Anda di halaman 1dari 33

STATUS MEDIK PASIEN

I.

II.

IDENTITAS
Nama
Tempat tanggal lahir
No rekam medik
Usia
Jenis kelamin
Agama
Alamat

: T. Sudarmadi
: Demak, 01/07/1938
: 00607829
: 66 tahun 0 bulan
: Laki-laki
: Islam
: Jl. Kebon Mangga, RT/RW 014/002, Cipulir,

Pendidikan
Pekerjaan
Status pernikahan
Jaminan pembayaran
Tanggal masuk

Kebayoran Lama, Jakarta Selatan


: Tamat Akademi/Universitas
: Pensiunan
: Kawin
:
: 09/07/2015

ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 9 Juli 2015 di Poliklinik Neurologi


Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati.
Keluhan utama
Kesemutan pada kedua tangan dan kaki sejak 4 bulan yang lalu..
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke poli Saraf Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati bersama
istrinya dengan keluhan kesemutan di keempat ekstremitas sejak 4 bulan yang
lalu. Kesemutan yang dirasakan terus- menerus, tidak dipengaruhi aktivitas dan
bertambah saat malam hari.

Sejak 2 bulan pasien

sebelum keluhan kebas ini timbul. IPasien sering

merasakan kesemutan pada kedua tangan dan kaki. Kesemutan dirasakan secara

terus menerus dan tidak di pengaruhi oleh aktifitas. Dimana kesemutannya


diraskan bertambah berat jika pada malam hari.
2 minggu yang lalu pasien mulai merasa pengelihatannya semakin kabur. Hal
ini dirasakan ketika pasien mencoba membaca koran namun tampak kabur.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus dan hipertensi sejak satu tahun yang
lalu, pasien suka meminum metformin dan captopril untuk menurunkan kadar
gula dan tekanan darah pasien. Tapi obat hanya diminum apabila kadar gula darah
dan tekanan darah pasien tinggi. Riwayat trauma dan stroke disangkal oleh pasien
Riwayat penyakit keluarga :
Ayah pasien mempunyai riwayat penyakit Diabetes melitus dan hipertensi.
Penyakit jantung dan ginjal disangkal.
Riwayat makanan dan kebiasaan
Pasien menyangkal memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol dan
merokok. Pasien jarang mengkonsumsi sayur dan buah-buahan. Pasien juga jarang
berolahraga.

ANAMNESIS SISTEM
Sistem cerebrospinal

Hemiparese (-)
Demam (-)
Kejang (-)
Sakit kepala (+)
Bicara menjadi sulit (+)

Sistem kardiovaskuler

Jantung berdebar-debar (-)


Nyeri dada (-)

Hipertensi (+)
Sistem Pernafasan

Batuk (-)
Pilek (-)
Sesak nafas (-)
Nyeri dada (-)

Sistem gastrointestinal

Mual (+)
Muntah (+)
Diare (-)
Nyeri perut (-)
BAB lancar (+)
Kesulitan menelan (-)
Nafsu makan berkurang (+)

Sistem Urogenital

BAK lancar
Nyeri (-)
Panas (-)
Dapat menahan BAK (+)

Sistem integumentum

Ruam-ruam (-)
Kemerahan (-)
Gatal (-)

Sistem muskuloskeletal

Nyeri pada punggung (-)


Nyeri pinggang (-)

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kualitatif

: Somnolen Apatis

Kuantitatif

: E4M6V3

Tanda vital:
Tekanan darah : 130/100 mmHg

Nadi

: 80x / menit

Suhu

: 36,0 oC

Pernafasan

: 24 x / menit

Kepala
Bentuk kepala

: Normochepali

Rambut

: berwarna hitam, distribusi merata

Wajah

: Simetris, pucat (-), ikterik (-), sianosis (-).

Mata

: Ptosis (-), conjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-,


pupil bulat, isokor kanan-kiri, diameter 3mm, reflex
cahaya langsung +/+, reflex cahaya tak langsung +/+,
nystagmus (+), dolls eye movement (-).

Telinga

: Normotia, serumen (-/-), sekret (-)

Hidung

: Pernafasan cuping hidung (-), septum deviasi (-),


sekret (-)

Tenggorokan

: Tidak bisa dinilai.

Bibir

: Simetris, sianosis (-)

Leher

: Kaku kuduk (+), tidak teraba pembesaran pada KGB

Thorax
Paru paru

Inspeksi

: Gerak nafas simetris pada kedua hemithorax, retraksi


otot otot pernafasan (-)

Palpasi

: Vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax, nyeri


tekan (-)

Perkusi

: Sonor pada kedua hemithorax

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tampak pada midclavicula ICS 5

Palpasi

: Ictus cordis teraba pada midclavicula ICS 5

Perkusi

: dalam batas normal

Auskultasi

: BJ I-II normal reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut datar

Auskultasi

: Bising usus normal 2x/menit

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba


membesar.

Perkusi

: Timpani

Ekstremitas
Akral hangat +/+
Akral oedem -/-

IV.

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran
Kuantitatif

: E4M6V3

Kualitatif

: Somnolen Apatis

Kemampuan Bicara : Terdapat Kesulitan Bicara

Reflek fisiologis
Extremitas superior

Kanan

Kiri

Biceps

+2

+2

Triceps

+2

+2

Patella

+2

+2

Achilles

+2

+2

Kanan

Kiri

Babinsky

Chaddock

Gordon

Schaeffer

Klonus patella

Klonus achilles

Kaku kuduk

Brudzinski I

Ekstremitas inferior

Refleks Patologis
Ekstremitas superior
Hoffman Tromner
Ekstremitas inferior

Tanda rangsang Meningeal

Brudzinski II

Kernig

>135o

>135o

Laseque

> 70o

>70o

Peningkatan tekanan intrakranial :


Penurunan kesadaran

: (+)

Muntah proyektil

: (+)

Sakit kepala

: (+)

Edema papil

: tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf Kranial
Nervus I olfaktorius

: TVD

Nervus II Optikus

: TVD

Nervus III Okulomotorius


Gerakan bola mata

: TVD
Kanan

Kiri

Bentuk pupil

bulat,isokor

bulat,isokor

Reflek cahaya langsung

Reflek cahaya langsung

Nervus IV Trochlearis

: TVD

Nervus V Trigeminus

: TVD

Nervus VI Abdusen

: TVD

Nervus VII Facialis

: Kesan tidak terdapat parese N. VII

Nervus VIII Vestibulo cochlearis

: TVD

Nervus IX,X Glosofaringeus, Vagus : TVD

Nervus XI Aksesorius

: TVD

Nervus XII Hipoglossus

: TVD

Ekstremitas

: tidak terdapat hemiparese

Gerakan involunter :

Kanan

Kiri

Tremor

Chorea

Ballismus

Athetose

Sistem Sensorik

: TVD

Fungsi Keseimbangan dan Koordinasi


Test Rhomberg

: TVD

Disdiadokinesa

: TVD

Tandem gait

: TVD

Jari-jari

: TVD

Jari-hidung

: TVD

Tumit lutut

:TVD

Rebound Phenomenon

:-

Tremor

:-

Khorea

:-

Fungsi Vegetatif
Miksi

:+

Inkontinensia urine

:-

Defekasi

:+

Inkontinensia alvi

:-

Fungsi Luhur
Astereognosia

:-

Apraksia

:-

Afasia

:-

Keadaan Psikis

Intelegensia

: TVD

Demensia

: (-)

Tanda regresi

: (-)

IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM
29 Juni 2015
Pemeriksaan

Hasil

satuan

Nilai rujukan

Hemoglobin

16

g/dl

11.7 15.5

Hematokrit

47

33-45

Leukosit

11,6

Ribu/ul

5.0-10.0

Trombosit

371

Ribu/ul

150-440

Eritrosit

5,32

Juta/ul

3.8-5.2

VER

87,6

Fl

80-100

HER

30,0

Pg

26-34

KHER

34,3

g/dl

32-36

Hematologi

VER/HER/KHER/RDW

RDW

13,7

11.5-14.5

SGOT

48

u/i

0-34

SGPT

113

u/i

0-40

Ureum darah

45

mg/dl

20-40

Kreatinin darah

0,7

mg/dl

0.6-1.5

194

mg/dl

70-140

Na

135

mmol/l

135-147

Kalium

3,65

mmol/l

3.1-5.1

Klorida

96

mmol/l

95-108

Kimia klinik
Fungsi hati

Fungsi ginjal

Diabetes
Glukosa darah sewaktu
Glukosa darah sewaktu
Elektrolit darah

V.PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Head CT-scan Kesan

Kesan :
- Infark di lobus parietal kiri, periventrikel lateralis kiri, hipokampus kiri
-

V.

dan ganglia basal kiri.


Ensefalomalasia lobus parieto oksipital kiri.

PEMERIKSAAN LAINNYA
Pemeriksaan EKG :

Kesan :
VI.
RESUME
Seorang perempuan datang ke Rumah Sakit Pusat Fatmawati diantar oleh
keluarganya dengan keluhan tidak bisa menggerakkan lengan kanan dan tungkai
kanan sejak pukul 09.00 pada tanggal 2 Juli 2015. Keluarga pasien mengatakan
bahwa pasien baru saja menyelesaikan pekerjaan rumah dan tidur setelah itu. Namun
pada saat pasien terbangun tiba-tiba badan sebelah kanan terasa lemas dan kesemutan.
Tidak lama setelah itu lengan kanan dan tungkai kanan menjadi tidak bisa digerakan
dan pasien mengalami kesulitan berbicara. Sebelumnya pasien sering mengeluh nyeri
kepala dan membaik setelah meminum obat warung. Keluarga pasien menyangkal
adanya demam, kejang, mual dan muntah. Keluarga pasien juga mengatakan BAB
dan BAK pasien lancar, tidak ada keluhan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil : Tekanan darah : 232/90 mmHg, Nadi :
104 x / menit, Suhu

: 36,0

C, Pernafasan : 20 x / menit. Status generalis dalam

batas normal. Pada status neurologis didapatkan hasil: GCS (E4M5Vafasia) RCL +/+,
RCTL+/+, refleks fisiologis ekstremitas atas (+3/+2) ekstremitas bawah (+3/+2) ,
refleks patologis +/+, tanda rangsang meningeal (-). Motorik kesan hemiparese dextra.
Sensorik tidak dapat dinilai. Pada pemeriksaan nervus kranialis kesan tidak terdapat
parese.
Pemeriksaan lab didapatkan : hemoglobin

: 11,3 gr/dl, gula darah sewaktu

270 mg/dl. Pemeriksaan sputum (selang) dengan pewarnaan gram didapatkan gram
positif kokus, gram negative batang dan jamur ditemukan. Sel epitel 8-12/lpk.
Leukosit 22-28/lpk.
Pada pemeriksaan Head CT-scan didapatkan kesan Infark cerebri di lobus parietal
kiri, periventrikel lateralis kiri, hipokampus kiri dan ganglia basal kiri.
Ensefalomalasia lobus parieto oksipital kiri.
VII.

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis

: hemiparese kanan, hipertensi grade II, DM tipe II

Diagnosis Etiologi : non hemoragik stroke


Diagnosis Topis

: hemisfer serebri kiri

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. IVFD RL : Nacl 0,9% = 1 : 1/24 jam
b. Cernevit 1 vial/24 jam 1x1
c. Manitol 4x125 ml iv
d. Ascardia 320 g PO, selanjutnya 1x80 mg PO
e. Piracetam 1x12 gr iv
f. Brain act 3x500 mg iv
g. Captopril 3x12,5 mg PO
IX.
PROGNOSIS

X.

Ad Vitam

: dubia

Ad Functionam

: dubia

Ad Sanationam

: dubia

USUL

- Konsul Fisiotherapi

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON-HEMORAGIK
I.

Definisi stroke
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian, disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak.1

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease


(CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan
stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau
gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack),
merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).
Stroke non hemoragik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh bekuan
(thrombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah
organ distal. Faktor risiko dari stroke non hemoragik ini terbagi atas dua:
1. Faktor risiko mayor: Hipertensi, Diabetes melitus, serangan TIA, ada riwayat
serangan stroke, penyakit jantung, polisitemia.
2. Faktor risiko minor : Obesitas, hiperkolestrolemia, perokok berat
II.

Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi
neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar
1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%
glukosa yang ada di dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal.
Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang
terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan
otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior
bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi


dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau
pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi
sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ. Otak manusia terabagi atas lobus seperti :
1. Lobus frontalis: mengatur perilaku, intelegensi, memori, dan pergerakan.
2. Lobus temporal: mengatur perilaku, pendengaran, memori, bahasa dan
penglihatan.
3. Lobus parietal: mengatur intelegensi, bahasa, kemampuan membaca, sensasi
4. Lobus oksipital : penglihatan

III.

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga yang paling sering setelah
penyakit kardiovaskular di Amerika Serikat. Angka kematiannya mencapai

160.000/tahun. Insiden bervariasi 1,5-4 per 1000 populasi. Selain penyebab utama
kematian juga merupakan penyebab utama kecacatan. 3 Kejadian stroke (insiden)
sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan ; 1,6% tidak berubah ; 4,3% semakin
memberat.2 penderita laki-laki lebih bnyak daripada perempuan dan profil usia di
bawah 45 tahun sebesar 11,8%, usai 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun
sebesar 33,5%.2
IV.

Etiologi
Bedasarkan mekanisme terjadinya, stroke non hemoragik dibagi menjadi
trombotik dan embolik.4 Terjadinya infark di otak diakibatkan aliran darah otak
(ADO) regional yang tidak mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah ke otak
adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh
kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan aliran darah otak
menurun antara 20-50 ml/100 gr otak/menit, maka akan terjadi penambahan
pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila
penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik
neuronal dan sebagia struktur intra sel berada dalam proses disintregasi dan terjadi
edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul deficit neurologic. Kematian sel otak
terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr otak/menit diakibatkan oleh kegagalan
energy sehingga k+ keluar dan Ca++ masuk ke dalam sel. Berkurangnya ADO oleh
thrombosis atau emboli akan menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak.
Perbedaan stroke thrombosis dan emboli :
Thrombosis serebri
Gejala akut/subakut dan sering
didahului gejala prodromal TIA
Sering terjadi waktu istirahat dan
saat bangun pagi
Biasanya kesadaran bagus
Sering mengenai usia dekade 6
8

V.

Emboli serebri
Gejala mendadak
Terjadi waktu aktivitas, kadang
waktu istrirahat
Umumnya
kesadaran
bagus,
namun dapat juga menurun bila
emboli besar.
Sering mengenai usia decade 2-3
dan 7
Harus ada sumber emboli

Faktor risiko
Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu 10:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap


penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar
11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun
memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada
orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <
45 tahun.5,6
Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25
kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan.
Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit
putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.
Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki
yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar
62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan
yang berkulit hitam sebesar 58,7%.
Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga
pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee
di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.
b. Faktor resiko yang dapat diubah3 :
Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga
memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.

Sebanyak

70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah


tinggi.6,9
Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak


sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga
berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Menurut penelitian Siregar F
(2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control,
penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan
OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes
mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus.
Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat
pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,
kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.
Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1
kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan
mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan
sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan
pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima
tahun.
Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus.3 Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.
Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan
aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan
terkena serangan stroke.
Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di

dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di


jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan
penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang
ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya
aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah
mudah menggumpal.
Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi
berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lainlain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke.
Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3
kali.
Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko
lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)
dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali.
Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan
kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba
itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah
terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta
tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari
50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.

VI.

Patofisiologi
HIPERTEN
SI

DIABETES
MELITUS
REDUCTION OF
CEREBRAL BLOOD
FLOW
DEPLETION OF
CELLULAR ENERGY
STORES
ION TRANSPORT
FAILURE

MEMBRAN
DEPOLARIZATION
OPEN OF
VOLTAGEDEPENDENT
CALCIUM
CHANNEL
ELEVATION OF
ITRACELLULAR
CALCIUM

RELEASE OF
EXITATORY
NEUROTRANSMIT
TER
ACTIVATION OF
RESEPTOR

VII.ACTIVATION
Klasifikasi OF
PROTEIN AND
Stroke
memiliki
banyak
klasifikasi,
semuanya
CALCIUM
NUCLEIC
ACID berdasarkan

CYTOSKELETAL
AND
MEMBRAN
atas gambaran
klinis,
DEMAGE

MEDIATED
CATABOLISM
patologi anatomi, system pembuluh
darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
ENZYMES

berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan,
LIPID
preventif dan prognosis yang berbeda,
walaupun patogesisnya serupa.
DEGREDATION

Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

MITHOCONDRIAL
OXIDE
Secara non hemoragik, stroke NITRIC
dapat dibagi
berdasarkan manifestasi klinik dan proses
INJURY
SYNTASE
patologik (kausal):
ACTIVATION
NEURAL DEATIN
INFLAMATION
NEURAL DEATIN
APOPTOSIS

a. Berdasarkan manifestasi klinik 7:


i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik
makin lama makin berat.
iv. Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik
sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal8:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah
di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang
cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah
kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
ii.

Stroke Emboli/Non Trombotik


Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak
yang

lepas.

Sehingga,

terjadi

penyumbatan

pembuluh

darah

yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.


VIII.

Manifestasi stroke non hemoragik


a. Gejala klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
Buta mendadak (amaurosis fugaks) satu mata disisi arteri karotis yang
terkena, akibat insufisiensi arteri renalis.
Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan.

Kelumpuhan

pada

sisi

tubuh

yang

berlawanan

(hemiparesis

kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.


b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
Gangguan mental.
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
Meningkatnya refleks tendon.
Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
Gejala-gejala serebelum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak
mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia
homonim).
Gangguan pendengaran.
Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
Koma
Hemiparesis kontra lateral.
Ketidakmampuan membaca (aleksia).
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi
dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia

sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang


lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar,
walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari
luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca
huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah

tingkat

kemampuan

yang

sangat

kompleks,

seperti

penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau


menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari
yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan
yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan
massa di otak.
Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.
IX.

Diagnosis Stroke Non Hemoragik


Diagnosis didasarkan atas hasil11:
a. Penemuan Klinis
Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang
mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

b. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko


seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
c. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.
Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.
Pemeriksaan

likuor

serebrospinalis,

seringkali

dapat

membantu

membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS)


maupun perdarahan subarakhnoid (PSA)
ii. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Elektrokardiografi
(EKG)
X.

Tatalaksana
Waktu merupakan ha terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang
diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam
menetukan hasil akhir pengobatan.12
1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik.
a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen
activator). Ini hanya boleh diberikan dengan waktu onset <3jam dan hasil CTscan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah
sakit yang fasilitasnya lengkap.
b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang
diantaranya yaitu :
i. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan
manitol dan hindari cairan hipotonik.
ii. Esktensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah
thrombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang
dapat menyerupai kegagalan perfusi.
iii. Konversi hemoragis, masalah ini dapat dilihat dari CT-scan, tiga faktor
utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini

tak boleh diberi antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi
beri obat antihipertensi.
c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi
dengan heparin.
2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut
a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kg/BB (dosis maksimum 90 mg) 10%
diberikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam waktu 1 jam jika
onset dipastikan <3jam dan hasil CT-scan tidak m emperlihatkan infark yang
luas.
b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respon cepat maka dapat diberikan
dogoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau
amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas
infark dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila
terdapat salah satu hal berikut :
i. Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis
seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna
(retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.
ii. Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali
pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolic >120
mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.
iii. Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan
darah sistolik >180 mmHg dan diastolic >110 mmHg.
Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE inhibitor, nifedipin.
Nifedipin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan
darahnya sengat drasti. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit
diturunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml
dekstrosa

5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10

mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. Alternative lain
dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila dijumpai tekanan darah
yang rendah pada stroke maka harus dinaikkan dengan dopamine atau
dobutamin drips.

3. Pertimbangan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau
radiologis adanya infark yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernapasan
atau stroke dalam evolusi.
4. Pertimbangan konsul ke bedah saraf apabila stroke yang luas.
5. Pertimbangan sken resonasi magnetic pada pasien dengan stroke vetebrobasiler
atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT-scan.
6. Pertimbangan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000
unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa
tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :
a. Kemungkinan besar stroke kardioemboli
b. TIA atau infark karena stenosis arteri karotis.
c. Stroke dalam evolusi
d. Diseksi arteri
e. Thrombosis sinus dura.
Heparin merupakan kontra indikasi relative pada infrak yang luas. Pasien
stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katub
jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin)
sampai minimal satu tahun.
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang
adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien
agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus dinilai, perhatikan saat pasien
mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui
selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk
pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga
kelompok yaitu obat antikoagulasia, penghambat trombosit dan trombolitika : 13
1.

Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan


digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk

2.

membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kamarin.14
Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi
trombodit sehingga menyebabkan terhambatnya pembekuan thrombus yang
terutama setring ditemukan pada system arteri. Obat yang termasuk golongna
ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopedin, idobufen, clopidogrel dan

3.

epoprostenol.14
Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan thrombus
diberikan 3 jam setelah infrak otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan

perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase,


alteplase, urokinase dan reteplase.
Pengobatan ini juga ditujukan untuk pencegahan dan pengobatan
komplikasi yang muncul sesui kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu
melakukan pengontrolan perkembangan kesehatan dirumah sakit kembali,
disamping melakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri di rumah dengan
bantuan anggota keluarga dan ahli terapi.

XI.

Pencegahan
A.
Pencegahan primer
- Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
-

penyakit vascular lainnya.


Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke :
Menghindari rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan

B.
-

sejenisnya.
Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan
Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

penyakit vaskular.
Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga secara teratur.
Pencegahan sekunder
Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor risiko lainnya:
Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai
Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin
Penyakit jantung aritmia nonvalvular
Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
Berhenti merokok
Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak
Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia
Polisitemia
Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
Obat obatan yang digunakan
Asetosal digunakan sebagai obat pilihan pertama, dengan dosis

berkisar antara 80-320 mg/hari.


Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan
faktor risiko penyakit jantung, kondisi koagulopati yang lain dengan
syarat syarat tertentu. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan

setiap hari berdasarkan hasil masa protrombin/trombotes, biasanya

baru tercapai setelah 3-5 hari pengobatan.


Pasien yang tidak tahan asetosal dapat diberikan tiklodipin 250-350
mg/hari, dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50-100 mg/hari atau

asetosal 80 mg + dipiridamol 75 150 mg/hari.


Tindakan invasif
Flebotomi untuk polisitemia
Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik

dengan stenosis 70 90% unilateral dan baru


Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation, kliping
aneurisma Berry)

XII.

Komplikasi
Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non
neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasikomplikasi tersebut yaitu :
1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cidera otak iskemik dan harus diobati secara
agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adanya
pneumonia aspirasi.
2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka
dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika psein tidak sadar atau
memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal
ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.
3. Hipovolemia, dapat dikoreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis
(dekstrosa 5%, dlam air, larutan NaCl 0,45%) dapat memperberat edema serebri
dan harus dihindari.
4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat dilakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5
hari sejak onset stroke :
5. Decubitus, dicegah dengna perubahan posisi setiap 2 jam, kontraktur dilakukan
latihan gerakan sendi anggota gerak badan secara pasif 4 kali sehari.
Komplikasi lainnya yang mungkin terjadi :
1. Non neurologis : hipertensi, hiperglikemi reaktif, edema paru, gangguan jantung,
infeksi, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Neurologis :stroke susulan, edema otak, infark berdarah, hidrosefalus.

XIII.

Prognosis
Dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan deficit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan
juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan
stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan

hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15%
memerlukan perawatan institusional.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aho K, Harmsen P, Hatano S, Marquardsen J, Smirnov VE, Strasser T.
Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO collaborative study.
Bull World Health Organ. 1980;58:113130.
2. Soetidewi L. Hipertensi sebagai faktor resiko stroke. Tesis magister epidemiologi
klinik. Universitas Indonesia. 1998.
3. Wiener, R Constance. Tooth Loss and Stroke: Results from the Behavioral Risk
Factor Surveillance System, 2010. Journal of Dental Hygiene (Online) 88.5 (Oct
2014): 285-91.
4. Sabiston. Buku ajar bedah bagian 2. EGC. Jakarta. 1994. hal : 579-80.
5. Rismanto. Gambaran faktor-faktor resiko penderita stroke di instalasi rawat jalan
RSUD prof. Dr. margono Soekarjo purwokerto tahun 2006. FKM UNDIP. Semarang.
2006. http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. (4 juli 2015)
6. Mudiyono B & Suherman SK. Pencegahan stroke & serangan jantung pada usia
muda. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal : 3-11.
7. Mardjono M, Sidharta P. neurologi klinis dasar. Penerbit dian rakyat. Jakarta. 2010:
290-91.
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Konsep klinis proses-proses penyakit jilid 2.
ECG. Jakarta. 2006: 1110-19.
9. Sudoyo AW. Ilmu penyakit dalam FKUI. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit
dalam FKUI. Jakarta. 2006.
10. Kelompok studi serebrovaskular & neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
2004. Ed.3. Jakarta. Maret.2004.
11. Kelompok studi serebrovaskular & neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
2007. Jakarta. Maret.2007.
12. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta kedokteran
FKUI jilid 2. Media Aesculapiu. Jakarta.2000: 17-8.

13. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. kedokteran klinis edisi ke 6. Penerbit erlangga.
Jakarta. 2005: 98-99.
14. Rambe AS. Obat-obat penyakit serebrovaskular. FK USU. Medan. 2002.