Anda di halaman 1dari 52

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KEDARURATAN MEDIK SKENARIO 3

KELOMPOK A-4
AJENG APSARI UTAMI

G0013013

CLARISSA ADELIA GUNAWAN

G0013067

I WAYAN RENDI AWENDIKA

G0013115

IVANDER KENT KURNIAWAN

G0013123

LISANA SHIDQI

G0013137

NADIA IZZATI S

G0013165

NAURA DHIA FADYLA

G0013173

NURUL FADILAH

G0013183

RIVAN FAETHEDA

G0013203

SAFIRAH NURULLITA

G0013209

ULFA PUSPITA RACHMA

G0013227

YUSAK ADITYA SETYAWAN

G0013241

TUTOR : Dwi Rahayu, dr.


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Skenario 2

Seorang laki-laki

BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
A. Langkah 1 : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam
skenario
Dalam skenario ini kami mengklarifikasi istilah sebagai berikut:
1.

S3 adalah suara jantung tambahan yang terdengar saat auskultasi jantung yang

2.

diakibatkan oleh adanya turbulensi darah selama pengisian cepat ventrikel.


CTR merupakan rasio anatara diameter jantung maksimum dengan diameter thoraks
maksimum.

B. Langkah 2 : Menetapkan/mendefinisikan permasalahan


1. Apa hubungan riwayat pasien menderita hipertensi dengan keluhan sekarang?
2. Hubungan usia 62 tahun dan jenis kelamin perempuan dengan keluhan?
3. Apa saja etiologi nyeri dinding dada?
4. Mengapa timbul nyeri? Mengapa nyeri tidak berkurang setelah istirahat?
5. Mengapa timbul sesak nafas dan lemah seluruh tubuh?
6. Bagaimana interpretasi:
a. Pemeriksaan Fisik;
b. Pemeriksaan radiologi;
c. Pemeriksaan EKG.
7. Mengapa dilakukan:
a. Injeksi IV Furosemid;
b. Oksigen nasal caule 3 liter per menit
8. Diagnosis banding, diagnosis, prognosis, komplikasi, tatalaksana, edukasi dari kasus
skenario?

C. Langkah 3 : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara


mengenai permasalahan (Brainstorming)
1. Apa hubungan riwayat pasien menderita hipertensi dengan keluhan sekarang?
Kejadian hipertensi kronis (tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90
mmHg) dapat meningkatkan resistensi vaskular. Resistensi vaskular ini akan
meningkatkan kerja jantung dalam memompa darah dari ventrikel kiri. Apabila proses ini
terus berlanjut maka dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri. Kejadian hipertrofi ini
meningkatkan kebutuhan oksigen karena sel membutuhkan lebih banyak oksigen untuk
dapat bekerja. Kejadian hipertrofi juga menyebabkan pompa jantung tidak efektif
sehingga kebutuhan oksigen di jaringan tubuh juga meningkat. Oleh karena itu terjadilah
peristiwa peningkatan kebutuhan atau demand sedangkan pasokan atau supply berkurang.
Kejadian ini dapat menyebabkan iskemi yang lama kelamaan dapat menyebabkan infark
miokard. Kejadian sesak nafas berhubungan dengan oksigen yang kurang dan infark yang
terjadi.
2. Apa hubungan usia 62 tahun dan jenis kelamin perempuan dengan keluhan?
Wanita mengalami Infark Miokard Akut (IMA) pertama kali Sembilan tahun lebih
lama daripada pria karena ada efek perlindungan dari estrogen.
Setelah menopause, wanita lebih beresiko terkena penyakit jantung akibat
hipertensi. Perbandingan resiko penyakit jantung akibat hipertensi pada wanita pasca
menopause dan laki-laki pada usia yang sama adalah 3 banding 2.
3. Apa saja etiologi nyeri dada?
Nyeri dada merupakan salah satu gejala yang paling umum sebagai penyebab
pasien datang ke dokter atau unit gawat darurat rumah sakit. Sekitar setengah dari kasus,
nyeri dada berasal dari jantung, baik karena iskemik jantung atau penyakit jantung non
iskemik. Setengah lainnya adalah karena penyebab non kardiak, terutama gangguan
esofagus. Selain itu, faktor psikologis dan psikiatris memainkan peran penting dalam
persepsi dan keparahan nyeri dada, terlepas dari penyebabnya. Nyeri dada penyakit
jantung iskemik disebut angina pektoris. Angina stabil mungkin menjadi awal dari
penyakit jantung iskemik; dan untuk alasan ini, adalah penting untuk memastikan
diagnosis yang benar. Dalam kebanyakan kasus, pengujian lebih lanjut, seperti pengujian
latihan dan angiografi, harus dipertimbangkan. Bentuk yang lebih parah dari nyeri dada,
angina tidak stabil, juga memerlukan diagnosis yang kuat karena menunjukkan penyakit

koroner berat dan merupakan manifestasi awal dari infark miokard akut. Setelah
diagnosis angina stabil atau tidak stabil didirikan, dan jika keputusan dibuat untuk tidak
menggunakan terapi invasif, seperti bypass jantung, percutaneous transluminal coronary
angioplasty, atau pemasangan stent, pengobatan yang efektif dari faktor risiko jantung
terkait adalah suatu keharusan. infark miokard akut terjadi setelah diagnosis angina
sangat meningkatkan risiko kematian berikutnya. Pembuktian nyeri dada pada wanita
perlu diberikan perhatian karena wanita meremehkan kemungkinan mereka untuk
memiliki penyakit jantung koroner. Sebuah faktor yang mempersulit penilaian klinis
pasien dengan nyeri dada (baik jantung dan bukan berasal dari jantung) adalah kehadiran
relatif umum dari kondisi psikologis dan kejiwaan seperti depresi atau gangguan panik.
Faktor-faktor ini telah ditemukan untuk menyebabkan atau memperburuk nyeri dada; tapi
sayangnya, mereka tidak dapat dengan mudah terdeteksi. nyeri dada yang bukan berasal
dari jantung merupakan sisa setengah dari semua kasus nyeri dada. Meskipun ada
sejumlah penyebab, gangguan gastroesfageal yang jauh yang paling umum, penyakit
refluks terutama gastroesofageal. Untungnya, penyakit ini dapat didiagnosis dan diobati
secara efektif dengan inhibitor pompa proton.
5. Mengapa timbul sesak?
Diketahui pasien mengalami hipertensi kronis dimana kenaikan tekanan darah
dapat meningkatkan afterload secara langsung dan menyebabkan perubahan pada
neurohormonal dan vaskular.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung
dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman
kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan
ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase

limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Edema paru menyebabkan alveoli tidak dapat berkembang secara sempurna sehingga
membatasi jumlah oksigen yang masuk.

Perempuan, 62 tahun

Riwayat darah tinggi tanpa


pengobatan rutin

Nyeri dada kiri 2 jam lalu, 30


menit, sesak, lemah

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan
Radiologis

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan Lab

Composmentis, lemah,
Infark miokard lead
Hematologi rutin
gelisah, TD:
Efusi pleura minimal,
I,aVL, V1-V2-V3
80/60mmHg, RR:
CTR 60%
26x/menit, suhu 36C,
HR: 88x/menit lemah
ireguler, saturasi O2
94%, JVP meningkat,
auskultasi: ronkhi,
D. Langkah
4 : Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan
suara jantung
intensitas meningkat,
sementara mengenai permasalahan pada langkah
S3(+), edema nonpitting ekstremitas
inferior

Diagnosis Banding

Diagnosis

Tatalaksana KGM
IV line, O2 nassal canule
3L/menit, diberikan injeksi
IV furosemid
Edukasi/ Konseling

E. Langkah 5: Merumuskan tujuan pembelajaran


1. Mengapa timbul nyeri? Mengapa nyeri tidak berkurang setelah istirahat?
2. Bagaimana interpretasi:
a. Pemeriksaan Fisik;
b. Pemeriksaan radiologi;
c. Pemeriksaan EKG.
3. Mengapa dilakukan:
a. Injeksi IV Furosemid;
b. Oksigen nasal caule 3 liter per menit
4. Diagnosis banding, diagnosis, prognosis, komplikasi, tatalaksana, edukasi dari kasus
skenario?

E. Langkah 6: Mengumpulkan informasi baru (belajar mandiri)


Dalam langkah keenam ini kami mencari informasi terkait permasalahan yang belum
terjawab dengan cara belajar mandiri dalam selang waktu antara tutorial sesi pertama dan kedua.
Adapun informasi yang kami cari dari berbagai sumber seperti jurnal, buku dan e-book
kedokteran serta literatur ilmiah yang terpercaya.
F.

Langkah 7 : Melaporkan, membahas dan menata kembali informasi baru yang


diperoleh

1. Mengapa muncul nyeri? Mengapa nyeri tidak berkurang setelah istirahat?


Ketika terjadi kerusakan pada sel termasuk membran sel, maka fosfolipid membran sel
akan diubah menjadi asam arakidonat. Oleh enzim siklooksigenase, asam arakidonat akan diubah
menjadi endoperoksida yang akan menjadi prostalglandin, tromboksan dan prostasiklin.
Prostalglandin telah terbukti menyebakan sensitisasi reseptor nyeri (Departemen Farmakologi
dan Terapeutik FK UI, 2007) Hipoksia merupakan salah satu penyebab kerusakan sel. Pada kasus
skenario 3, kerusakan sel disebabkan oleh hipoksia sel otot jantung yang akhirnya menimbulkan
prostalglandin dan mensensitasi reseptor nyeri.
Kebutuhan oksigen akan meningkat saat tubuh melakukan aktivitas berat. Hal ini dapat
menyebabkan hipoksia pada penderita gangguan jantung. Seperti dijelaskan sebelumnya,
hipoksia dapat merusak sel dan menyebabkan nyeri. Saat tubuh istirahat, kebutuhan oksigen
menurun, sehingga pada umumnya nyeri akan berkurang pada penderita gangguan jantung yang
masih bisa melakukan kompensasi. Namun, jika gangguan jantung sudah tidak bisa
dikompensasi (misalnya pada angina pectoralis unstable) maka nyeri tidak dapat berkurang
setelah istirahat.

2 Interpretasi?
a. Fisik

1) Peningkatan JVP bisa disebabkan karena Gagal jantung kanan, stenosis katup trikuspidal,
regurgitasi katup trikuspidal, pancoast syndrome, dsb.
2) Suara jantung S3 terjadi saat awal diastole setelah terbukanya katup atrio-ventrikular selama
fase rapid ventricular filling. Suara jantung S3 normal ditemukan pada anak-anak dan
remaja, sedangkan pada orang dewasa merupakan tanda dari suatu penyakit antara lain pada
Congestive Heart Failure dan Regurgitasi katup mitral/trikuspidal yang telah lanjut.
3) Pembengkakan (edema) kaki kiri merupakan salah satu gagal jantung kanan.Hal ini
disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatis pada vena.Adanya peningkatan tekanan
hidrosatis dari vena menyebabkan extravasasi cairan dari intravascular ke jaringan
intersisial.
4) Beberapa gejala gagal jantung kanan antara lain:
a)
b)
c)
d)
e)

JVP meningkat
Hepatomegali
Ascites
Edema
Peningkatan tekanan vena

5) Adanya oedem paru akibat adanya tekanan vena pulmonalis yang meningkat melebihi
20mmHg. Peningkatan tekanan vena tersebut menyebabkan transudasi pada intersisial paruparu dan kongesti pada parenkim paru. Semakin lama cairan tersebut akan menekan dinding
bronkiolus dan alveolus Paru didapat vesikuler normal, ronki basah basal halus.
6) Murmur : Kelainan bunyi jantung akibat turbulensi aliran darah. Turbulensi akibat
penyempitan katup atau katup disfungsional. Jika katup disfungsional maka terjadi
regurgitasi aliran darah, defek ventrikel, aorta dan arteri pulmonalis.
7) Ronchi : bunyi gaduh yang dalam, dapat terdengar selama ekspirasi maupun inspirasi.Ronchi kering : bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi akibat
adanya getaran dalam lumen saluran pernafasan karena penyempitan dan dapat disertai
adanya mukus atau sekret pada bronkus.

Ronchi basah : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti
bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh sekret di dalam alveoli atau bronkiolus.
Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan
di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada
bronkiekstatis
b. Radiologi
1) CTR: cardiothoracic ratio, yaitu penghitungan yang berguna untuk menilai apakah jantung
mengalami

perbesaran

atau

tidak.

Jika

CTR

>

0,5

dikategorikan

sebagai

kardiomegali.CTR=(A+B)/C
Keterangan :
A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung. (midsternal point)
B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.
2) Gambaran Foto Thorax PA dengan CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah merupakan
indikasi adanya dilatasi ventrikel kiri.
3) Gambaran pinggang jantung menonjol merupakan indikasi adanya pembesaran atrium kiri,
selain itu bisa juga ditemukan adanya bayangan ganda pada jantung kanan.
4) Gambaran vaskularisasi paru meningkat merupakan indikasi dari distensi vena pulmonalis.

3. Alasan diberikan injeksi furosemid IV dan oksigen 3L?


a.

Pemberian injeksi furosemid IV\


Furosemid adalah obat diuretik kuat yang memiliki efek menurunkan cairan ekstraseluler
dengan meningkatkan ekskresi NA, H2O, dan Cl dan menghambat resorpsi cairan dari
ascending limb of the loop. Furosemid juga dapat mengurangi sesak nafas dan mengurangi
preload lebih cepat. Pada skenario didapatkan suara ronkhi pada kedua basal baru dan
edema non pitting yang menandakan banyaknya cairan ekstraseluler. Oleh karena itu,
diberikan furosemid dengan mula kerja yang lebih cepat dan efek diuretik lebih besar dari

golongan tiazid. Adapun pemberian intravena untuk mempercepat reaksi obat (BPOM, 2015
b.

dan Nafrialdi, 2007).


Pemberian oksigen nasal kanul 3 L/menit
Saturasi oksigen adalah presentasi hemoglobin yang berikatan dengan oksigen dalam
arteri, saturasi oksigen normal adalah antara 95 100 % (Hidayat, 2007). Pada pasien,
saturasi oksigen 94%.
Menurut Standar Keperawatan ICU Depkes RI (2006) dan Andarmoyo (2012), salah satu
indikasi terapi oksigen adalah pasien hipoksia. Hipoksia dibedakan menjadi ringan, sedang,
dan berat dimana hipoksia ringan menunjukkan saturasi 90-94%, sedang bila saturasi
oksigen 75-89%, dan berat bila saturasi oksigen kurang dari 75%. Oleh karenanya, untuk
mengatasi hipoksia ringan diberikan oksigen 3 liter/menit melalui nasal kanul karena
pemberian stabil, pasien bebas bergerak, makan, berbicara, murah, dan nyaman.

4. Apa diagnosis banding pada kasus skenario?


1.
Angina pectoris
A. Definisi
Angina pectoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. nyeri hebat yang berasal dari jantung
dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. Nyeri angina dapat menyebar ke legan kiri,
kepunggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Jenis-jenis angina :
1. Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi
peningkatan kebutuhan akan oksigen.
2. Angina Prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataan sering timbul sewaktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal (varian),
terjadi spasme suatu arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di bagian helir.
3. Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian, yang dijumpai
pada individu dan perburukan arteri koroner

B. Etiologi
1. Aterosklerosis rupture plak trombosis arteri koronaria
2. Berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen tidak adekuat atau
dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.

C. Manifestasi klinis
Angina sendiri bukanlah sebuah penyakit, melainkan kumpulan dari beberapa gejala,
adapun gejala-gejala tersebut adalah:
1. Tekanan tidak nyaman pada dada, kepenuhan, terasa seperti meremas, atau nyeri di
tengah dada.
2. Merasa seperti sesak, terbakar atau mempunyai beban berat.
3. Rasa sakit dapat menyebar ke bahu, leher dan lengan.
4. Terletak di bagian atas perut, punggung atau rahangn.
5. Intensitas rasa sakit dari yang ringan sampai parah.

Adapun gejala lain yang mungkin terjadi pada penderita angina adalah:
1. Sesak napas
2. Ringan
3. Pingsan
4. Kecemasan/gugup
5. Berkeringat dingin
6. Mual
7. Denyut jantung cepat dan tidak teratur
8. Kulit nampak pucat.

Gejala ini hampir sama dengan gejala serangan jantung, tetapi yang membedakan angina
dengan serangan jantung adalah serangan jantung berlangsung lama, sedangkan angina
hanya berlangsung beberapa saat saja.
Selain gejala, ada juga penyebab terjadinya angina pectoris :
Angina tidak stabil adalah angina yang jarang terjadi/ tidak umum. Gejala angina yang
tidak terduga dan sering terjadi pada saat istirahat.
a. Angina tidak stabil terjadi untuk menunjukkan memburuknya angina stabil.
b. Gejala-gejala lebih buruk pada angina ini, seperti rasa sakit lebih sering terjadi, lebih
parah, lebih lama, terjadi pada saat istirahat dan tidak berkurang dengan nitogliserol diu
bawah lidah.
c. Angina tidak stabil tidak sama dengan serangan jantuing, tatapi pasien angina stabil
perlu di rawat di rumah sakit untuk mencegah serangan jantung.
D. Patofisiologi
Ruptur Plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting pada angina tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak
yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadangkadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease
yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segment ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil..
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sakah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan
bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos
dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak
tak stabil.
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya endotel yang cedera

mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat


berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena
suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala
yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda.

E. Penatalaksanaan
a. Obat Anti Iskemia

Nitrat
o Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan
efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress
dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah suplai oksigen
dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.

o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila


TD Sistolik < 90 mmHg, bradikardia, takikardia) atau Morfin 2,5 mg intravena,
dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg

intravena atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi dengan nitrat.
Penyekat Beta
o Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya
kontraksi miokardium.
o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti pasien dengan asma

bronkial dan bradiaritmia.


Antagonis Kalsium
o Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropiridin
seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil,
yang berefek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.
o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih

kuat

dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik
negatif juga lebih kecil.
o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada
pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.
o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah diberi penyekat
beta tapi keluhan angina masih refrakter.
b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet

Aspirin
o Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal
maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina pektoris tidak
stabil.
o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per
hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.
o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan tiklopidin atau

klopidogrel.
Tiklopidin
o Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.

o Tiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai ditinggalkan sejak

adanya klopidogrel yang lebih aman.


Klopidogrel
o Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin.
o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat mengurangi stroke,
infark, dan kematian kardiovaskular.
o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
o Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir
pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor
tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet
tidak terjadi.
o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya : absiksimab,
eptifibatid, tirofiban.

c. Obat Trombolitik

Streptokinase
o Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-PA)
bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam
pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit.

d. Obat Antitrombin/Antikoagulan

Unfractionated Heparin
o Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah heparin juga mengikat
protein plasma yang lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek terhadap
trombus yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4.
o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina
terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 2 kali nilai kontrol yang dipantau

setiap 6 jam setelah pemberian.


Low Molecular Weight Heparin (LWMH)
o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin dan
hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma

kurang, bioavailibilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4,
lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian
trombositopenia lebih sedikit.
o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan
fondaparinux.
e. Direct Thrombin Inhibitors

Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor
4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin.

f. Obat-obatan lainnya

Mengatasi rasa takut atau cemas


o Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena
Pelunak tinja
o Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml
Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah ada infark
miokard
Mengatasi komplikasi
o Fibrilisasi atrium

kardioversi

elektrik,

digitalisasi

cepat,

penyekat

beta/diltiazem/verapamil, heparinisasi
o Fibrilisasi ventrikel : DC Shock unsynchronized
o Takikardia ventrikel : DC Shock unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/
Amiodaron/Kardioversi elektrik synchronized
o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil menunggu pacu
jantung sementara
o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai standar
o Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroid
o Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur
dinding ventrikel) : operasi
F. Penegakan diagnosis
1. Anamnesa
a. Keluhan utama : nyeri dada, sesak seperti tercekik

b. Riwayat penyakit dahulu : pasien pernah menderita arterosklerosis, dan penyakit


jantung
2. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas atau istirahat

: Gejala : Pola hidup monoton, kelemahan kelelahan


perasaan tidak berdaya nyeri dada bila bekerja. Tanda :
dispneu saat bekerja

b.

Sirkulasi

Gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.


Tanda : takikardia, distrimia.

c. Makanan atau cairan

: Gejala : mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan. Diit


tinggi kolestrol/lemak garam, kafein, minuman keras.
Ikat pinggang sesak, distensi gaster.

d. Pernafsan

Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok. Tanda :


meningkat

pada

frekuensi/irama

dan

gangguan

kedalaman.
e. Nyeri/ketidaknyamanan

: Gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar


kerahang, leher, bahu dan ekstermitas atas (lebih pada
kiri dari pada kanan). Tanda : wajah berkerut,
meletakkan pergelangan tangan pada midsternum,
memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah.

3. Pemeriksaan penunjang

EKG :
o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (penanda iskemia),
kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang
Q.
o Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T kurang dari 2

mm tidak spesifik untuk iskemia.


Foto rontgen dada
Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll :
o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada mionekrosis.
Troponin tetap positif sampai 2 minggu.
o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk diagnosis infark akut

dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.
Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin

Ekokardiografi :
o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina pektoris tidak
stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada jantung seperti gangguan faal
ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding regional jantung,

yang menyebabkan prognosis kurang baik.


Tes Treadmill :
o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan tanda risiko
tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular.
o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan depresi
segmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan dilakukan pemeriksaan

angiografi koroner.
Angiografi koroner :
o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah perlu
dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.

G. Diagnosis
Diagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak
ada kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk
iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya
gelombang T yang negatif.
H. Komplikasi
Payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.
I. Pencegahan
Diet sehat: Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi diet rendah
lemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat kolesterol mereka. Selain
itu, pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengonsumsi diet kaya buah, sayuran,
dan rendah lemak produk susu, dan rendah daging merah dan makanan olahan dapat

menurunkan tekanan darah mereka.


Berolahraga secara teratur: Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit setiap hari dapat
mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan tekanan darah. Pasien dengan

angina harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum memulai program latihan.
Berhenti merokok: Merokok mempercepat perkembangan penyakit jantung koroner,
mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh, kerusakan

dinding pembuluh darah, dan membuat darah lebih mungkin untuk membeku, yang
menyebabkan serangan jantung dan stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap
rokok juga meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan

berhenti merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang.


Menurunkan berat badan: Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10 pon dapat
membantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan kolesterol.

J. Prognosis
Tergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya
komplikasi. Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini :

A.

Gagal jantung kongestif berkelanjutan


Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF)
Ketidakstabilan hemodinamik
Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik
Mitral regurgitasi baru atau memburuk
Ventrikel takikardi berkelanjutan

2. Infark Miokard
Definisi

Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel, dan merupakan
akibat dari iskemik yang berkepanjangan. Hal ini biasanya menyebabkan ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen, yang mana paling sering disebabkan oleh rupturnya plak dan
pembentukan trombus pada pembuluh darah koroner, sehingga terjadi penurunan suplai darah ke
miokardium.
Sindrom koroner akut (SKA) sudah berperan sebagai terminologi operasional yang
bermanfaat sebagai rujukan dari segala bentuk gejala klinis, yang sesuai dengan iskemia miokard
akut. Terminologi baru ini lebih akurat membagi SKA sewaktu datang pertama kali sebagai
infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan IMA tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) daripada dibagi atas infark miokard akut gelombang Q (IMAQ. QwMI) dan infark
miokard akut tanpa gelombang Q (IMAnQ, non Q MI), demikian juga dengan angina pektoris
tidak stabil (UAP) (gambar 1).

Gambar 1. Spektrum Sindrom Koroner Akut

B.

Etiologi

Aterosklerosis adalah penyakit utama yang bertanggungjawab untuk sebagian besar kasus
sindrom koroner akut. Rata-rata 90% infark miokard disebabkan trombus akut menyumbat arteri
koroner yang aterosklerotik. Ruptur plak dan erosi diperkirakan menjadi pemicu utama
terjadinya trombosis koroner.
Faktor risiko terjadinya aterosklerosis yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner pada usia muda (<55 tahun
untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita)
Faktor risiko terjadinya aterosklerosis yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.
2.
3.
4.

Merokok atau penggunaan tembakau lainnya


Diabetes mellitus
Hipertensi
Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia, termasuk kadar lipoprotein tinggi yang

diturunkan
5. Dyslipidemia
6. Gaya hidup yang santai atau kurang aktivitas fisik
7. Stress psikososial

Penyebab infark miokard selain aterosklerosis antara lain:


1. Oklusi koroner akibat vaskulitis
2. Hipertrofi ventrikel (hipertrofi ventrikel kiri, idiopathic hypertrophic subaortic stenosis
[IHSS],penyakit jantung katup)
3. Emboli arteri koroner, yang diakibatkan oleh kolesterol, udara
4. Anomali koroner kongenital
5. Trauma koroner
6. Vasospasme koroner primer (angina varian)
7. Penggunaan obat (kokain, amfetamin, efedrin)
8. Arteritis
9. Anomali koroner, termasuk aneurisma arteri koroner
10. Faktor yang menyebabkan konsumsi oksigen meningkat seperti latihan fisik yang berat,
demam, hipertiroidisme
11. Faktor yang menyababkan penyampaian oksigen menurun, seperti hipoksemia karena
anemia berat
12. Disseksi aorta, dengan keterlibatan retrograd arteri koroner
13. Infeksi katup jantung melalui patent foramen ovale (PFO)
14. Perdarahan gastrointestinal yang signifikan

C.

Patofisiologi
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil
ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang
tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak
dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel
ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6.
ST elevation myocardial infarction (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI juga terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor sperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yag tipis dan inti kaya lipid
(lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus,
yang dipercayai menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trmbolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin dan serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada proterin adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin

menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen, menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari trombosit dan fibrin.

Gambar 2. Penyakit yang disebabkan aterosklerosis dan trombosis

Gambar 3. Kaskade pembentukan trombus

D.

Diagnosis

Gejala klinis
Riwayat pasien merupakan hal yang sangat penting dalam mendiagnosis infark miokard
dan terkadang dapat menjadi satu-satunya petunjuk yang mengarah ke diagnosis pada fase awal
gejala pasien.
Pasien dengan infark miokard yang tipikal dapat mengalami gejala prodromal seperti
kelelahan, rasa tidak nyaman pada dada, atau malaise dalam beberapa hari sebelumnya; selain itu
STEMI yang tipikal dapat muncul tiba-tiba tanpa peringatan terlebih dahulu.
Nyeri dada pada infark miokard akut biasanya berlangsung lebih dari 20 menit,
retrosternal, brlokasi di tengah atau dada kiri; menjalar ke rahang, punggung atau lengan kiri.
Rasa nyeri ini dapat digambarkan oleh penderita sebagai perasaan sperti tertekan benda berat,
seperti diremas-remas, seperti terbakar atau seperti ditusuk-tusuk. Kadangkala rasa nyeri ini
dirasakan di daerah epigastrium sehingga sering disalah interpretasikan sebagai dispepsia. Gejala
nyeri dada ini seringkali diikuti keringat dingin, rasa mual dan muntah, rasa lemas, pusing,
perasaaan melayang dan pingsan.
Pada penderita yang sudah diketahui menderita PJK, peningkatan kualitas nyeri dada
merupakan indikasi adanya plak ateroma yang tidak stabil yang dapat memburuk menjadi infark
miokard akut.2 Walaupun demikian gejala yang atipikal juga tidak jarang terjadi seperti pada
penderita DM, penderita usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita gagal ginjal kronik, atau
dementia, nyeri dada yang dirasakan mungkin tidak bersifat khas. Pada penderita-penderita ini
keluhan yang sering diutarakan adalah sesak nafas dan nyeri dada atipikal.
Infark miokard pada umumnya sering muncul pada pagi hari, kemungkinan hal ini
sebagian disebabkan peningkatan agregasi platelet yang diinduksi oleh katekolamin dan
peningkatan konsentrasi plasminogen activator inhibitor -1 (PAI-1) dalam serum yang terjadi
pada saat bangun pagi. Secara keseluruhan, onset tidak secara langsung berkaitan dengan latihan
fisik yang berat.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita infark miokard bisa bervariasi, pada pasien tertentu
dapat ditemukan keadaannya tenang, dengan hasil pemeriksaan fisik yang normal, sedangkan
penderita lainnya merasakan nyeri yang hebat, dengan distress pernafasan yang signifikan dan
membutuhkan ventilator.
Tujuan penting dari pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah untuk menyingkirkan
penyebab nyeri dada non-kardiak dan gangguan jantung non-iskemik (antara lain: emboli patu,

disseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau penyebab ekstrakardiak yang potensial
seperti penyakit paru akut (seperti: pneuomotoraks, pneumonia, atau effusi pleura).
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya terbaring dengan tampilan pucat
dan diaphoresis. Hipertensi dapat memicu infark miokard, atau merupakan refleksi adanya
kenaikan katekolamin karena kecemasan, nyeri, atau simpatomimetik eksogen. Hipotensi dapat
mengindikasikan disfungsi ventrikel karena iskemia. Hipotensi pada keadaan infark miokard
biasanya mengindikasikan adanya infark sekunder yang luas baik yang disebabkan oleh
penurunan kontraktilitas jantung secara global atau karena infark ventrikel kanan. Tanda lain
pada disfungsi ventrikel adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama
dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial
friction rub. Disfungsi katup jantung biasanya akibat infark yang melibatkan otot papillary.
Regurgitasi mitral karena iskemia otot papillary atau nekrosis bisa terjadi. Peningkatan suhu
sampai 38C dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.
Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi (EKG) memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman
yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. EKG sebaiknya dilakukan dalam 10
menit setelah kontak pertama dengan tenaga medis atau saat kedatangan di IGD.
Gambaran diagnosis EKG pada NTSEMI antara lain:
1. Depresi segmen ST >0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di
sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
Namun EKG yang normal pun tidak dapat menyingkirkan diagnosis Angina Pektoris Tidak
Stabil (APTS)/NSTEMI. Apabila pada pada pemeriksaan EKG yang pertama tidak menunjukkan
kelainan, pemeriksaan EKG harus dilakukan kembali apabila pasien tetap mengalami gejala dan
harus dibandingkan dengan rekaman EKG saat tidak mengalami gejala. Perbandingan dengan
rekaman EKG yang sebelumnya, cukup bermanfaat terutama pada pasien dengan penyakit
jantung yang mendasari seperti hipertrofi ventrikel kiri atau sudah pernah mengalami infark
miokard. Rekaman EKG harus diulang paling tidak 3 atau 6-9 jam dan 24 jam setelah timbul

gejala pertama kali, dan sesegera mungkin pada kasus gejala nyeri dada yang berulang.
Pemeriksaan EKG sebelum pasien dipulangkan juga disarankan.
Pada hasil rekaman EKG yang normal, kemungkinan adanya NSTEMI-ACS belum bisa
disingkirkan. Pada kasus tertentu, iskemik pada area arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel
terisolasi seringkali terlewatkan dari EKG 12 sandapan, tetapi dapat dideteksi pada sandapan
V7V9 dan pada sandapan V3R DAN V4R. Pemeriksaan EKG standar pada saat istirahat tidak
secara adekuat merefleksikan gambaran trombosis koroner dan iskemik miokard. Sekitar dua
pertiga dari semua episode iskemik pada fase yang tidak stabil biasanya secara klinis tidak
tampak (silent), sehingga tidak terdeteksi pada pemeriksaan EKG ynag konvensional. Oleh
karena itu, rekaman online continuous computer-assisted 12-lead ST segmen juga merupakan
diagnostik yang bernilai.

Gambar 4 . gambaran NSTEMI pada EKG


Perubahan EKG pada infark miokard akut (IMA) meliputi hiperakut T, ST elevasi yang
diikuti terbentuknya gelombang Q patologis, kembalinya segmen ST pada garis isoelektrik dan
inversi gelombang T. Cut off point elevasi segmen ST adalah 0,01 mm. Perubahan ini harus
ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. Terbentuknya bundle branch block baru atau

yang dianggap baru, yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik
IMA.
Kriteria diagnostik untuk infark lama meliputi gelombang QR pada sandapan V1-V3
yang melebihi 30 msec (0,03 sec) atau gelombang Q pada sandapan I,II,aVL,aVF, V4-V6 yang
ditemukan pada minimal 2 sandapan yang berdekatan dengan kedalaman minimal 1 mm.

Gambar 5. ST elevasi pada sandapan II, III, Avf, V5, dan V6 serta depresi ST pada prekordial
2.5.4. Petanda (Biomarker) kerusakan jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan cardiac spesific
Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada
keadaan ini juga akan diikuti kenaikan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA
terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak bergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan
kardoversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn

: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Pencitraan non-invasif
Di antara pencitraan non-invasif, ekokardiografi aadalah modalitas yang paling penting
pada kejadian akut karena dapat digunakan dengan cepat dan sudah banyak tersedia (pada sentra
tertentu). Fungsi sistolik ventrikel kiri adalah variabel prognostik yang penting pada pasien
penyakit jantung koroner dan dapat dinilai secara mudah dan akurat dengan ekokardiografi. Oleh
tenaga medis yang berpangalaman, hipokinesia atau akinesia dapat dideteksi ketika iskemik
berlangsung. Lebih jauh lagi, diagnosis banding seperti disseksi aorta, embloi pulmonum,
stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, atau effusi perikardial dapat diidentifikasi. Dengan
demikian, sebaiknya ekokardiografi secara rutin tersedia di instalasi gawat darurat atau unit nyeri
dada, dan digunakan pada semua pasien. Pada pasien dengan hasil EKG 12 sandapan tidak
diagnostik dan biomarker jantung negatif tetapi disangkakan ACS, pencitraan stress (stress
imaging) dapat dilakukan, pada saat pasien bebas dari nyeri dada. Berbagai studi telah
menggunakan stress echocardiography, menunjukkan negative predictive values yang tinggi
dan/atau outcome yang baik pada hasil stress echocardiogram yang normal.
Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat mengintegrasikan penilaian fungsi dan
perfusi, dan deteksi jaringan parut pada satu sesi, tetapi teknik pencitraan ini tidak tersedia secara
luas. Berbagai studi menunjukkan kegunaan MRI untuk menyingkirkan atau mendeteksi ACS.
Demikian juga pada pencitraan dengan nuclear myocardial perfusion imaging yang dinilai cukup

bermanfaat, tetapi juga tidak tersedia luas. Multidetector computed tomography (CT) tidak sering
digunakan dalam mendeteksi iskemik, tetapi dapat menunjukkan visualisasi langsung dari arteri
koroner. Dengan demikian, teknik ini memiliki potensi untuk menyingkirkan kemungkinan
penyakit jantung koroner.

Pencitraan invasif (angiografi koroner)


Angiografi koroner memberikan informasi mengenai adanya dan keparahan penyakit
jantung koroner dan dengan demikian tetap menjadi baku emas (gold standard).
Direkomendasikan untuk melakukan angiogram sebelum dan sesudah menggunakan vasodilator
intrakoroner (nitrat) dalam mengatasi vasokonstriksi.
E.

Tatalaksana

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari tatalaksana infark miokard akut adalah diagnosis yang cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan
tatalaksana komplikasi infark miokard akut.

Gambar 7. Algoritma penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut

Tatalaksana STEMI
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu
komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).
Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adnya fibrilasi
ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih
dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada
pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis


Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis

dokter dan perawat yang terlatih


Melakukan terapi perfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama

transportasi

ke rumah sakit melainkan karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai

keputusan pasien untuk meminta pertolongan pertama. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara
edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana
dini.
Pemberian fibrinolitik prahospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans
yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali
komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini
pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan.

Gambar

8 . Pilihan
transportasi

pasien

dengan STEMI

dan terapi

reperfusi awal
Tatalaksana

di

Ruang
Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
1. Tatalaksana umum

Tirah baring total dilakukan minimal 12 jam.


Oksigen
Suplemen oksigen harus segera diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <
90%. Pada pasien dengan STEMI tanpa kompilkasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam

pertama. oksigen 2-4 liter/menit biasanya cukup mempertahankan saturasi oksigen >

95%.
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai
3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark
atau miokard dengan cara dilatasi pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung
dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan
hipertensi atau edema paru. Preparat nitrat lainnya seperti ISDN sublingual 2,5-10 mg,
atau intravena 1,25 -5,0 mg/jam juga dapat digunakan. Terapi nitrat harus dihindari pada
pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita
infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan
hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-

5 inhibitor sildenafil dalam 24 jm sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Hal ini sangat penting, karena nyeri dada dikaitkan dengan aktivasi saraf simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin
Morfin sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu
diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis. Sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung
dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elvasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat
tinggi terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropin 0,5 mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien dengan STEMI dan efektif pada
spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenasi trombosit yang dilanjutkan

reduksi kadar tromboksan A2 dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di
ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg.

Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain
nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60x/menit, tekanan darah
sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari
diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol pral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
gagal pompa atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contactto-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau doorto-baloon (medical contact to-baloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

2. Seleksi Strategi Reperfusi


Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain:

Waktu onset gejala


Waktu onset dejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan
outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat
tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama
(terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara
dramatis menurunkan angka kematian. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang
mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang

menjalani PCI.
Risiko STEMI
Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien dengan
renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

Risiko perdarahan
Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko
perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika

PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan


manfaat dan risiko.

Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI


Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat
dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI penelitian menunjukkan PCI
lebih superior dari reperfusi farmakologis.
Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI :
Langkah 1. Nilai waktu dan risiko

Waktu sejak onset gejala


Risiko STEMI
Risiko fibrinolisis
Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu
Langkah 2. Tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi
kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasif, tidak ada preferensi
untuk strategi lain.
Fibrinolisis umumya lebih disukai jika:
Presentasi awal < 3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke

strategi invasif
Strategi invasif bukan merupakan pilihan
Laboratorium kateterisasi belum tersedia
Kesulitan akses vaskular
Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu
Terlambat untuk strategi invasif:
- Transpor jauh
- (door-to-baloon)- (door-to-needle) time lebih dari 1 jam
- Medical contact-to-baloon atau door-to-baloon time lebih dari 90 menit

Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:


Laboratorium PCI yang mampu tersedia backup surgical medical contact-tobaloon atau door-to-baloon time < 90 menit. (Door-to-baloon)-(door-to-needle)
time < 1 jam.
Risiko tinggi STEMI
- Syok kardiogenik
- Klas Killip lebih atau sama 3
Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan
perdarahan intrakranial.

Presentasi terlambat (onset gejala > 3 jam yang lalu)


Diagnosis STEMI tidak yakin
3. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri
koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. Namun PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersedianya sarana hanya di beberapa di rumah sakit.
4. Reperfusi Farmakologis
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak
masuk (door-to-needle time < 30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi
arteri koroner.
Indikasi terapi fibrinolitik :
1. Gejala yag sesuai dengan infark miokard akut
2. Perubahan EKG :
ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan
Gambaran bundle branch block baru atau diduga baru
3. Onset nyeri dada:
< 6 jam
: sangat bermanfaat
6-12 jam
: bermanfaat
>12 jam

: tidak bermanfaat kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut,

yang terbukti dari berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG.
Pemberian terapi fibrinolitik jangan menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung, karena
penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi miokardium yang seharusnya dapat
terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai dengan infark miokard akut dan kadar enzim
meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG, maka diagnosisnya adalah infark non-ST
elevasi. Pasien ini harus mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat-obat anti-angina. Terapi
fibrinolitik/trombolitik tidak boleh diberikan pada NSTEMI.
Kontraindikasi absolut terapi fibrinolitik:

1. Stroke hemoragik, kapanpun terjadinya atau stroke jenis lain yang terjadi dalam 1 tahun
terakhir ini.
2. Neoplasma intrakranial
3. Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi)
4. Suspek diseksi aorta
Kontraindikasi relatif terapi fibrinolitik :
1.
2.
3.
4.

Hipertensi berat (tekanan darah >180/110)


Riwayat kejadian serebrovaskular atau kelainan intraserebral
Penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3)
Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi

jantung > 10 menit atau operasi besar < 3 minggu


5. Pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi
6. Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
7. Penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat
alergi terhadap streptokinase
8. Kehamilan
9. Tukak lambung
10. Riwayat hipertensi kronik yang berat
Jenis-jenis obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase,
tenekteplase (TNK), dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi
plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok
yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase.
5. Tatalaksana di Rumah Sakit
ICCU

Aktivitas
Diet

: pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama


: karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah segera setelah infark

miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengna mulut dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencakup lemak < 30 % kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium,

dan rendah natrium.


Bowels
: istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan dan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Diet tinggi serat dan
penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200
mg/hari).

Sedasi

: pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan

periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg, atau
lorazepam 0,5-30 mg, atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-4 kali sehari biasanya
efektif.
Terapi Farmakologis
1. Antitrombotik
Penggunaan antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti
klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Tujuan
primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang
terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Aspirin
merupakan antiplatelet standar STEMI.
Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis pada
pasien STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan abciximab dan
stenting dengan plasebo dan stenting. Hasilnya menunjukkan penurunan kematian, reinfark, atau
revaskularisasi segera pada 20 hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractinated
heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan trombolitik
spesifik fibrin relatif, membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi
arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah 60 U/kg (maksimum 4000 U)
dilanjutkan infus inisial 12 U/kg

per jam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial

thromboplastin selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternatif
pada pasien STEMI adalah low-molecular-weight heparin (LMWH).
2. Penyekat Beta
Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika
obat diberikan secara akut dan yag diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk
pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya
infark, dan menurunkan risiko aritmia ventrikel yang serius.
3. Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat maksimal tampak pada
pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya,
dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka
pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada
STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang melibatkan
penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan menurunkan risiko gagal jantung. Kejadian
infark berulang juga lebih rendah pada psien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca
infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Penelitian klinis
mengenai gagal jantung menyatakan penggunaan Angiotensin Receptor Blocker (ARB) pada
pasien yang intoleran dengan penggunaan inhibitor ACE.
2.7.2. Tatalaksana NSTEMI
Pasien NSTEMI harus diistirahatkan di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
1.
2.
3.
4.

Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meningggalkan RS dan sesudah perawatan RS

1. Terapi Antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang, dapat diberikan
terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta.
Nitrat
Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5
menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 g/menit). Laju infus
dapat ditingkatkan 10 g/ menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan
darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau

dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil atau obat sekelasnya 24
jam sebelumnya.
Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Dosis
yang direkomendasikan Metoprolol 25-50 mg oral 2x/hari, Propanolol 20-80 mg oralper hari
dalam dosis terbagi, Atenolol 25-100 mg oral per hari, bisoprolol 10 mg oral per hari.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat
dosis penuh dan penyekat beta pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri
dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan
dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Terapi Antiplatelet
Aspirin
Aspirin yang merupakan penghambat COX-1 yang irreversibel di dalam platelet
(trombosit), dengan menghambat pembentukan tromboksan A2. Dosis 160 mg aspirin pada
pasien dengan kecurigaan infark miokard akut. Karenanya dosis minimum aspirin sebesar
160 mg direkomendasikan pada pasien NSTEMI/APTS.
Pada penelitian dengan dosis berbeda dari aspirin dengan penggunaan jangka panjang
pada pasien dengan PJK menunjukkan hasil yang sama efikasinya untuk dosis per hari 75325 mg. Kontraindikasi terhadap aspirin termasuk diantaranya intoleran dan alergi (biasanya
timbul gejala asma), perdarahan gastrointestinal atau genitourinari, dan beberapa penyakit
hematologi.
Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada permukaan
platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaannya pada
UA/NSTEMI dengan dosis awal 300 mg dan dosis pemeliharaan 75 mg selama satu tahun.
Bagi yang intoleran dengan aspirin dan klopidgrel tidak dapat disediakan, ticlodipine 250 mg
bid.

Antagonis GP IIb/IIIa
Saat ini terdapat tiga antagonis reseptor GP IIb/IIIa yang telah diakui penggunaan klinis.
Abciximab (reopro), selain itu cyclic heptapeptide eptifibatide (integrilin) dan nonpeptide
mimetic tirofiban (aggrastat).
Antikoagulan
Heparin, baik heparin tak terfraksinasi (UFH) atau heparin berat molekul rendah
(LMWH), merupakan komponen kunci pada tatalaksana antitrombotik dari APTS/NSTEMI.
Dosis UFH bolus IV :
-

60-70 U/kg (maksimum 5000 U)


Infus 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam)

Dosis LMWH (Enoxaparin, Nadroparin) :


F.

1 mg/kg, SC, bid


0,1 ml/10 kg, SC, bid

Komplikasi

Disfungsi ventrikular
Gangguan haemodinamik seperti kongesti paru
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia pasca STEMI
Ekstrasistol ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel
Takikardia ventrikel

3. Gagal Jantung
A. Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi
yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi
melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik
yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan
pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut

sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung
sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif akut.
Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal
jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu:
Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan

fisik yang

berat.
Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit
Klas III :Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat
Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.
B. Patofisiologi
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta penglepasan arginin
vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat. Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk
sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu
perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang
terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin
terhadap miokard. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian
preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi
gagal jantung yang tidak terkompensasi.
C. Diagnosis:
Anamnesis:

Dispneadeffort
orthopnea
paroxysmal nocturnal dispnea

lemas
anoreksia dan mual
gangguan mental pada usia tua
Pemeriksaan fisik:
Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks
hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan bisa meluas
di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan,
edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru
kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitraldan perikarditis konstriktif,
hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena
sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin,
pucat dan berkeringat.
Kriteria diagnosis:
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor.
Kriteria mayor

Paroksismal nocturnal dispnea

Distensi vena-vena leher

Peningkatan vena jugularis

Ronki

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop bunyi jantung III

Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor

Edema ekstremitas

Batuk malam

Sesak pada aktivitas

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Takikardia (>120 denyut/menit)

Mayor atau minor


Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
D. Pemeriksaan penunjang

Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke
apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular
pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.

Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia,


hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll.

Laboratorium

Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi
tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah

Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur
jantung, katup dan perikard.

E. Terapi:
Non farmakologi

Anjuran umum:
1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan
3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

Tindakan umum:
1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram
pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
2. hentikan rokok
3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda
statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan dan sedang)
4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Farmakologi
1. Diuretik
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik
regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons
tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau
kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25
-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang sampai
berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik
2. Penghambat ACE
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada
gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
3. Penyekat beta
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-sama
dengan penghambat ACE dan diuretik.
4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin
5. Glikosida jantung (digitalis)
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung.
6. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat
Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE.
7. Antikoagulan dan antiplatelet.
Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan
fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada
fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic
attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
F. Pencegahan:
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan
resiko tinggi:

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner.

Pengobatan hipertensi yang agresif.

Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain
modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

Etiologi Syok Kardiogenik :


a. Gangguan kontraktilitas miokardium.
b. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik.
c. Infark miokard akut ( AMI)
d. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.
e. Valvular stenosis.
f. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
g. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya ).
h. Acute mitral regurgitation.
i. Valvular heart disease.
j. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.
Patofisiologi Syok Kardiogenik
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, kemudian menurunkan
tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, kemudian meningkatkan iskemia dan penurunan lebih
lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin,
serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa

jantung

gagal

untuk

berfungsi

sebagai

pompa

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:

yang

efektif.

a. Keluhan Utama Syok Kardiogenik


Oliguri (urin < 20 mL/jam).
Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
Nyeri substernal seperti IMA.
b. Tanda Penting Syok Kardiogenik
Tensi turun < 80-90 mmHg.
Takipneu dan dalam.
Takikardi.
Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
Sianosis.
Diaforesis (mandi keringat).
Ekstremitas dingin.
Perubahan mental.
Komplikasi Syok Kardiogenik
a.
b.
c.
d.
e.

Cardiopulmonary arrest
Disritmi
Gagal multisistem organ
Stroke
Tromboemboli

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :


a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
b. Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan
PO2 70 120 mmHg
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP.
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
a.
b.
c.
d.
e.

Medikamentosa :
Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
Anti ansietas, bila cemas.
Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

f.
g.
h.
i.

Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk, meskipun insidensnya telah
menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard.
Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.Mortalitas tinggi bagi
mereka yang menunjukkan tekanan pengisian ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks
jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit meninggi dan hipovolemia relatif, prognosis
lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respons terhadap ekspansi volume darah dengan
dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisian ventrikel kiri dan indeks
jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor.

BAB III
SIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial pada skenario 3 blok kegawatdaruratan, maka dapat ditarik
kesimpulan bahwa hipertensi kronis yang diderita pasien selama 10 tahun tanpa pengobatan yang
rutin menyebabkan pembesaran jantung (kardiomegali), . hal ini dapat dilihat dari hasil
radiologis thorax PA, yakni CTR 60%. Untuk kardiomegali, yang paling sering membesar awal
adalah ventrikel kiri. Patofisiologi kardiomegali akibat hipertensi sudah dijelaskan pada jump 3.
Pasien yang mengalami kardiomegali, lama-lama otot jantung melemah. Apabila otot jantung
melemah, maka jantung tidak adekuat lagi dalam memompa darah Hal ini menyebabkan gagal
jantung kiri. Akibatnya dapat terjadi edema paru dan lama-lama akan menimbulkan gagal
jantung kanan yang terlihat dengan adanya peningkatan JVP dan edema ekstremitas. Usia dan
jenis kelamin merupakan salah satu faktor resiko terjadinya gangguan jantung akibat hipertensi.

Laki-laki beresiko lebih tinggi diabnding perempuan karena perempuan memiliki proteksi dari
esterogen, namun ketika perempuan menopause, resiko gangguan jantung akibat hipertensi lebih
tinggi pada perempuan, hal ini dapat dilihat dari skenario, pasien perempuan berusia 62 tahun
sehingga pasien kemungkinan besar telah menapause.

BAB IV
SARAN

Secara keseluruhan, diskusi skenario 3 blok kegawatdaruratan telah berjalan dengan baik
dan seluruh LO telah dibahas. Namun ada beberapa hal yang perlu diperbaiki di skenario
selanjutnya agar diskusi berjalan lebih baik. salah satunya ialah ketepatan waktu, terutama untuk
mahasiswa. Tutor secara umum lebih banyak membantu mengarahkan mahasiswa. Tutor juga
menyarankan mahasiswa agar mencari lebih dalam mengenai enzim jantung untuk mengetahui
perbedaan mana enzim yang keluar saat fase akut dan mana enzim yang keluar saat sudah kronis.

DAFTAR PUSTAKA
PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta : Interna Publishing
Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia :
W.B. Saunders
Sudoyo, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan
IPD FKUI
Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC
Arif Mansjoer dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Indonesia

BPOM. 2015. 2.5.2. diuretika kuat. Pusat Informasi Obat Nasional Badan Pengawas Obat dan
Makanan.

Tersedia

dalam

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-2-sistem-kardiovaskuler-0/25-diuretika/252-diuretikakuat
Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta
Depkes RI (2006). Standar Pelayanan Keperawatan di ICU, Jakarta
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI (2007). Farmakologi dan terapi. Edisi 5.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.