Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN
I.1.

Latar Belakang
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam

darah rendah. Glukosa berperan dalam pengaturan sumber


energi pada manusia dan juga sebagai sumber penyimpanan
energi dalam bentuk glikogen, lemak dan protein. Glukosa
merupakan

sumber

energi

yang

cepat

karena

glukosa

memberikan 38 molekul ATP/mol glukosa yang dioksidasi.


Defisiensi pengangkutan glukosa ke otak dapat mengakibatkan
gemetar bahkan kejang-kejang yang dikarenakan kadar glukosa
cairan cerebrospinal rendah sedang glukosa

dalam darah

normal(1).
Pengendalian homeostatis glukosa pada orang dewasa dan
anak kemungkinan besar serupa, bila tidak identik. Namun
beberapa aspek homeostasis glukosa bersifat khas untuk bayi
baru lahir dan anak-anak. Yang pertama adalah pada saat
transisi kehidupan intrauterus ke ekstrauterus; yang kedua,
adalah laju pemakaian glukosa pada bayi dan anak-anak relatif
lebih tinggi dibandingkan dengan orang dewasa. Bayi dan anak
memiliki fluks glukosa yang lebih tinggi dibandingkan dengan
orang dewasa. Hal ini sesuai dengan proporsi massa otak bayi
terhadap ukuran tubuhnya yang lebih tinggi menyebabkan bayi
dan anak lebih beresiko mengalami hipoglikemia.

(1)

1 | Page

I.2.

Transisi ke kehidupan ekstrauterus


Saat dalam kandungan homeostasis

glukosa

janin

dipertahankan oleh ibu melalui plasenta untuk mempertahankan


kebutuhan energi, dan janin menyimpan glukosa dalam bentuk
glikogen pada usia trimester terakhir (terutama bulan terakhir
trimester ketiga). Sehingga Saat lahir, bayi normal memiliki
simpanan lemak dan glikogen yang memadai untuk menghadapi
kekurangan

kalori

dalam

jangka

pendek

dan

mampu

memobilisasi substrat-substrat sebagai sumber energi. Sesaat


setelah pemotongan plasenta, enzim mengaktifkan pemecahan
glikogen kembali menjadi molekul glukosa. Selanjutnya glukosa
dilepaskan ke aliran darah untuk mempertahankan kadar gula
darah. Namun, simpanan glikogen pada bayi baru lahir terbatas
dan dalam waktu singkat neonatus kemungkinan besar akan
bergantung pada glukoneogenesis. (1)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.I Definisi dan klasifikasi
II.I.1 Definisi
Definisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak ada
kesesuaian, baik dalam buku teks maupun jurnal, sehingga

2 | Page

definisinya dibuat dari beberapa sudut pandang

(4)

. Hipoglikemia

adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas,


sebagai akibat dari rendahnya kadar glukosa plasma yang
akhirnya menyebabkan neuroglikopenia(4).
Banyak kendala untuk menentukan status hipoglikemia.
Pertama

hasil

pada

asal

sampel

darah

dan

metode

pemeriksaan; Kedua, jadwal menyusui dini sangat berpengaruh


pada kadar gula darah; Ketiga, 72% bayi baru lahir mempunyai
satu atau lebih faktor resiko terjadi hipoglikemia; Keempat, tidak
memungkinkan untuk dilakukan penelitian longitudinal dalam
menentukan rentang normal kadar gula darah

karena alasan

estetika(4).
Pada neonatus, tidak selalu terdapat korelasi yang jelas
antara konsentrasi glukosa darah dan manifestasi klinis dari
hipoglikemia. Tidak adanya gejala bukan mengindikasikan bahwa
konsentrasi glukosa normaldan bukana berarti pula nilainya
kurang*(4).
Kadar glukosa plasma pada bayi, anak, dan dewasa
normalnya

70-100

mg/dL,

ditemukan

tanda

hipoglikemia

neurofisiologik pada kadar 50-70 mg/dL, hipoglikemia berat bila


kadar glukosa plasma kurang dari 40 mg/dL, dan terapi dianggap
berhasil jika glukosa plasma meninggkat lebih dari 60 mg/dL (4).
II.I.2 Klasifikasi(2)
Hipoglikemia dapat dibagi menurut usia yaitu hipoglikemia
neonatus dan hipoglikemia pada balita atau anak lebih besar(2).
o Hipoglikemia pada neonatus :
1. Bersifat sementara

3 | Page

Biasanya terjadi pada bayi baru lahir, misalnya

karena

asupan atau masukan glukosa yang kurang, hipotermia, syok,


dan pada bayi dari ibu diabetes.
2. Bersifat menetap dan berulang
Terjadi akibat defisiensi hormon, hiperinsulinemia, serta
kelainan metabolisme karbohidrat dan asam amino, gangguan
metabolisme yang bersifat herediter (misalnya, glycogen storage
diseases, disorders of gluconeogenesis, fatty acid oxidation
disorders)

(2)

o Hipoglikemia pada balita atau anak yang lebih besar :


Hipoglikemia dapat terjadi akibat cadangan

glikogen

rendah, pembentukan glikosa yang kurang, bayi dari ibu


diabetes, ataupun gangguan endokrin dan metabolisme(2).
Berdasarkan patofisiologi dapat dikelompokkan dalam
empat golongan anak dengan resiko terjadinya hipoglikemia :
1) Bayi dari ibu diabetes atau diabetes pada saat hamil,
2) Bayi berat badan lahir rendah yang mungkin mengalami
malnutrisi intrauterin,
3) Bayi sangat kecil atau

sakit

berat

yang

mengalami

hipoglikemia karena meningkatnya kebutuhan metabolisme


yang melebihi cadangan kalori,
4) Bayi dengan kelainan genetik atau gangguan metabolik primer
(jarang terjadi).
II.II

Epidemiologi
Frekuensi hipoglikemia pada bayi atau anak lebih besar

belum diketahui dengan pasti. Di Amerika dilaporkan sekitar


14000 bayi mengalami hipoglikemia. Menurut Gutberlet dan
Cornblath melaporkan frekuensi hipoglikemia 4,4 per 1000
kelahiran hidup dan 15,5 per 1000 kelahiran Berat Badan Lahir

4 | Page

Rendah (BBLR). Dan hanya 200-240 penderita hipoglikemia


persisten dan intermitten setiap tahunnya yang masuk rumah
sakit.

Angka

ini

berdasarkan

observasi

bahwa

penderita

hipoglikemia berjumlah 2-3 per 1000 anak yang masuk rumah


sakit, sedangkan anak yang dirawat berjumalah 80.000 pertahun
(3)

. Sedangkan di Indonesia belum ada data (4).


II.III Etiologi(4)
Penyebab Hipoglikemi pada Neonatus :
a. Menurunnya pembentukan glukosa pada bayi kecil masa
b.
c.
d.
e.

kehamilan (KKMK),
Hiperinsulinemia,
Defisiensi Glukagon,
Peningkatan kecepatan pemakaian glukosa,
Pemantauan dan terapi hipoglikemia pada neonatus.
Hipoglikemia

pada

anak

dapat

terlihat

saat

terjadi

gangguan pada keseimbangan normal antara produksi dan


pemakaian glukosa, kelainaan sekresi hormon, interkonversi
substrat, dan mobilisasi bahan bakar metabolik berperan dalam
menyebabkan kelainan pada produksi dan penggunaan glukosa
atau bisa pada kombinasi keduanya(4) .
II.IV Patofisiologi(5)
Pengaturan kadar glukosa darah sebagian besar bergantung
pada hati. Beberapa kinerja hati berupa :
1. Mengekstraksi Glukosa
2. Menyintesis Glikogen
3. Melakukan Glukoneogenesis
4. Dan jaringan-jaringan perifer hingga otot dan adiposa juga ikut
berperan dalam mempertahankan kadar glukosa plasma.
Jumlah glukosa di hati bergantung pada keseimbangan
fisiologis beberapa hormon. Hormon tersebut dapat di bagi
menjadi dua. Yang pertama adalah hormon yang bekerja
5 | Page

merendahkan kadar glukosa, sedangkan yang kedua adalah


hormon yang bekerja meninggikan kadar glukosa(5).
1. Hormon yang merendahkan kadar glukosa
Dalam hal ini hormon yang merendahkan kadar glukosa
adalah hormon insulin. Insulin adalah hormon predominan
yang mengendalikan kadar glukosa darah, karena hormon ini
adalah satu-satunya hormon yang secara langsung berefek
menurunkan produksi glukosa endogen dan mempercepat
pemakaian glukosa. Biasanya hormon insulin digunakan pada
pasien

yang

mengalami

penyakit

diabetes

yang

harus

menggunakan insulin untuk merendahkan kadar glukosa


dalam darah(5).
2. Hormon yang meninggikan kadar glukosa
Terdapat
beberapa
hormon
yang

bekerja

untuk

meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Hormon tersebut,


adalah :
a. Glukokortikoid oleh sekresi korteks adrenal,
b. Glukagon oleh sekresi sel-sel alfa pulau langerhans,
c. Epinefrin oleh sekresi medulla adrenal dan jaringan
kromafin lain,
d. Growth hormon (hormon pertumbuhan) oleh sekresi kelenjar
hipifisis anterior(5).
Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah ini
disebut juga hormon counterregulatory.

Yang melawan efek

hipoglikemia dan pengaruh insulin berlebih adalah kerja


hormon

adrenokortikotropok

(ACTH),

kortisol,

glukagon,

epinefrin, dan hormon pertumbuhan. Hasil akhir dari hormon


ini adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah dengan
6 | Page

menghambat
kortisol,

penyerapan

dan

glukosa

hormon

oleh

otot

pertumbuhan).

(epinefrin,

Meningkatkan

ketersediaan asam amino glukoneogenik endogen dengan


meningkatkan proteolisis otot (kortisol), mangaktifkan lipofisis,
dan menyediakan asam lemak bebascsebagai sumber energi
dan gliserol untuk glukoneogenesis (epinefrin, glukagon,
hormon pertumbuhan, ACTH, dan kortisol), menghambat
sekresi insulin dari pangkreas (epinefrin), mengaktifkan secara
akut enzim glukogenolitik dan glukoneogenik (epinefrin dan
glukagon),

dan

memicu

sintesis

enzim

glukoneogenik

(glukagon dan kortisol) secara terus menerus(5).

II.V

Manifestasi Klinis
Gejala yang berkaitan

glukosa

plasma

dengan

dengan
cepat

penurunan
dapat

konsentrasi

memperlihatkan

peningkatan adrenergik ( takikardi, gemetar ) dan kolinergik


( berkeringat, rasa lemah, dan rasa lapar). Apabila hipoglikemia
ini tidak diatasi dengan cepat, dapat timbul manifestasi gejala
progresif disfungsi otak (nyeri kepala, irritabilitas, kekacauan
mental,

prilaku

psikotik,

kejang

dan

koma).

Keadaan

hipoglikemia yang sering dan berulang dapat menyebabkan


kerusakan

permanen

susunan

menyebabkan kematian(5).
Gejala hipoglikemia pada

saraf

pusat

neonatus

atau

terkadang

bahkan
kurang

mencolok bahkan terabaikan. Dengan demikian, pemantauan


prospektif

konsentrasi

glukosa

plasma

diinikasikanuntuk
7 | Page

dilakukan pada jam pertama kehidupan atau pada bayi yang


lebih tua namun beresiko tinggi mengalami hipoglikemia(5).
II.VI Penegakan Diagnosis
Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar
harus diperhatikan tanda dan gejala klinis hipoglikemia , dan
dapat dilakukan dengan mengikuti Trias Whipple(9).
Trias Whipple meliputi :
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia,
2. Kadar glukosa plasma rendah,
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
Pemeriksaan yang menunjang penentuan diagnosis adalah
pemeriksaan glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi
hati,c-peptida(9).
II.VII Differensial Diagnosis(7)
Hipoglikemia karena :
Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kalainan sel B jenis

lani, sulfonilurea, autoimun, sekresi insulin ektopik.


Penyakiy kritis : gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starvasi, dan

inasasi.
Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormon, glukagon,

epinefrin.
Tumor non-sel B : sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma,

leukimia, limfoma melanoma.


Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi)

II.VIII Penatalaksanaan(9)
Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secapat
mungkin mengembalikan kadar glukosa darah kembali normal,
untuk menghindari hipoglikemia berulang sampai homeostasis
glukosa normal dan untuk mengkoreksi penyakit yang mendasari
terjadinya hipoglikemia .

8 | Page

a. Monitor
Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan ibu DM) perlu
dimonitor dalam 3 hari pertama :
Periksa kadar glukosa saat bayi datang / umur 3 jam
Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan

glukosa normal dalam 2 kali pemeriksaan


Kadar glukosa 45 mg/dl atau gejala positif tangani

hipoglikemia
Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan setelah 3 hari
penganganan hipoglikemia selesai

b. Penanganan hipoglikemia dengan gejala


Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1

ml/menit
Pasang jalur IV D 10% sesuai kebutuhan (kebutuhan infus
glukosa 6-8 mg/kg/menit)
Contoh :
~BB 3 kg, jadi 3 kg X 6 mg/kg/menit = 18 mg/menit =25920
mg/hari
~Bila dipakai D 10% artinya 10 gr/100 cc, bila perlu 25920
mg/hari atau 25,9 gr/hari berarti perlu 25,9 gr/10 gr X 100 cc
= 259 cc D 10%/hari

Atau cara lain dengan Glucosa Infution Rate (GIR)


Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%,
bila lebih dari 12,5% digunakan vena sentral. Untuk mencari
kecepatan infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan

GIR (Kecepatan infus ) = glucosa infus rate


GIR (mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) X konsentrasi
Dextrose (%) = 6 X berat (kg)
Contoh :
~Berat bayi 3 kg umur 1 hari
~Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 X 3 = 240 cc/hari = 10 cc/
jam
9 | Page

~GIR = 10 X 10 (Dextrose 10 %) = 100 = 6 mg/kg/menit


~6 X 3 18
Monitoring Kembali :
Setelah itu periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus

dan tiap 3 jam


Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa
gejala, ulangi seperti di atas.
Bila kadar glukosa 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :
- Infus D 10% diteruskan
- Periksa kadar glukosa tiap 3 jam
- ASI diberikan bila bayi dapat minum
Bila kadar glukosa 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan
- Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad b)
- ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus
diturunkan pelan-pelan
- Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba

c. Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa gejala :


~ASI diteruskan
~Pantau, bila ada gejala manajemen seperti di atas
~Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum, bila :
-Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala tangani
hipoglikemi
-Kadar 25-45 mg/dl, naikkan frekuensi minum
-Kadar 45 mg/dl, manajemen sebagai kadar glukosa normal

d. Kadar glukosa normal


~IV teruskan
~Periksa kadar glukosa tiap 12 jam, bila 2 kali pemeriksaan
dalam batas
normal, pengukuran dihentikan.
~Bila kadar glukosa turun, atasi seperti di atas .

e. Persisten Hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari)


~Konsultasi endokrin
~Terapi :
-kortikosteroid hydrocortisone 5 mg/kg/hari 2X/hari IV atau
-prednisone 2 mg/kg/hari per oral,
10 | P a g e

~Mencari kausa hipoglikemia lebih dalam


~Bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain :
- Somatostatin,
- Glukagon,
- Diazoxide,
- Human Growth Hormon,
- Pembedahan (jarang dilakukan)
II.IX Prognosis Hipoglikemia
Jika tidak segera diatasi, hipoglikemia yang berat dan
berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan susunan saraf
pusat bahkan kematian dalam setiap golongan umur. Pada
neonatus bahkan hipoglikemia ringan dapat mengalami sekuele
akibat mengalami hipoglikemia, tetapi lebih banyak akibat
kelainan patologik yang menyertai(3).

11 | P a g e

Anda mungkin juga menyukai