UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Per, DECANA DE AMERICA

Facultad de Farmacia y Bioqumica
Escuela Acadmico Profesional de Farmacia y Bioqumica

Seminario

Anemias
ASIGNATURA:

Fisiopatologa

ASESOR:

Dr. Jess Daz Franco

AUTORES:
Acua Alayo Manuel Antonio
o Cod. 13040089
Allcca Mora Jhon Alexander
o Cod. 13040059
Ancasi Hinostroza Roxana Yenny
o Cod. 13040091
Antezana Flores Maria Joaquina
o Cod. 13040092
Ataucusi Esquivel Kevin Humberto
o Cod. 13040093

Fisiopatologa de las Anemias

NDICE
INTRODUCCIN .................................................................................................... 2
I. CONCEPTO DE ANEMIAS ................................................................................. 3
II. LMITE INFERIOR DE LOS VALORES NORMALES PARA CONSIDERAR
UNA ANEMIA .......................................................................................................... 3
III. CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS .............................................. 4
IV. ANEMIAS CARENCIALES................................................................................ 6
4.1. Anemia Ferropnica ...................................................................................... 6
4.2. Anemia Megaloblstica ............................................................................... 10
V. ANEMIAS POR DFICIT DE PRODUCCIN .................................................. 13
VI. ANEMIAS HEMOLITICAS............................................................................... 17
VII. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIAS .......................................... 22
VII. BIBLIOGRAFIA .............................................................................................. 30

Acua A., Allca M., Ancasi H., Ataucusi E., Antezana M. Facultad de Farmacia y
Bioqumica-UNMSM

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Fisiopatologa de las Anemias

INTRODUCCIN
La presente monografa es un trabajo resultado de la recoleccin bibliogrfica
concerniente a la fisiopatologa de las anemias, realizada por estudiantes
pertenecientes a la Facultad de Farmacia y Bioqumica de la Universidad Nacional
de San Marcos.
La anemia es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse a
que hay muy pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos, causando una
serie de consecuencias como un mayor gasto cardiaco, hipoxia entre otra serie de
problemas que se revisaran en el presente trabajo con ms profundidad.
Es interesante revisar en primer lugar los factores que alteran el parmetro de
valores normales de hemoglobina y hematocrito en sangre; ya que como sabemos
la sociedad peruana es muy diversa con respecto a la raza, edad, sexo, altitud de
residencia entre otros factores; as podemos segregar estos valores y revisar con
ms precisin las diferentes causas que provocan la anemia y en base a ella se dar
una clasificacin que nos ayudara a entender de manera ms clara la sintomatologa
de la misma.
La aplicacin de nuestros conocimientos como especialistas en Farmacia y
Bioqumica se aplicara citando los mtodos de diagnstico que existen as como el
tratamiento a esta patologa.

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I. CONCEPTO DE ANEMIAS
La anemia es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse
a que hay muy pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos. Esta
deficiencia se traduce en una reduccin del nivel de hematocrito o el nivel de
hemoglobina por debajo de los valores normales.
Las mediciones sistemticas de laboratorio de los eritrocitos, la hemoglobina y
los eritrocitos concretados quiz no reflejen el estado fisiolgico verdadero. Los
efectos clnicos de la prdida gradual de eritrocitos, ya sea causa de una
hemorragia o de una razn ms sistmica, se reflejaran en perdida de
oxigenacin tisular.

II.

LMITE INFERIOR DE LOS VALORES NORMALES PARA

CONSIDERAR UNA ANEMIA

Como hemos revisado anteriormente, la anemia se evidencia con certeza
realizando estudios de nivel de hemoglobina o por el anlisis de hematocrito.
Por tanto es de importante consideracin tener en claro el lmite inferior de los
valores normales de estos exmenes considerando la edad, sexo y en caso de
las mujeres adultas si estn embarazadas o no.
Otro aspecto a considerar es
la altura donde habita la

Tabla 1.Niveles de hemoglobina y hematocrito segun grupo

etario

persona a la cual se le
realizan los exmenes, as
como la condicin fisiolgica
de la persona, pero estos
valores

no

se

pudieron

determinar debido a falta de

informacin. Segn la OMS;
si se est por debajo de los
siguientes

niveles

se

considera una anemia:

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III. CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS

Para poder entender mejor la sintomatologa de las anemias es importante poder
clasificarlas segn las causas que las originan, de esta manera podemos considerar
la siguiente clasificacin.
a) Anemias por prdida de sangre
Este tipo de anemia es causada por la prdida sbita de una cantidad grande de
sangre causada por una herida interna o externa.
Al perderse muchos eritrocitos a causa de hemorragia aguda, la necesidad de
conservar la oxigenacin tisular queda bajo control de los ajustes de la dinmica
cardiovascular, que enva sangre hacia los tejidos que requieren ms oxgeno. Esto
se refleja en los signos de shock y en la piel fra y hmeda.
Las concentraciones de eritropoyetina se incrementan con rapidez despus de la
crisis hemorrgica. Aunque el efecto de la eritropoyetina consiste en estimular a la
mdula, no hay una reserva inmediata de eritrocitos para sustituir a los ya perdidos.
Por tanto esta reaccin es gradual durante varios das, conforme maduran los
eritrocitos en la mdula y se liberan hacia la circulacin.
b) Anemias por deficiente produccin de glbulos rojos
Este tipo de anemias engloba a:
Las anemias aplsicas: Como reaccin a la disminucin de la supervivencia de los
eritrocitos de 15 a 60 das (lo normal es 120 das), se incrementa entre seis y ocho
veces su produccin medular. Los periodos de interrupcin temporal de la
produccin de los mismos se conocen como crisis aplsicas.
Las anemias congnitas: se definen como aquellas en donde el glbulo rojo, en
alguna parte de su estructura presenta alteraciones. Se pueden dividir en tres
grandes grupos: membranopatas, enzimopatas y hemoglobinopatas

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Las anemias idiopticas: La anemia aplsica idioptica es una afeccin en la cual

la mdula sea no produce suficientes clulas sanguneas.
Las anemias por reacciones adversas medicamentosas: Son las anemias causadas
por reacciones producidas por medicamentos de manera inesperada bajo dosis
normales. Un ejemplo de estos medicamentos son el cloranfenicol y la fenitoina.
c) Anemias hemolticas
Tipo de anemia causada por diferentes anomalas de los eritrocitos, muchas de las
cuales son hereditarias, hacen frgiles a las clulas, de manera que se rompen
fcilmente cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo. La vida del
eritrocito frgil es tan corta que las clulas se destruyen ms rpidamente de lo que
se forman, y se produce una anemia grave.
Estas patologas son: la esferocitosis hereditaria, la anemia falciforme y la
eritroblastosis fetal.
d) Anemias secundarias
Se dan como efecto secundario por condiciones fisiolgicas o tratamientos
realizados en respuesta a enfermedades como el cncer o el sida, donde por
quimioterapia hay destruccin masiva de celular entre ellas los eritrocitos y por ende
esto causa una disminucin de hemoglobina produciendo anemia.
e) Anemias de enfermedades crnicas
Se dan como consecuencia a una enfermedad de larga duracin que produce una
disminucin de eritrocitos o de los niveles de hemoglobina en la sangre, en este
grupo de enfermedades tenemos al TBC, Pielonefritis.
Tambin podemos agregar a este grupo los sndromes inflamatorios crnicos como
es la artritis reumatoide. Y finalmente citar condiciones genticas como la presencia
de citoquinas inhibidoras de la eritropoyesis.

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f) Anemias por dficit de eritropoyetina

En este tipo de anemia podemos caracterizar aquellos factores o enfermedades que
disminuirn el nivel de eritropoyetina que, como hemos dicho anteriormente, se
encarga de la produccin de eritrocitos.
Insuficiencia renal crnica: La eritropoyetina es producida a nivel renal, por tanto
una falla en los riones disminuir los niveles de eritropoyetina y la produccin de
eritrocitos dando en consecuencia anemia.
Cncer: el cncer disminuye significativamente los niveles de eritropoyetina debido
a que puede afectar la actividad renal y la produccin de eritropoyetina.
Endocrinopatas: Problemas relacionados estrictamente a la eritropoyetina desde el
punto de vista de su actividad hormonal (clulas diana o receptores) o problemas
relacionados netamente a la regin renal encargada de la produccin de hormona
o factores gentico inherentes del sujeto.
g) Anemias carenciales
Son las anemias causadas por dficit de hierro (ferropnicas), por carencia de
Vitamina B12 o de cido flico (megaloblsticas). A continuacin procederemos a
estudiar detenidamente los tipos de anemias con ms impacto en la sociedad, sus
causas y consecuencia.

IV. ANEMIAS CARENCIALES

4.1. Anemia Ferropnica
La Anemia Ferropnica (AF) es la anemia ms frecuente en la prctica clnica. Son
muchos los mdicos que atienden este problema, tanto en el mbito
extrahospitalario como diferentes especialistas que trabajan en el hospital. Se
calcula que afecta al 2-5% de los hombres adultos y de las mujeres
postmenopusicas en el mundo desarrollado. En el caso de las mujeres en edad
frtil se observa hasta en el 10%. Las causas son variadas y mientras son las
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prdidas gastrointestinales las causas ms frecuentes en hombres adultos y

mujeres postmenopusicas, son las prdidas menstruales el origen en la mayora
de las mujeres frtiles.
El manejo que hacen los mdicos de la anemia ferropnica es inadecuado en
muchas ocasiones, ya que no es raro encontrarnos que muchos pacientes son
estudiados de forma incompleta e incluso puede que ni siquiera se investiga en
muchos casos el origen de la anemia, limitndose el mdico a administrar hierro
oral.
Otro error frecuente es la utilizacin de productos farmacolgicos a dosis
subteraputicas lo que impide la recuperacin de la anemia. Esto genera en el
mdico y en el paciente confusiones diagnsticas y provoca que la anemia se
interprete de forma errnea como anemia resistente al hierro oral o malabsorcin
de hierro. Esta situacin puede conllevar retrasos en la resolucin de la anemia y
de su causa subyacente, que puede seguir evolucionando. Puesto que en ocasiones
se debe a un tumor maligno, el retraso diagnstico puede impedir una completa
recuperacin del paciente.

4.1.1. Metabolismo del Hierro

Los adultos normales tienen 3-5 g de hierro, 2/3 de los cuales estn en la
hemoglobina. Una dieta normal administra 15 mg de hierro diariamente, del cual
solo se absorbe un 5-10% en el duodeno y en la parte alta del yeyuno (0.75-1.5
mg/da). Una vez absorbido, el hierro es transportado por la sangre ligada a una
protena plasmtica (transferrina) que lo lleva hasta la mdula sea para formar
hemates. Los excedentes de hierro se acumulan en otras protenas: la ferritina y la
hemosiderina. Diariamente se pierde 1 mg de hierro a travs de la orina, las heces,
el sudor y la descamacin de las clulas de la piel y del tubo digestivo. Las prdidas
menstruales normales de una mujer frtil suponen una prdida adicional de 20
mg/mensuales. Un embarazo supone adems a una mujer unas prdidas de 5001.000 mg, lo que contribuye a explicar la alta incidencia de anemia ferropnica en
las mujeres de edad frtil.

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Puede observarse a partir de estos datos como el equilibrio del hierro es inestable
ya que el aporte de hierro est muy igualado a las prdidas: se absorbe 1 mg/da y
se pierde 1 mg/da. Un balance desequilibrado, bien por una dieta insuficiente (raro)
o ms frecuentemente por un aumento de las prdidas (hemorragias
habitualmente), har que las reservas de hierro disminuyan rpidamente y el
paciente pase a ser deficitario de hierro primero y a presentar anemia despus.

4.1.2. Causas de la anemia Ferropnica

La causa ms frecuente de anemia ferropnica en nuestro medio y en pases

desarrollados es la patologa gastrointestinal que aparece en dos tercios de los
pacientes, con un 10-15% de lesiones malignas. Sin embargo en el mundo la
infestacin por parsitos intestinales (ankilostoma duodenal y necator americano,
hookworm disease) es la causa ms frecuente; esta es una causa rara en nuestro
medio de momento, aunque con la llegada de inmigrantes, es posible que
comencemos a ver este problema.
Tabla 2. Causas de la anemia ferropnica

4.1.3. Manifestaciones Clnicas de la Anemia Ferropnica

Como ya se ha sealado anteriormente la anemia ferropnica se debe en muchas
ocasiones a diferentes problemas; por este motivo se pueden dividir y diferenciar
sus sntomas segn la causa que la ha motivado en:
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Los que son debidos a la anemia propiamente dicha

A los debidos a la carencia de hierro especficamente

A los debidos al proceso subyacente que provoca la anemia

Los sntomas de la anemia ferropnica dependen de la rapidez con la que se

instaura la anemia:
o En los casos crnicos, los pacientes pueden estar asintomticos y tolerar sin
aparentes problemas cifras de hemoglobina menores de 7 g/dl. Con estas
cifras muchos pacientes se quejan de astenia; cifras ms bajas pueden
ocasionar disnea y precipitar insuficiencia cardaca. Otros sntomas
habituales son cefalea, alteraciones en el gusto y tinitus.
o En casos avanzados de anemia ferropnica puede aparecer disfagia alta
debida a la formacin de membranas esofgicas (sndrome de PlummerVinson). Muchos pacientes tambin se quejan de molestias bucales y
linguales, pudiendo preciarse una estomatitis angular y signos de glositis.
Adems las uas se vuelven frgiles y quebradizas y adoptan una morfologa
en cuchara lo que se denomina koiloniquia.
A estos sntomas pueden sumarse los debidos a la enfermedad subyacente, aunque
en muchas ocasiones sta no produce ningn sntoma y es la anemia ferropnica
la forma de presentacin de la enfermedad. No obstante, la presencia de ardores
epigstricos y molestias abdominales altas apuntan a patologa gstrica subyacente
y alteraciones del ritmo intestinal y rectorragia y a procesos colnicos tipo cncer de
colon.
Debe recogerse en la historia clnica especficamente la ingestin de cido acetil
saliclico (AAS) y otros anti-inflamatorios (AINEs), ya que con frecuencia son la
causa de la anemia. Muchos pacientes no consideran al AAS como un medicamento
especial, a pesar de que lo tomen diariamente, y no reconocen tomarlo a no ser que
se les pregunte especficamente por l. Hay que recordar que muchos preparados
antigripales llevan en su composicin AAS u otros AINEs por lo que tambin se debe
preguntar de forma especfica por ellos.
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Los antecedentes de hemorragias en la familia, epxtasis, y la presencia de

telangiectasias en labios deben sugerir el diagnstico de Enfermedad de RenduOsler. Otros signos cutneos como la presencia de lesiones pigmentadas marrn
oscuro alrededor de los labios y mucosa bucal deben hacer pensar en Sndrome de
Peutz-Jeghers que se asocia a plipos intestinales que pueden malignizarse.
Sntomas generales como astenia, anorexia y prdida de peso deben hacer pensar
en un proceso neoplsico. Debe interrogarse expresamente a los pacientes por
hemorragias nasales, vaginales, por las heces, hematemesis y urinarias.
4.2. Anemia Megaloblstica
Las anemias megaloblsticas son anemias debidas a una alteracin en la sntesis
del cido desoxirribonucleico (DNA) las clulas se dividen lentamente pero el
desarrollo del citoplasma es normal por lo que las clulas son grandes. La mayora
de estas anemias se deben a un dficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o cido
flico. En la tabla I se reflejan las enfermedades que cursan con anemia
megaloblstica.
Anemia secundaria a dficit de vitamina B12
La vitamina B12 se refiere especficamente a la cobalamina. Es sintetizada por las
bacterias y se encuentra en el suelo y en las aguas contaminadas. Los alimentos
de origen animal (huevos, carne, leche) son la fuente diettica principal. Una dieta
tpica occidental administra 3-30 g de vitamina B12 diariamente. Las
recomendaciones diarias son 2-5 g . La reservas de esta vitamina son importantes,
ms de 1.5 mg, y se almacenan principalmente en el hgado. Se precisan por tanto
ms de 5 aos para que aparezcan sntomas tras un aporte continuado insuficiente.
La deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) es una causa frecuente de anemia
megaloblstica. Adems de causar anemia, el dficit de vitamina B12 provoca

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alteraciones neurolgicas importantes y otras alteraciones (tabla 3). La incidencia

de este problema es difcil de conocer, pero es mayor a medida que aumenta la
edad de los pacientes, pudiendo estar presente en alrededor del 20% de los
ancianos. La utilizacin masiva de bloqueantes del cido clorhdrico es una de las
causas ms frecuentes, ya que impiden la separacin de la vitamina B12 de los
alimentos dificultando su absorcin.
Tabla 3. Enfermedades que producen anemia
megaloblstica

Tabla 4. Manifestaciones clnicas del dficit de

vitamina B12

4.2.1. Absorcin de la Vitamina B12

En presencia de cido clorhdrico en el estmago, la vitamina B12 unida a los
alimentos se desdobla. A esta vitamina B12 libre, se une el factor intrnseco (FI),
que es liberado por las clulas parietales gstricas en el estmago, formndose un
complejo vitamina B12-FI que se absorbe en el leon terminal.

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Existe un segundo mecanismo de absorcin independiente del FI y de la integridad

del leon terminal recientemente descrito que entra en accin con dosis altas de
vitamina B12 oral y que justifica que la administracin oral sea til en ausencia de
FI o de enfermedad del leon terminal. Este mecanismo es de simple difusin pasiva
de cobalamina libre en su forma cristalina, de la que solo se absorbe un 1-5% de lo
administrado, por lo que se precisan dosis altas para ser eficaces y resolver la
anemia.
Una vez absorbida la vitamina B12 se une a la transcobalamina II y es transportada
por todo el organismo. La interrupcin de alguno de estos pasos provocar un dficit
de vitamina B12.
4.2.2. Causas del Dficit de Vitamina B12
Mala digestin de los alimentos: es la causa ms frecuente de dficit de vitamina
B12, especialmente en ancianos. La presencia de aclorhidria, inducida por la edad,
asociada a la presencia de Helicobacter pilory o ms frecuentemente por la
administracin de inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol,
etc.) impide la liberacin de la vitamina B12 unida a los alimentos, con lo que no
puede ser absorbida.
Anemia perniciosa o enfermedad de Biermer: frecuente tambin en ancianos, es
una enfermedad autoinmune y se debe a la presencia de anticuerpos anti-clulas
parietales gstricas y anti-factor intrnseco. Se produce una gastritis atrfica que
puede evolucionar a adenocarcinoma, por lo que deben realizarse endoscopias
peridicas cada 3-5 aos. Como enfermedad autoinmune que es, se asocia a otras
entidades autoinmunes como el vitligo, sndrome de Sjgren, enfermedad de
Addison y alteraciones tiroideas. Su diagnstico exige, adems de la demostracin
de anemia megaloblstica, la presencia de anticuerpos antifactor intrnseco y/o anticlulas parietales gstricas en sangre que se encuentran elevados en ms del 90%
de los pacientes.

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Dieta insuficiente: es rara como causa aislada de anemia megaloblstica. Debe

pensarse en ella especialmente en pacientes vegetarianos estrictos, pacientes del
malnutridos, alcohlicos, ancianos de residencias o pacientes psiquitricos.
Malabsorcin de cobalamina: se observa en pacientes con gastrectoma total o
reseccin intestinal amplia. Otras causas raras son enfermedad intestinal severa del
leon terminal, como la producida por la enfermedad de Crohn, linfoma, tuberculosis,
enfermedad de Whipple, enfermedad celaca y SIDA. La infestacin por
Diphilobotrium latum es una causa rara en nuestro medio.
Alteraciones enzimticas del metabolismo de la cobalamina: son entidades muy
raras que se observan en nios recin nacidos. Estas incluyen el sndrome de
Imerslund

otras

alteraciones

enzimticas

poco

frecuentes

(dficit

de

transcobalamina II).

V. ANEMIAS POR DFICIT DE PRODUCCIN

La anemia tiene tres causas principales:

Prdida de sangre

Falta de produccin de glbulos rojos

Aumento en la velocidad de destruccin de los glbulos rojos

En algunas personas la enfermedad se debe a ms de uno de estos factores.

a) Falta de produccin de glbulos rojos
Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden
impedirle al cuerpo producir suficientes glbulos rojos. Un problema de salud
"adquirido" no se presenta desde el nacimiento, sino ms adelante. Un problema
"hereditario" se presenta porque los padres le transmiten al hijo el gen o material
gentico asociado con el problema o situacin de salud.

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Entre las situaciones de salud adquiridas y los factores que pueden causar anemia
se cuentan la mala alimentacin, las concentraciones anormales de ciertas
hormonas, algunas enfermedades crnicas (constantes) y el embarazo.
La anemia aplsica tambin le puede impedir al cuerpo producir suficientes glbulos
rojos. Esta enfermedad puede ser hereditaria o adquirirse despus del nacimiento.
b) Alimentacin
Una alimentacin deficiente en hierro, cido flico (folato) o vitamina B12 puede
impedirle al cuerpo producir suficientes glbulos rojos. El cuerpo tambin necesita
cantidades pequeas de vitamina C, riboflavina y cobre para producir glbulos rojos.
Las enfermedades que dificultan la absorcin de nutrientes tambin pueden
impedirle al cuerpo que produzca suficientes glbulos rojos.
c) Hormonas
El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glbulos rojos.
Esta hormona estimula la mdula sea para que produzca estas clulas. Las
concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.
d) Enfermedades y tratamientos
Las enfermedades crnicas, como las enfermedades de los riones y el cncer, le
pueden dificultar al cuerpo la tarea de producir glbulos rojos.
Algunos tratamientos contra el cncer pueden lesionar la mdula sea o alterar la
capacidad de los glbulos rojos para transportar oxgeno. Si la mdula sea est
lesionada, no puede producir glbulos rojos con la rapidez suficiente para
reemplazar a los que mueren o se destruyen.
Las personas que tienen infeccin por el VIH o sida pueden presentar anemia
debido a infecciones o a las medicinas que se usan para tratar la enfermedad.
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e) Embarazo
Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de
hierro y de cido flico, y a ciertos cambios de la sangre.
Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porcin lquida (plasma) de la sangre
de la mujer aumenta con ms rapidez que la cantidad de glbulos rojos. Esto hace
que la sangre se diluya y se puede producir anemia.
f) Anemia aplsica
Algunos nios nacen sin la capacidad de producir suficientes glbulos rojos. Esta
enfermedad se llama anemia aplsica. Los bebs y nios que tienen anemia
aplsica a menudo necesitan transfusiones de sangre para aumentar la cifra de
glbulos rojos.
Los factores o problemas de salud adquiridos, como ciertas medicinas, toxinas y
enfermedades infecciosas, tambin pueden causar anemia aplsica.
g) Aumento en la velocidad de destruccin de los glbulos rojos
Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden hacer
que el cuerpo destruya demasiados glbulos rojos.
Un ejemplo de situacin adquirida de salud que puede provocar la destruccin de
demasiados glbulos rojos es el aumento de tamao del bazo o las enfermedades
de este rgano. El bazo es un rgano que retira del cuerpo los glbulos rojos viejos.
Si el bazo est enfermo o agrandado, retira ms glbulos rojos de lo normal y
produce anemia.
Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen que el cuerpo destruya
demasiados glbulos rojos estn la anemia de clulas falciformes, las talasemias y
la deficiencia de ciertas enzimas. Estas enfermedades producen defectos en los
glbulos rojos que los hacen morir ms rpidamente que los glbulos rojos sanos.
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La anemia hemoltica es otro ejemplo de enfermedad en la que el cuerpo destruye

demasiados glbulos rojos. Algunas enfermedades hereditarias o adquiridas, as
como otros factores, pueden causar anemia hemoltica. Algunos ejemplos son:
trastornos inmunitarios, infecciones, ciertas medicinas o reacciones frente a
transfusiones de sangre.
Los diferentes tipos de sndromes mielodisplsicos se diagnostican de acuerdo con
ciertos cambios en las clulas sanguneas y la mdula sea.

Anemia refractaria: el nmero de glbulos rojos en la sangre es demasiado

bajo y el paciente presenta anemia. La cantidad de glbulos blancos y
plaquetas es normal.

Anemia refractaria con sideroblastos en anillo: el nmero de glbulos

rojos en la sangre es demasiado bajo y el paciente presenta anemia. Los
glbulos rojos tienen demasiado hierro en su interior. La cantidad de glbulos
blancos y plaquetas es normal.

Anemia refractaria con exceso de blastocitos: el nmero de glbulos rojos

en la sangre es demasiado bajo y el paciente presenta anemia. Entre 5 y
19% de las clulas de la mdula sea son blastocitos. Tambin se pueden
presentar cambios en los glbulos blancos y las plaquetas. La anemia
refractaria con exceso de blastocitos puede evolucionar y volverse leucemia
mieloide aguda (LMA). Para mayor informacin, consultar el sumario
del PDQ sobre Tratamiento de la leucemia mieloide aguda en adultos.

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VI. ANEMIAS HEMOLITICAS

Hemlisis significa una destruccin eritrocitaria anormalmente elevada y, por lo

tanto, una reduccin de la vida media de los hemates. Si esta destruccin
aumentada no es adecuadamente compensada por un incremento en la produccin
de hemates, se produce una anemia hemoltica. Las manifestaciones clnicas y
analticas dependen del lugar donde ocurre la hemlisis y de la cuanta y velocidad
de la destruccin. En la hemlisis aguda se produce en el interior de los vasos
sanguneos, con liberacin de hemoglobina libre en el plasma que se une a la
haptoglobina y, posteriormente, se elimina a travs de la orina y del hgado.
Las anemias hemolticas se clasifican por su etiologa en congnitas (AHC) y
adquiridas (AHA) (tabla 5). En las primeras, la anomala reside en un componente
del propio hemate: membrana, molcula de hemoglobina o alteracin metablica.
En las segundas, el causante de la hemlisis es extrnseco al hemate, bien a travs
de mecanismo inmune, bien de una alteracin ambiental o de una microangiopata
Tabla 5. Clasificacin de las anemias hemolticas

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6.1. Alteraciones en la membrana eritrocitaria

La deficiencia radica en la produccin
de una protena de la membrana bien
sea sta una protena integral, bien una
protena

del

citoesqueleto

una

Ankirina

protena de unin. Las ms frecuentes

son la esferocitosis y la eliptocitosis
Espectrina

hereditarias.

Figura 1. Representacin esquemtica de la membrana

del eritrocito

6.1.1. Esferocitosis Hereditaria (EH)

La EH puede ser causada por mutaciones al
menos en uno de los 5 genes ya identificados
y que codifican la sntesis de las cadenas y
de la espectrina, de la ankirina 1, de la
protena banda 3 y de la protena 4.2. Los
defectos en la ankirina son los ms frecuentes

Figura 2.Alteracion de los glbulos

rojos por esferocitosis hereditaria

6.1.2Eliptocitosis hereditarias (ELH)

La eliptocitosis hereditaria (ELH) es una
enfermedad similar a la EH, pero clnicamente
menos relevante. La forma ms prevalente de
ELH

es

herencia

clnicamente
autosmica

asintomtica,
dominante

de
que

bsicamente obedece a defectos en la espectrina.

Figura 3.Alteracion de los glbulos

rojos por eliptocitosis hereditaria

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6.2. Defectos metablicos del eritrocito

El sustrato metablico del eritrocito es la glucosa. La energa necesaria para una
serie de funciones se obtiene en el curso de la gluclisis por las dos vas:
a) La de Embden-Meyerhof (Glucolisis) que produce adenosintrifosfato (ATP) y
nicotinamida adenindinucletido reducido (NADH). La deficiencia en piruvatocinasa
es la menos rara; la herencia es autosmica recesiva
b) La de la pentosa-fosfato (VPF) que produce nicotinamida adenindinucletido
fosfato reducido (NADPH). Estas eritroenzimopatas son ms comunes y, en
particular, la deficiencia en G-6- PD. Glutatin reducido (GSH), acta como agente
reductor para proteger a la hemoglobina y otras protenas de la accin oxidativa del
perxido de hidrgeno.
Se pueden desencadenar crisis hemolticas por el consumo de medicamentos
(sulfamidas, cotrimoxazol, cido nalidxico, nitrofurantona, varios antipaldicos y
cido acetilsaliclico), estrs, infecciones, o principios activos de alimentos. Por
ejemplo las habas (Vicia fava)
6.3. Talasemias y hemoglobinopatas
La hemoglobina (Hb) es la protena responsable del transporte de oxgeno a los
tejidos del organismo y est formada por cuatro cadenas de globina y cuatro grupos
hemo. Una persona adulta sana, posee 2 genes beta y 4 genes alfa, que codifican
la sntesis de las 3 fracciones de Hb.
1) Hb A, formada por 2 cadenas y 2 . Representa el 96-98% del total de Hb.
2) Hb A2, formada por 2 cadenas y 2 . Representa el 2,5-3,5% del total de Hb.
3) Hb F, formada por 2 cadenas y 2 cadenas . Supone menos del 1,5% del total
de Hb.
Los sndromes talasmicos son anemias hereditarias con un patrn de transmisin
autosmico recesivo, causadas por un grupo heterogneo de alteraciones
moleculares en los genes que codifican las diferentes cadenas de globina, que
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ocasionan la disminucin total o parcial en la sntesis de las cadenas proteicas de

la hemoglobina. Los diferentes tipos de talasemia se clasifican segn las cadenas
de globina cuya sntesis est afectada, siendo las ms comunes y de mayor
importancia clnica la , . Las -talasemias son el resultado de la falta de sntesis
de las cadenas de globina, con un exceso de cadenas -globina. El exceso de
cadena hace que se formen tetrmeros insolubles, que precipitan y daan la
membrana de los glbulos rojos, provocando eritropoyesis ineficaz y hemlisis. Las
deleciones de genes de globina constituyen el mecanismo ms frecuente de la
talasemia. Existe la produccin de homotetrmeros de hemoglobina Hb Bart (4) y
HbH (4), los cuales tienen menos capacidad para ceder oxgeno a los tejidos la
HbH tiende a formar cuerpos de inclusin que originan el sndrome hemoltico.
6.4. Anemia drepanoctica o de clulas falciformes
La anemia drepanoctica est producida bsicamente por la HbS en su forma
homocigtica (HbSS) La HbS resulta del cambio de un solo aminocido en la
cadena , la valina por cido glutmico
Para tenerla, el nio debe heredar los dos genes anormales, uno de cada padre. Si
solamente hereda un gen, no tendr la enfermedad, sino el carcter drepanoctico
(el cual raramente causa problemas). Cuando el nio hereda tipos anormales de
hemoglobina, la protena que lleva el oxgeno en la sangre, los glbulos rojos son
anormales, en forma de hoz (letra C invertida o media luna y est muy reducida.
Otras hemoglobinas anormales pueden tambin heredarse al mismo tiempo,
causando otras formas de la enfermedad. Las clulas anormales bloquean los vasos
sanguneos pequeos, causando dao cuando la sangre no puede llegar a algunas
partes del cuerpo. Esto ocasiona ataques de dolor y otros sntomas y
complicaciones. La enfermedad dura de por vida, y es ms severa en algunos nios
y menos en otros. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad son variadas
(crisis vaso-oclusivas dolorosas, accidentes cerebrovasculares, crisis pulmonares,
secuestracin esplnica, susceptibilidad aumentada a infecciones por bacterias
encapsuladas, etc.) y variables en frecuencia e intensidad.
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6.5. ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE (AHAI)

La AHAI es producto de la destruccin de eritrocitos por anticuerpos dirigidos a
antgenos propios de la membrana. Es una enfermedad heterognea con respecto
al tipo de anticuerpo involucrado y a la presencia o ausencia de condicin
subyacente. Es necesario conocer si el Anticuerpo involucrado es IgG o IgM, y si el
Complemento est o no involucrado. La presencia de Complemento, sobre todo si
se activa completamente, produce mayor lesin en la membrana eritrocitaria y es
responsable de la lisis intravascular. Si el Anticuerpo es una IgG, la hemlisis es a
predominio intracelular en el sistema retculoendotelial.

Anticuerpo caliente: El patrn es solamente IgG positiva o IgG y C3 positivo.

Se unen y reaccionan a 37C de temperatura (rango 35- 40C). La AHAI por
Anticuerpos calientes es de hemolisis principalmente extravascular y
predominantemente en el bazo.

Anticuerpo fro: El patrn es IgG negativa y C3 positivo. Las aglutininas fras

son detectadas en ttulos significativos (>1/64). Tienen la propiedad de
inducir aglutinacin a bajas temperaturas (4 C).

En general la AHAI acontece en pacientes que padecen un desequilibrio previo de

su inmunidad. Este desequilibrio puede corresponder a una enfermedad
autoinmune definida, como lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea u otra,
o incluso detectar presencia de otros autoanticuerpos sin poder poner un
diagnstico definitivo a la alteracin autoinmune. Esta situacin se encuentra ms
en los jvenes. En los pacientes mayores de 50 aos es ms frecuente como
patologa de base un sndrome linfoproliferativo crnico. Este puede estar presente
previamente, ser el episodio hemoltico la primera manifestacin o aparecer tiempo
despus del episodio hemoltico

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VII. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIAS

7.1.

ANEMIA FERROPNICA

7.1.1. Diagnstico
Debe basarse en:
Interrogatorio: prestar especial atencin a:
Tipo de dieta: dficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de
carbohidratos y leche, etc.
Antecedentes de prematurez, embarazos mltiples y dficit de hierro en la madre.
Antecedentes de patologa perinatal.
Prdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis, etc.
Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.
Procedencia geogrfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) endmicas.
Hbito de pica.
Trastornos cognitivos:36 bajo rendimiento escolar, etc.
7.1.2. Examen fsico:
La deficiencia de hierro puede provocar alteraciones a casi todos los sistemas del
organismo. La palidez cutneo-mucosa es el signo principal; tambin se puede
observar:

retardo

del

desarrollo

pondoestatural,

esplenomegalia

leve,

telangiectasias, alteracin de tejidos epiteliales (uas, lengua) y alteraciones seas.

Adems, se ha asociado a la anemia ferropnica con el espasmo del sollozo y con
elevada predisposicin a desarrollar accidente cerebrovascular isqumico, aunque
estas asociaciones no han sido aun plenamente establecidas.
7.1.3. Estudios de laboratorio:

Hemograma: Hemoglobina y hematcrito: disminuidos - Recuento de

reticulocitos: normal. Si est aumentado, investigar prdidas por hemorragia
o posibilidad de otro diagnstico.

Recuento de plaquetas: normal o elevado.

Recuento leucocitario: normal.

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ndices hematimtricos: Volumen Corpuscular Medio (VCM): Disminuido.

Los valores normales durante la infancia son variables y distintos a los del
adulto, por lo que para definir microcitosis. Concentracin de Hemoglobina
Corpuscular Media (CHCM): disminuida.

Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE): elevada.

Morfologa

eritrocitaria:

hipocroma,

microcitosis,

ovalocitosis,

policromatofilia, punteado basfilo (eventualmente).

7.1.4. Pruebas que evalan el estado del hierro:

Hierro del compartimiento funcional: Ferremia: Disminuida.

Capacidad total de saturacin de hierro (CTSH): Aumentada.

Porcentaje de saturacin de la transferrina: Disminuido.

Protoporfirina libre eritrocitaria: Aumentada.

Receptores solubles de transferrina: Aumentados.

Hierro del compartimiento de depsito: Ferritina srica: Disminuida.

Hemosiderina en mdula sea: Disminuida/Ausente.,

Prueba teraputica: consiste en administrar sulfato ferroso a dosis

teraputicas (3-6 mg/ kg/da) y evaluar la respuesta eritropoytica. La
positividad de la prueba puede establecerse por un pico reticulocitario a los
5-10 das o un aumento de hemoglobina 1 g/dl a los 30 das.
Tabla 6. Valores normales de hemoglobina y hematocrito durante la
infancia y la adolescencia

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Tabla 7. Factores de correccin para hemoglobina y hematocrito segn altitud

Tabla 8. Pruebas confirmatorias para deficiencia de hierro. Valores de

corte recomendados

7.1.5. Diagnstico Diferencial

En la siguiente tabla se muestra cmo realizar el diagnstico diferencial de anemias

microcticas hipocrmicas. En nuestro pas, las causas ms frecuentes son
ferropenia, talasemia minor y anemia de las enfermedades crnicas. Se debe tener
en cuenta que algunas de estas patologas pueden coexistir (por ejemplo, ferropenia
y talasemia minor).

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Tabla 9. Situaciones que pueden influenciar el resultado de las pruebas

confirmatorias para deficiencia de hierro

7.1.6. Tratamiento
El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depsitos y
corregir la causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusin
de glbulos rojos sedimentados.
a. Correccin de la causa primaria. Administracin de la dieta adecuada,
tratamiento de las parasitosis, control del reflujo gastroesofgico, manejo del
sndrome de malabsorcin, control de prdidas ocultas, etc.
b. Tratamiento con hierro. Puede administrarse indistintamente por va oral o
parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.

Va oral: Es de eleccin. La dosis (calculada en miligramos de hierro

elemental) es 3-6 mg/kg/da, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado
de eleccin es el sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las
comidas media hora antes o dos horas despus pues muchos alimentos
disminuyen la absorcin de hierro hasta un 40-50%. Cuando la intolerancia
al sulfato impida realizar el tratamiento, debe intentarse con otros
preparados; de ellos, el que mejor tolerancia presenta es el hierro
polimaltosa. El tiempo de administracin es variable: una vez alcanzados
valores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual
dosis, durante un tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la

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normalizacin. Esta prolongacin del tratamiento sirve para reponer

depsitos de hierro. Las complicaciones habituales son: intolerancia
digestiva (nuseas, constipacin, diarrea, vmitos, dolor abdominal) y
coloracin negruzca de dientes (reversible con la suspensin del
tratamiento).

Va parenteral: Se utilizar en casos de intolerancia digestiva grave al hierro

oral, patologa digestiva que contraindique la va oral, o presuncin firme de
tratamiento oral insuficiente o inadecuado. La dosis total a administrar, para
corregir la anemia y reponer los depsitos, se calcula segn la siguiente
frmula:

La cantidad total de miligramos de hierro resultante deber fraccionarse en dosis

que no excedan de 1,5 mg/kg/da, a administrarse cada 2-3 das. Por ejemplo, en
un nio de 10 kg con hemoglobina de 9 g/dl y volemia de 690 ml: (12,0 g/dl-9,0
g/dl)/100 x 690 ml x 3,4 x 1,5= 105,6 mg de hierro La cantidad total se deber
administrar en 7 dosis de 15 mg. El preparado recomendado para administracin
intramuscular es el hierro sorbitol; para administracin endovenosa se puede utilizar
hierro sacarato o hierro gluconato. La indicacin de hierro parenteral deber ser
dada por el mdico hematlogo. Las complicaciones que pueden observarse son:
dolor en el sitio de inyeccin, linfadenitis regional, hipotensin arterial, shock
anafilctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, artralgias. - Control
del tratamiento y alta hematolgica: las pautas son similares, independientemente
de la va por la que se administr el tratamiento: Los pacientes con hemoglobina.

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c. Transfusin de sangre: la indicacin de transfusin en pacientes con anemia

ferropnica es una decisin clnica que debe adoptarse dentro del siguiente
contexto:
Con hemoglobina 7 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en
pacientes con insuficiencia respiratoria.
Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir:
Para corregir descompensacin hemodinmica.
Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
Si hay factores agravantes (desnutricin, infeccin, diarrea crnica).
Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dl.

7.2.

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

El diagnstico debe ser precoz, ya que la clnica neurolgica suele ser irreversible
e intensa en casos tardos de deteccin. En la siguiente tabla se enumeran las
pruebas necesarias para su diagnstico. De forma general, se puede afirmar que la
prueba de Schilling ha sido sustituida por la determinacin de autoanticuerpos anticlulas parietales y anti-FI, debido a su mayor especificidad y sensibilidad y
diferentes estudios han demostrado la mayor sensibilidad de los niveles s- ricos de
cido metilmalnico y de homocistena . En la deficiencia de cobalamina los niveles
sricos de cido metilmalnico y de homocistena estn elevados, mientras que en
la carencia de folatos slo la homocistena srica est elevada. Junto al diagnstico
de la deficiencia de cobalamina, ser necesario realizar una gastroscopia con
biopsia que demuestre la atrofia de la mucosa gstrica con prdida de glndulas y
clulas parietales en fundus y cuerpo gstrico. La prueba de la aquilia
histaminorresistente no se emplea de rutina, pero establece el diagnstico, ya que
slo se observa en esta enfermedad16. Por tanto, para establecer el diagnstico de
anemia perniciosa deben demostrarse: 1. Megaloblastosis. 2. Nivel srico de B12
disminudo (inferior a 200 pg/ml, generalmente inferior a 100 pg/ml). 3. Presencia
de anticuerpos frente al FI.
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7.2.1. Pronstico: El pronstico es excelente con tratamiento, debindose realizar

una gastroscopia cada 3-4 aos debido a la alta incidencia de
adenocarcinoma gstrico en estos pacientes, aunque este riesgo es tambin
discutido en la actualidad. Es importante destacar que la degeneracin
neurolgica combinada no remite tras el tratamiento, pero s evita su
progresin.

7.2.2. Tratamiento
Al inicio del tratamiento es importante confirmar el diagnstico de anemia perniciosa
y evitar la administracin de folatos en monoterapia, puesto que puede corregir la
anemia, pero agrava las lesiones neurolgicas. El tratamiento tiene tres objetivos:
a) corregir la anemia; b) prevenir y estabilizar la clnica neurolgica, y c) normalizar
los niveles de Vitamina B12. Existen diferentes pautas teraputicas:

1.000 g al da por va intramuscular de cianocobalamina (Optovite B12,

Cromatonbic B12) durante 2 semanas. A los 5- 7 das se empieza a observar

reticulocitosis y a las 2-3 semanas se aprecia la correccin de las alteraciones
hematolgicas y bioqumicas, por lo que se disminuye la dosis a 1.000 g por
semana durante 1-2 meses, hasta que se corrija la clnica y los parmetros
analticos.

En el caso de la anemia perniciosa o en la gastrectoma el tratamiento es de

por vida, con una dosis de cianocobalamina intramuscular al mes. La

hiperhematopoyesis inmediata puede provocar hipopotasemia en los primeros
das, as como un consumo lento de hierro, por lo que conviene monitorizar el
potasio y dar suplementos de hierro. En algunos casos se puede producir fiebre
por hipermetabolismo. En los casos en los que est contraindicado el tratamiento
intramuscular, como en los hemoflicos, se podr administrar por va oral, siempre
y cuando no tenga ausencia de FI, ni presente sntomas de malabsorcin,
gastrectoma o patologa que afecte gravemente la absorcin, as como en los
casos de dficit de vitamina B12 por la dieta o en tratamiento profilctico en
vegetarianos estrictos. En la administracin de cianocobalamina por va oral hay
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que tener en cuenta la absorcin pasiva y la eliminacin por va biliar de la misma,

por lo que conviene administrar 2 comprimidos de 1.000 g al da, lo que supone
un mayor coste econmico y una peor calidad de vida del paciente frente a la
administracin intramuscular, hay que recordar que esta forma de presentacin
de la cianocobalamina no est comercializada en Espaa. La terapia por va oral
de vitamina B12 requiere un control estricto de los niveles de homocistena y
cido metilmalnico, ya que su efecto sobre ellos es menor que con la terapia
intramuscular18. Si tras 2 meses de tratamiento no se han normalizado los
niveles de hemoglobina, habra que descartar una de las siguientes patologas:
hipotiroidismo, ferropenia, enfermedad de Crohn, insuficiencia renal, neoplasias
y folicopenia.
7.3.

ANEMIAS HEMOLTICAS

7.3.1. Prueba de antiglobulina o de Coombs.

La prueba de antiglobulina o test de Coombs (directo o indirecto) es la primera
prueba diagnstica a realizar para establecer la etiologa de la hemlisis. Permite
clasificar las anemias hemolticas en inmunolgicas y no inmunolgicas. El test de
Coombs directo permite identificar la presencia de anticuerpos en la superficie de
los hemates del paciente. Para ello, se enfrentan hemates lavados del paciente
con gammaglobulina humana poliespecfica y monoespecfica. Una prueba de
antiglobulina directa positiva puede ser consecuencia de la presencia de
anticuerpos frente a ant- genos propios (autoanticuerpos) en la anemia hemoltica
autoinmune, puede ser mediada por frmacos como la penicilina, fenacetina o alfametildopa o puede ser consecuencia de aloanticuerpos frente a antgenos
extraos (ausentes en el paciente) en las reacciones hemolticas transfusionales
o la enfermedad hemoltica perinatal. El test de Coombs indirecto permite identificar
la presencia de anticuerpos antieritrocitarios en el suero del paciente; para ello se
enfrentar a hemates con perfil antignico conocido. Esta prueba es til para
identificar

los

aloanticuerpos

implicados

en

las

reacciones

hemolticas

transfusionales y en la enfermedad hemoltica perinatal. El resultado ser negativo

en caso de anemia hemoltica autoinmune.
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VII. BIBLIOGRAFIA
Libros:
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3. Jager U, Lechner K. Autoimmune hemolytic anemia. In: Hoffman R, Benz EJ
Jr, Silberstein LE, et al., eds.Hematology: Basic Principles and Practice
4. Browder R. Fisiopatologa. Manual Moderno. Mxico : 2012.
5. Guillermo J Ruiz-Arguelles. Fundamentos de hematologa. Medica
Panamericana. Mxico, D.F., cop. 1994
6. Manascero A. Atlas de morfologa celular, alteraciones y enfermedades
relacionadas : hematologa, herramienta para el diagnstico. Bogot : CEJA,
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Revistas:
7. National Heart Lung and Blood Institute. Guia breve sobre la anemia. No 117629AS. 2011. Setiembre. U.S.
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Nacional de Salud. Vol 33, N1. 2009. Madrid
9. V.F. Moreira y A. Lpez San Romn. Revista Espaola de Enfermedades
Digestivas. Rev. esp. enferm. dig. v.101 n.1 Madrid ene. 2015.
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15. National Heart, Lung, and Blood Institute. Causas de anemia. 2012. [Fecha
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