BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit yang mengenai glomeruli merupakan penyebab utama terjadinya
gagal ginjal pada anak. Cedera pada glomerulus menyebabkan terjadinya gangguan
sistem filtrasi di ginjal dan menurunnya glomerular filtration rate (GFR) sehingga
dapat menimbulkan manifestasi klinis yang beragam. Berat ringan, progresivitas
ataupun reversibilitas cedera ginjal tergantung dari berbagai macam faktor, mencakup
perjalanan penyakit, lokasi kerusakan dan cepat atau lambatnya penanganan terhadap
cedera glomerulus tersebut. Cedera pada glomerulus yang tersering salah satunya
adalah glomerulonefitis.1
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Glomerulonefritis
akut (GNA) adalah suatu proses inflamasi di glomeruli yang merupakan reaksi
antigen-antibodi terhadap infeksi bakteri atau virus tertentu. Infeksi yang paling
sering terjadi adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta hemolitikus grup A tipe
nefritogenik (Glomerulonefritis akut post infeksi streptokokus GNAPS).2
Gejala Glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya dapat berupa mual mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala
umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya
disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10%
menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.1,2

1.2 Tujuan
Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala,
tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut
pada anak.
1.3 Manfaat
1. Diharapkan memiliki wawasan yang lebih luas tentang definisi, etiologi,
gejala klinis tantang penyakit Glomerulonefritis Akut pada anak.
2.Sebagai salah satu syarat lulus coass stase bagian anak di RSUD Dr.
Hadrianus Sinaga

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Ginjal

Gambar 1. Anatomi Ginjal

(diunduh dari http://higheredbcs.wiley.com/legacy/college/tortora/)
Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding
abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga L3.
Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus hepar. Ginjal
dibungkus oleh tiga lapis jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis,
jaringan pada lapisan kedua adalah adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal.
Ketiga lapis jaringan ini berfungsi sebagai pelindung dari trauma dan memfiksasi
ginjal.3

Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat terang dan
medula ginjal di bagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal
mengandung jutaan alat penyaring disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari
glomerulus dan tubulus. Medula ginjal terdiri dari beberapa massa-massa triangular
disebut piramida ginjal dengan basis menghadap korteks dan bagian apeks yang
menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi
yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis ginjal.3

Gambar 2 : Gambar Nefron Pada Ginjal

Gambar 3 : Sistem Peredaran darah Pada Ginjal

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi
kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air
secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui
glomerulus dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai
di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh
dalam urin melalui sistem pengumpulan urin.4
Menurut Sherwood (2011), ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi
keseimbangan H2O.
c. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES.
d. Mempertahankan volume plasma yang tepat.
e. Membantu memperthankan keseimbangan asam basa tubuh
f. Mengeluarkan (mengeksresikan) produk produk akhir (sisa), metabolisme tubuh.
g. Mengeluarkan banyak senyawa asing.
h. Menghasilkan eritropoietin.
i. Menghasilkan renin.
j. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.4
Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian
akan mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari darah
pun diubah menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah
ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut
merasakan keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka urin yang
ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra.4
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu
filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah
besar cairan yang hampir bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman.
Kebanyakan zat dalam plasma, kecuali protein, di filtrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama dengan

plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi tidak
difiltrasi, kemudian di reabsorpsi parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan
dieksresi.4
2.3.

Glomerulonefritis Akut

2.3.1. Definisi
Glomerulonefritis aku (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu. Glomerulonefritis Akut sering disebabkan oleh
infeksi kuman streptococcus.5
2.3.2 Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3 7 tahun dan lebih
sering mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh
infeksi ekstra-renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
streptococcus beta hemolyticus golongan A.
Hubungan antara GNA dan infeksi streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh
Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa5 :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pendeita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang
10 hari. Daripada tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen
daripada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen daripada yang
lain tidaklah diketahui. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan
faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
streptococcus. GNA dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam,
tridion), penyakit amyloid, thrombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus
eritematosus.5

2.3.3. Epidemiologi
Insidens tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi
dari data statistik yang dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak
menunjukkan gejala sehingga tidak terdeteksi. Glomerulonefritis akut pasca
streptokokus terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah dan jarang
menyerang anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara anak laki-laki dan
perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia pada tahun 1988,
melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12
bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut
di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8
tahun (40,6%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada musim dingin dan puncaknya
pada musim semi.6
2.3.4. Patofisiologi
Hasil

penyelidikan

klinis-imunologis

dan

percobaan

pada

binatang

menunujukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa

penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus
3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.5
Bakteri streptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Pada GNAPS terbentuk kompleks antigenantibodi didalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks
tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.4, 7, 9 Selanjutnya

komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik

leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus
(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan eritrosit dapat keluar ke
dalam urin sehingga terjadi proteinuria dan hematuria. Kompleks komplemen
antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop
elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkahbungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan
hiperseluler disertai invasi PMN.

Gambar 4. Glomerulus Pada Ginjal

2.3.5. Gejala Klinis
Gejala klinis Glomerulonefritis Akut Paska Streptococcus (GNAPS) terjadi
secara tiba-tiba, 714 hari setelah infeksi saluran nafas (faringitis), atau 3-6 minggu
setelah infeksi kulit (piodermi). Gambaran klinis GNAPS sangat bervariasi, kadangkadang gejala ringan atau tanpa gejala sama sekali, kelainan pada urin ditemukan
secara kebetulan pada pemeriksaan rutin. Pada anak yang menunjukkan gejala berat,

tampak sakit parah dengan manifestasi oliguria, edema, hipertensi, dan uremia
dengan proteinuria, hematuria dan ditemukan cast. Kerusakan pada dinding kapiler
gromelurus

mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah

daging dan

albuminuria. Gejala overload cairan berupa sembab (85%), sedangkan di Indonesia

676.3% kasus menunjukkan gejala sembab orbita dan kadang-kadang didapatkan
tanda-tanda sembab paru (14%), atau gagal jantung kongestif (2%). Hematuria
mikroskopik ditemukan pada hampir semua pasien (di Indonesia 99.3%). Hematuria
gros (di Indonesia6 53.6%) terlihat sebagai urin berwarna merah kecoklatan.7
Penderita tampak pucat karena anemia akibat hemodilusi. Penurunan laju
filtrasi glomerulus biasanya ringan sampai sedang dengan meningkatnya kadar
kreatinin (45%). Takhipnea dan dispnea yang disebabkan kongesti paru dengan efusi
pleura sering ditemukan pada penderita glomerulonefritis akut. Takikardia, kongesti
hepar dan irama gallop timbul bila terjadi gagal jantung kongesti. Proteinuria (di
Indonesia 98.5%) biasanya bukan tipe proteinuria nefrotik. Gejala sindrom nefrotik
dapat terjadi pada kurang dari 5% pasien. Hipertensi ringan sampai sedang terlihat
pada 60-80% pasien ( di Indonesia 61.8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal
penyakit. Tingkat hipertensi beragam dan tidak proporsional dengan hebatnya
sembab. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap
tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya
menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel
(ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.7
Kadang-kadang terjadi krisis hipertensi yaitu tekanan darah mendadak
meningkat tinggi dengan tekanan sistolik > 200 mm Hg, dan tekanan diastolik > 120
mmHg. Sekitar 5% pasien rawat inap mengalami ensefalopati hipertensi (di Indonesia
9.2%), dengan keluhan sakit kepala hebat, perubahan mental, koma dan kejang.
Patogenesis hipertensi tidak diketahui, mungkin multifaktorial dan berkaitan dengan
ekspansi volume cairan ekstraseluler. Ensefalopati hipertensi meskipun jarang namun
memerlukan tindakan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Kadang kadang terdapat gejala-gejala neurologi karena vaskulitis serebral, berupa

sakit kepala dan kejang yang bukan disebabkan karena ensefalopati hipertensi.
Adanya anuria, proteinuria nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal yang lebih parah,
mungkin suatu glomerulonefritis progresif cepat yang terjadi pada 1% kasus GNAPS.
Gejala-gejala GNAPS biasanya akan mulai menghilang secara spontan dalam 1-2
minggu. Kelainan urin mikroskopik termasuk proteinuria dan hematuria akan
menetap lebih lama sekitar beberapa bulan sampai 1 tahun atau bahkan lebih lama
lagi. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak
jarang menyertai penderita GNA.7
2.3.6. Tekanan Darah Anak Menurut Plot CDC
Definisi
Tekanan darah normal pada anak adalah tekanan darah sistolik (TDS) dan
tekanan darah diastolik (TDD) di bawah persentil 90 berdasarkan jenis kelamin, usia
dan tinggi badan. Definisi hipertensi pada anak dan remaja didasarkan pada distribusi
normal tekanan darah pada anak sehat. Data National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES), tekanan darah anak laki-laki dan anak perempuan
berdasarkan persentil usia dan tinggi badan yang sudah direvisi tersaji pada tabel 2
dan 3 di bawah ini. Hipertensi dinyatakan sebagai rerata TDS dan/atau TDD
>persentil 95 menurut jenis kelamin, usia dan tinggi badan pada > 3 kali pengukuran.
Prahipertensi yaitu rerata TDS atau TDD > persentil 90 tetapi < persentil 95
merupakan, keadaan yang berisiko tinggi berkembang menjadi hipertensi. Terdapat
istilah white-coat hypertension yang merupakan keadaan penderita yang tekanan
darahnya > persentil 95 pada pemeriksaan di klinik atau praktek dokter, padahal di
luar tempat tersebut tekanan darahnya yang normal. Seperti halnya pada dewasa,
hipertensi dibedakan atas beberapa tingkat dilihat pada tabel 1.8

10

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Pada Anak

Tingkat 1 (hipertensi bermakna)

95 sampai dengan 5 mmHg di atas

Tingkat 2 (hipertensi berat)

persentil 99
TDS dan TDD >5 mmHg di atas persentil

Krisis Hipertensi

99
Rerata TDS atau TDD >5 mmHg di atas
persentil 99 disertai gejala dan tanda

klinis
Dikutip dari : Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 5, Mei 2009
Cara penggunaan tabel tekanan darah 1 dan 2 yaitu sebagai berikut:8
1. Pergunakan grafik pertumbuhan Center for Disease Control (CDC) 2000
(www.cdc.gov/growthcharts) untuk menentukan persentil tinggi anak.
2. Ukur dan catat TDS dan TDD anak.
3. Gunakan tabel TDS dan TDD yang benar sesuai jenis kelamin.
4. Lihat usia anak pada sisi kiri tabel. Ikuti perpotongan baris usia secara
horizontal dengan persentil tinggi anak pada tabel (kolom vertikal).
5. Kemudian cari persentil 50, 90, 95, dan 99 TDS di kolom kiri dan TDD di
kolom kanan.
6. Interpretasikan tekanan darah (TD) anak:
TD: <persentil 90 adalah normal.
TD: antara persentil 90-95 disebut pre-hipertensi. Pada anak remaja jika
>120/80 mmHg disebut prehipertensi.
TD >persentil 95 kemungkinan suatu hipertensi.
7. Bila TD >persentil 90, pengukuran TD harus diulang sebanyak dua kali
pada kunjungan berikutnya di tempat yang sama, dan rerata TDS dan TDD
harus dipergunakan.
8. Bila TD >persentil 95, TD harus diklasifikasikan dan dievaluasi lebih
lanjut.

11

Kriteria hipertensi juga dibagi atas derajat ringan, sedang, berat, dan krisis
berdasarkan kenaikan tekanan darah sistolik normal sesuai dengan usia yang diajukan
Wila Wirya seperti terlihat pada tabel 4 di bawah ini :8
Tabel 2. Kriteria Derajat Hipertensi Berdasarkan kenaikan Tekanan Diastolik
Normal Sesuai Dengan Usia
Derajat

Prosentase

Hipertensi

kenaikan di atas
batas normal

Usia Tahun
15

6 12

TD Diastolik

TD Diastolik

(mmHg)
(mmHg)
Ringan
5 15%
75 - 85
6 12
Sedang
15 30%
85 95
100 110
Berat
30 50%
95 112
110 120
Krisis
>50%
>112
>120
Dikutip dari : Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 5, Mei 2009
Formula untuk menghitung tekanan darah pada anak juga dikembangkan
untuk mendukung deteksi dini hipertensi pada anak yaitu:8
Tekanan darah sistolik (persentil 95)
1-17 tahun = 100 + (usia dalam tahun x 2)
Tekanan darah diastolik (persentil 95)
1-10 tahun = 60 + (usia dalam tahun x 2)
11-17 tahun = 70 + (usia dalam tahun)

12

Tabel 3. Tekanan Darah Untuk Anak Laki-laki Berdasarkan Usia dan Persentil
Tinggi Badan

Dikutip dari : http://www.idai.or.id

13

Tabel 4. Tekanan Darah Untuk Anak Perempuan Berdasarkan Usia dan

Persentil Tinggi Badan

Dikutip dari : http://www.idai.or.id

14

Krisis Hipertensi
Hipertensi krisis merupakan peninggian tekanan darah secara akut yang
mengganggu fungsi organ vital tubuh yang dapat mengancam jiwa. Hipertensi krisis
didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 120
mmHg atau setiap tingkat hipertensi (sistolik <> 1 kali batas atas tekanan darah
normal berdasarkan umur dan jenis kelamin.

Pada keadaan krisis hipertensi

yang ditunjukkan dengan naiknya tekanan darah secara mendadak dalam waktu yang
cepat dapat timbul ensefalopati hipertensif yang ditandai kejang baik kejang fokal
maupun kejang umum, diikuti dengan penurunan kesadaran dari somnolen sampai
koma.
Prinsip pengobatan hipertensi krisis adalah menurunkan tekanan darah secepat
mungkin dengan obat antihipertensi yang onsetnya cepat, mencegah dan
menanggulangi kerusakan organ target, dan mencari penyebab hipertensi. Obat-obat
yang bekerjanya paling cepat adalah obat parenteral seperti natrium nitroprusid dan
diazoksida tetapi kedua obat ini jarang digunakan. Natrium nitroprusid diberikan
melalui pompa infus dengan dosis yang dititrasi, 0,5 - 8 mg/kgbb per menit.
Penggunaan obat ini memerlukan pengawasan ketat dan biasanya dilakukan di ruang
perawatan intensif. Diazoksida diberikan secara intravena dengan dosis 2 - 5 mg/kgbb
dengan bertahap. Respons obat ini sangat cepat dan responsnya sering tidak dapat
diprediksi.

Obat

yang

sering digunakan

adalah

klonidin

drip.

Nifedipin

sublingual/oral mulai banyak digunakan karena pemberiannya mudah, tidak

memerlukan ruang perawatan intensif, dan hasilnya cukup memuaskan.

15

Lampiran 1. Persentil Tinggi Badan Berdasarkan Usia Untuk Anak Laki-laki 2

Sampai 20 Tahun

Dikutip dari : http://www.idai.or.id

16

Lampiran 2: Persentil Tinggi Badan Berdasarkan Usia Untuk Anak Perempuan,

2 sampai 20 tahun

Dikutip dari : http://www.idai.or.id

17

Lampiran 3. CDC 2000 Untuk Anak Perempuan Usia 2 Sampai 20 Tahun

Dikutip dari : http://www.idai.or.id

18

Lampiran 4. CDC 2000 Untuk Anak Laki-Laki Usia 2 Sampai 20 Tahun

Dikutip dari : http://www.idai.or.id

19

2.3.7. Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hypervolemia
(retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urine di dapatkan jumlah urine mengurang,
berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50% penderita.
Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit
dan hialin. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum
(globulin beta-IC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti streptolisin
umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus yang mendahuluinya hanya
mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.5
Fungsi ginjal kreatinin dan ureum umumnya meningkat. Antistreptolisin O
(ASTO) meningkat pada 80% pasien APSGN dengan faringitis dan meningkat 50%
pada pasien APSGN dengan impetigo atau infeksi kulit. Penegakan bukti adanya
infeksi grup A Sreptococcus melalui pemeriksaan kultur usap tenggorok ( positif pada
60 80% kasus), mempunyai sensitivitas dan spesifik yang baik (90 95%).
Komplemen C3 menurun pada 70% kasus, mulai 1- 2 fase akut (90%).5

Gambar 5. Gambaran Kultur Sreptococcus

20

2.3.8. Histopatologi
Histopatologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat
titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus
terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel
endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang
simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,
infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop electron
akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptokokus.7

Gambar 6. Histopatologi Glomerulonefritis Akut

2.3.9. Diagnosis Banding
Glomerulonefritis Akut Pada Streptococcus (GNAPS) harus dibedakan
dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah:
1. Nefritis IgA
Merupakan kelainan ginjal yang disebabkan oleh respon imun yang dipicu
oleh inflamasi dan proliferasi jaringan glomerular, sehingga mengakibatkan
kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotel kapiler.
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

21

2. Lupus nefritis
Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada lupus eritomatosus sistemik
(LES). Diagnosis klinis nefritis lupus di tegakkan bila pada LES terdapat
tanda-tanda proteinuria dalam jumlah lebih atau sama dengan 1 gram/24 jam
atau/dengan hematuria (>8 eritrosit/LPB) atau/dengan penurunan fungsi ginjal
sampai 30%. Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
3. Glomerulonefritis kronis
Glomerulonefritis Kronis adalah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya
hematuria dan proteinuria yang menetap. Dapat bermanifestasi klinis seperti
glomerulonefritis akut.7
2.3.10. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
1. Istirahat.
Selama 3-4 minggu, setelah itu mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai
timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut.
Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi menyebarnya infeksi Streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang
lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena
terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi
dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian
penisilin dapat dikombinasi dengan amoksilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10
hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan.
Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgbb/hari) dan rendah garam
(1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan

22

biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan
IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi.
Untuk hipertensi ringan biasanya belum diberikan antihipertensi tetapi dilakukan
pengawasan ketat. Pada keadaan hipertensi sedang diberikan diuretika mulai dengan
dosis minimal (0,5mg 2mg/kg/dosis) atau dapat ditambahkan dengan ACE inhibitor
dengan dosis 0,5mg/kg/hari dibagi 3 dosis. Jika pengobatan tersebut belum ada
perbaikan dapat diberikan antihipertensi golongan vasodilator. Pada krisis hipertensi
dapat diberikan 0,002 mg/kg/8 jam atau dapat diberikan nifedipine sublingual 0,250,5 mg/kgbb.
5. Bila anuria berlangsung lama (5 -7 hari).
Ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis
peritoneum, hemodialysis, bilasan lambung dan usus ( tidakan ini kurang efektif,
transfuse tukar. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan ada kalanya menolong
juga.
6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonephritis akut, tetapi akhir akhir
ini pemberian furosemide (Lasix) secra intravena ( 1mg/Kgbb/kali) dalam 5 10
menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

23

2.3.11. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Bila oligouria berlangsung lebih
dari 2-3 hari disertai gejala seperti gagal ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia dan asidosis dapat dipertimbangkan peritonial dialisis atau
hemodialisis.
2. Hipertensi ensefalopati. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan,
pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya crackles,
pembesaran jantung yang disebabkan bertambahnya volume plassma.
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipervolemia
yang menetap.
4. Anemia yang timbul karena adanya gangguan pembentukan eritropoietin.7,9
2.3.12. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, diuresis akan menjadi normal kembali
pada hari ke 7-10 disertai dengan menghilangnya edem dan tekanan darah menjadi
normal kembali secara bertahap. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi
normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 68 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Dalam suatu penelitian pada 36
pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus yang terbukti dari biopsi, diikuti
selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi
ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.9

24

BAB III
KESIMPULAN
1. Glomerulonefritis Akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri
atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
2. Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3 7 tahun dan lebih
sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.
3. Gejala klinis GNAPS terjadi secara tiba-tiba, 714 hari setelah infeksi saluran
nafas (faringitis), atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (piodermi). Gambaran
klinis GNAPS sangat bervariasi, kadang-kadang gejala ringan atau tanpa gejala
sama sekali, kelainan pada urin ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
rutin.
4. Pada anak yang menunjukkan gejala berat, tampak sakit parah dengan manifestasi
oliguria, edema, hipertensi, dan uremia dengan proteinuria, hematuria.
5. Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut pada anak adalah :
a. Istirahat selama 3 4 minggu
b. Pemberian penisilin pada fase akut
c. Makanan
d. Pengobatan terhadap hipertensi
6. Prognosa penyakit dari Glomerulonefritis Akut (GNA) pada anak 95% dapat
sembuh dengan sempurna.

25

DAFTAR PUSTAKA

26