 2010 es el

25 % de la muestra representativa de la poblacin estudiantil de la Facultad de Ciencias
Qumicas y Farmacia de la Universidad de San Carlos de Guatemala.

La prevalencia de gastritis en el gnero femenino es de 31% observando 14 de 31

estudiantes encuestadas tienen gastritis, a diferencia que del gnero masculino que
solamente el 6%, 1 de 15 hombres encuestados tiene esta enfermedad.

Se observ que de los estudiantes que tienen 4 cursos asignados, el 26% tiene gastritis a
diferencia de los estudiantes que tienen 6 cursos asignados, el 45% tiene gastritis.

7 de 15 (46%) estudiantes con gastritis tienen gastritis de intensidad moderada ya que

pueden realizar sus actividades pero con dificultad.

A pesar de saber que tienen gastritis los estudiantes consumen condimentos y alimentos
picantes, se observ que los estudiantes tienen estos hbitos alimenticios que irritan la
mucosa gstrica y agrava su enfermedad, haciendo que la misma se torne crnica.

Los hbitos como beber caf, gaseosas de cola, bebidas alcohlicas y consumir tabaco, son
hbitos comunes de la vida estudiantil, y continan consumiendo a pesar de tener gastritis y
que solamente evitan durante una crisis gstrica.

Entre las medidas no farmacolgicas tomadas por los estudiantes se observa que el 53 %
de los estudiantes con gastritis, incluyen en su dieta vegetales y frutas para minimizar los
sntomas o bien optan por una dieta blanda, y 40 % bebe leche tibia y yogurt para aliviar el
ardor gstrico.

67

Solamente 66% de los estudiantes utilizan tratamiento para la gastritis, del cual solamente 7
de cada 10 utilizan medicamentos prescritos por mdicos.

El 36% de la poblacin estudiantil conoce los sntomas de la gastritis, el 44% tiene un

conocimiento a medias ya que solamente saben que es un malestar estomacal pero poco de
lo que realmente es, y el 20% de la poblacin desconoce totalmente que es gastritis.

El 74% de la poblacin desconoce totalmente de cualquier medicamento utilizado para tratar

la gastritis.

68

10. RECOMENDACIONES

Realizar el estudio de prevalencia de gastritis en ltimo ao de las carreras Facultad de

Ciencias Qumicas y Farmacia, de la Universidad de San Carlos de Guatemala debido a la
carga de estrs es mayor.

Establecer un programa de atencin farmacutica para estudiantes con gastritis en la

Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia, de la Universidad de San Carlos de Guatemala.

69

11. REFERENCIAS
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73

12. ANEXOS
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y FARMACIA
ESCUELA DE QUIMICA FARMACEUTICA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA
PREVALENCIA DE GASTRITIS EN UN SEGMENTO DE LA POBLACIN
ESTUDIANTIL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y FARMACIA DE
LA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA QUE CURSAN EL
SEGUNDO AO CON CARNET 2010 Y LA ELABORACIN DE UN TRIFOLIAR
INFORMATIVO.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Sexo: FEMENINO
MASCULINO
Edad:________________________
Carrera: QF
QB
NN
Ao en que ingreso a la Universidad:_____________
Semestre que cursa: __________________________
Nmero de cursos asignados: ___________________
Padece de gastritis: SI
NO

No.
QQ

BB

Si su respuesta fue NO salte a hacia la pregunta Numero20

Conteste las siguientes preguntas sobre los dolores provocados por la gastritis que sufri en
los ltimos 3 meses. Escriba su respuesta en la casilla correspondiente.
8. Cuntos das falto a la universidad en los ltimos 3 meses debido a la molestia
estomacal?
9. Cuntos das disminuy a la mitad o menos su actividad productiva en la universidad
en los ltimos 3 meses por a la molestia estomacal?
10. Cuntos das no pudo participar en actividades familiares, sociales o de diversin en
los ltimos 3 meses debido al malestar estomacal?
11. Cuantos das sufri de malestar estomacal en los ltimos 3 meses? (si un ataque
duro ms de 1 da cuente cada da)
12. En una escala de 0 a 10. Cun intensos fueron los malestares estomacales en
promedio? (0=ningn dolor y 10=peor dolor imaginable)
13. Consume usted alguno de los siguientes alimentos.
Picantes Naturales e Industriales
SI NO
(Envasados o enlatados)

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Condimento Industrial
(p.e. consom, ablandador de carne)
Jugos Ctricos
14. Hbitos Txicos.
Gaseosas de cola
Bebidas Alcohlicas
Caf
Tabaco

SI
SI
SI
SI

SI

NO

SI

NO

NO
NO
NO
NO

15. Ha presentado algunos de los siguientes sntomas.

Epigastralgian (dolor gstrico)
SI
Ardor Gstrico
SI
Pirosis (agruras o acidez)
SI
Pituita (secrecin nasal)
SI
Regurgitacin Gstrica
SI
Vmito
SI
Aerofagia (gases en el estmago)
SI
Hematemesis (Vmitos de sangre)
SI
Melena (sangre en heces)
SI

NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO

16. Se ha realizados exmenes de diagnstico

Rayos X
Endoscopa
Biopsia
Helicobacter
Otros
Diagnstico: ____________________
17. Consume algn medicamento para la gastritis? SI

NO

18. El medicamento que ha consumido para la gastritis fue preescrito (recetado) por un mdico?
SI NO
19. Si su respuesta anterior fue SI especifque:
____________________________________________________________________________
20. Qu medidas no farmacolgicas (sin medicamento) ha utilizado para aliviar la gastritis?
Poner una bolsa con hielo o de agua fra sobre el estmago.
Comer vegetales y fruta
Tomar leche tibia o yogurt.
Beber jugo de uva
Dieta blanda (carne, vegetales cocidos, sopas, caldos y cremas, y lcteos descremados)
Eliminar de la dieta los condimentos picante, caf, t, alcohol, grasas, sodas y tabaco
Otros: _______________________

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21. Conoce usted algunas de las principales caractersticas de la gastritis?

_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
22. Conoce algn tratamiento farmacolgico de la gastritis? Cul?
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________

GRADO DE INCAPACIDAD
Puntuacin

Definicin

Grado

0-5

Incapacidad mnima

6-10

Incapacidad ligera

II

11-20

Incapacidad moderada

III

21+

Incapacidad grave

IV

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