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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
APRENDIZAJE DIALGICO INTERACTIVO
PROGRAMA: MEDICINA
U.C. Morfofisiologia II

Bachilleres:
Seccin: 6
Gonzales Adriana C:I: 25.330.885
Hernndez Raquel C.I: 26.102.016
Hurtado Yoany C.I: 24.614.996
Herrera Carlos. C.I: 25.460.480
Lara Camila C.I: 22.795.405
Moissant Ramn C.I: 17.351.097
Marrero Katherine C.I: 24.112.040
Marn Anglica C.I: 25.977.294
Martos David C.I: 21.256.126
Marquez Engelberth C.I: 24.784.217

"Sistema
cardiovascular"

Profesora:

Dra.: Elizabeth Conde

Santa Ana De Coro, Abril Del 2016.

NDICE

Introduccin
Anatoma macroscpica de la circulacin mayor y menor
Aorta
Venas cava
comclucion
Bibliografia
Anexos

Pg.
3
4-5
5-10
10-17
18
19
20-23

Introduccin

El sistema

circulatorio es

la estructura anatmica

que

comprende

una

mezcla

de

nutrientes, agua y oxgeno denominado sangre, los conductos o vas de difusin que
transportan dicho lquido vital as como el motor que la bombea, es decir, el corazn.
El sistema circulatorio est formado entonces por el sistema cardiovascular que conduce y
hace circular la sangre as como al sistema linftico que conduce la linfa.
La circulacin en el ser humano es doble porque en su recorrido la sangre establece dos
circuitos: el mayor o sistmico y el menor o pulmonar, que seran descritos en el siguiente
trabajo.
Cabe destacar que existen dos venas mayores importantes en este proceso En la Aurcula
derecha desembocan:
La Cava superior formada por las yugulares que vienen de la cabeza y las subclavias (venas)
que proceden de los miembros superiores, se forman por la unin de las venas
braquioceflicas.
La Cava inferior a la que van las Ilacas que vienen de las piernas, las renales de los riones, y
la supra heptica del hgado.
Adems La Coronaria que rodea el corazn.

En la Aurcula izquierda desembocan las cuatro venas pulmonares que traen sangre desde los
pulmones y que curiosamente es sangre arterial.

Anatomia macroscopica de la circulacion mayor y menor

La circulacin en el ser humano es doble porque en su recorrido la sangre establece dos

circuitos: el mayor o sistmico y el menor o pulmonar.
Circulacin mayor: es el recorrido que efecta la sangre oxigenada (representada con color
rojo) que sale del ventrculo izquierdo del corazn y que, por la arteria aorta llega a todas las
clulas del cuerpo, donde se realiza el intercambio gaseoso celular o tisular: deja el O2 que
transporta y se carga con el dixido de carbono, por lo que se convierte en sangre
carboxigenada (representada con color azul). Esta sangre con CO2 regresa por las venas cavas
superior e inferior a la aurcula derecha del corazn.
Circulacin menor: es el recorrido que efecta la sangre carboxigenada que sale del ventrculo
derecho del corazn y que, por la arteria pulmonar, llega a los pulmones donde se realiza el
intercambio gaseoso alveolar o hematosis: deja el CO2 y fija el O2. Esta sangre oxigenada
regresa por las venas pulmonares a la auricula la izquierda del corazn.

Trayecto
El aparato circulatorio est formado por el corazn, los vasos arteriales y venosos y los
capilares sanguneos con un doble circuito cerrado: la circulacin mayor y la menor. La

circulacin menor parte del ventrculo derecho y va a los pulmones, transportando sangre
venosa a travs de las arterias pulmonares. En correspondencia con los capilares pulmonares,
la sangre cede una parte de su anhdrido carbnico (CO2), se carga de oxgeno y vuelve a la
aurcula izquierda a travs de las dos venas pulmonares. La circulacin mayor parte del
ventrculo izquierdo por la gran arteria aorta, que enva sangre a irrigar la cabeza y las
extremidades superiores; luego nutre al hgado, por medio de la arteria heptica; el intestino,
con la arteria mesentrica y los riones con las arterias renales. Al final la aorta se divide en
las arterias ilacas, que irrigan las extremidades inferiores. La sangre venosa vuelve al corazn
a travs de la vena cava inferior, que recoge directamente la sangre procedente de las venas
renales y hepticas e indirectamente la sangre intestinal, que pasa primero a travs del circuito
de la porta y luego a travs del hgado. La sangre venosa de las regiones ceflicas, a travs de
la vena cava superior, vuelve a la aurcula derecha del corazn y seguidamente al ventrculo
derecho, para pasar por ltimo a la pequea circulacin y continuar el ciclo.

Aorta
La aorta es la principal arteria del cuerpo humano, que en individuos adultos tiene 2,5 cm de
dimetro. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio excepto las arterias
pulmonares, que nacen en el ventrculo derecho del corazn. La funcin de la aorta es
transportar y distribuir sangre rica en oxgeno a todas esas arterias. Nace directamente de la
base del ventrculo izquierdo del corazn y, formando un arco llamado arco artico, desciende
hacia el abdomen donde, a la altura de la IV vrtebra lumbar, se bifurca en dos arterias, las
ilacas comunes o primitivas, que irrigan la pelvis y el miembro inferior, y la arteria sacra
media, que se dirige a parte del recto.
Caractersticas
La aorta es una arteria elstica y, como tal, es muy flexible y extensible. Sale de la porcin
superior del ventrculo izquierdo. Cuando el ventrculo izquierdo del corazn se contrae en la
sstole inyectando sangre a la aorta, esta se expande. Este estiramiento confiere la energa
potencial que ayudar a mantener la presin sangunea durante la distole, momento durante el
cual la aorta se acorta positivamente.

Partes de la aorta

Aorta ascendente
Es la primera porcin de aorta que abarca desde el corazn al comienzo del arco de la aorta, y
en ella se originan las arterias coronarias izquierda y derecha. Nace en la raz de la aorta, antes
de la salida de sta del pericardio, y, en su reflexin, antecede al arco de la aorta. Presenta una
dilatacin (convexidad) en su origen denominada bulbo de la aorta, que corresponde a la
visualizacin exterior de los senos articos (o de Valsalva), de los que se originan sus dos
nicas ramas, la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. En su cara anterior y
tercio medio posee una estructura de tejido conectivo y adiposo que la rodea de forma oblicua,
conocida como praeputium aortae.

Arco artico
Tradicionalmente, cayado artico: su porcin central o proximal en forma de u invertida da
origen al tronco braquioceflico, la cartida comn izquierda y la subclavia izquierda. En el
punto medio de este arco o cayado la aorta pasa desde el mediastino anterior al posterior (nivel
de la cuarta vrtebra torcica) cara lateral izquierda.

Esta se relaciona en su porcion horizontal y ascendente:

- Se relaciona por delante: el colector linftico principal derecho y ramos nerviosos del plexo
cardaco, el timo y sus vestigios.
- Por detrs y a los lados: el seno transverso del pericardio, el lecho del apndice auricular
derecho.
- A los lados con las pleuras y pulmones.
- A la derecha: borde derecho del esternn.

- A la izquierda: la articulacin cndor-esternal izquierda.

- Por arriba: con el borde inferior de la clavcula izquierda
- Por debajo: arteria pulmonar con sus ramas de bifurcacin, bronquio izquierdo, el ganglio de
Wrisberg, del plexo cardaco, nervio recurrente izquierdo, ganglio linftico del asa recurrente.
- Por detrs: la A. Subclavia.
- Por arriba: receso pleural supra artico, en el que se introducen la pleura y el pulmn
izquierdo.
- A la izquierda: nervio neumogstrico, la cadena preartico-carotdea y los nervios del plexo
cardaco anterior.
- A la derecha: la trquea, n. Recurrente izquierdo, esfago y conducto torcico

Aorta descendente
Es la seccin que va desde el arco artico hasta el lugar donde se divide en las arterias ilacas
comunes.

Aorta torcica
Se denomina as a la mitad de la aorta descendente que va desde el final del cayado artico
hasta el diafragma.
Esta se relaciona con:
-Por delante: con pedculo pulmonar.
-Por arriba: con los neumogstricos izquierdos, conducto torcico y vena cigos mayor.
- Por abajo: con el esfago y el fondo de saso pleural nter artico- esofgico.
- Por detrs: a la columna vertebral, a la vena cigos menor y al n. simptico izquierdo.
- A la izquierda: a la pleura mediastnica izquierda.
- A la derecha: la cara lateral de la columna vertebral y al esfago

Aorta abdominal

Recibe este nombre la mitad de la aorta descendente que abarca desde el diafragma hasta la
bifurcacin de la misma.

La aorta abdominal se relaciona con

- Por delante: con la transcavidad de los epiplones, el pncreas, la 3 porcin del

duodeno

y las asas intestinales delgadas.

- Por detrs: con el conducto torcico y la columna vertebral.
- A la derecha: con el lbulo izquierdo del hgado y vena cava inferior.
- A la izquierda: con la cpsula suprarrenal y el rin izquierdo.
- En toda su longitud se relaciona con numerosos ganglios articos-abdominales, mientras que
en su cara anterior y lateral estn en estrecho contacto con los diferentes plexos simpticos.

La aorta y sus ramas

rbol artico, diferenciando las distintas porciones y sus ramas.

La aorta ascendente emite dos ramas, las arterias coronarias, que distribuyen sangre en el
miocardio. Luego, gira hacia el lado izquierdo del cuerpo, donde forma el cayado de la aorta,
el cual desciende y termina en el nivel del disco intervertebral T4-T5. Al continuar su
descenso, se aproxima a los cuerpos vertebrales, cruza el diafragma y se divide, a la altura de
la vrtebra L4, en las arterias ilacas primitivas, que llevan sangre a las extremidades
inferiores. La porcin que se encuentra entre el cayado y el diafragma se llama aorta torcica,
y la que va del diafragma hasta el nacimiento de las arterias ilacas, aorta abdominal. Cada una
de estas divisiones emite vasos que se ramifican en arterias que distribuyen la sangre en los
distintos rganos. En stos, las arterias se dividen en arteriolas, y despus en capilares, que
irrigan el resto de los tejidos del cuerpo, excepto los alveolos pulmonares.

Porcin y ramas

Ramas de la porcin ascendente: arterias coronarias.

Ramas del cayado: tronco braquioceflico, arteria cartida comn izquierda y arteria subclavia
izquierda.
Ramas de la porcin descendente torcica: arterias bronquiales, arterias esofgicas, arterias
medias, arterias mediastnicas posteriores y arterias intercostales articas.
Ramas de la porcin descendente abdominal: ramas parietales: arteria diafragmtica inferior y
arterias lumbares; ramas viscerales: tronco celaco, arteria mesentrica superior, arteria
capsular medial, arteria renal, arterias gonadales (uteroovrica/espermtica), y arteria
mesentrica inferior.
Ramas terminales: arteria sacra media, arterias ilacas primitivas derecha e izquierda.

Aorta ascendente:
Arterias coronarias derecha e izquierda: irrigan el corazn
Cayado de la aorta
Tronco arterial braquioceflico
Arteria subclavia derecha: irriga el miembro superior derecho
Arteria cartida comn derecha: irriga la mitad derecha de cabeza y cuello
Arteria cartida comn izquierda: irriga la mitad izquierda de cabeza y cuello
Arteria subclavia izquierda: irriga el miembro superior izquierdo

Aorta torcica descendente:

Arterias intercostales: irrigan los msculos intercostales y la pleura
Arteria diafragmtica superior: irriga la cara posterior y superior del diafragma
Arterias bronquiales: irrigan los bronquios

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Arterias esofgicas

Aorta abdominal:
Arteria diafragmtica inferior: irriga la cara inferior del diafragma y las glndulas
suprarrenales
Tronco celaco
Arteria heptica comn: irriga el hgado
Arteria gastrica izquierda: irriga estmago y esfago
Arteria esplnica: irriga el bazo, pncreas y estmago
Arteria mesentrica superior: irriga el intestino delgado, ciego, colon transverso
Arterias renales: irrigan los riones
Arterias gonadales
Arteria espermtica: irriga los testculos
Arteria ovrica: irriga los ovarios
Arteria mesentrica inferior: irriga colon transverso, descendente y sigmoide, y porcin
superior del recto
Arterias ilacas primitivas:
Arterias ilacas externas: irrigan miembros inferiores
Arterias ilacas internas: irrigan tero, prstata, msculos de los glteos y vejiga.

Las venas cavas

son las dos venas mayores del cuerpo. Existe una vena cava superior o descendente, que recibe
la sangre de la mitad superior del cuerpo, y otra inferior o ascendente, que recoge la sangre de

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los rganos situados debajo del diafragma. Ambas desembocan en la aurcula derecha del
corazn.

Vena cava superior

La vena cava superior es una vena de gran importancia, ya que recoge la sangre de la parte
superior del cuerpo (supradiafragmtica). Se inicia al nivel del primer cartlago costal derecho
al unirse las venas braquioceflicas derecha e izquierda, tiene un trayecto corto y desciende
verticalmente, se sita a la derecha de la aorta ascendente y termina al nivel del tercer
cartlago costal donde desemboca en el atrio derecho del corazn. En su trayecto recibe un
afluente importante, la vena cigos, que junto con las venas hemicigos y hemicigos
accesoria, recoge la sangre procedente del territorio irrigado por ramas de la aorta descendente
torcica y establece anastomosis con el sistema de la vena cava inferior. La vena cava superior
mide por termino medio 7cm de longitud y 2cm de diametro.
Los afluentes principales de la vena cava superior son los siguientes:
Tributarias superficiales: Vena yugular externa, Vena yugular anterior
Tributarias profundas: Yugular interna, Vena vertebral, Vena yugular posterior, Vena tiroidea
inferior y la Vena cigos (por medio del cayado de la vena cigos a nivel de la cuarta vrtebra
dorsal) Otros autores consideran como nico afluente a la Vena cigos.

Trayecto
Se origina en la confluencia entre los dos troncos venosos braquioceflicos derecho e
izquierdo, a la altura de la cara posterior del primer cartlago costal. Sigue su trayecto inferior
y termina a la altura del tercer cartlago costal, por donde ingresa a la aurcula derecha. La
VCS radica a la derecha del mediastino superior, anterolateral a la trquea y posterolateral a la
aorta ascendente. El nervio frnico se encuentra entre la VCS y la pleura mediastnica. La
mitad terminal de la VCS est en el mediastino medio, al lado de la aorta ascendente, y forma
el lmite posterior del seno pericrdico transverso. El final de su trayecto se encuentra en el
orificio de la vena cava superior, situado en la pared superior de la aurcula o atrio derecho.

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Baja por detrs del borde derecho del esternn atraviesa el peicardio y desemboca en la cara
superior de la aurcula derecha.

Relacin (proximidad) con otras estructuras

Anterior: timo y sus vestigios.
Posterior: cayado de la vena cigos y pedculo pulmonar derecho.
Lateral: pleura mediastnica del pulmn derecho y nervio frnico derecho.
Medial: Aorta ascendente.

Vena cava inferior

La vena cava inferior es un tronco venoso o vena de gran calibre en el cuerpo humano, que
retorna sangre de los miembros inferiores, los rganos del abdomen y la pelvis hasta la
aurcula derecha del corazn. Es la vena satlite de la aorta abdominal y rene el retorno
venoso de todas las venas infradiafragmticas. En el ser humano suele medir como promedio
22 cm de longitud, de los cuales 18 cm corresponden a su recorrido en el abdomen. La vena
cava inferior tiene un calibre de 20 mm en su porcin ms inferior, mientras que llega a los 30
mm en su porcin superior con dos ensanchamientos a nivel de los riones y otro por encima
del hgado.
Se origina por la unin de las dos venas iliacas comunes derecha e izquierda, recorre al lado
derecho de la columna lumbar penetrando en el torax, . Tambin se anastomosa con el sistema
de las venas cigos, que corre del lado derecho de la columna vertebral, y los plexos venosos
junto a la mdula espinal.

Tributarias o afluentes
Venas diafragmticas inferiores o frenicas inferiores, son dos por cada arteria y recorre las vas
de esta, a nivel de la T8.

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Vena hepticas, son dos derechas e izquierda, desemboca en la cava por debajo del diafragma
y nace en el higado, a nivel de la T8.
Venas suprarrenales, nace en el surco anterior de la pglandula suprarrenal y desemboca en la
cava inferio, esta a nivel de la L1.
Venas renales, formada por 3 o 4 ramas que salen del rion, a nivel de la L1.
Venas gonadales (vena ovrica y vena espermtica), nace en la parte superior del testiculo y
del epididimo mientrass asciende disminuye su numero, a nivel de la L2.
Venas lumbares, son dos, asciende a la donde la columna lumbar se comunica por anastomosis
verticales y en su parte superior con la vena cigos a nivel de la L1-L5.
Venas ilacas primitivas, a nivel de la L5.

Trayecto
La vena cava inferior se origina de la unin de las dos venas ilacas primitivas sobre el cuerpo
vertebral de la 5 vrtebra lumbar (L5). Desde all, la vena cava inferior recorre el abdomen en
su porcin retroperitoneal a la derecha de la columna vertebral lumbar hasta penetrar en el
surco de la cara posterior del hgado. Despus de atravesar el msculo diafragma por el
orificio de la vena cava inferior tambin llamado orificio cuadriltero, se desva hacia adelante
y a la izquierda hasta vaciar en la aurcula derecha del corazn a nivel de la 9 vrtebra dorsal
(D9).

Sus relaciones se distinguen en 3 segmentos:

1. En el origen:
- Al lado, est la bifurcacin de la aorta
- Hacia posterior, est la columna y el iliopsoas

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- Hacia anterior, est la porcin proximal de la arteria ilaca comn derecha

- Hacia la derecha el urter derecho
- Rodeada por ganglios linfticos articos laterales, derechos y medios.

2. Segmento Abdominal: ac hay 2 subsegmentos

2.1. Segmento Subheptico
- A la izquierda, la columna lumbar, con los orgenes del psoas de T12 a L5
- Por encima de L3 se relaciona con el pilar derecho del diafragma
- En el plano vasculonervioso (ubicado ente el plano parietal y el de la cava inferior) estn:
ramas derechas de la aorta abdominal, raz medial de la vena cigos, ganglios linfticos
retrocavos y la cadena simptica lumbar derecha.
- A la derecha se relaciona, de abajo hacia arriba: urter y vasos ovricos o testiculares, rin
derecho y glndula suprarrenal derecha.
- A la izquierda se relaciona, de abajo hacia arriba: vena renal izq, ganglios linfticos
prearticos, plexo artico abdominal.
- Por la parte medial y posterior a la aorta y origen del conducto torcico.
- Por anterior se relaciona con los ganglios linfticos precavos, arteria ilaca comn derecha,
raz del mesenterio, cara posterior de la cabeza del pncreas, vena portaheptica, coldoco, los
arcos vasculares pancreatoduodenales y el foramen epiploico.
2.2. Segmento Retroheptico
- Porcin posterior de la cara diafragmtica del hgado
- Rama abdominal del nervio frnico derecho.

3. Segmento Torcico

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- Pericardio fibroso y seroso

- Ligamento frenopericrdico derecho
- Atrio Derecho
- Vlvula de la vena cava inferior

Vena cigos mayor

La vena cigos es la continuacin de la vena lumbar ascendente derecha, se inicia al nivel de
la duodcima vrtebra torcica donde recibe la vena subcostal derecha, atraviesa la fisura del
pilar derecho del diafragma, asciende por delante y a la derecha de la columna vertebral hasta
la altura de la IV vrtebra torcica, donde cambia de direccin al encorvarse hacia delante,
forma un arco que pasa sobre la raz o pedculo pulmonar derecho y desemboca en la vena
cava superior. En el lado izquierdo la vena cigos est representada hacia abajo por la vena
hemicigos y hacia arriba por la vena hemicigos accesoria, las cuales, al nivel de la VIII
vrtebra torcica se desvan hacia la derecha y desembocan de forma independiente en la vena
cigos, o se anastomosan entre s y es solo la hemicigos la que desemboca en la cigos. Estas
venas reciben afluentes de los territorios por donde pasan, culmina en la vena cava superior.
La vena cigos forma parte del sistema venoso llamado sistema cigos, compuesto por la vena
cigos, la vena hemicigos y la vena hemicigos accesoria. Se encuentra en el mediastino
posterior, es retroperitoneal.
Forma una circulacin colateral entre la vena cava superior y la inferior, lo que es
especialmente interesante ya que proporciona una ruta alternativa de acceso de sangre a la
aurcula derecha en caso de que cualquiera de las cavas est bloqueada.
Sus afluentes son las nueve ltimas venas intercostales derechas, la vena torcica interna
derecha, y las venas hemicigos y cigos accesoria,as como la rama de conexin entre las
venas cava superior e inferior, En la parte superior las tres primeras venas intercostales dan
origen al cayado de la vena cigos y tambin se anastomosan con las venas esofgicas y las
mediastnicas derechas.
Tributarias, con las cuales tiene una intima relacin:

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- Intercostales posteriores derechas. (de la 11ra hasta la 4ta).

- 2da vena Intercostal y la 3ra vena Intercostal derechas se unen y forman el Tronco venoso
intercostal superior.
- Venas Bronquiales.
- Venas Esofgicas.
- Acigos menor y accesoria
- La 1ra vena Intercostal posterior derecha drena directamente al Tronco Braquioceflico
derecho.

ACIGOS MENOR
La vena hemicigos, cigos menor, hemicigos inferior o semicigos es un tronco venoso de
interseccin para las venas intercostales posteriores izquierdas inferiores.
Trayecto
Se origina en la vena lumbar ascendente, pasa hacia arriba por el lado izquierdo de las
vrtebras hasta la octava vrtebra torcica, sitio en el que puede recibir la rama accesoria, y
cruza sobre la columna vertebral para avocar en la vena cigos.
Formada por la unin de la vena lumbar ascendente con la vena subcostal Izquierda (adems
recibe de la vena renal Izquierda una rama llamada vena RENOACIGOS). Termina en la vena
cigos.
Atraviesa el diafragma, a nivel de T12 e ingresa al trax; recibe como tributarias a la 11ma,
10ma y 9na, a veces la 8va, venas intercostales posteriores izquierdas, cruza por delante de la
columna vertebral a nivel de la 8va vrtebra toraxica para desembocar en la Acigos mayor.

Afluentes.
-Venas Intercostales Posteriores Izquierdas, ltimas cinco.

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-Venas Vertebrales.
-Venas Esofgicas.
-Venas Mediastnicas.
-Vena Hemicigos Accesoria
Venas cigos Menor Superior o Hemiacigos accesoria.
tambin llamada vena cigos menor superior, se forma por la unin de las venas intercostales
izquierdas desde la 1 hasta la 7 u 8 costilla. La vena cigos accesoria es una vena en el lado
izquierdo de la columna vertebral que generalmente drena la quinta a travs de los octavos
espacios intercostales en el lado izquierdo del cuerpo.

Afluentes.
Venas Intercostales Posteriores Izquierdas,Primeras siete. Termina en la Vena cigos.
La vena cigos accesoria vara inversamente en tamao con la vena intercostal superior
izquierda. Recibe las venas intercostales posteriores desde los espacios intercostales 4, 5, 6
y 7 entre la vena intercostal superior izquierda y los afuenes mayores de la vena hemicigos;
la vena bronquial izquierda a veces abre dentro de ella. Alguna cruza el cuerpo de la octava
vrtebra torcica para unir la vena cigos y terminar en la hemicigos. Cuando esta vena es
pequea o totalmente ausente, la vena intercostal superior izquierda puede extenderse bajando
hasta el 6 espacio intercostal.

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Conclusion

Queda concluido que sin esta serie de procesos nuestro cuerpo no funcionaria para nada, ya
que a traves de ello llevamos sange oxigenada a todo nuestro organismo para realizar las
funciones necesarias, igual asi por medio de la ciculacion menor la sangre dexoxigenada la
convertivos en oxigenada, las venas cavas se vio la importancia que radica el ella ya qe recoge
la sangre dexoxigenada de todo el organismo en su porcion superior e inferior.
Como el aparato circulatorio est formado de una forma tan compleja y por rganos tan
importantes como el corazn, los trastornos o alteraciones en su forma o funcionamiento
daan nuestros tejidos vitales.
Para evitar el mal funcionamiento y el deterioro del sistema circulatorio, debemos mantener
una dieta balanceada rica en protenas y baja en grasas, evitar el sedentarismo o fumar.

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Bibliografia

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/SWCursos/fonoaudiologi
a/pdf/p1cir.pdf

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/SWCursos/fonoaudiologi
a/pdf/p2cir.pdf

http://www.uv.mx/personal/cblazquez/files/2012/01/sistema-venoso.pdf

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Anexos

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22

23

24

25

REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
CORO, EDO. FALCN
MEDICINA ADI.
MORFOFISIOLOGIA II

"Histofisiologia del Sistema

Cardiovascular.
Profesora:
Dra Elisabeth Conde
Bachilleres:
Seccin: 6
Gonzales Adriana C:I: 25.330.885
Hernndez Raquel C.I: 26.102.016
Hurtado Yoany C.I: 24.614.996
Herrera Carlos. C.I: 25.460.480
Lara Camila C.I: 22.795.405
Moissant Ramn C.I: 17.351.097
Marrero Katherine C.I: 24.112.040
Marn Anglica C.I: 25.977.294
Martos David C.I: 21.256.126
Marquez Engelberth C.I: 24.784.217
Santa Ana de Coro; Abril 2016.

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NDICE

Introduccin
Descripcin de las caractersticas histolgicas de
Endocardio , Epicardio, Miocardio
Caractersticas histofisilogocas de la pared vascular
Existen tres tipos de vasos sanguneos
Arterias, Venas y capilares.
conclusin
Bobliografia
Anexos.

Introduccion

Pg.
26
27
27-28
28-39
39-40
41-51
52
52
53-54

27

Principalmente el endocardio representa la capa ms interna del corazn, que se encuentra en

contacto con la sangre, tambien en este trabajo definiremos el endotelio, subendotelio,
subendocardio que se continuan siendo capas del corazon.
El epicardio, es la capa visceral del pericardio y recubre la superficie externa del corazn bajo
la forma de una membrana serosa delgada
El sistema de vasos sanguneos est formado por una bomba muscular, el corazn, y-los vasos
sanguneos. El corazn bombea la sangre a las arterias, que la distribuyen al dominio
microvascular en los distintos tejidos y rganos. El dominio o territorio microvascular
comienza con las arteriolas, que conducen la sangre a un reticulado denso de vasos finos, Ios
capilares, desde donde la sangre es recogida en vnulas, esto y mas sera descrito en
profundidad en el siguiente trabajo.

Histofisiologia del sistema cardiovascular

DESCRIPCIN DE LAS CARACTERSTICAS HISTOLGICAS DE:

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El ENDOCARDIO: representa la capa ms interna del corazn, que se encuentra en contacto

con la sangre; ofrece un grosor mayor en los ventrculos, y dentro de l se pueden distinguir
tres estratos o capas que lo conforman:
Endotelio: recibe este nombre propio el epitelio de revestimiento plano simple, que reviste al
corazn, los vasos sanguneos y linfticos. El endotelio vascular se encuentra en contacto
ntimo con la sangre.
Subendotelio: ubicado inmediatamente bajo el endotelio vascular, corresponde a una capa
elstico muscular, formada por un tejido conectivo relativamente denso, abundantes fibras
elsticas y algunas clulas musculares lisas de disposicin longitudinal.
Subendocardio: corresponde al tejido conectivo laxo que se ubica bajo el subendotelio del
endocardio, y que se contina con el tejido conectivo laxo de su capa vecina, el miocardio. En
esta capa encontramos abundantes vasos sanguneos, nervios, vasos.

EL EPICARDIO
Es la capa visceral del pericardio y recubre la superficie externa del corazn bajo la forma de
una membrana serosa delgada, compuesto por:
Epitelio plano simple (mesotelio).
Tejido conectivo laxo submesotelial.
La capa parietal del pericardio es tambin una membrana serosa comn. El espacio que se
encuentra entre ambas capas constituye la cavidad pericrdica.
Las arterias coronarias pasan por encima de la superficie del corazn en el epicardio,
mandando ramas profundas al interior del miocardio.

EL MIOCARDIO: es la capa que ocupa casi toda la masa de la pared del corazn y est
compuesto por fibras musculares cardacas que se unen mediante tejido conectivo.

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El miocardio comprende tres tipos celulares:

1. Cardiocitos contrctiles, que se contraen para bombear la sangre hacia la circulacin.
2. Cardiocitos mioendocrinos, que producen el pptido natriurtico atrial.
3. Cardiocitos nodulares, especializados en el control de la contraccin rtmica cardaca.
La superficie externa del miocardio que se encuentra por debajo del pericardio es lisa, pero la
superficie

interna

por

debajo

del

endocardio

est

llena

de

trabeculaciones.

El miocardio posee (capilares sanguneos abundantes en los que la sangre puede circular casi
con exclusividad durante la distole.

Caracteristicas histofisilogocas de la pared vascular

El sistema de vasos sanguneos est formado por una bomba muscular, el corazn, y-los vasos
sanguneos. El corazn bombea la sangre a las arterias, que la distribuyen al dominio
microvascular en los distintos tejidos y rganos. El dominio o territorio microvascular
comienza con las arteriolas, que conducen la sangre a un reticulado denso de vasos finos, Ios
capilares, desde donde la sangre es recogida en vnulas. En el dominio microvasculartiene
lugar el intercambio degases, sales, agua y metabolitos entre los capilares y las vnulas y los
tejidos circundantes.Las venas transportan Ia sangre de regreso desde el dominio
microvascular hacia el corazn. Con el corazn como punto de partida, los vasos sanguneos
conforman dos circulaciones ,de las cuales la circulacin pulmonar o pequea circulacin
transporta Ia sangre hacia los pulmones y de regreso al corazn, mientras que la circulacin
sistmica o gran circulacin transporta la sangre hacia todos los dems tejidos del organismo y
de regreso al corazn.

Estructura de los vasos sanguneos

30

En todo el aparato circulatorio la pared vascular posee un revestimiento interno liso

compuesto por una nica capa de clulas endoteliales. Los capilares estn constituidos
exclusivamente por esta capa de clulas endoteliales, mientras que los dems vasos presentan
zonas tisulares organizadas alrededor del endotelio. Estas zonas contienen cantidades variables
de tejido conectivo y clulas musculares lisas, y todos los vasos de dimetro mayor que los
capilares poseen una tnica ntima interna, una nica media intermedia y una tnica adventicia
externa. Por Io general, estas 3 zonas presentan la siguiente composicin: la tnica ntima
posee una nica capa de clulas endoteliales, n ocasionesro deada por una capa de tejido
conectivo subendotelial; la tunica media se compone de una disposicin concntrica de tejido
conectivo y clulas musculares lisas; y Ia tnica adventicia es un revestimiento externo de
tejido conectivo, que se contina con el teiido conectivo circundante. Ei aparato circulatorio se
puede clasificar en sistemas macrovascular y microvascular. EI sistema macrovascular se
compone deI corazn v todos los vasos visibles a simple vista, mientras que el sistema
microvascular est formado Dos arteriolas.
capilares y vnulas, que slo son visibles mediante el microscooio.

Arterias
Las arterias (gr. arteria, tubo areo, los antiguos griegos crean que las arterias
eran vasos portadores de aire) transporta la sangre hacia el dominio microvascular
en los tejidos y rganos. Comienzan con la aorta v el tronco pulmonar,
que parten desde-los ventrclos izquierdo y derecho, respectivamente. De
estos vasos parten por ramificaciones sucesivas gran nmero de arterias de dimetro cada vez
menor. Sin embargo, la capacidad acumulada de todas las ramificaciones aumenta en forma
gradual, lo cual causa disminucin de Ia velocidad de flujo y de la presin sistlica (la presin
en el sistema arterial durante Ia sstole o contraccin cardaca).
La pared arterial es fuerte y contiene cantidades importantes de musculatura Iisay
componentese lsticos. Por lo general, en los cortes histolgicos se diferencian con facilidad
las arterias de las venas, porque Ia pared gruesa impide el colapso del vaso durante la

31

preparacin, mientras que las venas de paredes finas a menudo estn ms o menos colaosadas.
Las arterias grandes contienen numerosas membranas elsticas en Ia pared v se denominan
arterias elsticas. stas s ramifican en arterias ms pequeas, Ias arterias musculares, en
cuyas paredes predominan las clulas musculares lisas (las arterias ms pequeas o arteriolas
se consideran parte del dominio microvascular).

La pared de las arterias se caracteriza porqu una membrana elstica diferenciada, Ia lmina
elstica interna separa la tnica ntima de la tnica media, mientras que por Io general una
lmina elstica externa, menos definida, separa la tnica media de Ia adventicia.

Arterias elsticas
Las arterias elsticas Poseen un dimetro superior a 10 mm e incluyen la aorta,
el tronco pulmonar con las arterias pulmonares la arteria cartida, la arteria subclavia. v las
arterias coronarias. Entre otras (todos los dimetros vasculares indican el dimetro luminal).

La arteria elstica ms grande es la aorta. La tnica ntima Presenta en su interior clulas

endoteliales poligonales y tan aplanadas que, en condiciones normales, en preparados para el
microscopio ptico slo se distingue el ncleo tambin aplanado, que forma un abultamiento
luminal. Mediante microscopa electrnica se observa que las clulas endoteliales estn unidas
por medio de zonulae occludentes con nexos muy relacionados. El citoplasma contiene
vesculas que se piensa tienen actividad de transporte transendotelial se vern con mayor
detalle las caractersticas histolgicas generales de las clulas endoteliales y sus funciones al
estudiar capilares).

Una lamina basal separa el endotelio de una capa subendotelial de tejido conectivo laxo, que
contiene clulas musculares Iisas aisladas y fibroblastos dispersos. La membrana elstica
interna de la tnica media se define como lmina elstica interna. La tnica media de la aorta

32

de un humano adulto contiene unas 50 membranas elsticas fenestradas dispuestas en crculo

alrededor de la luz. Entre las membranas elsticas se encuentran clulas musculares lisas que
se fijan a las membranas. Adems se observan fibras elsticas y de colgeno incluidas en una
sustancia basal basfila compuesta en su
rnayor parte por proteoglucanos cidos. Las clulas musculares lisas constituyen el nico tipo
celular en Ia tnica media y producen todos los dems componentes.

La tnica adventicia es bastante delgada en las arterias elsticas y se

compone de tejido conectivo, que en su mavor parte contiene fibras de colgeno.
La lamina elstica externa se define como la membrana elstica fenestrada ms externa de la
tnica media que, al igual que la lmina elstica interna, no se diferencia de las dems
membranas elsticas que contiene. La adventicia v Ia porcin externa de la tnica media
contiene pequeos vasos sanguneos y linfticos, vasa vasorum. mientras que el resto luminal
de Ia pared vascular ie nutre por difusin desde la luz, proceso facilitado por las fenestraciones
de las membranas elsticas. En ocasiones los vasa vasorum pueden estar
acompaados por pequeos nervios.

La sangre es impulsada por las contracciones rtmicas del corazn hacia las arterias, por Io que
stas tienen pulso. En cada sstole (contraccin de los ventrculos cardacos) aumenta
pasivamente el calibre de las arterias elsticas. dado que las membranas elsticas de Ia pared
arterial retienen por cierto tiempo lf energa de la contraccin cardaca. Durante Ia distole
cardaca (fase de relajacin) se libera esta energa, cuando las paredes arteriales elsticass e
contraen, por lo que el flujo de la sangre se mantien durante la distole.
Las propiedades de la pared elstica arterial modera las variaciones de presin v
favorece un flujo sanguneo ms unifoime. en escencial en las porciones ms terminales d-el
sistema artrial.

33

Arterias rnusculares
Las arterias musculares constituyen Ia mayor parte de las arterias del organismo.
Varan en tamao entre 10 mm hasta 0,1 mm de dimetro. La pared es relativamente Bruesa,
en comparacin con el dimetro vascular, debido a la gran cantidad de musculatura lisa que
posee la tnica media y que le dio el nombre a este tipo de arterias.

En las pegueas arterias musculares, la tnica ntima se compone slo de las clulas
endoteliales aplanadas, que se ubican directamente sobre la lmina elstica interna, apenas
separadas por una lmina basal. Las clulas endoteliales poseen evaginaciones basales que se
extienden a travs de la lmina basal y la lmina elstica interna y entran en contacto con las
clulas musculares lisas subyacentes. En la zona de contacto se pueden encontrar nexos. El
endotelio es igual que en las arterias elsticas y tambin aqu las clulas estn unidas mediante
zonulae occludentes y nexos.

En las arterias musculares ms grandes se observa una capa de tejido conectivo

subendotelial. La lmina elstica interna est bien desarrollada en las arterias musculares y en
los cortes transversales teidos con hematoxilina-eosina se distinsue como una lnea ondeada
eosinfila refrigente. El borde ondulado se debe a que la musculatura lisa de la tnica media
se retrae
despus de producida la muerte (contraccin agnica), lo cual causa pliegues longitudinales en
la limina elstica interna.
En Ias grandes arterias musculares, la tnica media contiene ms de 10 caoas de
clulas musculares lisas en disoosicin concntrica, mientras que en las
arterias pequeas se observan 4 a 10 capas. Entre las clulas musculares aparecen fibras de
colgeno y elsticas incluidas en una matriz glucoproteica que se tie con intensidad con la
reaccin de PAS.

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Al igual que en las arterias elsticas, las clulas musculares son las nicas clulas
de la tnica media y tambin aqu producen todos los comoonentes extracelulares.
En las grandes arterias musculares, la lmina elstica externa forma en la transicin a Ia tnica
adventicia una lnea limitante, aunque menos definida que la interna y a veces con
separaciones en varias capas. Las pequeas arterias
carecen de lmina elstica externa.

La tnica adventicia es gruesa en las arterias musculares. Se

compone de tejido conectivo bastante laxo y contiene vasa vasorum y numerosos
nervios que penetran en la porcin ms superficial de la tnica media. Las arterias musculares
regulan el flujo sanguneo a un tejido u rgano determina dos, por lo que tambin se las
denomina arterias de distribucin. El fundamento estructural
de este proceso se encuentra en las clulas musculares lisas de Ia tnica media que, por
contraccin, causan estrechamiento de la luz. Las clulas de la tnica
media son inervadas por fibras noradrenrgicas vasoconstrictoras y, en algunos casos, tambin
por fibras colinrgicas vasodiIatadoras (en este ltimo caso el efecto tiene lugar por medio de
receptores en Ias clulas endoteliales y liberacin de NO, . Las clulas musculares por Io
general se encuentran en un estado de contraccin parcial denominado tono.

Sistema microvascular
En el sistema microvascular tiene lugar eI intercambio de oxgeno, dixido de car
bono, agua, sales, nutrientes y metabolitos. Este intercambio se realiza sobre todo en los
capilares. Las arteriolas regulan el flujo de sangre hacia el dominio capilar. Las ateriolas

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poseen una pared muscular bastante gruesa y son las principales responsables de Ia resistencia
al flujo sanguneo. Disminuven Ia presin arterial hasta alcanzar ul nivel bajo a fin de proteger
la pared capilar, por lo que se las denomina vasos de resistencia. Los capilares se continan en
las venulas poscapilares qoe se unen para formar vnulas musculares. Las vnulas
poscapiIares son la porcin ms importante del conjunto de vasos en lo referido a Ia migracin
de linfocitos y granulocitos a travs de Ia pared vascular; adems, all tiene lugar el
intercambio de Ias molculas hidrosolubles ms grandes en especial protenas.

Arteriolas
La transicin desde una arteria de pequeo calibre hacia una arteriola es gradual.
Se define arbitrariamente a la arteriola como el vaso sanguneo arterial de dimetro menor de
100 tm. La tnica ntina se compone de clulas endoteliales a planadas,relacionadas mediante
zonulae occludentes y nexos. Desde la porcin basal de las clulas endoteliales ie extienden
divertculos a travs de la lmina basal y la lmina elstica interna. que forman contactos
mioendoteliales con las clulas musculares lisas de la tnica media, al igual que en las arterias
musculares.
En las arteriolas por Io general hay una lmina elstica interna bastante bien definida, que
falta en la porcin terminal, denominada metarteriola.
La tnica media se compone de 1-3 capas de clulas musculares lisas dispuestas
en crculos concntricos.
La tnica advencia se compone de teiido conectivo laxo. Las arteriolas carecen de lmina
eLstica externa definida.
La porcin terminal de una arteilola se denomina metarteriola o esfinter precapilar
y regula el flujo sanguneo que llega al dominio capilar al variar el
erado de contraccin. EI dimetro luminal disminuye gradualmente hasta alcanzar el dimetro
del capilar, es decir, unos 10 pm. Aou las clulas endoteliales slo estn rodeadas por algunas

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clulas musculares lisas, alrededor de las cuales hay tejido conectivo perivascular que se
contina con el teiido conectivo circundante.
Las arteriolas, incluso las metateriolas, estn inervadas por fibras simpticas noradrenrgicas
vasoconstrictoras, p ero tambin actan productos metablicos locales [vase ms adelante).
Las arteriolas se denominan vasos de resistencia, dado que el grado de contraccin tnica de Ia
musculatura lisa de estos vasos determina eI grado de resistencia perifrica y, en consecuencia,
Ia presin sangunea diastIica.

Capilares
Los capilares son los vasos sanguneos ms pequeos, con un dimetro luminal oromedio de
slo 10 mm. Los capilaress s anastomosan y
forman un reticulado continuo, el dominio o territorio capilar. Su conformacin presenta gran
variacin en los distintos tejidos y rganos.

Por lo general hay menor cantidad de sangre en el dominio capilar de io que ste
Puede contener, Esto se debe a que, en condiciones normales, un dominio capilar presenta un
"canal o va preferencial", cuya porcin proximal es una metarteriola. mientras que la porcin
distal tiene caractersticas de capilar, pero con una luz mayor. El canal preferencial representa
una va directa desde la arteriola a la vnula poscapilar y Ios verdaderos capilares se ramifican
desde
el canal preferencial v forman un reticulado anastmosado que Io rodea. En su inicio en Ia
metarteriola (o incluso desde la porcin terminal de Ia ateriola), Ios capilares estn rodeados
por clulas musculares lisas, Ios esfnteres precapilares.

Por el canal preferencial siempre fluye sangre, mientras que los dems capilares no se abren
todos al mismo tiempo. salvo en casos de gran demanda de oxigeno. La cantidad de sangre
que atraviesa el canal preferencial vara de acuerdo con el grado de contraccin de la

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metarteriola, mientras que la cantidad de sangre que llega hasta los verdaderos capilares del
dominio capiIar es controlada por el grado de constriccin de los esfnteres precapilares.

La pared capilar est compuesta por una capa de clulas endoteliales y una lmina basal que
incluye pericitos (clulas pericapilares) dispersos. En los capilares ms pequeos una sola
cIula endotelial puede rodea toda la luz del vaso, mientras que 2 o 3 clulas rodean la luz de
los capilares ms grandes.

Se considera que la superficie endotelial de los capilares representa alrededor

del 85% de la superficie total de endoteIio en el aparato circulatorio. Mediante microscopia
ptica se observa que el aspecto de los capilares de distintos tejidos y rganos es muy similar,
pero mediante microscopia
electrnica se diferencian varios tipos de capilares. Sobre la base de diferencias enIa
ultraestructura de las clulas endoteliaIes se reconocen tres tipos de capilares: continuos,
fenestrados y sinusoides.

Capilares continuos.
Es el tipo ms comn y se encuentra en todos los teiidos musculares, en el encfalo y en el
tejido conectivo. Las clulas endoteliales estn engrosadas en la zona del ncleo, pero en Ia
periferia presentan un espesor promedio de unos 0,2 mm en capilares totalmente abiertos . El
citoplasma contiene las organelas habituales, pero slo en pequea cantidad. Un rasgo
ultraestructural caracterstico es la presencia de gran cantidad de vesculas de un dimetro muy
uniforme de unos 70 nm,en especial relacionadasc on el plasmalema interno, luminal (hacia la
sangre) o abluminal, externo (hacia la lmina basal).
Aqu las vesculas pueden presentar el aspecto de plegamientos del
plasmalema, las cavolas (laI". caveola, cueva pequea) o fusionarse y formar cadenas que
posiblemente den origen a canales transendoteliales se las ha denominado vesculas de

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pinocitosis, pero su funcin no es la pinocitosis sino posiblemente la transcitosis, es decir, el

transporte transendotelial de ciertas molculas hidrosolubles. Esto no se ha demostrado con
total certeza (vase ms adelante). Las vesculas pueden realizar esta funcin mediante los
posibles canales transendoteliales o quiz como vesculas aisladas con movimiento pendular
entre las superficies externa e interna de las clulas endoteliales.

Las clulas endoteliales se comunican mediante contactos de oclusin. En los sitios que
carecen de ellos las clulas estn separadas por un espacio intercelular de 10 a 20 nm. Las
propiedades y las funciones de las clulas endoteliales se vern con mayor detalle ms
adelante. En su parte externa. el endotelio est limitado oor una lmina basal continua que
corresponde a la lmina basal de otros
Epitelios.
Capilares fenestrados.
A diferencia de los capilares continuos, que poseen un citoplasma coherente sin
discontinuidades de ningn tipo, los capilares fenestrados presentan fenestracionese n el
endotelio. encuentran en la lmina propia del tubo digestivo, en los capilares renales y en las
glndulas endocrinas.

Estos capilares se caracterizan por la presencia de zonas endoteliales muy aplanadas, de 0,1
pm o menos de espesor, en las que hav fenestraciones redondeadas de un dimetro promedio
de 70 nm . Las fenestraciones estn cerradas por un diafragma ms delgado que la membrana
trilaminar, salvo en un nico engrosamiento central. El citoolasma contiene escasas vesculas.
Las clulas estn unidas mediante contactos de oclusin, como en los capilares continuos, La
lmina basal es continua.

Sinusoides.

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El dimetro luminal de los capilares de ciertos rganos es de unos 30- 40 nm o incluso mayor,
es decir, bastante ms grande que los capilares comunes. Estos grandes capilares se encuentran
en hgado, bazo, mdula sea, hipfisis y glndulas suprarrenales. Por lo general no son
cilndricos, sino que se adaptan a
los espacios entre las placas o cordones epiteliales de los rganos. En consecuencia, a menudo
presentan tn transcurso retorcido y sinuoso, por lo que se denominan sinusoides (lat. srnus,
onda o giro). Se puede considerar a los sinusoides como capilares que se adaptaron a los
rganos donde se encuentran. Adems del mayor calibre y la forma ms irregular, las paredes
de los sinusoides se diferencian por ser menos continuas y densas que en los capilares
comunes. Esto vale slo para los sinusoides de hgado, bazo y mdula seo, dado que los
sinusoides de hipfisis y glndulas suprarrenales poseen fenestraciones cerradas por un
diafragma similar al de otros caoilares fenestrados. Entre los sinusoides verdaderos de bazo y
mdula sea hay aberturas entre la clulas endoteliales, que no estn unidas por complejos de
contacto. En los sinusoides hepticos. las clulas endoteliales de algunos sitios estn unidas
mediante contactos de oclusin localizados y nexos. No obstante, en Ios sinusoides hepticos
aparecen agujeros citoplasmticos en las clulas endoteliales, con un dimetro promedio de
0,1 pm. Estos agujeros no estn cerrados por una membrana semejante a un diafiagma.

En consecuencia, se diferencian con claridad de los poros de los capilares fenestrados por su
tamao y caractersticas de verdaderos agujeros. En los tres tioos de sinusoides la membrana
basal es incompleta o est ausente. Los
distintos tioos de sinusoides se describen con mayor detalle en los captulos correspondientes.

Los pericitos son clulas alargadas cuyo citoolasma ramificado rodea el endotelio
capilar sin formar una capa continua. Se ubican en espacios de la lmina basal. Mediante
mtodos inmunohistoqumicos se demostr oue contienen los componentes de un aparato
contrctil (entre ellos actina, miosina y tropomiosina) y se piensa que son contrctiles, por lo
que podran influir sobre el flujo sanguneo a travs de los capilares y las vnulas poscapilares.

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Los pericitos tambin tienen capacidad fagoctica y posiblemente no conformen una poblacin
celular uniforme.

Vnulas
Por unin de capilares se forman las vnulas poscapilares ms pequeas. La pared se compone
de una delgada capa de endotelio, en la cual las clulas estn relacionadas mediante contactos
de oclusin ms laxos que en las arterias y los capilares.

Esta forma de contacto de oclusin de organizacin laxa se encuentra en todas

las vnulas y representa eI contacto endotelial menos denso de todo el sistema de
vasos sanguneos. El endotelio descansa sobre una lmina basal rodeada por una capa de
pericitos que gradualmente se hace ms continua.
Cuando el dimetro alcanza 50 a 100 pm aparecen 1 -2 capas de clulas musculares lisas
aplanadas que rodean eI endotelio, por lo que estas vnulas se denominan vnulas musculares.
A menudo acompaan a las arteriolas, pero se diferencian de ellas porque la luz suele estar
colapsada y presenta un contorno irregular. Nunca se encuentran lminas elsticas
interna o externa,

Existen tres tipos de vasos sanguneos:

Las arterias: son vasos sanguneos que conducen la sangre oxigenada que sale del corazn para ser
distribuida por los tejidos de todo el organismo. Conducen sangre arterial, que es rica en oxgeno y pobre
en anhdrido carbnico. En su origen (salida del corazn) son de gran calibre y su dimetro va

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disminuyendo a medida que se ramifican hasta dar lugar a vasos de menor calibre (arteriolas), y estos a
otros de pared muy delgada llamados capilares sanguneos.
Las venas: son los vasos sanguneos que devuelven la sangre al corazn procedente de los tejidos. Conducen
sangre venosa, que es pobre en oxgeno y rica en bixido de carbono.
Los capilares sanguneos: Son los vasos arteria les de menor calibre. Estn formado por una pared muy fina y
semipermeable que permite el paso de lquidos y sustancias nutrientes al espacio intersticial para la nutricin de
las clulas de los tejidos que irrigan.

Desde el punto de vista funcional, se pueden clasificar en:

Vasos de conduccin: corresponde a los vasos de gran calibre. Son los vasos prximos al corazn.
Vasos de distribucin: corresponde a los de mediano calibre y realizan una distribucin zonal o regional.
Vasos de resistencia: corresponde a las arteriolas.
Vasos de intercambio: corresponde a los capilares sanguneos.
Estructura del vaso sanguneo.
Todos los vasos sanguneos, a excepcin de los ms pequeos, presentan tres capas diferentes y concntricas
formando sus paredes, llamadas tnicas, las que rodean el espacio interior o lumen por donde circula la sangre:
-Tnica externa: formada por tejido conectivo.
-Tnica media: compuesta por fibras elsticas y musculares lisas.
-Tnica interna: clulas epiteliales planas en ntimo contacto con la sangre.

Sistema arterial
Una arteria se define simplemente como un vaso que conduce sangre procedente del corazn de modo que las
arterias que pertenecen al circuito corporal (arterias sistmicas) siempre contienen sangre rica en oxgeno,

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mientras que las venas sistmicas sangre pobre en oxgeno. Esta particularidad no es cierta para el circuito
pulmonar (vea la figura 1) en el cual la situacin es invertida.
De acuerdo a su tamao relativo y funcin las arterias pueden pertenecer a tres grandes grupos:
Arterias elsticas o conductoras: son las arterias ms cercanas al corazn, de paredes gruesas y las de mayor
dimetro (la aorta y sus ramas mayores). Su gran lumen permite a la sangre pasar con poca resistencia hacia las
otras arterias de dimetro medio y por ello tambin se les llama arterias conductoras. Estos son los vasos que
ms elastina tienen entre todos los vasos. La elastina est presente en las tres tnicas, pero la tnica media tiene
la mayora. La abundancia de elastina le proporcionan suficiente elasticidad para que estas grandes arterias
"amortigen" las fuertes fluctuaciones de presin que salen del corazn expandindose cuando el corazn
impulsa la sangre, y luego retrayndose a la posicin original para impulsar la sangre de su interior cuando el
corazn est en reposo. Las arterias elsticas tambin tienen importantes cantidades de fibras musculares pero
no son muy activas en la vasocontriccin de modo que se pueden ver como simples tubos elsticos.
Arterias musculares o distribuidoras: Son las arterias con el grosor promedio de pared mayor de todas las
arterias proporcionalmente a su dimetro, y emergen como ramas menores de las grandes arterias elsticas. Su
funcin es llevar la sangre a determinados rganos del cuerpo y forman el grueso de las arterias con nombre que
se estudian en la prctica comn de la anatomia. Su dimetro interno oscila entre el grueso de un lpiz y el del
dedo meique (0.3-1 cm). Su tnica media contienen ms fibras musculares lisas y menos elastina que las
arterias elsticas lo que las hace ms activas en la vasocontriccin pero menos distendibles. Aun as tienen una
lmina de elastina en cada una de las caras de la tnica media.

Arteriolas:
Son las ms pequeas de las arterias con un dimetro de 0.3 cm a 10 m. Las ms grandes aun contienen las
tres tnicas pero su tnica media es prcticamente msculo liso con escasas fibras de elastina. Las arteriolas
ms pequeas son las que se dirigen a los lechos capilares (vea ms abajo) y no son ms que una capa de fibras
musculares lisas en forma de espiral que rodea la cobertura endotelial. Estos son los vasos que constantemente
controlan el paso de la sangre a los tejidos modificando su dimetro por influencia qumica o nerviosa, cuando
se contraen limitan notablemente el paso y cuando se dilatan aumentan sustancialmente el paso de sangre a los
tejidos.
Capilares

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Llegamos a los vasos ms pequeos, son en realidad microscpicos, y estn formados exclusivamente por la
fina tnica interna en la que, en ocasiones, una sola clula rodea todo el lumen del vaso. A lo largo del capilar
de vez en cuando aparecen clulas semejantes a las musculares lisas llamadas pericitos que recuerdan una araa
y que estabilizan la pared del vaso. El lumen del capilar es tan pequeo (entre 8 y 10 m) que solo permite
pasar a los glbulos rojos en fila y tienen como promedio una longitud de 1 mm.

Tipos de capilares
De acuerdo a su estructura los capilares pueden ser de tres tipos:
Continuos: se les llama continuos porque sus clulas endoteliales proporcionan una cobertura continua, las
clulas adyacentes tienen un contacto hermtico, pero la capa que forman sobre el lumen usualmente deja
brechas en las uniones celulares conocidas como fisuras intercelulares, de tamao limitado como para que
puedan pasar fluidos y solutos pequeos. Estos capilares son abundantes en la piel y los msculos y por ellos se
les llama tambin capilares musculares.
Fenestrados: son similares al tipo continuo pero se diferencian de estos ltimos en el hecho de que algunas de
las clulas endoteliales estn plagadas de poros ovalados o fenestraciones, cubiertas generalmente por una
finsima membrana, que le dan una mayor permeabilidad a los fluidos y los solutos pequeos que en el tipo
continuo. Estos capilares abundan donde existe una gran actividad de absorcin o filtracin, como en el caso
del intestino delgado para recibir los nutrientes de los alimentos digeridos, o en los rganos endocrinos para
permitir el paso de las hormonas rpidamente a la sangre. Esta ubicacin frecuente hace que se les llame
tambin capilares viscerales.
Sinusoidales: son capilares muy modificados, agujereados o con fugas, que se encuentran solo en ciertos
rganos como en el hgado, la mdula sea, los tejidos linfticos y algunos rganos endocrinos. Estos capilares
tienen el lumen agrandado e irregular y son usualmente fenestrados. Su endotelio est modificado y presenta
pocas uniones hermticas entre las clulas y grandes fisuras intercelulares que permiten el paso de molculas
grandes como las protenas, e incluso las clulas sanguneas, desde la sangre a los tejidos circundantes.
Lechos capilares

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Lecho capilar animado

Los capilares normalmente tienden a entrelazarse para forma una red de "trabajo conjunto" que se conoce como
lecho capilar (vea la figura 3 a la derecha). El flujo de sangre desde una arteriola a una vnula pasa a travs de
los lechos capilares formando lo que se conoce como microcirculacin. Es muy comn que en la mayora de las
regiones del cuerpo los lechos capilares estn formados por dos tipos de vasos:
Una derivacin vascular: formada por la metarteriola y el canal de paso, los que comunican directamente la
arteriola con la vnula correspondiente del otro extremo del lecho capilar. La sangre que llega a la arteriola
terminal que alimenta el lecho se dirige por la metarteriola, que es continua con el canal de paso, el cual se
junta con la vnula postcapilar para drenar la sangre del lecho capilar.
Capilares verdaderos: que estn en el orden de entre 10 a 100 en un lecho capilar y con frecuencia nacen como
ramificaciones proximales de la metarteriola y retornan distalmente al canal de paso, aunque en ocasiones
vierten la sangre directamente a la arteriola.
Una estructura muscular de cierre llamada esfnter precapilar rodea la base de cada capilar verdadero en la
metarteriola y acta como vlvula de control del flujo a travs del capilar. De esta manera la sangre que llega
por la metarteriola tiene dos rutas para fluir: a travs del canal de paso, o por los capilares verdaderos. Si el
esfnter est relajado (abierto) la sangre puede fluir por los capilares y tomar parte en el intercambio con los
tejidos, pero si el esfnter se contrae (cierra) la sangre circula por la derivacin y omite los capilares.
La sangre que circula por los capilares de un lecho capilar puede ir desde completa inundacin hasta casi
omitida en dependencia de las condiciones del cuerpo o de las del rgano en particular. As por ejemplo, si
usted est realizando un ejercicio intenso, los capilares de los msculos involucrados estn alimentados con el
mximo de sangre (sus esfnteres precapilares estn abiertos) para suplir las altas demandas, sin embargo,
durante ese tiempo, la alimentacin sangunea a los capilares de los rganos del sistema digestivo (con comida
o sin ella) se ve reducida drsticamente al contraerse los esfnteres precapilares respectivos y as disponer de
ms sangre para las necesidades musculares.

Sistema venoso
Las venas son las vas de retorno de la sangre desde los tejidos al corazn y comienzan colectando la sangre en
los lechos capilares; por el camino los vasos venosos van incrementando su dimetro y sus paredes van

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engrosando gradualmente para formar venas cada vez mayores. Describamos el sistema venoso en la direccin
de circulacin de la sangre.

Vnulas
Se forman por la unin de los capilares y el dimetro oscila entre 8 y 100 m. Las venas mas pequeas son las
vnulas postcapilares cuyas paredes consisten solo de endotelio con unos pocos pericitos congregados a su
alrededor. Las vnulas postcapilares son muy porosas, mas parecidas a capilares que venas en este estado, y los
fluidos y clulas sanguneas atraviesan fcilmente sus paredes desde el torrente sanguneo. Las vnulas ms
grandes tienen una o dos capas de clulas de msculos lisos en sus paredes: una exigua tnica media as como
una fina tnica externa.

Venas
Son el resultado de la convergencia de vnulas. Aunque usualmente tienen las tres tnicas en sus paredes, estas
son ms delgadas y su lumen ms grande que las arterias correspondientes. La tnica media, que est
pobremente desarrollada, presenta relativamente poco msculo y elastina y tiende a ser fina aun en las venas
ms grandes. La capa dominante es la tnica externa formada por gruesos haces longitudinales de fibras de
colgeno y una red elstica, las grandes venas cavas que entran al corazn estn reforzadas adicionalmente por
bandas longitudinales de msculos lisos.
Debido a sus caractersticas de amplio lumen y paredes finas las venas pueden contener bastante sangre (hasta
el 65% de la sangre corporal en cualquier momento) e incluso normalmente estn solo parcialmente llenas.
La delgadez de las paredes de las venas se explica por el hecho de que la presin sangunea en estos vasos es
ms baja y por tanto no resulta necesaria gran resistencia para evitar su ruptura, pero precisamente por la baja
presin existente, las venas tienen algunas adaptaciones especiales para ayudar a que la sangre regrese al
corazn al mismo ritmo que es bombeada por este a la circulacin. Las dos adaptaciones principales son:
Un gran dimetro de lumen: con ello se ofrece una baja resistencia al flujo lo que favorece la circulacin.
La presencia de vlvulas: estas vlvulas venosas estn formadas por pliegues de la tnica ntima y recuerdan a
las vlvulas semilunares del corazn tanto en la forma como en la funcin (vea la figura 2 arriba). Su propsito

46

es evitar el contraflujo de la sangre de forma similar a la funcin del cheque de retencin en los circuitos
hidrulicos. Estas vlvulas venosas son ms abundantes en las extremidades donde el flujo de sangre se opone a
la gravedad+.

ENDOTELIO
El endotelio vascular juega un importantsimo rol en la regulacin, mantenimiento y control de las funciones
cardiocirculatorias a travs de la produccin y liberacin de mltiples sustancias. Tiene accin
antitrombognica y su intervencin es fundamental en la regulacin vasomotora. Las clulas endoteliales (CE)
vasculares, antiguamente consideradas como meros portones de entrada - habilitadores del paso de fluidos y
nutrientes - actualmente son reconocidas como fuente productora de sustancias de accin autocrina y paracrina,
de trascendente participacin en la vasorregulacin, la coagulacin y la fibrinolisis. Histolgicamente el
endotelio es una capa simple de 10-50 m de espesor, formada por clulas poligonales, orientadas
longitudinalmente en direccin al flujo sanguneo, que muestra heterogeneidad estructural: en algunos lechos
vasculares las CE estn apretadamente interconectadas con las adyacentes y estn rodeadas por una membrana
basal continua a forma de endotelio se presentan aberturas u orificios (endotelio agujereado), y en otros casos
hay orificios, hendiduras y membrana basal pobremente constituida (endotelio discontinuo). Esto ha llevado a
reconocer que hay distintos tipos de CE, diferentes unos de otros en estructura, y en cierto grado en funcin. Es
asi que el endotelio puede ser continuo (con y sin orificios) o discontnuo.
El continuo sin aberturas se encuentra en arterias, venas y capilares del cerebro, piel, corazn y pulmn.
Endotelio con orificios o agujeros est presente en zonas caracterizadas por filtracin incrementada o con
mayor transporte transendotelial, como por ejemplo capilares de glndulas de secrecin interna, mucosa
gastrointestinal, plexo coroideo, glomrulos y algunos tbulos renales. La mayora de los agujeros tienen
diafragmas que los atraviesan formadas por la glucoprotena PV-1 (protena integral de membrana asociada a
las caveolas endoteliales y a los orificios, que liga heparina con gran afinidad). En las CE se forman
invaginaciones Adems los orificios o agujeros estn tapizados por protenas (coated pits) como la clatrina o
la caveolina.
Los orificios tapizados o revestidos por clatrina se profundizan formando vesculas. Las invaginaciones en
zonas ricas en colesterol y esfingolpidos son llamadas caveolas, y en su estructura participa la caveolina. Esas
estructuras son esenciales para el proceso de endocitosis. Las CE liberan diversas sustancias, tales como el

47

xido ntrico (NO), el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), la endotelina-1 (ET-1), factores
de crecimiento, citoquinas y molculas de adhesin. El NO inhibe la adhesin de leucocitos y plaquetas, asi
como la agregacin plaquetaria y el crecimiento de clulas musculares lisas vasculares (CMLV), y tambin
interfiere con la produccin de molculas de adhesin. Contribuye grandemente a la estructuracin y
crecimiento de la placa ateromatosa. En circunstancias normales es vasodilatador, antiaterognico.
La disfuncin endotelial se asocia con un estado proaterognico, con inestabilidad de la placa ateromatosa, y
trastornos vasomotores. Las CE regulan las respuestas inmunolgicas, controlan la coagulacin, modulan el
tono vascular, la angiognesis y la reparacin tisular, y participan en el intercambio entre la sangre y los tejidos.
El endotelio cubre la superficie interna de toda la vasculatura ocupando un rea que mide alrededor de 1200 m.
El plasmalema luminal de las CE posee un glicoclix cargado negativamente que tiende a repeler a los
neutrfilos y a impedir la adherencia, y que es anti-trombognico al poseer heparina, antitrombina III y
trombomoduln. Las CE poseen adems numerosos receptores para distintos componentes vasoactivos,
vasodilatadores y vasoconstrictores: acetilcolina, catecolaminas, histamina, serotonina, bradikinina y
nucletidos de adenosina.
Funciones del endotelio.
a) Regulacin del tono vascular Sntesis de compuestos vasoactivos: NO, EDHF, ET-1,
PGI2Presencia

de

ECA,

produccin

de

Ang

II

Produccin

de

PN

tipo

b) Funcin trfica para capas ntima y media; control de inflamacin Produccin de colgeno
y MMPs, fibronectina, elastina, laminina,

mucopolisacridos, estimulacin de clulas

musculares lisas y por ellas de factores crecimiento . Expresin de MCP-1 (Monocyte

chemotactic Protein-1) Expresin de molculas de adhesin (VCAM-1, ICA;-1, selectinas)
Produccin

de

TNF

alfa,

IL-1,

IL-6

IL-8

c) Funcin metablica: Ligadura de lipoprotein lipasa d) Funcin coagulante/anticoagulante:

Sntesis y ligadura de factores hemostticos: NO, FT, Heparn sulfato, factor vonWillebrand,
trombomoduln, trombina, protenas C y S, PAI-1, uPA y tPA; prostaglandinas
Efectos del endotelio favorables y protectores de aterosclerosis. Induccin de vasodilatacin
Efectos antiinflamatorios Efectos antioxidantes Inhibicin adhesin y migracin de
leucocitos Inhibicin de proliferacin y migracin de celulas musculares lisas Inhibicin de

48

adhesin

agregacin

plaquetarias

Efectos

anticoagulantes

Efectos profibrinolticos

Activacin de las CE
La activacin de las CE se produce como respuesta a citoquinas: tambin interviene el NF-kB
(Nuclear Factor kappa B) quien entre otras funciones promueve la expresin de P-selectina
endotelial. Las anfilotoxinas como la C5a tambin estimulan a las CE. El NFkB es un factor
de transcripcin sensible a potencial redox que regula una cantidad de genes inflamatorios, y
su activacin genera la aparicin de diversos factores, entre ellos las molculas de adhesin de
los leucocitos y citoquinas. Puede ser activado por radicales libres, MAPK (Mitogen Activated
Protein Kinase), productos bacterianos, radiaciones ultravioletas, lipopolisacrido. La familia
NFkB est integrada por distintos miembros: p50, p52, p65 (RelA), c-Rel y RelB, siendo las
formas mas comunes la p50 o p52/RelA htero-dmero.
El NFkB interviene en respuestas inmunolgicas e inflamatorias, y es activado por la seal
CD40/CD40L, que adems es potente activadora de las CE y promotora de aterosclerosis. En
respuesta las EC adquieren un fenotipo proinflamatorio y expresan Factor Tisular y molculas
de adhesin para leucocitos. CD40 es miembro de la familia del TNF- y est presente en los
linfocitos T, plaquetas activadas y CML. El bloqueo de CD40 previene la progresin de la
placa y promueve su estabilidad. El agente protector A20 previene la activacin de las CE al
bloquear la activacin del NF-kB y tambin inhibe la cascada de las caspasas (responsables de
la apoptosis).
Puede decirse que la participacin del endotelio en la hemostasis y en la trombosis, con
mecanismos tales como vasoconstriccin local, adhesin y agregacin de plaquetas y
desencadenamiento de las reacciones que llevan a la formacin del cogulo. Cuando la barrera
endotelial no est daada ella impide el contacto entre plaquetas y la matriz extracelular y las
CE inhiben la adhesin y agregacin plaquetaria y favorecen la actividad fibrinoltica, aparte
de intervenir como anticoagulante. Cuando se lesiona o activa el endotelio las CE liberan FT
que forma un complejo con el Factor VII para iniciar la coagulacin, se inhibe la actividad

49

fibrinoltica y la expresin de trombomodulina, y comienza la adhesin plaquetaria. La

activacin de la cascada de la coagulacin produce liberacin de sustancias que participan en
reacciones inflamatorias (mitigadas por la limitacin de la hemorragia realizada por el
endotelio); los anticoagulantes que libera el endotelio como respuesta balancean la situacin
evitando exceso de coagulacin y la trombosis in situ.
En el individuo sano el efecto predominante de la activacin del endotelio es la vasodilatacin,
consecuencia de la liberacin del EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor, que es xido
ntrico (NO), de prostaglandina I2 (PGI2 = prostaciclina) y de EDHF (Endothelial Derived
Hyperpolarizing Factor). El endotelio tambin produce sustancias vasoconstrictoras como la
endotelina-1 (ET-1) y la Angiotensina II (Ang II) tisular . La acetilcolina y la trombina tienen
accin vasodilatadora cuando la integridad del endotelio est preservada, y vasoconstrictora
cuando el endotelio ha desaparecido o est lesionado. Las plaquetas producen tromboxano
(TXA2) y serotonina. El endotelio vascular normal tiene protenas fibrinolticas,
anticoagulantes naturales, e inhibidores plaquetarios que mantienen la superficie
antitrombtic}+a.
Molculas de adhesin
En el endotelio se producen "molculas de adhesin", que regulan la interaccin con los
leucocitos. Por ejemplo la molcula de adhesin P-selectina est presente tanto en plaquetas
como en las CE y las interrelaciona y participa en los fenmenos de adhesin y migracin
transendotelial. La P-selectina es producida en los grnulos alfa de las plaquetas y en los
cuerpos de Weibel-Palade de las CE. Hay 4 clases o tipos de molculas de adhesin: las
selectinas, los ligandos contenedores de hidratos de carbono, las integrinas y las
inmunoglobulinas.
La adhesin se hace por la interaccin de las integrinas en la superficie de los leucocitos y las
inmunoglobulinas del endotelio, siendo estas ltimas la ICAM-1(Intercellular Adhesin
Molecule-1) y la VCAM-1(Vascular Cell Adhesin Molecule-1). Las integrinas son los
ligandos de las inmunoglobulinas, siendo las ms importantes de ellas tres 2 y una 1; sta
ltima es la integrina VLA-4 (Very late antigen-4), tambin llamada 41 o CD49/CD29. Las
otras integrinas son la LFA-1, 12 CD11/CD18, MAC-1 M2 CD11/CD18, y la
glucoprotena p150,95 (X2) CD11c/CD18[20].

Las integrinas se encuentran en la

50

superficie de las plaquetas y de las CE, lo que les da una posicin favorable para sus funciones
adhesivas necesarias para la hemostasis.
Las selectinas son una familia de glucoprotenas que tienen tres componentes[21]: a) la Eselectina participa en la angiognesis; aparece solamente en las CE y es activada por
citoquinas proinflamatorias (tambin se la reconoce como ELAM-1) b) la L-selectina
promueve la recirculacin de linfocitos; es expresada en los leucocitos y no requiere ser
activada para promover adhesin celular; y c) y la P-selectina atrae las plaquetas a las reas de
injuria, creando una especie de nido donde se alojan leucocitos (monocitos), y promueve la
remodelacin vascular.
La sntesis y liberacin de factores derivados del endotelio como la PGI2, el NO, y el factor
con Willebrand (FvW) son dependientes del Ca++; o sea que cambios en el intercambio
transitorio (transient) de Ca++modulan el tono vascular. Las CE, los macrfagos y las
clulas cebadas sintetizan y liberan NO y es probable que tambin lo hagan los eritrocitos para
modular su propia fisiologa[31]. Estas clulas responden a los estmulos incrementando la
cantidad de Ca+ citoslico, proveniente de sus almacenes intracelulares o del espacio
extracelular, que penetra por canales L del plasmalema, puestos en actividad por los
receptores. Cuando se produce una lesin endotelial, las plaquetas se depositan sobre la
misma, intentando taponarla: primero se adhieren al endotelio y luego se agregan. La adhesin
se hace por medio de la interaccin de la glucoprotena Ib con el FvW (sintetizado por las CE),
y es seguida por la liberacin de grnulos por las plaquetas.

XIDO NTRICO
Furchgott y Zawadzki demostraron en 1980 que la aceticolina (AC) y agentes muscarnicos
relacionados a ella relajan el tejido vascular previamente contracturado slo cuando su
endotelio est intacto, atribuyendo este fenmeno a la presencia de un factor humoral
producido in situ al que denominaron EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor).
Observaron que su accin era inhibida por la hemoglobina (Hb) y por los radicales libres (RL),
mientras que se potenciaba con la super-xido dismutasa (SOD), que es un barredor
(scavenger) del RL anin superxido (O2)Tambin sealaron que el EDRF es un potente

51

inhibidor de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria, y activador de la guanilato-ciclasa

provocando aumento de GMPc en las clulas musculares lisas o en las plaquetas, con
inhibicin de la contractilidad[15,16]. En 1986 Furchgott y al mismo tiempo Ignarro
sugirieron que el EDRF era xido ntrico (NO) o algo muy cercanamente relacionado.
Finalmente Moncada logr demostrar que el EDRF es el NO, el que se forma a partir de los
tomos terminales guanido nitrgeno de la l-arginina, estimulado por la bradiquinina.
El NO es una citoquina autocrina de accin fugaz , dado que la Hb lo neutraliza en 5-6
segundos. Interviene como un factor vasodilatador de gran importancia en la regulacin del
tono vascular contrarrestando la vasoconstriccin vinculada a la mayor entrada de Ca2+ en la
clula. El mediador responsable de la estimulacin del NO es el ADP (derivado de las
plaquetas), aunque tambin contribuye algo la serotonina. El NO inhibe la adhesin al
endotelio de plaquetas , neutrfilos y monocitos; es vasodilatador poderoso y acta
sinergsticamente con la PGI2 (prostaciclina), y adems inhibe el crecimiento de clulas
musculares lisas vasculares (CMLV). El NO es un gas inorgnico con estructura de RL que
acta como mensajero biolgico en soluciones fisiolgicas. En condiciones lquidas aerbicas
es espontneamente oxidado a su producto final (estable e inactivo) nitrito y en menor cuanta
a nitrato Reacciona con la Hb para formar nitrato y metaHb y se liga al medio heme de la
enzima guanilatociclasa provocando aumento de la sntesis de GMPc, Estimula adems la
ciclooxigenasa e inhibe la ribonucletido reductasa, el citocromo P450, la oxidasa de NADPH.
Una vez generado el NO activa la guanililciclasa soluble (GCs) para producir GMPc el que a
su vez activa las kinasas PKGI y PKGII dependientes del GMPc.
La vida media del NO es determinada fundamentalmente por su reaccin con la oxiHb y con
el anin superxido. Sintasas del xido ntrico (NOs). Tetrahidrobioptern (BH4) El NO se
sintetiza a partir de la L-arginina en presencia de oxgeno y de NADPH, intermediando una
familia de enzimas denominadas NO sintasas (NOs). La reaccin comprende la transferencia
de electrones desde eNADPH (nicotinamida adenina dinucletido fosfato reducida), a travs
de las flavinas FAD y FMN, desde el dominio de reductasa terminal-carboxi, al heme en el
dominio oxigenasa terminal amino de la NOs, donde el sustrato L-arginina es oxidado a Lcitrulina y NO.

52

Acciones del NO El NO regula el consumo miocrdico de oxgeno, efecto que se pierde en la

IC. En ese caso hay un aumento del consumo de oxgeno a cualquier nivel de trabajo. Acta
como integrante de un sistema de sealamiento y como antioxidante. El peroxinitrito altera la
contractilidad en corazn aislado y se ha observado que cuando se lo aade al cultivo de
clulas miocrdicas de ratn se produce sobrecarga de Ca2+ y cese de actividad contrctil. Sin
embargo el peroxinitrito en bajas cantidades puede ser cardioprotector al atenuar la interaccin
neutrfilo/endotelio.
Vasorregulacin endotelial
Dependiente o no de la integridad endotelial. Dentro de las dependientes del endotelio estn la
acetilcolina, el ADP, la serotonina, la vasopresina y la trombina. Las no dependientes son la
NTG, la papaverina, el nitroprusiato sdico, la adenosina y la PGI2. Los factores mecnicos
como la tensin de roce (shear stress) activan la liberacin de NO. Los factores
vasodilatadores derivados del endotelio incluyen entonces a la PGI2, el NO y los EDHF
(Endothelium Derived Hyerpolarizing Factor).
La capacidad vasodilatadora dependiente del endotelio est reducida en pacientes hipertensos.
La inhibicin de las NOs aumenta la presin arterial, pero ha sido negada la existencia de
relacin entre la alteracin gentica de la NOs y la hipertensin arterial. En ratas SHR la
administracin A de inhibidores de la ciclooxigenasa con disminucin de la produccin de
PGH2 (endoperxido) y TXA2 , restituye la capacidad vasodilatadora dependiente del
endotelio, sugiriendo que la

relajacin alterada se debera en parte a la existencia

concomitante de vasoconstrictores.
El NO aumenta la distensibilidad arterial, la cual disminuye cuando se bloquea su sntesis
endgena por medio de LNMA. El efecto de la acetilcolina en grandes arterias depende del
NO.

Conclusion

53

Queda concluido que Existen tres tipos de vasos sanguneos: Las arterias, son vasos sanguneos que conducen
la sangre oxigenada que sale del corazn para ser distribuida por los tejidos de todo el organismo. Conducen
sangre arterial, que es rica en oxgeno y pobre en anhdrido carbnico, son de gran calibre y su dimetro va
disminuyendo a medida que se ramifican hasta dar lugar a vasos de menor calibre (arteriolas), y estos a otros de
pared muy delgada llamados capilares sanguneos. Las venas: son los vasos sanguneos que devuelven la sangre
al corazn procedente de los tejidos. Conducen sangre venosa, que es pobre en oxgeno y rica en bixido de
carbono. Y Los capilares sanguneos: Son los vasos arteria les de menor calibre. Estn formado por una pared
muy fina y semipermeable que permite el paso de lquidos y sustancias nutrientes al espacio intersticial para la
nutricin de las clulas de los tejidos que irrigan. Igual se describio qie dichos tejidos estan formados por
Tnica externa: formada por tejido conectivo, Tnica media: compuesta por fibras elsticas y musculares lisas,
Tnica interna: clulas epiteliales planas en ntimo contacto con la sangre.
Se han descrito las capas del corazn tanto como el pericardio, miocardio y endocardio. Adems se describi
que el NO (oxido nitrico) es una citoquina autocrina de accin fugaz, dado que la Hb lo neutraliza en 5-6
segundos. Interviene como un factor vasodilatador de gran importancia en la regulacin del tono vascular
contrarrestando la vasoconstriccin vinculada a la mayor entrada de Ca2+ en la clula.

Bibliografa

http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/programas/HISTOLOGIA/18.pdf

54

http://wzar.unizar.es/acad/histologia/textos/TemasHistologia_II/2_01_ApCirculatorio
.pdf

http://www.ing.uc.edu.ve/~operez/histyembr/sistema_cardiovascular.pdf

55

Anexos

56

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
APRENDIZAJE DIALGICO INTERACTIVO
PROGRAMA: MEDICINA
U.C. MORFOFISIOLOGIA II

57

Bachilleres:
Seccin: 6
Gonzales Adriana C:I: 25.330.885
Hernndez Raquel C.I: 26.102.016
Hurtado Yoany C.I: 24.614.996
Herrera Carlos. C.I: 25.460.480
Lara Camila C.I: 22.795.405
Moissant Ramn C.I: 17.351.097
Marrero Katherine C.I: 24.112.040
Marn Anglica C.I: 25.977.294
Martos David C.I: 21.256.126
Marquez Engelberth C.I: 24.784.217

"Propiedades
electrofisiolgicas del
Corazn.
Profesora:
Lcda. Elizabeth Conde

58

Santa ana de Coro, Abril de 2016

NDICE
Pg.
Introduccin
Descripcin de las caractersticas morfo funcionales de las 59-61
clulas P, clulas T, Fibras de Purkinje para la formacin y
conduccin rpida de los impulsos cardacos.
Explicacin del comportamiento de la fibra miocrdica 61-73
contrctil, propagacin del impulso cardaco, principio funcional
y principio del todo o nada.
Diferenciacin mediante

cuadro

esquemtico

de

las 73-74

caractersticas estructurales y funcionales de los distintos tipos de

msculos.
Definicin de potenciales bioelctricos en la fibra miocrdica 75-87
contrctil y especializada:
conclusin

88

59

Bobliografia
Anexos.

89
90-91

Introduccion

En este trabajo definiremos todas estas propiedades del sistema circlatorio tanto como
contractil y especiadizado, que describiran, Las Celulas xito Conductora se agrupan
formando ndulos y haces. Como por ejemplo, En los ndulos sinoauricular o de Keith-Flack
y atrioventricular o de Aschow-Tawara predominan las clulas excitadoras y las conductoras
en el haz de His y sus ramas y en las fibras de Purkinje. La fuerza de contraccin y la
velocidad de acortamiento son dos parmetros que nos definen las propiedades contrctiles de
la fibra muscular cardiaca. En la fibra muscular cardiaca, la fuerza de contraccin y la
velocidad en su acortamiento dependen de: relacin tensin pasiva/longitud de la fibra
muscular.

60

Propiedades Electrofisiologicas del miocardio contractil y especiadizado

Descripcin de las caractersticas morfo funcionales de las clulas P, clulas T, Fibras de

Purkinje para la formacin y conduccin rpida de los impulsos cardacos.
Algunas clulas presente en nuestro corazn especficamente en el miocardio se han
diferenciado dando lugar a lo que se conocemos como Sistema Especfico de Conduccin. Y
estas se llevan a cabo por unas series de clulas y fibras especializadas que han perdido su
capacidad contrctil y se han acentuado propiedades elctricas.
Las clulas excito conductoras (CEC) tienen forma redondeada o alargada. Poseen pocas
protenas contrctiles dispersas por su protoplasma y carecen de sistema sarcotubular. Y por
esta razn pierden la capacidad para contraerse y se han especializado en crear PA (potenciales
de accin) de forma automtica (clulas excitadoras o marcapasos) y conducirlos (clulas
conductoras) desde un punto a otro del corazn. Las CEC se agrupan formando ndulos y
haces.
Como por ejemplo:

61

En los ndulos sinoauricular o de Keith-Flack y atrioventricular o de Aschow-Tawara

predominan las clulas excitadoras y las conductoras en el haz de His y sus ramas y en las
fibras de Purkinje.

Nodo Sinusal o Nodos sinoauricular (de Keith-Flack): Se localiza lateralmente a nivel de la

unin de la aurcula derecha con la vena cava superior. Esta formado por las clulas nodales
"clulas P" que normalmente son las responsables del impulso elctrico. Est rodeado de las
clulas Transicionales "clulas T" con caractersticas intermedias entre las clulas nodales y
las clulas miocrdicas auriculares. Esta pequea masa de tejidos muscular cardiaco
especializado, se ubica en la porcin superior de la aurcula derecha, caracterizado por
capacidad de auto-estimulares, puede contraerse 70 veces por minuto; Se denomina como
marcapasos cardiacos.
Tractos Internodales Se discute si el Nodo Sinusal y el Nodo AV estn conectados por medio
de unas vas preferenciales que se conocen como tractos internodales: anterior, medio y
posterior o por el contrario la transmisin se realiza slo a travs del miocardio auricular
comn. Tambin est en discusin la existencia de un tracto anterior que une la aurcula
derecha con la izquierda y que se conoce como haz de Bachmanns. Quiz slo sea el
resultado de una especial distribucin anatmica de las fibras miocrdicas.

Nodo AV o Nodo aurculo-ventricula (de Aschow-Tawara) : se encuentra en la aurcula

derecha y su funcin es de provocar un leve retraso en la propagacin de la onda de
contraccin hacia los ventrculosSe localiza en el apex del tringulo de Koch, que es el vrtice
formado por el tendn de Todaro y el anillo tricuspdeo a nivel de la valva septal. Se compone
de la zona de clulas transicionales o clulas T, el nodo AV compacto y la porcin penetrante
del His..

El Haz de Hiz: son fibras musculares cardiacas especiales que se prolongan en dos ramas, y es
capaz de estimular la contraccin del corazn a un ritmo de 15 latidos por minuto, esta parte
del Nodo AV y tras un corto trayecto se divide en rama derecha e izquierdaque descienden por

62

ambas caras del septo interventricular. La rama izquierda es ms ancha que la derecha y se
suele dividir en dos fascculos: anteriro-superior y postero-inferior. En ocasiones esta anatoma
puede variar entre los dos fascculos bien diferenciados y un amplio abanico sin
individualizarse ningn fascculo. Las ramas se conectan con el miocardio por medio de una
red de fibras (Purkinje) que penetran hasta el 1/3 ms interno de la pared ventricular.

Fibras de purkinje (o tejido de Purkinje) se localizan en las paredes internas ventriculares del
corazn, por debajo del endocardio. Estas fibras son fibras especializadas miocardiales que
conducen un estmulo o impulso elctrico que interviene en el impulso nervioso del corazn
haciendo que ste se contraiga de forma coordinada. Las clulas de Purkinje (o neuronas de
Purkinje) son una clase de neurona GABArgica localizada en la corteza cerebelosa y en el
miocardio. Su nombre proviene de su descubridor, el anatomista checo Jan Evangelista
Purkyn.

Explicacin del comportamiento de la fibra miocrdica contrctil, propagacin del

impulso cardaco, principio funcional y principio del todo o nada.
La fuerza de contraccin y la velocidad de acortamiento son dos parmetros que nos definen
las propiedades contrctiles de la fibra muscular cardiaca.
La fuerza de contraccin va a depender de la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca y de
la concentracin de calcio inico libre dentro de la clula.
La velocidad de contraccin va a depender de la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca
y de la resistencia a su acortamiento.

Para estudiar estas dependencias vamos a utilizar las siguientes relaciones:

Relacin tensin pasiva/longitud de la fibra muscular
Relacin contraccin activa/longitud inicial (precarga)
Relacin contraccin activa/diferentes pos cargas

63

En la fibra muscular cardiaca, la fuerza de contraccin y la velocidad en su acortamiento

dependen de:
Relacin tensin pasiva/longitud de la fibra muscular
Midiendo la tensin pasiva que se produce en la fibra frente a diferentes longitudes de la
misma, obtenemos la curva TENSIN PASIVA/ LONGITUD, donde se observa como sta
aumenta progresiva pero lentamente a medida que se alarga la fibra, hasta alcanzar una
longitud donde la tensin pasiva se hace mxima y constante, evitndose la sobre extensin de
la fibra (o sobrellenado del corazn). Esta tensin se debe a los componentes elsticos en
paralelo con el componente contrctil de la fibra muscular. Esta fuerza existente antes de que
activemos la fibra acta como una PRECARGA y as la llamamos.
Si relacionamos los cambios de longitud (en el ventrculo sera equivalente al volumen) con
los cambios de fuerza correspondiente (en ventrculo sera equivalente a la presin interna)
obtenemos la complianza o adaptabilidad (Figura), que nos indica la facilidad con que una
fibra viscoelstica puede alargarse. En el corazn tiene su importancia porque si disminuye la
complianza las fibras se hacen menos distensibles y por tanto el llenado ventricular es menor o
requiere mayor fuerza o presin.

RELACIN CONTRACCIN ACTIVA/LONGITUD INICIAL (PRECARGA)

Siguiendo el mismo proceso que en el caso anterior, estimulamos la fibra en cada nueva
longitud inicial de reposo o precarga y no permitimos que se acorte (resistencia mxima al
acortamiento o postcarga mxima), obtenemos la curva de TENSIN ACTIVA/LONGITUD
INICIAL, la cual se incrementa progresivamente conforme aumenta la longitud inicial de
reposo, hasta llegar a un valor mximo a partir del cual comienza a disminuir. Esta tensin se
debe a los elementos contrctiles de la fibra muscular en serie con los elementos elsticos, que
son el sarcmera (como unidad contrctil), el calcio inico libre disponible y el ATP, as como
el tipo de protena contrctil (miosina) expresada.
El hecho de que la curva de tensin activa alcance un mximo se basa en la hiptesis de los
filamentos deslizantes segn la cual, existe una distancia ptima (Lo) entre los miofilamentos
de actina y miosina que favorece la mxima formacin de puentes activos y su mximo

64

deslizamiento. Por encima o por debajo de esta distancia ptima la formacin de puentes y el
deslizamiento disminuye. Para la fibra muscular cardiaca el Lo est en 2,2 um. Por tanto, la
tensin activa depende de la longitud inicial de reposo de la fibra o precarga.
Otra caracterstica importante es que la fibra muscular cardiaca nunca trabaja, en condiciones
normales, a longitudes Lo sino a longitudes menores, normalmente a 1,9 um, lo que le permite
un margen de seguridad para aumentar su efectividad contrctil en caso de necesidad
adaptativa.

RELACIN CONTRACCIN ACTIVA/DIFERENTES POSCARGAS

Estudiar el comportamiento contrctil del msculo cardiaco frente a diferentes resistencias al
acortamiento de sus fibras durante la activacin de la contraccin, nos servir para entender el
comportamiento del corazn como rgano, ya que la fuerza que deber generar ste en cada
ciclo tiene que vencer resistencias, como el peso de la sangre contenida y la presin de las
vlvulas que comunican a las cavidades con los vasos. Esta resistencia se denomina
POSTCARGA y correspondera a la presin ejercida por la columna de sangre que cierra la
vlvula correspondiente.

AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO

Propiedad por la cual algunas clulas cardacas presentan la capacidad de generar

despolarizaciones rtmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales
marcapasos) que son propagados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarizacin
del resto de las clulas cardacas y en consecuencia el ritmo de contraccin.
Aunque en determinadas circunstancias todas las clulas cardiacas pueden generar potenciales
marcapasos, en condiciones normales el marcapaso del corazn es el ndulo sinusal (SA)(3).
Su frecuencia espontnea de potenciales de accin es de 70 a 80 por minuto. Este ndulo
activa al resto de las clulas excitables desencadenando la aparicin de potencial de accin en
cada una de ellas antes de que espontneamente alcancen su umbral de activacin. Si por

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cualquier circunstancia falla el marcapaso del ndulo sinusal otras clulas tambin excitables,
marcapasos latentes, pueden tomar el mando y evitar la parada de la actividad cardaca. Las
clulas del ndulo atrio-ventricular descargan con una frecuencia espontnea de 40 a 60
potenciales de accin por minuto y las de Purkinje de 20 a 30 (marcapasos ideoventriculares).
Tambin las clulas contrctiles pueden en circunstancias excepcionales presentar
despolarizacin diastlica y transformarse en marcapasos del corazn (marcapasos ectpicos).
El gradiente de potencialidad de marcapasos sigue el siguiente esquema: nodo SA > fascculo
internodales > nodo AV > haz de His > sistema de Purkinje.
Cuando se producen los bloqueos, existe un retardo de unos segundos hasta que el siguiente
centro toma el relevo. Este retardo puede comprometer el riego sanguneo en regiones
sensibles como el cerebro. El retardo es mayor cuanto ms lejano sea el centro de relevo.
El automatismo de las clulas marcapasos es suprimido temporalmente cuando son sometidas
a altas frecuencias de descarga (supresin por sobrecarga). Este es el mecanismo utilizado por
las clulas del nodo sinusal para imponer su ritmo al resto.

FACTORES DEL AUTOMATISMO:

El enfriamiento de 39 a 26 de una fibra de Purkinje, activa espontneamente, produce
reduccin de la pendiente de la repolarizacin diastlica, prolonga la repolarizacin
aumentando la duracin del potencial de accin, desplaza la mxima despolarizacin
diastlica a valores ms positivos y no modifica el potencial umbral.

CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO
Todas las clulas del corazn conducen el potencial de accin sin decremento, excitando las
clulas vecinas a travs de las gap junctions existentes. La propagacin del Va por el sistema
conductor es dirigida, pero en la masa muscular es radial. Sin embargo la mecnica cardiaca
requeire una sincronizacin entre la contraccin de las aurculas, que vierten sangre en los
ventrculos y la contraccin de los ventrculos. Para ello , existe una desconexin funcional

66

entre aurculas y ventrculos, gracias al anillo fibroso valvular, por lo que la nica conexin
entre aurculas y ventrculos se produce por el tejido conductor. La activacin auricular supone
la activacin muscular casi simultnea de todo el miocardio auricular. La activacin
ventricular supone, debido a la mayor masa muscular, una activacin secuencial que va desde
el endocardio al epicardio y desde el septum al pice y de ah a las bases ventriculares.
Como se ve en la figura, la transmisin del impulso generado en el nodo SA, tarda en llegar al
ltimo punto auricular 0,09 s, mientas que al ltimo extremo ventricular tarda 0,22 s. En la
transmisin aurculo - ventricular se produce un retardo de 0,12 s.
LA VELOCIDAD con que una clula propaga el Va en su membrana depende de las
caractersticas de su Va y de su resistencia elctrica longitudinal. Cuanto ms amplia y
pendiente sea la fase 0 de su Va y ms gruesa sea su seccin, ms rpidamente propagar el
Va. Esto explica que los ndulos conduzcan muy lentamente, pues sus clulas son pequeas
con un potencial lento, y que las fibras de Purkinje sean las ms rpidas pues son clulas ms
grandes y presentan un Va rpido. (Ver tabla)
Los factores que influyen en la velocidad de propagacin del Va son:
- pendiente de la fase 0
- tiempo de repolarizacin
- amplitud del potencial capaz de despolarizar a clulas adyacentes.
- concentracin extracelular de potasio
- dimetro de las fibras
- actividad del sistema nervioso
- drogas

CONDUCCIN AURICULAR
El potencial de accin (Va) generado en el nodo sinusal activa inicialmente a las clulas
musculares auriculares. En el nodo sinusal se distinguen dos tipos de clulas las clulas P o

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pacemaker, ovoideas y plidas y las clulas T o de transicin, de forma alargada que se situan
entre las clulas P y las celulas musculares auriculares. El impulso se propaga como una onda
circular que invade progresivamente todas las clulas musculares de la pared auricular a una
velocidad de 1 m/s.
Para explicar la contraccin sincrnica de ambas aurculas, a pesar de la diferente distancia
que el potencial de accin recorre para activar las clulas contrctiles de la aurcula izq. y
derecha, se ha propuesto que existen vas preferentes de conduccin que conducen el potencial
de accin a mayor velocidad (el fascculo interatrial o de Bachmann y el internodal , anterior,
medio y posterior) aunque no se ha demostrado la existencia de tejido especfico de
conduccin en la masa muscular auricular. Se estima que es la propia ordenacin espacial de
las fibras musculares auriculares las que constituyen estas vas preferentes funcionales.
La onda de despolarizacin tarda unos 40 ms en llegar al nodo AV y unos 90 a las clulas ms
alejadas de la aurcula izquierda.

CONDUCCIN AURICULO-VENTRICULAR
El potencial de accin (Va) a la vez que activa las fibras musculares auriculares alcanza el
ndulo atrioventricula(NAV), situado en el lado derecho del septum interauricular, prximo a
la vlvula tricspide y el seno coronario.
En el NAV se distinguen funcionalmente 3 regiones:
1. La aurculo-nodal (AN) formada por clulas de transicin (T) que se situan entre las clulas
contrctiles y las de la regin nodal.
2. La regin Nodal (N) en la que predominan clulas pequeas de Va lento y muy poco
excitables. En esta regin se produce:
2.1. Un retardo en la conduccin del Va. Se reduce a 0.02-0.05 m/s la velocidad de conduccin
y la despolarizacin del haz de His no ocurre hasta 90-100 ms despus de haberse activado el

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ndulo. Este retardo determina que las aurculas y los ventrculos no se contraigan al mismo
tiempo, permitiendo que la sangre impelida por la contraccin auricular pueda llenar los
ventrculos antes que estos se contraigan.
2.2. Un bloqueo en la conduccin cuando el nmero de impulsos que alcanzan al NAV es
superior a su capacidad mxima de conduccin. El periodo refractario relativo de las clulas
de la regin N es muy largo y esto limita a 180 el nmero mximo de impulsos que es capaz
de conducir por minuto. Cuando la frecuencia de Va que llegan a esta regin es mayor, se
encuentran a las clulas en PRA y por tanto, no excitables, bloquendose su conduccin.
2.3. Una conduccin antergrada, pues aunque la conduccin retrgrada (desde ventrculos a
aurculas) puede ocurrir es poco probable, pues la velocidad de conduccin en sentido
retrgrado es menor que en el antergrado y por tanto el nmero de impulsos que pueden
circular en sentido inverso es menor y se bloquean antes.
3. La regin de transicin entre el ndulo y el haz de His (NH) en la que existen clulas de
transicin y clulas P que son las que funcionan como marcapasos cuando se bloquea
totalmente la conduccin aurculo-ventricular.
En algunas ocasiones la activacin se propaga adems de por la va normal (NAV-Haz de His),
por una derivacin secundaria de fibras rpidas que comunican la aurcula con el ventrculo.Se
crea as un mecanismo de reentrada que lleva a una sobreexcitacin ventricular, sndrome de
pre-excitacin ventricular o de Wolff - Parkinson - White.
Los antagonistas del Ca2+ retrasan la conduccin aurculo-ventricular, as como la estimulacin
vagal o la aplicacin de frmacos como la adenosina o la digital. La estimulacin simptica
acelera el tiempo de conduccin.

CONDUCCIN VENTRICULAR
Activado el haz de His, el potencial de accin se propaga a travs de dicho haz, cursando por

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el endocardio hacia el lado derecho del septum unos 12 mm para dividirse en dos ramas. La
derecha, que es continuacin del haz y desciende por el lado derecho del septum; y la
izquierda (de mayor dimetro) que sale perpendicularmente y cruza el tabique, bifurcndose a
su vez en en una divisin anterior y otra posterior. Luego se ramifican en una red extensa de
fibras: las fibras de Purkinje (las clulas cardacas ms grandes (70-80 um)). La alta velocidad
de conduccin (1-4 m/s) permite que se activen con muy poca diferencia de tiempo ambos
ventrculos. Primero se activa todo el endocardio siguiendo a menor velocidad (0,3 a 0,4
m/s)la activacin del epicardio.
La contraccin ventricular se inicia en el septum (hacindose ms rgido y actuando como
punto de anclaje para el resto del msculo cardaco) y los msculos papilares (evitando la
reversin valvular durante la eyeccin ventricular). Aunque la masa del ventrculo derecho es
menor que la del izquierdo, la contraccin es casi simultnea en ambos, debido a un aumento
en la velocidad de conduccin de la rama izquierda, ya que las fibras conductoras tienen
mayor dimetro. El pice se contrae antes que las bases ventriculares.
Las fibras de Purkinje presentan un tiempo de meseta mayor que en las clulas contrctiles, lo
que les supone un mayor PRA, por lo que actan como freno frente a despolarizaciones
auriculares prematuras, con mayor efectividad a bajas frecuencias, ya que la duracin del PRA
de estas fibras es inverso a la frecuencia de despolarizacin.
La despolarizacin ventricular invierte unos 75 ms.

MECANISMO DE REENTRADA
Este fenmeno se explica porque normalmente, cuando entra el potencial de accin (Va) en los
ventrculos y excita a todas sus clulas miocrdicas, una vez contradas todas se ecuentran en
fase de repolarizacin y por tanto refractarias, por lo que dicho Va se extingue. Hasta que no
llega otro Va nuevo no se produce una nueva excitacin y contraccin miocrdica. Ahora bien,
si el Va que normalmente se extingue por no encontrar clulas excitables las encontrara,
volvera a producir despolarizacin y contraccin parcial, es decir se producira un fenmeno
de reentrada del Va.

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Posibles mecanismos que favorecen este fenmeno:

- Cuando el trayecto del impulso es suficientemente largo como para que cuando vuelva el Va
se encuentre ya clulas repolarizadas y excitables (corazones dilatados).
- Si disminuye la velocidad suficientemente como para que de tiempo a la repolarizacin de
las clulas (bloqueo en el sistema de Purkinje, isquemia muscular, concentraciones elevadas de
K+, etc.)
- Por disminucin del periodo refractario celular (adrenalina, estmulos elctricos repetidos,
etc).

CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO
Capacidad del tejido muscular cardaco en generar tensin de acortamiento cuando es activado
por un potencial de accin.
El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarizacin activa del sarcolema, la
contraccin de la fibra muscular y la recuperacin de su longitud inicial constituyen el
acoplamiento excitacin-contraccin-relajacin
La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de la disponibilidad de
calcio inico libre intracelular.
La fuerza o tensin de contraccin con acortamiento o no de sus longitud, va a depender de la
disponibilidad de calcio inico libre intracelular y de la longitud de reposo de la fibra.
Luego para regular la fuerza de contraccin, debemos controlar el calcio inio libre
intracelular y la longitud inicial de la fibra muscular.
La relajacin requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio inico libre
citoplasmtico.

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El msculo cardaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un estmulo supraumbral
se contrae toda la masa muscular, no existiendo el fenmeno de reclutamiento tpico del
msculo esqueltico, dadas sus caractersticas sincitiales en cuanto a la propagacin del
potencial de accin entre las clulas y su respueta mecnica conjunta.

TETANIZACIN CARDACA
La relacin temporal entre el potencial de accin y la contraccin en el msculo cardaco
impide que ste pueda ser tetanizado, proceso que podra ser letal para la vida por impedir la
funcin de sstole y distole del corazn. La fibra muscular cardaca tarda en completar su
ciclo contrctil, contraccin y relajacin, aproximadamente el mismo tiempo que dura el
potencial de accin. Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de accin las clulas miocrdicas se
encuentran en perodo refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV, entran en la
fase de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de accin deben ser muy
intensos para que se produzcan potenciales de accin de baja amplitud y no propagables.
Cuando la clula vuelve a su excitabilidad normal ya se ha cubierto el ciclo contrctil y un
nuevo estmulo desencadenar una nueva e independiente contraccin que no se puede sumar
a la anterior, lo que hace imposible tetanizar el msculo cardaco. Este mecanismo es un
sistema de seguridad que evita que el corazn se contraiga de forma tetnica y se produzca el
ciclo contraccin relajacin necesario para el llenado y vaciado del corazn.
Sin embargo, aumentando el nmero de estmulos supraumbrales en la unidad de tiempo, se
observa una respuesta mecnica de contracciones crecientes en amplitud: fenmeno de la
escalera.

MODULACIN DE LA CONTRACCIN
Aumentando la entrada de Ca2+
1.1. Manteniendo abierto ms tiempo los canales de Na+/Ca2+ de la fase 2 del potencial de

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accin
1.1.1. El enfriamiento y el bloqueo de los canales de K+ (delay rectifier)
1.2. Manteniendo abierto ms tiempo los canales de Na+/Ca+ por unidad de tiempo.
1.2.1. Cuando existe un incremento en el nmero de potenciales de accin por minuto
(ionotropismo positivo por frecuencia), como ocurre en el fenmeno en escalera.
1.3. Incrementando la concentracin intracelular de AMPc que al fosforilar una protena
favorece la entrada de Ca2+
1.3.1. Actuando sobre un receptor (adrenalina y noradrenalina)
1.3.2. Actuando sobre las enzimas (incrementando la adenilciclasa o frenando la
fosfodiesterasa)
1.4. Aumentando la [Ca2+]e se eleva la entrada por los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y
mejora la contractilidad. El bloqueo de estos canales con diltiazen o verapamil disminuye la
contractilidad.
Aumentando la liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico
2.1. Incrementando el fosfatidil-inositol (alfa-adrenrgico y agonistas de los alfa-receptores)
que favorece la liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico.
2.2. Incrementando el tiempo disponible para recargar de Ca2+ el retculo sarcoplsmico
(potenciacin post-extrasstolica).
Reduciendo la velocidad de eliminacin del Ca2+ citoplasmtico.
3.1. Modificando el intercambiador Na+/Ca2+ . Si la [Na+]i aumenta el gradiente electroqumico
que mueve el intercambiador Na+/Ca2+ se reduce, entra menos Na+, se expulsa menos Ca2+ y
aumenta la [Ca2+]i. La digital bloquea la bomba Na+/K+, se eleva la [Na+]i y produce una
mejora en la contractilidad cardaca.
3.2. Aumentando el tiempo de apertura de los canales Na+ voltaje-dependientes.
Sensibilizacin de las protenas contrctiles al Ca2+
Se han descrito cambios en la sensibilidad de las protenas contrctiles a la [Ca2+]i en

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preparaciones de msculo cardaco. No se conoce si este fenmeno tiene algn inters

fisiolgico.

MODULACIN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO

TIPOS DE MIOSINA:
1. V1 (alfa) tpica del adulto y de las aurculas, presenta una velocidad ATP-asa rpida.
Tambin en el hipertiroidismo.
2. V3 (beta) tpica en la edad avanzada y en los ventrculos, presenta una velocidad ATP-asa
lenta. Tambin en el hipotiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
3. V2 (alfa,beta) (aparece en ratas hipertensas).

RELAJACIN O LUSITROPISMO
Forma parte del proceso excitacin-contraccin-relajacin y como la contraccin, tambin
depende del ATP y del calcio inico citoslico. En este caso de la velocidad de retirada del
mismo por parte de las bombas de calcio dependientes de ATP del retculo sarcoplsmico, as
como de las bombas de calcio dependiente del ATP y el intercambiador de sodio y calcio
dependiente de la ATPasa Na/K del sarcolema.
La actividad de la bomba de calcio dependiente del ATP del retculo sarcoplsmico, est
regulada por una protena el FOSFOLAMBAM que mientras no est fosforilado ejerce un
efecto inhibidor sobre dicha bomba. Pero cuando es fosforilado bien por la cinada de AMPc
y/o por la calmodulina dependiente del calcio citoslico, deja de ejercer su efecto inhibidor y
la bomba incrementa su actividad, introduciendo ms calcio inico dentro del retculo.
En consecuencia, la relajacin y el tiempo de la misma depende de la disponibilidad de ATP,
de la fosforilacin del fosfolambam y de la velocidad conque es retirado el calcio inico

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citoslico. La relajacin determina el tiempo de llenado ventricular y consecuentemente

incidir en el volumen sistlico como veremos cuando estudiemos la funcin ventricular.
El ATP tambin se utiliza para el desacople de las cabezas de miosina.
Los glucsidos, al inhibir la actividad de la bomba ATPasa Na/K y en consecuencia la
actividad del intercambiador Na/Ca, son utilizados para mantener durante ms tiempo la
contraccin del miocardio, retrasando la relajacin.

Enumeracin y explicacin los elementos que intervienen en la funcin contrctil de la

fibra cardaca.
- Los miocitos son celulas funjiforme multinucleadas con una capacidad contractil la cual
compone el tejido muscular de la fribra cardiaca . La orientacion de los haces es decir los
fasciculos se extienden tanto en las auriculas como en los ventriculos estos mantienen una
conexion comun con el esqueleto fibroso
- Las auriculas se disponen en los fasiculos los cuales forman un verdadero en enrrejado que
sobre salen en el interior en forma de relieve
-Los ventriculos de las fibras musculares alcanzan su mayor expesor sobre todo en el
ventriculo izquierdo siendo este el encargado de bombear sangre oxigenada por medio de la
arteria aorta
estos estan dispuestos en una capa superficial y una capa profunda
LA CAPA SUPERFICIAL rodea amabas auriculas
LA CAPA PROFUNDA se extienden en la camara opuesta rodea la auricula de su propio lado
Las fibras musculares se encuentran protegidas y se mantienen en sus lugares debido a que el
tejido conjuntivo acta como envoltura y divisin. As, este se denomina epimisio cuando es la
funda de tejido que cubre al msculo; perimisio, a la vaina de tejido que envuelve cada
fascculo muscular (haces o conjuntos de fibras musculares), y endomisio al que rodea cada
fibra.

75

En concreto, la fibra muscular es una clula multinucleada (varios ncleos, siendo de las pocas
de este tipo en el organismo), elstica y de forma cilndrica. Esta clula es la que puede
extenderse o recogerse y luego recuperar su forma original, permitiendo al cuerpo moverse y
mantener una posicin determinada.
La cantidad de fibras musculares presentes vara segn el tamao y la funcin que cumple
cada msculo.
Cada fibra muscular est rodeada por una delgada membrana plasmtica, el sarcolema
(ubicada del endomisio)

Diferenciacin mediante cuadro esquemtico de las caractersticas estructurales y

funcionales de los distintos tipos de msculos.

Msculo liso
El msculo visceral o involuntario est compuesto de clulas con forma de huso con un ncleo
central, que carecen de estras transversales aunque muestran dbiles estras longitudinales. El
estmulo para la contraccin de los msculos lisos est mediado por el sistema nervioso
vegetativo. El msculo liso se localiza en la piel, rganos internos, aparato reproductor,
grandes vasos sanguneos y aparato excretor.
Tejido muscular esqueltico o estriado
Este tipo de msculo est compuesto por fibras largas rodeadas de una membrana celular, el
sarcolema. Las fibras son clulas fusiformes alargadas que contienen muchos ncleos y en las
que se observa con claridad estras longitudinales y transversales. Los msculos esquelticos
estn inervados a partir del sistema nervioso central, y debido a que ste se halla en parte bajo
control consciente, se llaman msculos voluntarios. La mayor parte de los msculos
esquelticos estn unidos a zonas del esqueleto mediante inserciones de tejido conjuntivo
llamadas tendones.

Msculo cardiaco

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Este tipo de tejido muscular forma la mayor parte del corazn de los vertebrados. Las clulas
presentan estriaciones longitudinales y transversales imperfectas y difieren del msculo
esqueltico sobre todo en la posicin central de su ncleo y en la ramificacin e interconexin
de las fibras. El msculo cardiaco carece de control voluntario. Est inervado por el sistema
nervioso vegetativo, aunque los impulsos procedentes de l slo aumentan o disminuyen su
actividad sin ser responsables de la contraccin rtmica caracterstica del miocardio vivo.

Definicin de potenciales bioelctricos en la fibra miocrdica contrctil y especializada:

Los potenciales bioelectricos son realmente potenciales inicos producidos como resultado de
la actividad electroqumica de ciertos tipos especiales de clulas. Utilizando equipos
especiales capaces de convertir potenciales inicos en tensiones elctricas, llamados
transductores, se pueden medir estas seales de monitorizacin naturales y presentar los
resultados de una forma comprensible para llevarlo a un sistema electrocardiogrfico que
ayuda al mdico en su diagnstico y tratamiento de distintas enfermedades. Un transductor
consta de 2 electrodos que miden la diferencia del potencial inico entre los puntos de
aplicacin respectivos.
Un latido cardaco consiste en una contraccin (sstole), y una relajacin (distole), rtmicas y
secuenciales de todo el msculo cardaco. La contraccin de cada clula est asociada a un
potencial de accin (P.A.) en dicha clula. La produccin de los potenciales de accin es
debida a cambios en la permeabilidad (conductancia) para los iones Na+, K+ y Ca+2 que
presentan una distribucin desigual dentro y fuera de la clula en reposo.
La actividad elctrica del corazn se inicia en una regin marcapasos del corazn,
concretamente en unas clulas musculares especiales localizadas en la aurcula derecha
denominadas clulas marcapasos del ndulo seno-auricular (S-A), y se propaga a todo l de
una clula a otra puesto que las clulas estn elctricamente acopladas a travs de uniones en
sus membranas. El acoplamiento elctrico de las clulas miocrdicas y la existencia de clulas
especializadas en la conduccin elctrica entre aurculas y ventrculos, hace que la onda de

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despolarizacin surgida en las clulas marcapasos se propague rpidamente a travs de todo el

msculo cardaco, permitiendo as que las clulas se contraigan de forma sincronizada. La
naturaleza y el grado de acoplamiento determinan el patrn con que se propagar la onda
elctrica de excitacin a todo el corazn y tambin influye en la velocidad de conduccin.
En el corazn de mamferos, la onda de despolarizacin se propaga desde el ndulo S-A hacia
ambas aurculas, las cuales se despolarizan y se contraen. Las aurculas estn conectadas
elctricamente a los ventrculos tan slo a travs del ndulo aurcula-ventricular (AV). La
excitacin se propaga al ventrculo a travs de una serie de fibras especiales, que permiten que
todas las fibras musculares del ventrculo se contraigan tambin sincrnicamente, pero ms
tarde (Fig.1). El significado funcional de la organizacin elctrica del miocardio es su
capacidad para generar contracciones sincrnicas y separadas de las aurculas y los
ventrculos. As, la propagacin del estmulo cardaco desde las aurculas a los ventrculos
permite que la contraccin de las aurculas preceda a la de los ventrculos y proporciona un
desfase de tiempo que permite el paso de sangre desde las aurculas a los ventrculos.
Iniciacin y conduccin de la despolarizacin en el corazn de mamferos. Las reas ms
oscuras estn despolarizadas, Durante la propagacin de la onda de excitacin se pierde el
potencial negativo normal del interior de la fibra muscular y el potencial de membrana se
invierte, es decir, se vuelve ligeramente negativo en el exterior. Durante la propagacin del
estmulo a travs de la masa auricular o ventricular, se van creando zonas con clulas
musculares despolarizadas frente a otras en las que las clulas estn todava en reposo, lo que
produce diferencias de potencial extracelulares que dan lugar a un campo elctrico.
Explicacin del papel del sodio, cloro, potasio y calcio en la excitacin y contraccin de la
fibra miocrdica
Adems de las influencias, de los agentes nerviosos, neurohumorales (por ejemplo, la
noradrenalina) y exgenos (los glucsidos cardiacos) la contractibilidad miocrdica es
afectaba tambin por la concentracin de cationes en el plasma.
Los primeros estudios sobre los corazones aislados perfundidos con soluciones salinas
isotnicas indicaron la necesidad de concentraciones optimas de sodio, potasio y calcio. En

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ausencia de sodio, el corazn no latir porque el potencial de accin depende del sodio
extracelular. En contraste, el potencial de reposo de la membrana es independiente del
gradiente del ion sodio a travs de la membrana. En condiciones normales, la concentracin
extracelular de potasio es baja (4mN) las reducciones ulteriores en la concentracin de potasio
extracelular posee poco efecto sobre la excitacin y contraccin del miocardio. Sin embargo,
los aumentos en el potasio extracelular si son el suficientemente grande producen
despolarizacin y prdida de la excitabilidad de las clulas miocrdicas y paro cardiaco en la
distole. Adems de los efectos sobre la excitabilidad de la membrana, el calcio posee efectos
directos sobre la contractibilidad del miocardio. Aumentos de la concentracin de calcio
extracelular, incrementa la contractibilidad del miocardio y a niveles altos no fisiolgicos,
produce paro cardiaco en la sstole (Rigor) mientras que las disminuciones en la concentracin
extracelular de calcio reduce la contractibilidad. Est bien documentado que el calcio
intracelular libre es el agente que inicia y sostiene el estado contrctil de miocardio. La
excitacin electica altera la permeabilidad de la membrana al calcio, permitiendo que este
penetre a la clula desde el lquido intersticial (Principalmente los tubos T) Y liberando calcio
de sus sitios de almacenamiento en el retculo saco plsmico dentro de la clulas.
Este calcio se fija a la Troponina y trae apareado un cambio conformacional en el filamento
fino, que permite la interaccin entre los filamentos de actina y miosina a travs de los puentes
transversales (cabezas de miosina). El ATP es defosforilado a ADP por la ATPasa presente en
los puentes transversales y proveen la energa para el movimiento de los puentes transversales.
Esta accin aumenta la superposicin de los filamentos de actina y miosina, resultando en un
acortamiento de los sarcomeros y en la contraccin del miocardio. La relajacin ocurre cuando
el calcio libre es captado por el retculo sarcoplasmico o se fija a la membrana celular o se
expulsa de la clula
Papel del cloro: Los canales del cloro tambin han sido propuestos para regular el tono
vascular, igual que con el potasio el gradiente electromecnico del cloro al abrir los canales de
cloro, produce salida del cloro de la clula del musculo vascular liso y debido a esas cargas
negativas produce despolarizacin y vasoconstriccin, al cerrar estos canales tienen el efecto
contrario, hiperpolarizacion y vasodilacion. Existen dos tipos diferentes del canales de cloro
1: Canales de cloro activados por el calcio (Cl Ca) y 2: y los regulados por volumen (CL Vr).

79

msculo cardaco
Est formado por clulas musculares ramificadas, que poseen 1 o 2 ncleos y que se unen
entre s a travs de un tipo de unin propia del msculo cardaco llamada disco intercala. A
diferencia del msculo esqueltico, las fibras musculares cardacas corresponden a un
conjunto de clulas cardacas unidas entre s en disposicin lineal.
Las clulas musculares cardacas, de unos 15 m de dimetro y unos 100 m de largo,
tienen el ncleo ubicado al centro del citoplasma y presentan estriaciones transversales
similares a las del msculo esqueltico. El retculo sarcoplsmico no es muy desarrollado y se
distribuye irregularmente entre las miofibrillas, que no aparecen claramente separadas. Sin
embargo, las mitocondrias, que son extremadamente numerosas, estn distribuidas
regularmente dividiendo a las clulas cardacas en miofibrillas aparentes
Los msculos estn constituidos por fascculos, los cuales se forman gracias a las fibras. En
las fibras hay estructuras menores, las miofibrillas. Las miofibrillas se constituyen por los
miofilamentos. Los filamentos se forman por actina y miosina que a su vez se forman por
monmeros proteicos (actina G y meromiosina ligera y pesada).

POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

Corresponde a las variaciones del potencial transmenbranal durante el proceso de
despolarizacin y repolarizacion.
Inicia por el nodo sinoatrial viaja a lo largo del sistema de conduccin se exparce exitando las
fibras muculares auriculares y ventriculares funcionantes denominado fibras contractiles.
Un potencial de accin se genera de la siguiente manera:
Las dos variedades mas diferentes del potencial de accin son:
Potencial del marcapasos o respuesta lenta
Potencial de accin ventricular o respuesta rpida.
Potencial del marcapasos o respuesta lenta

80

Fase 0 reposo o inestabilidad: Despolarizacin hasta generar el potencial de accin

denominado:
Prepotencial, potencial marcapasos o despolarizacin diastlica.
Fase 2 de despolarizacin
Fase 3 de repolarizacion
Potencial de accin ventricular o respuesta rpida.
Fase 4 Potencial de la membrana en reposo.
Fase 0 Despolarizacin rpido
El potencial de accin cardaco es un potencial de accin especializado que tiene lugar en el
corazn, que presenta propiedades nicas necesarias para el funcionamiento delsistema de
conduccin elctrica del corazn.1
El potencial de accin (PA) cardaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del
corazn. Esta diferenciacin de PA genera diferentes caractersticas elctricas de las distintas
zonas del corazn. Por ejemplo, el tejido conductivo especializado del corazn tiene la
capacidad de despolarizarse sin ninguna influencia externa. Esta propiedad se conoce como el
automatismo del msculo cardaco.
La actividad elctrica de los tejidos especializados de conduccin no son aparentes en el
electrocardiograma de superficie (ECG o EKG - de la palabra alemana). Esto se debe a la
pequea masa de estos tejidos en comparacin al miocardio.
a) Potencial de reposo:
El estado de polarizacin de las fibras cardacas en reposo se debe a la diferente concentracin
inica entre el medio intracelular y el extracelular. Esta desigual reparticin de iones entre
ambos medios es mantenida por un mecanismo activo que consume energa. Para el sodio y el
potasio funciona una bomba que expulsa el sodio e incorpora el potasio a la clula. Esta
bomba es activada por magnesio y la energa que ocupa es aportada por la degradacin de
ATP. La bomba sodio-potasio funciona de manera asimtrica, de tal suerte que la corriente
sdica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada potsica. Como

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consecuencia de este funcionamiento asimtrico se genera el potencial de reposo

transmembrana. En cuanto a la salida de calcio, tambin intervendra una bomba que utiliza
energa proveniente de la degradacin del ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de
concentracin de sodio y por consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio

Las corrientes pasivas inicas transmembrana se rigen por la ley de Ohm:

I = g (Vm - Ei) I:

Flujo

g:

inico.
Conductancia.

Vm: Potencial transmembrana.

Ei: Potencial de equilibrio
A su vez la conductancia (g) representa el valor inverso de la resistencia al paso de un
determinado

ion.

b) Potencial de equilibrio:
Cada ion durante la distole elctrica estar sometido a dos fuerzas: una qumica dada por el
gradiente de concentracin (que tender a introducir sodio y calcio y a sacar potasio de las
clulas) y otra elctrica dada por gradiente de potencial (que tender a introducir cationes al
medio intracelular). Para cada ion existir un valor de potencial transmembrana en el cual
ambas fuerzas se anulan (la gradiente elctrica se equilibra con la gradiente qumica).
Alcanzado este valor de potencial, el flujo neto transmembrana de dicho ion ser nulo.
El valor de potencial transmembrana en el cual un determinado ion tiene un flujo igual a 0 por
anulacin de gradientes, se conoce con el nombre de potencial de equilibrio, el que puede
calcularse por la ecuacin de Nernst.
Ex: Potencial de equilibrio para un determinado ion.
R:
T:
Z:

Constante

del

gas

perfecto.

Tiempo
Valencia

absoluto.
del

ion.

F: Valor de Faraday: unidad de capacitancia.

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In:
XE:

Logaritmo
Concentracin

extracelular

natural.
del

ion

X.

X i: Concentracin intracelular del ion X.

Si a pesar de que el valor Vm - ENa es 30 veces mayor que el valor Vm - EK (y a pesar de eso
ambos flujos se equilibran) significa que la membrana en reposo es 30 veces ms permeable al
potasio que al sodio. (En las fibras lentas en que el PRT es menor, la permeabilidad al potasio
es tambin menor). El grado de polarizacin de la membrana en reposo depende de la relacin
entre la concentracin extracelular e intracelular de potasio. De acuerdo a la ecuacin de
Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminucin de potasio extracelular lleva a un
estado de hiperpolarizacin, mientras que una disminucin del potasio intracelular o un
aumento del potasio extracelular determina una hipopolarizacin.
c) Corrientes inicas:
Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de accin se deben al paso de
iones en uno y otro sentido a travs de la membrana celular. Dado que estos flujos ocurren en
el sentido de las gradientes inicas no consumen energa (flujos pasivos). Las corrientes
inicas pueden ser despolarizantes o repolarizantes. En el primer caso, habr un flujo neto de
cargas positivas al interior de las clulas (o salida de cargas negativas); en el segundo habr
una salida de cargas positivas al medio extracelular (o entrada de cargas negativas). Si la
diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion da un valor
positivo la corriente inica ser repolarizante (es el caso del potasio); si la diferencia entre
ambos valores es negativa la corriente ser despolarizante (es el caso del sodio).
d) Corrientes inicas durante el potencial de accin:
1. Fibras rpidas.
Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sdica, lo que
determina una corriente de entrada de dicho ion. Esto ocurrir cuando el PRT sea llevado al
valor de potencial umbral. La corriente sdica de entrada depende de dos variables
representadas por compuertas ubicadas en serie a travs de las cuales el ion penetra al interior
de las clulas. Estas dos variables corresponden a una de activacin (compuerta m) y otra de
inactivacin (compuerta h). La compuerta m est cerrada (m = 0) cuando el potencial de

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membrana es de -80 mv y a partir de ese valor se comienza a abrir, llegando a un grado de

apertura mxima (m = 1) cuando el potencial de membrana es de 20 mv.
La constante de tiempo de esta variable de activacin es de 1 mseg lo que significa que las
variaciones de permeabilidad en funcin del tiempo para la entrada de sodio son muy rpidas.
La variable de inactivacin se representa por una compuerta h, la que se encuentra abierta
cuando el potencial transmembrana es de -80 mv (h = 1) y comienza a cerrarse con valores
menores de potencial de membrana, llegando a ocluirse totalmente (h = 0) cuando el potencial
de membrana llega a -55 mv. La compuerta h inicia posteriormente una lenta apertura que
culmina al final de la repolarizacin. La constante de tiempo de la variable de inactivacin es
algo ms larga que la correspondiente a la variable de activacin. El paso de sodio depende
por una parte del mayor o menor grado de apertura de ambos tipos de compuertas y por otra de
la relacin existente en un momento dado, entre el potencial de membrana y el potencial de
equilibrio para el ion sodio.
El canal representado por las compuertas m y h se denomina canal rpido. Este es inhibido
especficamente por la tetrodotoxina. La corriente de entrada sdica rpida es la responsable
de la fase inicial de la despolarizacin de las fibras fuertemente polarizadas en reposo. En un
rango de voltaje entre -50 y +20 mv la corriente hacia adentro depende de variables distintas,
tambin representadas como variables de activacin (compuertas d) y de inactivacin
(compuerta f). A travs de estas compuertas penetran iones calcio y sodio. Otros cationes
tambin permeables a este canal son el estroncio, el bario y el magnesio. Las variables de
activacin y de inactivacin representadas por las compuertas d y f tienen constantes de
tiempo muchos mayores. De ah el nombre asignado a esta corriente de entrada (canal lento).
El canal lento es inhibido por verapamilo y manganeso y es el responsable de la mantencin
de la despolarizacin una vez que el canal rpido se ha inactivado.
Fase 1. Esta fase tambin llamada repolarizacin inicial estara dada por una corriente de
salida de K a travs de la activacin de un canal transitorio de dicho in.
Fase 2 o plato. En su gnesis interviene la entrada de sodio y calcio a travs del canal lento y
una disminucin de la corriente de salida del ion potasio de base (llamada gK 1). Esta fase es
visible especialmente en las fibras ventriculares y del sistema His Purkinje.

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Fase 3 o repolarizacin terminal. Se debe a la inactivacin del canal lento sdico-clcio por
una parte y a la aparicin de una corriente de salida de ion potasio (llamada IX 1) por otra. Al
final de la repolarizacin se produce adems un aumento de la corriente de salida de potasio de
base (gK 1).
2. Fibras lentas: En ellas el potencial umbral es de alrededor de -50 mv. A estos niveles de
potencial, el canal sdico rpido est inactivado en gran parte. La despolarizacin en las fibras
lentas es dependiente del canal sdico-clcico lento. La repolarizacin al igual que en las
fibras rpidas depende de la inactivacin del canal lento por una parte y de la salida del ion
potasio

(IX

1).

La excitabilidad de las fibras cardacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un

potencial de accin como consecuencia de un estmulo aplicado a ellas. Durante gran parte del
potencial de accin, la fibra no es excitable cualquiera sea la intensidad de la estimulacin
recibida. A esto se denomina fase de refractariedad. El perodo refractario absoluto de la fibra
corresponde a un estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y
en parte de la fase 3 en las fibras rpidas. A partir de un valor de potencial de membrana de
-55 mv, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la
fibra con corrientes supraumbrales. Las primeras respuestas generadas no son propagadas.
El perodo refractario efectivo incluye el perodo refractario absoluto y aquel con respuestas
generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen las primeras respuestas propagadas.
Estas ltimas sobrevienen a partir de potenciales bajos (poco negativos) y por otra parte en
momentos en que las conductancias de los canales de despolarizacin no estn an
recuperadas. Debido a esto los potenciales de accin que pueden sobrevenir en esta etapa
tienen fase 0 lenta y de escasa amplitud. El perodo refractario relativo incluye el perodo
refractario absoluto, el efectivo y aquel en el cual las fibras slo son excitables con corrientes
supraumbrales.
Al final de la fase 3, en las fibras rpidas puede aparecer un perodo corto en que estmulos
subumbrales son capaces de generar un potencial de accin (fase supernormal de
excitabilidad). Este mayor grado de excitabilidad de las fibras, sin embargo, ocurre durante
potenciales de membrana poco negativos, y por tanto, las respuestas generadas son lentas. Por

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otra parte, el grado de recuperacin de la excitabilidad en este perodo es heterogneo, lo que

conlleva el riesgo de respuestas desincronizadas a partir de un estmulo nico (fase
vulnerable). El perodo refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa
despus de la fase supernormal. Se denomina perodo refractario funcional de la fibra al
intervalo ms corto que separa 2 respuestas normalmente propagadas. Los perodos
refractarios que definen las fases de la excitabilidad cardiaca son
En las fibras lentas, el perodo refractario efectivo va ms all de la duracin del potencial de
accin. Esto se debe a la mayor constante de tiempo del canal lento (en comparacin con el
canal rpido) lo que hace que ste no est en condiciones de reactivarse a pesar de haberse
completado el potencial de accin. La figura representa la relacin entre la duracin del
potencial de accin y del perodo refractario efectivo en una fibra rpida y otra lenta. La
duracin de los potenciales de accin y de los perodos refractarios es funcin de la longitud
del ciclo cardaco precedente (a mayor longitud del ciclo precedente mayor duracin del
potencial de accin y de los perodos refractarios). Esto explica la aparicin de aberrancias
ventriculares por un latido anticipado cuando ste ha sido precedido por un ciclo largo
(fenmeno de Ashman).
Automatismo

cardiaco

Esta propiedad de algunas fibras cardacas se debe a la presencia en ellas de una

despolarizacin diastlica espontnea. La pendiente de despolarizacin diastlica es ms
pronunciada en el ndulo sinoauricular, que en otras fibras automticas. Esta despolarizacin
espontnea durante la distole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las
evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenmeno el que penetra por
canales diferentes de los canales de Na rpidos descritos anteriormente.
Conduccion Cardiaca
Esta se efecta desde las fibras despolarizadas a las fibras vecinas polarizadas a travs de
conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos (?gap junctions?) Corresponde a un
fenmeno elctrico (transmisin electrotnica) dado por la diferencia de potencial que se
produce entre las clulas activadas y las clulas en reposo, lo que condiciona un flujo de
corriente. La velocidad de conduccin es dependiente del grosor de las fibras cardacas (a
mayor grosor mayor velocidad de conduccin) del tipo de unin intercelular y de la

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disposicin geomtrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conduccin; la

divergencia la empeora)
Sistema de conduccin elctrica del corazn. Velocidad.

Hemos analizado la forma en que las fibras musculares del corazn responden a los estmulos
elctricos, ahora es momento de comprender como se generan estos impulsos, para ello es
necesario estudiar el sistema de conduccin elctrica del corazn, que podra describirse como
la interconexin de clulas especializadas en generar impulsos elctricos que se disponen de
manera estratgica y siguiendo un orden preestablecido para lograr una contraccin armnica
de todas las cavidades cardiacas. En primer lugar analizaremos el nodo sinoauricular (SA),
tambin conocido como nodo sinoatrial o de Keith y Flack, localizado cerca de la
desembocadura de la vena cava superior y a menos de 1 mm de profundidad respecto al
epicardio, recibe aporte sanguneo en un 55-60% de la arteria circunfleja derecha y un 40-45%
por la izquierda. El nodo SA es conocido como el marcapasos fisiolgico del corazn, ya que
genera los potenciales de accin que despolarizan a todo el miocardio y cada uno de estos
pulsos se traduce como un latido cardiaco. Las clulas que componen el nodo SA son capaces
de generar sus propios potenciales de accin, uno de los fenmenos que explican esto es que
poseen un potencial de reposo de -55 milivoltios, lo cual es significativamente menor que el
del msculo cardiaco, sumado a esto, existen en ellas canales de sodio que siempre se
encuentran abiertos permitiendo que el voltaje interior de la clula aumente progresivamente y
al llegar a los -40 milivotios se alcanza el estmulo umbral y se inicia la despolarizacin.

En contraste con el msculo cardiaco no se observan algunos fenmenos elctricos, por ello
solo encontramos las fases 0, 3 y 4 que corresponden a la despolarizacin, repolarizacin e
hiperpolarizacin. El impulso elctrico se difunde por las aurculas que como ya mencionamos
es un sincitio. En textos clsicos de fisiologa se mencionan tres vas internodales, que
conectan el nodo SA con el nodo auriculoventricular (AV), y que tienen como funcin el llevar
el impulso de una manera rpida a este ltimo. La primera es la va anterior o de Bachmann
que se inicia en la zona anterior del nodo SA rodeando la vena cava superior y se divide a

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nivel de la pared anterior de la aurcula derecha en dos haces, el primero va hacia la aurcula
izquierda y el segundo al nodo AV. La va media o de Wenckebach se inicia en el borde
posterior del nodo SA, por detrs de la vena cava superior, corre por la pared posterior del
tabique interauricular y finaliza en el nodo AV, por ltimo la va intermodal posterior o de
Thorel se inicia en el borde posterior del nodo SA y finaliza en el borde posterior del nodo AV.
La transmisin del impulso elctrico tarda en llegar al nodo auriculoventricular entre 0.03 y
0.04 segundos. El nodo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, es una estructura
superficial que descansa justo debajo del endocardio de la aurcula derecha y directamente
arriba de la insercin septal de la vlvula tricspide.

Su funcin es retrasar el impulso elctrico aproximadamente unos 0.09 segundos, para

permitir que las aurculas se contraigan mientras los ventrculos se encuentran relajados. El
impulso corre a partir de aqu por un haz penetrante del nodo AV, generando otro retraso de
aproximadamente 0.04 segundos. El retraso en el impulso dado por estas clulas se explica por
un nmero disminuido de gap junctions. El haz penetrante del nodo AV se divide en dos ramas
o fascculos (izquierda y derecha) conocidas como haz de His, la rama izquierda se divide a su
vez en una rama anterior y una posterior. Las fascculos del haz de His se encuentran rodeados
de una vaina fibrosa que no permite que el impulso llegue a las clulas miocrdicas hasta que
se ramifican y se subdividen propagndose por el subendocardio de manera radial, del centro
hacia afuera hasta llegar al epicardio.

- Cmo y a qu velocidad conduce el sistema de conduccin y el msculo cardiaco. Estas

estructuras conducen, como en cualquier tejido excitable, por despolarizaciones sucesivas a
partir de un PA. En trminos generales, como se dijo, la velocidad en el sistema de conduccin
es mayor que en el miocardio. Sin embargo, si observamos la Tabla 12.1 veremos que sta
varia en cada uno de los segmentos.
Tabla 12.1 Velocidades a las que conducen el sistema de conduccin y el msculo cardaco

Estructura

Velocidad (m/s)

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Ndulo SA

0,05

Tractos auriculares internodales 1

Ndulo AV
Has de His
Red de Purkinje
Msculo ventricular

0,05
1
4
1

Podemos imaginar al sistema de conduccin como una va rpida, pero con algunas estaciones
o puntos donde la velocidad baja (SA y AV). En las aurculas el sistema de conduccin fue
cuestionado y se pens que la conduccin se hacia por las propias fibras musculares de la
aurcula. Hoy se acepta la existencia de tractos internodales como parte del sistema de
conduccin. La secuencia seria: PA en el nodo sinoauricular conduccin por los tractos
internodales y fibras auriculares convergencia hacia el ndulo AV (tiempo de conduccin en
aurculas -100 ms) despolarizacin y PA en ndulo AV (retraso de 100 ms por la baja
velocidad del ndulo) haz de His y red de Purkinje (tiempo: 80-100 ms)

- La energa para el msculo cardiaco Su energa proviene de la hidrlisis del ATP, que ocurre
casi exclusivamente en aerobiosis. Como en el msculo esqueltico, la fosfocreatina es una
fuente de ATP, pero aqu el glicgeno es una reserva de glucosa relativamente poco
importante. El msculo cardiaco utiliza con preferencia cidos grasos como fuente de energa
y solo en segundo lugar usa la glucosa.

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Conclusin

Queda concluido que Algunas clulas presente en nuestro corazn especficamente en el

miocardio se diferencian, dando lugar a lo que se conocemos como Sistema Especfico de
Conduccin. Y estas se llevan a cabo por unas series de clulas y fibras especializadas que han
perdido su capacidad contrctil y se han acentuado propiedades elctricas. Adems En
ausencia de sodio, el corazn no latir porque el potencial de accin depende del sodio
extracelular. En contraste, el potencial de reposo de la membrana es independiente del
gradiente del ion sodio a travs de la membrana. En condiciones normales, la concentracin
extracelular de potasio es baja (4mN) las reducciones ulteriores en la concentracin de potasio
extracelular posee poco efecto sobre la excitacin y contraccin del miocardio. Para la
velocidad de la conractilidad la interconexin de clulas especializadas en generar impulsos
elctricos que se disponen de manera estratgica y siguiendo un orden preestablecido para
lograr una contraccin armnica de todas las cavidades cardiacas.

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Bibliografa

http://www.webfisio.es/fisiologia/cardiovascular/textos/cor1.htm#cv4
http://www.webfisio.es/fisiologia/cardiovascular/textos/propcontc.htm#c1

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Anexos

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