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CENTRO DE INVESTIGACIN Y
ESTUDIOS SUPERIORES EN
ESTOMATOLOGA Y SALUD

LICENCIATURA EN ESTOMATOLOGIA

DHTICS
PROFESOR: Q.F.B. ALBERTO MOLINA HERNANDEZ
ASESOR: Q.F.B BERTIN PAIZ CANDIA

PROCESO DE CARIES A NECROSIS PULPAR

INTEGRANTES:
ESPERANZA SOLEDAD GIL CEDILLO
HEIDI SUSANA SALINAS HERNANDEZ
MARIA GUADALUPE ITURBIDE ROMERO
3ro C VERANO 2016

INDICE

INTRODUCCION

CONTENIDO

MICROORGANISMOS

CARIES DENTAL

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NECROSIS PULPAR

13

TIPOS DE NECROSIS PULPAR

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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INTRODUCCION:
En la cavidad bucal podemos desarrollar muchas enfermedades provocadas por la
mala higiene que tenemos en ocasiones algunas personas, una de las ms
conocidas son como la caries, esta es una enfermedad que es caracterizada por la
destruccin de tejidos del rgano dentario y si no es tratada a tiempo la infeccin
avanza a una gingivitis, periodontitis y llega a casos muy graves como la necrosis
pulpar y aqu pues ya no hay remedio para la persona ya que se pierde gran parte
del tejido ms importante del rgano dentario en este caso a la pulpa y como
consecuencia final de una inflamacin aguda y crnica lo ms indicado que se
hace al llegar a este extremo es la extraccin del rgano dentario.
Para que una caries se vaya desarrollando y llegue a necrosis pulpar intervienen
los procesos inmunolgicos como son las clulas presentadoras de antgenos,
cada una de estas tiene sus propiedades y por lo cual juega un papel muy
importante en este tipo de enfermedades.
La inmunologa es la defensa del organismo contra algunas enfermedades e
infecciones. Se encarga de estudiar al sistema inmunolgico este tiene a su cargo
la defensa inmunitaria del cuerpo, est compuesto de rganos algunos de ellos
son ganglios linfticos, timo y bazo.
Las clulas de estos rganos protegen al cuerpo contra macromolculas, virus,
bacterias y otros microorganismos invasores.
Las clulas del sistema inmunolgico son las siguientes: linfocitos B, linfocitos T,
NK, granulocitos (basfilos, eosinofilos y mastocitos) neutrfilos, macrfagos y
clulas dendrticas.
El proceso inmunolgico es aquel que reconoce el antgeno y a la vez este lo
destruye.
Una de las principales enfermedades que afectan a la cavidad bucal son como las
caries, gingivitis, periodontitis, pulpitis entre otras en esta investigacin nos
enfocaremos en las caries y a la necrosis pulpar.

La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destruccin

de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralizacin provocada
por los cidos que genera la placa bacteriana. (Nues. 2010)
La necrosis pulpar o muerte del nervio del diente es la consecuencia final de una
inflamacin aguda y crnica que se empieza a producir en la zona ms coronal del
tejido pulpar, y que se extiende hasta la pulpa radicular.
Puede haber necrosis pulpar total o parcial dependiendo de la cantidad de pulpa
afectada. Los productos resultantes de la necrosis son txicos por s mismos y
producen inflamacin del tejido periodontal. (msterdam.2013); (Muos.2013)
A veces se puede producir de forma brusca, a causa de un traumatismo dental, ya
que se bloquea el aporte sanguneo de manera inmediata, sin que se produzca
previamente inflamacin
Esto con lleva a la destruccin de tejidos mineralizados y orgnicos del rgano
dentario, los cuales son llevados a cabo por los propios productos del metabolismo
bacteriano, con el propsito de ir afectando a los tejidos externos hasta alcanzar
la pulpa. Este tipo de enfermedades que se presentan en la cavidad bucal son
ocasionadas por algunas bacterias del gnero Streptococcus como por ejemplo:
Streptococcus viridans, S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. oralis y S. mitis,
Streptococcus

pyogenes,

Enterococcus,

Staphylococcus,

Micrococcus

Peptostreptococcus etc. e igual intervienen otros gneros de bacterias y cada

bacteria realiza diferente funcin en la cavidad bucal.
Este proceso es causado por toxinas, enzimas bacterianas, antgenos, quimio
toxinas, cidos orgnicos y productos de destruccin tisular, que causan desde
una lesin cariosa hasta el tejido pulpar.

CONTENIDO:
Los rganos dentarios son piezas duras, realizan la parte mecnica de la
digestin, cortan y trituran los alimentos. El rgano dentario est compuesto por:
corona, cuello, raz.

Los tejidos que lo componen son los siguientes:

El esmalte est compuesto, en su mayor parte, por sales de calcio, las cuales
pueden disolverse por la accin de los cidos orgnicos.
Cemento:
Tejido donde se insertan las fibras que sostiene al rgano dentario dentro del
alveolo, no est vascularizado y carece de inervacin propia, su composicin es
de 40 a 45% de materia inorgnica y de 50 a 55% de materia orgnica. Sus
clulas son los cementoblastos.
Dentina:
Es el tejido responsable de dar color al rgano dentario, contiene una gran
cantidad de tbulos que en su interior contiene fibras nerviosas, capaces de
transferir sensaciones de dolor a estmulos de fro y calor. Sus clulas son los
odontoblastos.
Pulpa:
Es un tejido que contienen nervios y vasos sanguneos, est compuesto por 75%
de agua y 25% de materia orgnica, y las clulas que contiene este tejido son los
fibroblastos.(Corby, Lyonzs-Weiler, Bretz y colaboradores.2005).

Imagen: En esta imagen se representan los componentes estructurales del rgano

dentario obtenida de (www.consultorio-odontologico.com/glosario.html) con el
permiso de Wiliam Arellano.

Algunas enfermedades presentes en la cavidad bucal son como las caries una de
las principales as tambin como la gingivitis, periodontitis, pulpitis etc.
En la cavidad oral existen bacterias capaces de producir cidos, especialmente el
lctico, mediante la va glucoltica anaerobia, a partir de los azcares.

La formacin de cido en la placa dental se puede observar directamente en la

boca, despus de ingerir glcidos.
Por la accin de estos cidos, el pH desciende por debajo de 5,5 (pH crtico), en
zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificacin.
MICROORGANISMOS
Los microorganismos involucrados en la produccin de las caries dentales
sintetizan enzimas, las cuales catalizan la formacin de glucanos extracelulares
bacterianos los que adems de facilitar la adhesin de las bacterias pueden ser
utilizados por estas, como fuente de energa.
En la cavidad bucal se han aislado las bacterias principales de causa de caries
como son:
Streptococcus

mutans,

Streptococcus

sobrinus,

Streptococcus

salivarius,

Streptococcus parasanguinis, Streptococcus sanguinis (Streptococcus sanguis),

Streptococcus cristatus, Streptococcus oralis, Streptococcus mitis, Streptococcus
constellatus, Streptococcus gordonii, Streptococcus anginosus y Streptococcus
oligofermentans. Pero igual participan otros tipos de bacterias que se describirn a
continuacin. (msterdam.2013); (Gonzlez, Balda, Gnzalez.1999); (Kawar, PK,
Hart.2009).
Streptococcus mutans:
Es un habitante de la microbiota oral que constituye la primera causa de caries
dental y de infecciones graves por Streptococcus del grupo viridans, tales como
bacteriemia y endocarditis. Sin embargo, puede constituir un desafo diagnstico
debido a su capacidad de presentarse como "bacilo grampositivo" a la tincin de
Gram.

Streptococcus:
Son cocos Gram positivos, dispuestos en cadenas cortas de 4 a 6 cocos o largas,
los cuales miden de 0,5 a 0,8 m de dimetro, anaerobios facultativos,
comprenden parte de la flora microbiana residente de la cavidad bucal y vas
respiratorias altas, pero tambin son patgenos oportunistas en enfermedades
humanas como la caries dental y la endocarditis infecciosa, entre otras.

Lactobacillus:
Son bacilos Gram-positivos, anaerobios facultativos, acidgenos y acidricos, pH
cercanos a 5 favorecen su crecimiento, as como el inicio de su actividad
proteoltica. Algunas cepas sintetizan polisacridos intra y extracelulares a partir
de la sacarosa, pero se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben
utilizar otros mecanismos para colonizar las superficies dentarias. Entre estos
mecanismos podemos mencionar la unin fsica por atrapamiento en superficies
retentivas, tales como: fosas y fisuras oclusales o caries cavitada, coagregacin
con otras especies bacterianas, constituyendo la biopelcula dental.
Actinomyces:
Son bacilos filamentosos Gram positivos, anaerobios y heterofermentativos. Son
inmviles y su tamao vara entre 1 y 4 m aproximadamente. Producen una
mezcla de cidos orgnicos, como productos finales, tales como: succnico, lctico
o actico. Entre los factores que determinan su virulencia se considera la
presencia de fimbrias, que contribuyen con fenmenos de adhesin, agregacin y
congregacin y la produccin de enzimas proteolticas como la neuraminidasa,

esta ltima es de gran importancia cuando las lesiones de caries progresan a

dentina profunda.

Bifidobacterium:
Son bacilos anaerbicos, Gram-positivos, inmviles, con frecuencia se agrupan en
formaciones ramificada, puede jugar un doble papel, en la enfermedad y en la
salud, el primero como promotor del proceso cariognico, al producir cido lctico,
y el segundo en la reduccin de la formacin de la matriz extracelular de la
biopelcula dental por la capacidad de sintetizar de la enzima gluconasa, la cual
tiene actividad especfica en la hidrlisis del glucn.

Prevotella:
Se trata de bacilos anaerobios estrictos, Gram-negativos, no esporulados,
inmviles, con marcada actividad proteoltica y de hemolisina. Las especies ms
comunes encontrados en cavidad bucal son Prevotella melaninognica, Prevotella
oralis, Prevotella intermedia, Prevotella buccae, Prevotella nigrescens, Prevotella
denticola y Prevotella loeschii. La presencia de Prevotella est asociada a
enfermedad periodontal, e infecciones endodnticas, pero en el caso de caries
dental no est claro el papel que juegan en la progresin de la lesin.

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Veillonella:
Son diplococos Gram negativos, anaerobios estrictos, inmviles que conforman
parte de la flora residente en cavidad bucal y vas respiratorias altas. La
colonizacin primaria de Veillonella es independiente de la presencia de dientes
erupcionados. A pesar de que Veillonella ofrece una pobre adherencia directa a
los tejidos del hospedero de la cavidad bucal, su presencia en grandes cantidades
en placa dental subgingival, placa dental supragingival y sobre superficies
mucosas bucales, se debe a mecanismos de coagregacin interbacteriana.
Estas bacterias producen cidos orgnicos, como el cido lctico, que son
capaces de daar e ir disolviendo el rgano dentario.

LA CARIES DENTAL
Es un proceso patolgico complejo de origen infeccioso y transmisible que afecta
a las estructuras dentarias y se caracteriza por un desequilibrio bioqumico; que
puede conducir a cavitacin y alteraciones del complejo dentino-pulpar. Es una
enfermedad de origen multifactorial en la que existe interaccin durante un perodo
de tiempo de tres factores principales: un husped susceptible, una flora oral
cariognica y un sustrato apropiado. (Nues. 2010).
Los componentes de la saliva previenen la desmineralizacin del esmalte, tienen
un importante papel en la remineralizacin y son esenciales en el balance cidobase de la placa. Las macromolculas salivales estn comprometidas con la

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funciones de formacin de la pelcula adquirida. As tambin se han aislado en la

saliva, pptidos y protenas con actividad antimicrobiana.
El

primer

pas

de

la

enfermedad

caries

dental

comienza

con

una

desmineralizacin del rgano dentario, este proceso sigue cuatro fases:

(Negroni.2009)
La caries afecta al esmalte principalmente en la parte de las hendiduras
superiores (de masticacin) del diente. En esta fase no se produce dolor, y
afecta

principalmente

los

molares

premolares.

Se afecta a la dentina.
Las bacterias se infiltran por debajo del esmalte del diente. Se produce
dolor con el contacto con comida caliente, fra, cida o azucarada.

La caries se hace profunda y afecta a la pulpa del rgano dentario la cual

contiene el nervio. Se manifiesta como un intenso dolor de muelas. Como el
dao ya es importante, el tratamiento consiste en desvitalizar la pulpa o en
extraer

la

pieza

dental.

Las bacterias se expanden hasta el hueso y las encas. Provoca fuertes

dolores, la formacin de abscesos y quistes, y el peligro de infeccin.

En base al proceso inmunolgico las caries se presentan por los antgenos, las
clulas que participan en el proceso inmunolgico en caries son aquellas
presentadoras de antgenos como son algunos tipos de linfocitos, linfocitos T
helper/inducer y cytotoxic/supressor e igual las clulas dendrticas

tambin

conocidas que son las que expresan antgenos clase II (HLA-DR-DQ) o tambin
denominadas molculas del complejo mayor de histocompatibilidad que indican

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capacidad para presentar antgenos a los linfocitos T fueron localizadas en la capa

odontoblstica as como en la regin central o estroma pulpar en ninguna de las
muestras.
Las reacciones provocadas en el tejido pulpar por los microorganismos y sus
productos causaron reacciones vasculares y migracin leucocitaria en el tejido
pulpar-adyacente a tbulos dentinarios.

Imagen: La destruccin de los tejidos de los dientes causada por la

presencia de cidos producidos por las bacterias de la placa depositada en
las superficies dentales. (obtenida de: dentalyopticadelparque.com/ con el
permiso de Gregorio M.)

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NECROSIS PULPAR
Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la
pulpa o una parte la que est involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de
la inflamacin, puede tambin ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es
destruida antes de que se desarrolle una reaccin inflamatoria. Como resultado se
produce un infarto isqumico y causar una pulpa necrtica gangrenosa seca.

Esta condicin inicialmente comienza con:

Pulpitis:
Que es la inflamacin en la pulpa dental, y que puede causar sensacin de dolor e
irritacin. A medida que la inflamacin persiste y se hace ms profunda, sta
puede empezar a matar a las clulas de la pulpa, y el problema puede extenderse
a la mandbula. Algunas personas desarrollan abscesos, o un rea hinchada
llena de pus dentro de la mandbula, lo que puede llegar a ser muy doloroso.
Algunos notan hinchazn y sensibilidad en la parte involucrada en la boca y tienen
problemas para comer debido al dolor asociado a la necrosis pulpar.
Las pulpitis agudas:
As como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores
intrnsecos, pueden avanzar rpida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que
implicara los procesos metablicos de este rgano.
Por coagulacin: La porcin soluble del tejido se precipita o se convierte en
material slido. La calcificacin es una forma de necrosis por coagulacin en la

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que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de

protenas coaguladas, grasas y agua.
Por licuefaccin. Las enzimas proteolticas convierten el tejido en lquido. Ya que
la pulpa est encerrada en paredes rgidas, no tiene circulacin sangunea
colateral y sus vnulas y linfticos se colapsan si la presin tisular aumenta. As es
que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefaccin. Cuando el exudado
que se produce puede drenar por algn lugar, ya sea la exposicin en cavidad oral
o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa
esta inflamada y cerrada se llega ms rpido y totalmente a la necrosis pulpar.
Tambin puede haber necrosis por isquemia. (Negroni.2009)

En plurirradiculares puede que existan races con pulpa necrosada y otras con
pulpa vital e inflamada.

TIPOS DE NECROSIS PULPAR

Necrosis asptica o necrosis por coagulacin: Se produce porque disminuye o se

bloquea totalmente la circulacin sangunea (isquemia).
Necrosis sptica o gangrena: Se produce a causa de una colonizacin bacteriana,
y est asociada a una buena vascularizacin y gran cantidad de exudado
inflamatorio.
La necrosis asptica no suele producir dolor al paciente; en el caso de existir
dolor, ste proviene de los tejidos periapicales.

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Diagnstico:
Asintomtica, siempre y cuando no afecte a los tejidos periapicales. Pruebas
trmicas

elctricas

negativas.

Tratamiento:
Teraputica de conductos radiculares infectados. Instrumentar en sentido corono
apical, si se realiza en una sola cita, se realiza profilaxis antibitica para neutralizar
la bacteria.

B)
A)

C)

Imagen A) Se muestra un corte sagital de distal a mesial, donde se observa que la

caries avanz hasta la pulpa. Imagen B) El rgano dentario se observa de un
color gris debido a la caries producida

y el avance en pulpa. Imagen C) Se

observa el rgano dentario grisceo debido a la pulpa infectada y presenta

periodontitis. (Dr.Francisco.2014.univercidad de Guatemala)

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La causa ms frecuente de una enfermedad pulpar empieza desde una

enfermedad de caries el cual al no tratarse luego va provocando un gran avance
en los rganos dentarios por medio de bacterias que van participando en su
destruccin hasta llegar al tejido ms sensible que es la pulpa si las caries no son
tratadas, van avanzando y llegan a afectar la pulpa dentaria, est afectacin
pulpar hace que se presenta a veces con dolor y otras veces son indoloras y
aparecen los abscesos por lo que con lleva a una necrosis pulpar.

La cual se puede desarrollar a base de la inflamacin.

La inflamacin de la pulpa se puede producir cuando los tbulos dentinales
transportan sustancias irritantes como lo dijimos al principio a travs de una caries,
los tbulos contienen y permiten el paso de los microorganismos.
El tejido pulpar puede permanecer inflamado durante un largo periodo de tiempo o
necrotizarse tras la necrosis pulpar.
La necrosis pulpar o muerte del nervio del diente es la consecuencia final de una
inflamacin aguda y crnica que se empieza a producir en la zona ms coronal del
tejido pulpar, y que se extiende hasta la pulpa radicular. Puede empezar con la
decoloracin del rgano dentario presentando un aspecto opaco, color grisceo,
caf o perder brillo. Si la necrosis es parcial puede responder ligeramente a los
estmulos trmicos, debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de
tejidos

vecinos

inflamados.

Los

dientes

necrticos

son

casi

siempre

asintomticos, no responden al fro ni a las pruebas elctricas, pero algunas veces

responden al calor, pero esto se le atribuye a la expansin del aire contenido en el
conducto.
Esta es una enfermedad afecta muy gravemente y que destruye por completo a
los tejidos de los rganos dentarios.
El tratamiento que se puede realizar para este tipo de enfermedad depende un
poco del tipo de necrosis que se presente.

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REFERENCIAS:

1. Corby PM, Lyons-Weiler J, Bretz WA, Hart TC, Aas JA, Boumenna T, Goss J,
Corby AL, Junior HM, Weyant RJ, Paster BJ. Microbial Risk Indicators of Early
Childhood Caries. J Clin Microbiol 2005, 43(11): 5753-5759
2. Gonzlez M, Balda R, Gzalez O,1999.Dic.19.Estudio comparativo de tres
mtodos de diagnstico de las caries. Pag 15-25
3. JT msterdam. Medicina Oral. En:. Marx JA, Hockberger RS, Paredes RM, et
al, eds Medicina de Emergencia de Rosen: Conceptos y Prctica Clnica. 8 ed.
Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2013: cap 70.
4. Kawar N, Gajendrareddy PK, Hart T. Periodontal disease for the primary care
physician. Dis Mon. 2011; 57(4):174-183.
5.

Negroni.M.(2009)- Microbiologa

estomatologa

Argentina

panamericana

segunda edicin.
6.

Muos

R.

(2103)patologa

pulpar

obtenido

el

da

29/06/2016

desdehttp://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/nectipos.html
7. Nues d. Grcia l. (2010) bioquimica de la caries,revista habanera de ciencias
medicas,obtenido
el
dia
27/06/2016,
desde.http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729519X2010000200004