Los virus son parsitos intracelulares obligados y deben replicarse en una clula

hospedadora apropiada para seguir existiendo. Los virus utilizan la maquinaria bioqumica
de la clula para sintetizar sus componentes, y posteriormente estas partes son
ensambladas en nuevos virus. En muchos casos, este proceso es letal para la clula. La
clula y las respuestas innatas e inmunitarias intentan bloquear la replicacin del virus,
destruir la clula infectada y evitar la propagacin del virus a otras partes del organismo.

Virus Herpes Humanos

Los virus herpes son un importante grupo de grandes virus de cido desoxirribonucleico
(ADN) que comparten las siguientes caractersticas:

morfologa del virin,

forma bsica de replicacin
y capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes.

En estos virus tambin es muy importante la inmunidad celular, tanto para controlar la
infeccin como para producir sntomas. Los virus herpes codifican protenas y enzimas que
facilitan la replicacin y la interaccin del virus con el hospedador.
Estructura de los virus herpes
Los virus herpes son virus con envoltura de gran tamao que contienen una molcula
bicatenaria de ADN. El virion tiene un dimetro aproximado de 150nm. El ncleo de ADN
est rodeado de una cpside deltaicosadrica que contiene 162 capsomeros y est
recubierta de una envoltura que contiene glucoprotenas.
Los virus herpes codifican diversas glucoprotenas. El espacio existente entre la envoltura y
la capside, denominado tegumento, contiene protenas y enzimas vricas que ayudan a
iniciar la replicacin. Como otros virus con envoltura, los virus herpes son sensibles a los
cidos, los disolventes, los detergentes y la desecacin.
Replicacin de los virus herpes
La replicacin de los virus herpes comienza como consecuencia de la interaccin de las
glucoprotenas vricas con los receptores de superficie celular. El tropismo de algunos virus
herpes est muy restringido debido a la expresin de receptores especficos de tejido y de
especie. El virus puede fusionar su envoltura con la membrana plasmtica, liberando la
nucleocapside en el citoplasma. Las enzimas y los factores de transcripcin son
transportados al interior de la clula en el tegumento del virion. Luego la nucleocapside se
une a la membrana nuclear y enva su genoma al interior del ncleo, donde se transcribe y
se replica.

Transcripcin
El genoma vrico se transcribe mediante la polimerasa celular de acido ribonucleico (ARN)
dependiente de ADN y el proceso es regulado por factores codificados por el virus y factores
nucleares celulares. La interaccin entre estos factores determina si la infeccin es ltica,
persistente o latente.

Virus DEL herpes simple

El VHS fue el primer virus herpes humano identificado. El nombre de herpes deriva de una
palabra griega que significa reptar. Los dos tipos de virus del herpes simple, VHS-1 y

VHS-2, comparten un gran numero de caractersticas, como la homologa de ADN, ciertos

determinantes antignicos, el tropismo tisular y los signos de enfermedad.

Protenas del virus del herpes simple

El genoma del VHS es lo bastante grande para codificar aproximadamente 80 protenas.
Para su replicacin, el VHS tan solo requiere la mitad de ellas; las restantes facilitan la
interaccin del virus con distintas clulas hospedadoras y la respuesta inmunitaria.
El genoma del VHS codifica enzimas, como una ADN polimerasa, la timidina cinasa, la
ribonucleotido reductasa, la proteasa, etc. Las especificidades de sustrato de estas enzimas
y la ADN polimerasa difieren significativamente de las de sus anlogos celulares y, por
tanto, constituyen objetivos potenciales adecuados para la quimioterapia antivrica.
El VHS codifica al menos 10 glucoprotenas que actan como protenas de adhesin vrica,
protenas de fusin, estructurales, protenas de evasin inmunitaria y otras funciones que
tienen como fin reducir la eficacia antivrica de la respuesta humoral.

Replicacin
El VHS puede afectar a la mayora de tipos de clulas humanas e incluso de otras especies.
El virus provoca infecciones lticas, as como infecciones latentes en las neuronas.
El VHS-1 se une de manera rpida y eficaz a las clulas a travs de la interaccin inicial con
heparan sulfato, presente en el exterior de diversos tipos celulares, y posteriormente a
travs de una interaccin mas intensa con protenas receptoras localizadas en la superficie
celular.
La penetracin al interior de la clula se da por la interaccin con nectina 1, una molcula
de adhesin intercelular que pertenece a la familia de protenas inmunoglobulinas y que se
encuentra en la mayor parte de las clulas y las neuronas.
Otro receptor es HveA, un miembro de la familia de receptores del factor de necrosis
tumoral, el cual se expresa en linfocitos T activados, neuronas y otras clulas.
El VHS puede penetrar en la clula hospedadora mediante la fusin de su envoltura con la
membrana celular. Tras la fusin, el virion libera su capside al citoplasma junto a una
protena que favorece el comienzo de la transcripcin, (una protena cinasa).
La capside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el ncleo.
El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa. Inicialmente se
elaboran concatmeros. En una fase posterior de la infeccin, el ADN se replica mediante
un mecanismo de circulo rodante para producir una cadena lineal de genomas, los cuales
se podran comparar con un rollo de papel higinico.
Los concatmeros se separan para formar genomas individuales a medida que se introduce
el ADN en las procapsides. La replicacin del genoma desencadena la transcripcin de los
genes tardos que codifican las protenas estructurales y de otro tipo.
Las protenas de la capside se transportan hacia el ncleo y se rellenan de ADN. Las
capsides que contienen ADN se asocian a fragmentos de la membrana nuclear alterados y
posteriormente abandonan el retculo endoplsmico para pasar al citoplasma.
El virus se libera por exocitosis o lisis celular. De igual modo, los virus se pueden diseminar
de una clula a otra a travs de los puentes intracelulares. La formacin de sincitios
inducida por el virus tambin participa en la diseminacin de la infeccin. La infeccin por el

VHS puede dar lugar a la replicacin del patgeno o bien al establecimiento de una
infeccin latente dependiendo de la identidad de los genes vricos transcritos por la
neurona.
Patogenia e Inmunidad
Los mecanismos involucrados en la patogenia del VHS-1 y el VHS-2 son muy parecidos.
Inicialmente ambos virus infectan las clulas mucoepiteliales y se replican en ellas,
producen enfermedad en el lugar de la infeccin y luego establecen una infeccin latente en
las neuronas que las inervan. El VHS-1 acostumbra a provocar infecciones por encima de la
cintura, mientras que el VHS-2 suele hacerlo por debajo de sta.

Epidemiologa
El individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida. Como cualquier otro
virus con envoltura, el VHS se transmite a travs de secreciones y por contacto ntimo. El
virus es muy lbil y se inactiva con facilidad con la desecacin, los detergentes y las
condiciones en el tubo digestivo. A pesar de que el VHS puede infectar las clulas animales,
la infeccin por VHS es una enfermedad exclusivamente humana.
Ambos tipos de VHS pueden provocar lesiones bucales y genitales.

El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto bucal (besos) o al compartir vasos,

cepillos de dientes u otros objetos contaminados con saliva. Puede infectar los
dedos o el organismo a travs de un corte o una grieta en la piel. La infeccin por el
VHS-1 es frecuente. Ms del 90% de los individuos que viven en regiones
subdesarrolladas tienen anticuerpos frente al VHS-1 a la edad de 2 aos.
El VHS-2 se disemina principalmente por contacto sexual o autoinoculacin, o una
madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. Dependiendo
de las prcticas sexuales del sujeto y de su higiene, el VHS-2 puede infectar los
genitales, los tejidos anorrectales o la bucofaringe.

Enfermedades clnicas

El VHS-1 y el VHS-2 son patgenos del ser humano habituales que provocan
manifestaciones dolorosas, aunque benignas, y enfermedades recurrentes. Ambos virus
pueden provocar una morbimortalidad significativa cuando infectan el ojo o el cerebro y en
otras infecciones diseminadas en individuos inmunodeprimidos o recin nacidos.
El herpes bucal puede deberse al VHS-1 o el VHS-2. Las lesiones del herpes se manifiestan
en forma de vesculas transparentes que se ulceran rpidamente. Las vesculas pueden
estar ampliamente distribuidas por la boca, y afectan al paladar, la faringe, las encas, la
mucosa bucal y la lengua. Las personas infectadas pueden padecer infecciones cocutneas
recurrentes (herpes labial, herpes febril) aunque nunca hayan tenido una infeccin primaria
clnicamente aparente. Las lesiones suelen aparecer en las comisuras bucales o junto a los
labios. Por lo general las infecciones faciales recurrentes por herpes se activan desde los
ganglios trigminos.

El panadizo herptico es una infeccin de los dedos, y el herpes de los gladiadores es una
infeccin que afecta a todo el organismo. El virus inicia la infeccin a travs de cortes o
abrasiones en la piel.

Diagnstico de laboratorio
Planteamiento
Examen directo al microscopio
de las clulas de la base de la
lesin

Prueba/Comentario
El frotis de Tzanck muestra clulas
gigantes multinucleadas y cuerpos
de inclusin de Cowdry de tipo A

Cultivo celular

El VHS se replica y provoca efectos

citopatolgicos identificables en
la mayora de los cultivos celulares
Inmunoanlisis enzimtico, tincin
inmunofluorescente, hibridacin
con sonda de ADN in situ y PCR

Anlisis de presencia del

antgeno o del genoma del
VHS en biopsia tisular, frotis,
lquido cefalorraqudeo
o lquido vesicular
Distincin del tipo de VHS
(VHS-1 o VHS-2)

Anticuerpo especfico de tipo,

mapas de ADN de los fragmentos
de restricciones enzimticas,
patrones proteicos sobre gel de
dodecil sulfato sdico, anlisis de
sonda de ADN y PCR

Serologa

La serologa slo es til para

estudios epidemiolgicos
ADN, cido desoxirribonucleico; PCR, reaccin
en cadena de la polimerasa.

Virus de la varicela-zster
El VVZ origina la entidad conocida como varicela, y cuando recurre provoca herpes zster o
zona. El VVZ comparte muchos rasgos con el VHS, como
1) su capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones
recurrentes.
2) la importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infeccin grave.
3) la presencia de lesiones vesiculares caractersticas.
Al igual que el VHS, el VVZ codifica una timidina cinasa y es sensible a los frmacos
antivirales. A diferencia del VHS, el VVZ se disemina por va respiratoria. La viremia se
produce tras la replicacin local del virus en las vas espiratorias, lo que da lugar a la
formacin de lesiones cutneas por todo el cuerpo.

Estructura y replicacin
El VVZ posee el genoma mas pequeo de los virus herpes humanos. Este se replica de
manera semejante, aunque mas lenta y en un numero menor de tipos celulares. El VVZ
establece infecciones latentes en las neuronas, al igual que el VHS; sin embargo, a
diferencia de este ultimo, sintetiza varios ARN vricos y protenas vricas especificas que se
pueden detectar en las clulas.

Patogenia e inmunidad
El VVZ se adquiere fundamentalmente por inhalacin y la infeccin primaria se inicia en las
amgdalas y en la mucosa de las vas respiratorias. El virus progresa a travs del torrente
circulatorio y el sistema linftico hasta alcanzar las clulas del sistema reticuloendotelia. Se
produce una viremia secundaria al cabo de 11 a 13 das y el virus se extiende por todo el
cuerpo y hasta la piel. El virus infecta a los linfocitos T y estas clulas pueden alojarse en la
piel y transportar el virus a las clulas epiteliales cutneas.
Tras la infeccin primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raz
dorsal o los nervios craneales. Despus se puede reactivar en los adultos de mayor edad en
situaciones de inmunodepresin o en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular. Al
reactivarse, el virus se replica y se disemina a lo largo de las vas nerviosas para infectar la
piel y da lugar al herpes zster o zona.

Epidemiologa
El VVZ es extremadamente contagioso y las tasas de infeccin superan el 90% entre los
contactos domsticos vulnerables. La enfermedad se extiende principalmente por la va
respiratoria, aunque tambin se puede diseminar por contacto directo con las vesculas
cutneas. Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatologa y durante la misma.
Ms del 90% de los adultos de pases desarrollados presenta anticuerpos frente al VVZ.

Enfermedades clnicas
La varicela representa uno de los cinco exantemas infantiles clsicos (junto con la rubeola,
el sarampin, entre otros). La enfermedad es consecuencia de una infeccin primaria,
moderada de la infancia, normalmente sintomtica, a pesar de que pueden existir
infecciones asintomticas. La varicela se caracteriza por fiebre y un exantema que aparece
tras un periodo de incubacin de unos 14 das. En el plazo de unas horas, cada lesin
maculopapular forma una vescula de pared delgada. Esta vescula es caracterstica de la
varicela. Cuando han transcurrido 12 horas, empieza a formar una costra, despus de lo
cual aparecen lesiones costrosas. Durante 3-5 das van apareciendo erupciones sucesivas
de lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas las fases de las lesiones
cutneas.

Herpes zster (zona) en un dermatoma torcico

Virus de epstein-barr
El virus de Epstein-Barr (VEB) es un parasito de los linfocitos B, y la enfermedad que
provoca es un reflejo de esta asociacin. Su asociacin a la mononucleosis infecciosa se
reconoci de manera accidental cuando se tomo una muestra de suero de un tcnico de
laboratorio convaleciente de una mononucleosis infecciosa y se encontr que contena el
anticuerpo que identifica las clulas LAfB (linfoma endmico de Burkitt). Este hallazgo se
confirmo posteriormente con un amplio estudio serolgico realizado en estudiantes de
universidad.

Estructura y replicacin
El VEB se expresa en linfocitos B del ser humano, as como en algunas clulas epiteliales
de la bucofaringe y la nasofaringe. La infeccin por el VEB puede tener alguno de estos tres
resultados:
1. El VEB se replica en los linfocitos B o las clulas epiteliales permisivas a su replicacin
2. Origina una infeccin latente en los linfocitos B de memoria en presencia de linfocitos T
competentes.
3. Estimula e inmortaliza los linfocitos B. El VEB codifica mas de 70 protenas, de las cuales
hay distintos grupos que se expresan en los distintos tipos de infecciones.
El VEB presente en la saliva infecta las clulas epiteliales y posteriormente a los linfocitos B
vrgenes en reposo presentes en las amgdalas.
El genoma se vuelve circular, la clula accede a folculos que se transforman en centros
germinales en el ganglio linftico, donde las clulas infectadas se diferencian en clulas de
memoria. La sntesis de protenas del VEB se detiene y el virus establece su latencia en los
linfocitos B de memoria.
La estimulacin antignica de los linfocitos B y la infeccin de ciertas clulas epiteliales
permiten la transcripcin y la traduccin de la protena activadora transcripcional ZEBRA, la
cual activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo ltico.
Tras la sntesis de la ADN polimerasa y la replicacin del ADN, se sintetizan las protenas
estructurales y otras protenas tardas. Entre ellas figuran la protena de adhesin vrica, y
otras glucoprotenas. Estas glucoprotenas se unen a receptores en los linfocitos B y clulas
epiteliales, y tambin inducen la fusin de la envoltura con las membranas celulares.

Patogenia e inmunidad
El VEB se ha adaptado a los linfocitos B del ser humano, de modo que manipula y
aprovecha las distintas fases de su desarrollo para establecer una infeccin que dura toda
la vida del individuo, al tiempo que promueve su transmisin.
Las enfermedades causadas por el VEB son resultado de una respuesta inmunitaria
hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria
eficaz (enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de clulas vellosas).
La infeccin productiva de los linfocitos B y algunas clulas epiteliales de la bucofaringe,
como las de las amgdalas, estimula la eliminacin del virus a travs de la saliva para
transmitirlo a otros hospedadores.
Las protenas del VEB sustituyen los factores del hospedador que normalmente activan la
proliferacin y el desarrollo de los linfocitos B. En ausencia de linfocitos T, el VEB puede
inmortalizar a los linfocitos B y promover la creacin de estirpes de linfocitos B inmaduros.
La proliferacin de los linfocitos B normalmente es controlada por los linfocitos T. Los
linfocitos B son clulas presentadoras de antgenos excelentes y presentan los antgenos
del VEB. Los linfocitos T activados tienen el aspecto de linfocitos atpicos (tambin llamados
clulas de Downey). Durante la segunda semana de la infeccin aumenta su nmero en la
sangre perifrica, representando en ese momento del 10% al 80% del recuento leucocitario
(por eso el nombre de mononucleosis).
La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra civil entre los
linfocitos B infectados por el VEB y los linfocitos T protectores. La linfocitosis clsica
(aumento de linfocitos mononucleares), la hipertrofia de los rganos linfoides (ganglios
linfticos, bazo e hgado) y el malestar asociados a la mononucleosis infecciosa provienen
principalmente de la activacin y la proliferacin de los linfocitos T. Para que la respuesta de
los linfocitos T tenga lugar se requiere una gran cantidad de energa, lo que causa un
cuadro de gran cansancio. El dolor de garganta de la mononucleosis infecciosa es una
respuesta a la infeccin del epitelio y los linfocitos B de las amgdalas y la garganta por el
VEB.

Linfocito T atpico (clula de Downey) caracterstico de la mononucleosis infecciosa.

Epidemiologa

El VEB se transmite a travs de la saliva. El contacto con saliva entre adolescentes y

adultos jvenes es un fenmeno que se produce a menudo durante el beso; de ah el
sobrenombre de enfermedad del beso que recibe la mononucleosis por VEB. En estos
individuos, la enfermedad puede pasar inadvertida o manifestarse con distintos grados de
gravedad. Al menos el 70% de la poblacin de EE.UU. est infectada a la edad de 30 aos.

Enfermedades clnicas
Mononucleosis infecciosa con produccin de anticuerpos heterfilos
La trada de sntomas clsicos de la mononucleosis infecciosa se compone de
linfadenopata (aumento de tamao de los ganglios), esplenomegalia (aumento de tamao
del bazo) y faringitis exudativa acompaada de fiebre elevada, malestar y, a menudo,
hepatoesplenomegalia (aumento de tamao del hgado y el bazo). Puede producirse un
exantema, especialmente tras el tratamiento con ampicilina (para las molestias farngeas).
La principal sintomatologa en individuos aquejados de mononucleosis infecciosa es la
fatiga. La enfermedad rara vez es mortal en los sujetos sanos, pero puede provocar
complicaciones graves como consecuencia de graves trastornos neurolgicos. Entre las
complicaciones neurolgicas se encuentran la meningoencefalitis y el sndrome de GuillainBarr.
Diagnstico del virus de Epstein-Barr (VEB)
1. Sntomas
a. Cefalea leve, fatiga, fiebre
b. Trada: linfoadenopata, esplenomegalia, faringitis exudativa
c. Otros: hepatitis, exantema inducido por ampicilina
2. Recuento sanguneo completo
a. Hiperplasia
b. Linfocitos atpicos (clulas de Downey, linfocitos T)
3. Anticuerpos heterfilos (temporal)
4. Anticuerpo especfico para el antgeno VEB

Citomegalovirus
El CMV es un microorganismo patgeno humano habitual que infecta a un 0,5-2,5% de los
recin nacidos, y aproximadamente a un 40% de las mujeres que acuden a un centro
especializado en enfermedades de transmisin sexual. Se trata de la causa vrica ms
frecuente de anomalas congnitas. A pesar de que habitualmente origina una enfermedad
leve en los nios y los adultos, tiene relevancia como patgeno oportunista en los pacientes
inmunodeprimidos.

Estructura y replicacin
El CMV pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae. Posee el genoma mayor de los virus
herpes humanos, el cual se replica solamente en clulas humanas. Los fibroblastos, las
clulas epiteliales, los granulocitos, los macrfagos y otras clulas toleran la replicacin del
CMV.
La replicacin es mucho ms lenta que la del VHS y los ECP pueden no observarse hasta
pasados 7-14 das. Este hecho puede facilitar el establecimiento de una infeccin latente en
los monocitos, los linfocitos, las clulas del estroma de la mdula sea u otras clulas.

Patogenia e inmunidad

La patogenia del CMV es similar en muchos aspectos a la de otros virus herpes. El CMV es
un parsito de enorme eficacia que establece infecciones persistentes y latentes en lugar de
una infeccin ltica amplia. Suele asociarse a clulas y se disemina por el organismo a
travs de las clulas infectadas, en especial de los linfocitos y los leucocitos.
La inmunidad celular es esencial para eliminar y controlar el crecimiento excesivo de la
infeccin por CMV. No obstante, es experto en escapar de la respuesta inmunitaria y
dispone de varios mecanismos para eludir las respuestas innatas e inmunitarias.

Epidemiologa y enfermedades clnicas

En casi todos los casos, el CMV se replica y disemina sin originar sintomatologa alguna. La
activacin y la replicacin de este virus en el rin y las glndulas secretoras promueve su
diseminacin a travs de la orina y las secreciones corporales.
El CMV se puede aislar de la orina, la sangre, los lavados farngeos, la saliva, las lgrimas,
la leche materna, el semen, las heces, el lquido amnitico, las secreciones vaginales, etc.
El virus se transmite a otros sujetos a travs de transfusiones sanguneas y trasplantes de
rganos. La enfermedad asociada al CMV representa un trastorno oportunista que rara vez
origina sntomas en el hospedador inmunocompetente, pero que puede dar lugar a una
enfermedad grave en sujetos inmunodeficientes o inmunodeprimidos, como un paciente con
SIDA o un recin nacido.

Fuentes de infeccin del Citomegalovirus

Grupo de edad
Recin nacido

Origen
Transmisin
transplacentaria,
intrauterina,secreciones cervicales

Lactante o nio

Secreciones corporales: leche materna, saliva,

lgrimas, orina

Adulto

Transmisin sexual (semen), transfusiones de

sangre, trasplante de rgano

infeccin

Infeccin en nios y adultos

El CMV es una enfermedad de transmisin sexual, y el 90-100% de los pacientes que
acuden a clnicas de enfermedades de transmisin sexual estn infectados. A pesar de que
la mayora de infecciones por CMV adquiridas durante la edad adulta joven son
asintomticas, los pacientes pueden presentar un sndrome mononuclesico con heterfilos
negativos. Los sntomas de la enfermedad son similares a los de la infeccin por VEB, pero
con una faringitis y linfadenopata de menor gravedad.

Clula infectada por un citomegalovirus en la que se aprecia la presencia de un cuerpo

de inclusin nuclear basfilo.

Virus herpes humanos 6 y 7

Las dos variantes del VHH-6, VHH-6A y VHH-6B, y el VHH-7, pertenecen al gnero
Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae.
El VHH-6 se aisl por primera vez de la sangre de pacientes con SIDA y se cultiv en
cultivos de linfocitos T. Se identific como un virus herpes debido a su morfologa
caracterstica en el interior de las clulas infectadas. Por lo menos el 45% de la poblacin es
seropositiva al VHH-6 a la edad de 2 aos, y casi el 100% en la vida adulta.
En 1988, el VHH-6 se asoci serolgicamente a una enfermedad comn de la infancia, el
exantema sbito, conocido vulgarmente como rosola. El VHH-7 se aisl de forma similar a
partir de linfocitos T procedentes de un paciente con SIDA que tambin estaba infectado por
VHH-6 y posteriormente se demostr su asociacin etiolgica con el exantema sbito.

Patogenia e inmunidad
La infeccin por VHH-6 se produce en una etapa muy temprana de la vida. El virus se
replica en la glndula salival, se elimina y se transmite por la saliva. La replicacin est
controlada por la inmunidad celular. El virus tiene muchas probabilidades de activarse en
pacientes con SIDA u otros trastornos linfoproliferativos e inmunodepresores.

Enfermedades clnicas
El exantema sbito o rosola se caracteriza por la rpida aparicin de fiebre elevada, que
dura varios das y que va seguida por un exantema en la cara y el tronco que
posteriormente se extiende y que se mantiene solamente entre 24 y 48 horas. La presencia
de linfocitos T infectados en la piel podra ser la causa del exantema. La enfermedad se
controla de manera eficaz y se elimina mediante la inmunidad celular, pero el virus
establece una infeccin latente de los linfocitos T que dura toda la vida.
Aunque suele tener un comportamiento benigno, el VHH-6 es la causa ms frecuente de
convulsiones durante la infancia (6-24 meses de edad). Tambin puede provocar un
sndrome de mononucleosis y linfadenopata en adultos, y puede ser un cofactor de la
patogenia del SIDA.

Evolucin cronolgica de los sntomas del exantema sbito (rosola) provocado por el virus
herpes humano 6 (VHH-6).

Virus herpes humano 8 (virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi)

El sarcoma de Kaposi es una de las enfermedades oportunistas caractersticas asociadas
al SIDA. El anlisis de secuencias genmicas demostr que se trataba de un nuevo virus
que perteneca a la subfamilia Gammaherpesvirinae. Como en el caso del VEB, los
linfocitos B constituyen la principal diana del VHH-8, aunque tambin puede infectar un
nmero limitado de clulas endoteliales, monocitos, clulas epiteliales y clulas nerviosas
sensoriales.
El ADN del VHH-8 est presente y se encuentra adherido a los linfocitos de sangre
perifrica, casi siempre a linfocitos B, en aproximadamente el 10% de las personas
inmunocompetentes.
El VHH-8 es ms prevalente en determinadas reas geogrficas (Italia, Grecia, frica) y en
los pacientes con SIDA. El sarcoma de Kaposi es el cncer ms frecuente en frica
Subsahariana. Probablemente, el virus origine una enfermedad de transmisin sexual,
aunque es posible que se pueda contagiar por otros medios.
El virus se transmite al ser humano por mordeduras de los monos, por la saliva o incluso por
los tejidos y las clulas utilizados con frecuencia en los laboratorios de virologa. Una vez
infectado, el individuo puede presentar dolor, enrojecimiento localizado y vesculas. La
mayora de individuos que sobrevive padece daos cerebrales graves.

Resmenes clnicos
Virus del herpes simple (VHS)

Virus de la varicela-zster

Herpes bucal primario

VHS bucal recurrente
Encefalitis por VHS
Varicela
Virus de Epstein-Barr
Mononucleosis infecciosa

Citomegalovirus (CMV)

Enfermedad congnita por CMV

Virus herpes humano 6

Rosola (exantema sbito)