Anda di halaman 1dari 19

B.

Tonsilitis Difteri
1. Definisi
Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium Diphteriae.Infeksi
biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia
dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala lokal dan sistemik, efek sistemik terutama
karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.(1,6)
2. Epidemiologi
Sebelum era vaksinasi, difteria merupakan penyakit yang sering menyebabkan
kematian. Namun sejak mulai diadakannya program imunisasi DPT(di Indonesia pada tahun
1974), maka kasus dan kematian akibat difteria berkurang sangat banyak. Angaka mortalitas
berkisar 5-10%, sedangkan angka kematian di Indonesia menurut laporan Parwati S. Basuki
yang didapatkan dari rumah sakit di kota Jakarta (RSCM), Bandung (RSHS), Makasar
(RSWS), Senmarang (RSK), dan Palembang (RSMH) rata-rata sebesar 15%.(12)
Difteria adalah penyakit yang jarang terjadi, biasanya menyerang remaja dan orang
dewasa. Di Amerika Serikat selama tahun 1980-1996 terdapat 71% kasus yang menyerang
usia kurang dari 14 tahun. Pada tahun 1994 terdapat lebih dari 39.000 kasus difteria dengan
kematian 1100 kasus (CFR= 2,82%), sebagian besar menyerang usia lebih dari 15 tahun. Di
Ekuador, Amerika Selatan, pada tahun 1993-1994 terjadi ledakan kasus sebedsar 200 kasus,
yang 50%-nya adalah anak berusia 15 tahun atau lebih. 1 Dari tahun 1980 sampai 2010, 55
kasus difteri dilaporkan CDC Nasional dilaporkan Penyakit Surveillance System. Sebagian
besar kasus (77%) menyerang usia 15 tahun dan lebih ,empat dari lima kasus fatal terjadi di
kalangan anak-anak yang tidak divaksinasi, kasus fatal yang kelima adalah seorang laki-laki,
dalam 75 tahun kembali ke Amerika Serikat dari negara dengan penyakit endemic.9 Difteri
tetap endemik di banyak bagian dunia berkembang, termasuk beberapa negara Karibia dan
Amerika Latin, Eropa Timur, Asia Tenggara, dan Afrika. 9Dari wabah ini mayoritas kasus
telah terjadi di kalangan remaja dan orang dewasa, bukan anak-anak. Karena, banyak dari
remaja dan orang dewasa belum menerima vaksinasi rutin anak atau dosis booster toksoid
difteri. (11)
Di Indonesia, dari data lima rumah sakit di Jakarta, Bandung, Makassar, Semarang,
dan Palembang, Parwati S.Basuki melaporkan angka yang berbeda. Selama tahun 1991-1996,
dari 473 pasien difteria, terdapat 45% usia balita, 27% usia kurang dari 1 tahun, 24% usia 5-9
tahun, dan 4% usia diatas 10 tahun. Berdasarkan suatu KLB difteria di kota Semarang pada
tahun 2003, dilaporakan bahwa dari 33 pasien sebanyak 46% berusia 15-44 tahun serta 30%
berusia 5-14 tahun.1 Khusus provinsi Sumatera Selatan, selama tahun 2003-2009 penemuan
kasus difteri cenderung terjadi penurunan, kasus terbanyak pada tahun 2007 (12 kasus) dan

terendah pada tahun 2003 (2 kasus), meskipun demikian Sumatera Selatan merupakan
provinsi terbesar kedua untuk kasus difteri pada tahun 2008. (12)
Meskipun difteri sekarang dilaporkan hanya jarang di Amerika Serikat, di era
prevaccine, penyakit ini adalah salah satu penyebab paling umum dari penyakit dan kematian
pada anak-anak.(11)
3. Etiologi
Difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphteriae, kuman ini dikenal juga
dengan sebagai basil Klebs-Lffler, karena ditemukan pada tahun 1884 oleh bakteriolog
Jerman, Edwin Klebs (1834-1912) dan Friedrich Lffler (1852-1915). Ada tiga strain C.
diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat keparahan penyakit mereka yang
disebabkan pada manusia yaitu gravis, inter-medius, dan mitis. Ketiga subspesies sedikit
berbeda dalam morfologi koloni dan sifat-sifat biokimia. Perbedaan virulensi dari tiga strain
dapat dikait-kan dengan kemampuan relatif mereka untuk memproduksi toksin difteri (baik
kualitas dan kuantitas), dan tingkat pertumbuhan masing-masing. Strain gravis memiliki
waktu generasi (in vitro) 60 menit; strain intermedius memiliki waktu generasi sekitar 100
menit, dan mitis memiliki waktu generasi sekitar 180 menit. Dalam tenggorokan (in vivo),
tingkat pertumbuhan yang lebih cepat memungkinkan organisme untuk menguras pasokan
besi lokal lebih cepat dalam menyerang jaringan. (2,3)
4.

Klasifikasi

Kingdom

: Bakteri

Filum

: Actinobacteria

Kelas

: Actinobacteria

Order

: Actinomycetales

Keluarga

: Corynebacteriaceae

Genus

: Corynebacterium

Spesies

: C. diphtheriae

Sub spesies

a. C. diptheriae gravis
b. C. diptheriae mitis
c. C.diptheriae intermedius (2)
5.

Morfologi
Bakteri ini berbentuk batang ramping berukuran 1,5-5 um x 0,5-1 um, tidak berspora,

tidak

bergerak,

terma-suk

Gram

positif,

memiliki

banyak

bentuk

(polymorph),

memfermentasi glukosa, menghasilkan eksotoksin, dan tidak tahan asam. Bersifat anaerob
fakultatif, namun pertumbuhan maksimal diperoleh pada suasana aerob. Ciri khas C.
diphteriae adalah pembengkakan tidak teratur pada salah satu ujungnya, yang menghasilkan
bentuk seperti "gada" (club shape). Di dalam batang tesebut (sering di dekat ujung) secara
tidak beraturan tersebar granula-granula. Granula ini di-kenal dengan nama granula
metakromatik Babes-Ernest. Dengan pewarnaan Neisser, tubuh bakteri berwarna kuning atau
coklat muda sedangkan granulanya berwarna biru violet. Preparat yang dibuat langsung dari
spesimen yang baru diambil dari pasien, letak bakteri seperti huruf-huruf L, V, W, atau
tangan

yang

jarinya

terbuka

atau

sering

dikenal

sebagai

susunan

sejajar/paralel/palisade/sudut tajam huruf V, L, Y/tulisan Cina. (2,3)


Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae merupakan basil gram positif
(basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada
pemanasan 60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Organisme tersebut paling mudah
ditemukan

pada media yang mengandung penghambat tertentu yang

memperlambat

pertumbuhan mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium diphteriae


berwarna putih kelabu pada medium Loeffler.(5,7)
Kuman Corynebacterium diphteriae, kuman yang termasuk Gram positif dan hidung
di saluran nafas bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. Tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin
dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap
cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes Schick.(1)

6. Prevalensi
Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang
masih ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah
berpenduduk padat dan keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup
tinggi, 50% penderita difteri meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat
terjadi terutama pada golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat
adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian
menurun secara drastis.(7)
7. Manifestasi Klinis
Biasanya pembagian dibuat menurut tempat atau lokalisasi jaringan yang terkena
infeksi.Pembagian berdasarkan berat ringannya penyakit juga diajukan oleh Beach, dkk
(1950) sebagai berikut :
a. Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala
hanya nyeri menelan.
b. Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang
rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.
c. Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi
seperti miokarditis (radang

otot

jantung), paralisis (kelemahan

anggota

gerak)

dan nefritis (radang ginjal).(6)


Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari (berkisar, 1-10 hari). Penyakit ini dapat
melibatkan hampir semua membrane mukosa. Gambaran klinik tergantung pada lokasi
anatomi yang dikenai. Beberapa tipe difteri berdasarkan lokasi anatomi adalah pasien :
a. Difteri hidung

Yang mana pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan
tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)
menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane.
Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak
membrane putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik
yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.(7)
b. Difteri faring dan tonsil
Paling sering dijumpai (kurang lebih 75%). Gejala mungkin ringan. Hanya berupa radang
pada selaput lender dan tidak membentuk pseudomembran sedangkan diagnosis dapat dibuat atas
dasar hasil biakan yang positif. Dapat sembuh sendiri dan memberikan imunitas pada penderita. Pada
penyakit yang lebih berat, mulainya seperti radang akut tenggorok dengan suhu yang tidak terlalu
tinggi, dapat ditemukan pada pseudomembran yang mula-mula hanya berupa bercak putih keabuabuan yang cepat meluas ke nasofaring atau ke laring. Dapat ditemukan pula napas berbau dan timbul
pembengkakan kelenjar regional sehingga leher tampak seperti leher sapi (bull neck). Brennernan dan
Mc Quarne (1956) menyatakan bahwa setiap bercak keputihan diluar tonsil dapat dianggap sebagai
difteria, sedangkan Herdarshee menegaskan lebih lanjut bahwa setiap membrane yang menutupi
dinding posterior faring atau menutupi seluruh permukaan tonsil baik satu maupun kedua sisi dapat
dinggap sebagai difteria.(6)
Dapat terjadi salah menelan dan suara serak serta stidor insprasi walaupun belum terjadi
sumbatan faring. Hal ini disebabakan oleh paresis palatum mole. Pada pemeriksaan darah dapat
terjadi penurunan kadar hemoglobin dan leukositisis, polimofonukleus, penurunan jumlah eritrosit
dan kadar albumin, sedangakan pada urin mungkin dapat ditemukan albuminaria ringan. Pada difteri

jenis ini juga akan tampak membran berwarna putih keabu abuan kotor di daerah rongga
mulut sampai dengan dinding belakang mulut (faring).(6)
c.

Difteri laring
Gejalanya antara lain, tidak bisa bersuara, sesak, nafas berbunyi, demam sangat

tinggi sampai 40 derajat celsius, sangat lemah, kulit tampak kebiruan, pembengkakan
kelenjar leher. Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa
penderita akibat gagal nafas. Lebih sering sebagai penjalaran difteria faring dan tonsil ( 3 kali
lebih banyak ) daripada primer mengenai laring. Gejala gangguan napas berupa suara serak
dan stidor inspirasi jelas dan berat dapat timbul sesak napas hebat, sinosis dan tampak
retraksi suprastemal serta epigastrium. Pembesaran kelenjar regional akan menyebabkan bull

neck ( leher sapi ). Pada pemeriksaan laring tampak kemerahan, sembab, banyak secret dan
permukaan ditutupi oleh pseudomembran. (6)
d.

Difteri kutaneus dan vaginal


Gejala berupa luka mirip sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan

membran diatasnya. Namun tidak seperti sariawan yang sangat nyeri, pada difteri, luka yang
terjadi cenderung tidak terasa apa apa.(6)

1. Cara penularan
Sumber penularan penyakit difteri ini adalah manusia, baik sebagai penderita maupun
sebagai carier . Cara penularannya yaitu melalui kontak dengan penderita pada masa inkubasi
atau kontak dengan carier. Caranya melalui pernafasan atau droplet infection. Masa inkubasi
penyakit difteri ini 2 5 hari, masa penularan penderita 2-4minggu sejak masa inkubasi,
sedangkan masa penularan carier bisa sampai 6 bulan. Penyakit difteri yang diserang
terutama saluran pernafasan bagian atas. (3)
Kontaminasi barang pribadi yang dipakai bersamaan, seperti handuk, sendok,gelas
yang belum dicuci, mainan dan lain-lain. (3)
Orang yang telah terinfeksi difteri dan belum diobati dapat menulari orang lain yang
nonimmunized selama enam minggu, bahlan jika mereka belum menunjukan gejala apapun.
(3)

2. Patofisiologi
Setelah terinhalasi, Corynebacterium diphtheriae implantasi di atas mukosa dari
saluran nafas atas dan menghasilakan eksotoksin yang kuat menyebabkan nekrosis dari epitel
mukosa di ikuti oleh eksudat fibrinopuluren yang tebal yang membentuk pseudomembran
abu-abu kotor yang klasik dan superfisial dari difteri. (8)
Kerja dari eksotoxins banyak mengubah sinyal intraseluler atau jalur peraturan.
Sebagian besar memiliki enzimatis aktif (A) subunit dihubungkan oleh jembatan disulfida
untuk subunit B yang mengikat reseptor pada permukaan sel dan memberikan subunit A ke
dalam sitoplasma sel dengan endositosis . Dalam sitoplasma, ikatan disulfida toksin
berkurang dan patah, melepaskan fragmen A. enzimatis aktif amino Dalam kasus racun
diptheria subunit A mengkatalisis transfer adenosin difosfat (ADP)-ribosa dari nikotinamida

adenin dinukleotida (NAD) untuk protein EF-2 (suatu faktor elongasi yang sangat penting
untuk sintesis polipeptida), sehingga menonaktifkan . Satu molekul toksin sehingga dapat
membunuh sel dengan ADP-ribosylating lebih dari 106 EF-2 molekul. Corynebacterium
diphtheriae menguraikan seperti racun untuk menciptakan lapisan sel-sel mati di
tenggorokan, di mana bakteri outgrows kompetisi. Sayangnya, penyebaran yang lebih luas
dari toksin difteri menyebabkan manifestasi penyakit serius melalui disfungsi saraf dan
miokard. (8)
Virulensi utama organisme terletak pada kemampuannya untuk menghasilkan
eksotoksin 62-kd ampuh polipeptida, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan
nekrosis jaringan lokal. Toksin difteri, yang disekresi oleh strain racun dari C diphtheriae,
adalah polipeptida tunggal Mr. 58.342. Strain racun dari C diphtheriae membawa gen
struktural tox ditemukan di corynebacteriophages lisogenik beta-tox +, gamma-tox +, dan
omega-tox +.(8)
Strain yang sangat beracun memiliki 2 atau 3 gen + tox dimasukkan ke dalam genom.
Ekspresi gen diatur oleh host dan kandungan zat besi. Dengan adanya konsentrasi rendah
besi, regulator gen dihambat, sehingga produksi toksin meningkat. Toksin diekskresikan dari
sel bakteri dan mengalami pembelahan untuk membentuk 2 rantai, A dan B, yang
diselenggarakan bersama oleh ikatan disulfida merantaikan antara residu sistein pada posisi
186 dan 201. Bersamaan dengan meningkatnya konsentrasi toksin, efek toksin melampaui
area lokal karena distribusi toksin oleh sirkulasi. Toksin diphtheriae tidak memiliki target
organ tertentu, tetapi miokardium dan perifer saraf yang paling sering terkena. (8)
Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan, sebuah koagulum nekrotik
padat organisme, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit dan bentuk, dan menjadi pseudomembran
abu-abu kecoklatan yang melekat. Sulit untuk dipindahkan dan submukosa membengkak dan
berdarah. Kelumpuhan dari langit-langit dan hipofaring adalah efek awal lokal
Penyerapan

toksin

dapat

menyebabkan

nekrosis

tubulus

ginjal,

toksin.

trombositopenia,

kardiomiopati, dan demielinasi saraf. Karena kardiomiopati dan demielinasi saraf dapat
terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutan, mekanisme patofisiologis meruapakan
mediasi imunologi pada beberapa pasien. (8,9)
Dalam deskripsi klasik dari difteri, fokus utama dari infeksi amandel atau faring di
lebih dari 90% pasien; hidung dan laring adalah situs yang paling umum berikutnya. Setelah

masa inkubasi rata-rata 2-4, tanda-tanda hari lokal dan gejala peradangan berkembang.
Demam jarang lebih tinggi dari 39 C (9)
Ciri khas dari penyakit ini ialah pembekakan di daerah tenggorokan, yang berupa
reaksi radang lokal, dimana pembuluh-pembuluh darah melebar mengeluarkan sel darah
putih sedang sel-sel epitel disitu rusak, lalu terbentuklah disitu membaran putih keabu-abuan
(psedomembrane). Membran ini sukar diangkat dan mudah berdarah. Di bawah membran ini
bersarang kuman difteri dan kuman-kuman ini mengeluarkan exotoxin yang memberikan
gejala-gejala yang lebih berat dan Kelenjer getah bening yang berada disekitarnya akan
mengalami hiperplasia dan mengandung toksin. Eksotoksin dapat mengenai jantung dapat
menyebabkan miyocarditis toksik atau mengenai jaringan perifer sehingga timbul paralisis
terutama pada otot-otot pernafasan. Toksin ini juga dapat menimbulkan nekrosis fokal pada
hati dan ginjal, malahan dapat timbul nefritis interstisial. Penderita yang paling berat
didapatkan pada difterifauncial dan faringea karena terjadi penyumbatan membran pada
laring dan trakea sehingga saluran nafas ada obstruksi dan terjadi gagal napas, gagal jantung
yang bisa mengakibatkan kematian, ini akibat komplikasi yang sering pada bronkopneumoni.
(10)

Organ-organ tubuh yang tergabung (10)


Kelenjar Getah bening : Jaringan limfoid baik di kelenjar getah bening regional dan
sistemik (seperti dalam limpa) mengalami hiperplasia dengan pengembangan pusat-pusat
germinal yang menonjol dan biasanya nekrotik di bagian tengah

Jantung: Toksin Difteri sangat beracun ke miokardium. Pada tahap awal, terjadi edema
interstisial, pembengkakan berawan dari serat miokard, dan akumulasi butiran sitoplasma
denda lipid terlihat mikroskopis. Kemudian perubahan ini menjadi luas dan lebih berat. Serat
miokard akhirnya mengalami nekrosis, dan miokarditis interstisial fokus dengan eksudasi sel
mononuklear terjadi. Keterlibatan jantung, baik secara akut dalam bentuk kolaps
kardiovaskuler atau sebagai aritmia atau lebih kronis dalam bentuk gagal jantung kongestif,
adalah ancaman yang paling umum untuk kehidupan di difteri.

Ginjal: Sebuah nefritis, nonspesifik interstisial non supuratif adalah sering pada difteri dan

diyakini bertanggung jawab atas proteinuria sering diamati. Lesi ginjal biasanya sembuh
sepenuhnya pada pasien yang sembuh.

Hati: Hati yang khas diperbesar, hepatosit menunjukkan pembengkakan berawan dan
nekrosis kurang umum fokus.

Saraf: Toksin Diphtherial memiliki afinitas khusus untuk saraf perifer. Efek racun yang
diwujudkan dalam degenerasi atau bahkan kerusakan selubung mielin. Silinder Axis
mengalami nekrosis pembengkakan dan jarang. Efek lumpuh neuropati difteri sering tajam
terlokalisasi. Kelumpuhan otot-otot sukarela dari langit-langit mulut dapat menghasilkan
kualitas hidung yang aneh dari suara dan kecenderungan untuk memuntahkan cairan melalui
hidung.

Hipofaring: keterlibatan Hypopharyngeal dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.

Mata: Keterlibatan otot luar mata dapat menghasilkan diplopia, dan keterlibatan dari badan
siliar dapat mengakibatkan cacat akomodasi visual.

3. Histopatologi
Gambaran histopatologi
Mukosa skuamosa faring ditutupi secara tebal dengan material basofilik yang pucat
(pseudomembran). Inflamasi sedang submukosa terlihat disini.

Elektor mikograf scanning dari bentuk club batang tanpa flagella atau kapsul, konsisten
dengan spesies Corynebacterium ("coryne" berarti cluPseudomembrane )

Sejumlah besar bakteri Gram positif batang yang melekat di dalam pseudomembran

4.

Pemeriksaan Penunjang

a. Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan
tenggorok (nasofaringeal swab).
b. Kultur lesi tenggorokan dibutuhkan untuk diagnose klinis, untuk isolasi primer
menggunakan agar Loeffler, atau agar tellurite Tinsdale.
c. Menyusul isolasi awal C.diphteriae dapat diidentifikasi sebagai mitis, intermedius,
atau biotipe gravis berdasar fermentasi karbohidrat karbohidrat dan hemolisis pada
agar pelat darah domba. Strain ditentukan secara in vitro dan in vivo.
d.

Darah lengkap : Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, eritrosit,trombosit,LED

e.

Urin lengkap : protein dan sedimen

f.

Ureum dan kreatinin (bila dicurigai ada komplikasi ginjal)

g.

EKG secara berkala untuk mendeteksi toksin basil menyerang sel otot jantung
dilakukan sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indikasi
biasa dilakukan 2-3x seminggu.

h. Tes schick:
Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung
antitoksin. Pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin, akan timbul vesikel pada
bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung antitoksin
rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam
24 jam.
Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan
dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif
palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72
jam.
Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus yang
mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara melakukan Schick
test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan pada lengan klien, pada

lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol). Reaksi dibaca pada hari
ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema yang diameternya 10 mm atau lebih pada
tempat suntikkan. Hasil positif berarti adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita
difteri).
Perlu diperhatikan bahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi
terhadap toksin, tapi hal ini dapat dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinya menghilang
dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan yang positif karena adanya antitoksin akan menetap
selama beberapa hari.(2)
i. Tes hapusan specimen
Diambil dari hidung, tenggorokan dan terdapat lesi mukokutan lain, berguna untuk
identifikasi tempat spesies, uji toksigenitas dan kerentanan anti mikroba sebagai
medikasi. (2)
10. Diagnosis Banding
a. Difteria Hidung, diagnosis bandingnya:
1) common cold
Bila sekret yang dihasilkan purulent :
2) sinusitis
3) adenoiditis
4) benda asing dalam hidung
5) snuffles (lues congenital).
b. Difteria Faring,diagnosis bandingnya:
1) Pharingitis oleh streptococcus
2) Tonsillitis membranosa akut
3) Mononucleosis infeksiosa,
4) Tonsillitis membranosa non-bakteria
5) Tonsillitis herpetika primer
6) Moniliasis
7) Blood dyscrasia
8) Pasca tonsilektomi
c. Difteria Laring, diagnosis bandingnya:
1) Laryngitis
2) Laringo-trakeo bronkitis
3) Spasmodic croup
4) Angioneurotic edema pada laring
5) Benda asing dalam laring.
6) Akut epiglotitis
d. Difteria Kulit, diagnosis bandingnya:
1) impetigo
2) infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus. (1)
11. Penatalaksanaan

Apabila seseorang diduga menderita difteri oleh dokter, maka pengobatan harus
segera dilakukan tanpa menunggu hasil pemeriksaan penunjang.(1) Selain itu, kontak dekat,
seperti anggota keluarga, kontak rumah tangga, dan karier harus menerima pengobatan
profilaksis tanpa memandang status imunisasi atau usia, yaitu pengobatan dengan eritromisin
atau penisilin selama 14 hari dan kultur pasca pengobatan untuk mengkonfirmasi ketiadaan
bakteri.(2) Pengobatan yang paling efektif yaitu pada tahap awal penyakit, untuk mengurangi
penularan, mengobati infeksi, dan mencegah perjalanan infeksi lebih jauh.(3,8)
Tatalaksana Umum
Pasien dengan difteri dirawat di rumah sakit selama pemberian antitoxin diberikan.
Selama perawatan, yang biasanya dilakukan adalah
Perawatan tirah baring selama 2 minggu dalam ruang isolasi sampai setidaknya 2
kultur berturut-turut setelah pengobatan selesai dengan jarak 24 jam memberikan hasil
negatif
Jamin intake cairan dan makanan. Bentuk makanan disesuaikan dengan toleransi,
untuk hal ini dapat diberikan makanan lunak, saring/cair, bila perlu sonde lambung
jika ada kesukaran menelan (terutama pada paralisis palatum molle dan otot-otot
faring).
Bila ada tanda-tanda obstruksi jalan nafas perbaiki segera. Berikan oksigen atau
lakukan tindakan trakeostomi bila diperlukan.
Monitoring jantung dan organ-organ vital lain. (1,4,5):
Tatalaksana Medikamentosa
a. Anti Difteri Serum (ADS)
Antitoksin difteri adalah preparat steril yang mengandung globulin bersifat antitoksin
spesifik yang memiliki kekuatan menetralisir toksin yang dibentuk oleh Corynebacterium
diphtheriae. Antitoxin ini dibuat dari plasma kuda yang sehat, yang telah terimunisasi dengan
suntikan toksin difteri. (6)
Antitoksin difteri tersedia dalam bentuk vial 5 ml (10.000 IU) dan 10 ml (20.000 IU),
tiap ml mengandung 2000 IU antitoxin difteri dan 0,25% fenol v/v. Untuk pencegahan, dosis
untuk anak-anak adalah 1000-3000 IU, sedangkan untuk dewasa 3000-5000 IU. Untuk
pengobatan, dosis tergantung usia, berat gejala, dan lokasi membran. (7)

Dosis ADS Menurut Lokasi Membran


Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian
Difteria Hidung 20.000 IU Intramuscular
Difteria Tonsil 40.000 IU Intramuscular / Intravena
Difteria Faring 40.000 IU Intramuscular / Intravena
Difteria Laring 40.000 IU Intramuscular /Intravena
Kombinasi lokasi diatas 80.000 IU Intravena
Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 IU Intravena
Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 IU Intravena
Serum antidifteri merupakan serum heterolog, maka dapat menimbulkan reaksi
anafilaktik. Untuk mencegah hal tersebut, maka dilakukan hal-hal berikut(6,8) :
Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti perluasan membran, selama dan
sesudah pemberian terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum.
Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan untuk menanggulangi
reaksi anafilaktik (dosis 0,01 cc/kg BB intramuskuler, maksimal diulang tiga kali
dengan interval 5-15 menit ).
Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia.
Uji kepekaan, yang terdiri dari :
o Tes kulit
Anti difteri serum 0,1 cc diencerkan dengan perbandingan 1:10 dalam NaCl
0,9% disuntikkan intrakutan. Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit. Dianggap
positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm.
o Tes mata
Satu tetes anti difteri serum yang telah diencerkan dengan perbandingan 1:10
dalam NaCl 0,9% diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian bawah.
Satu tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya untuk
perbandingan. Hasilnya dilihat setelah 15 20 menit kemudian. Dianggap
positif bila ada tanda konjungtivitis ( merah, bengkak, lakrimasi ). Apabila
terjadi konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000.
Bila salah satu tes kepekaan positif, maka ADS tidak diberikan secara sekaligus (single
dose) tetapi secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan-lahan
(desensitisasi) dengan interval 20 menit. ADS diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan dosis
sebagai berikut(9):

Efek samping yang bisa terjadi pada pemberian antitoksin ini adalah(7) :
1.

Reaksi anafilaktik jarang terjadi, tetapi bila ada timbulnya dengan segera atau dalam

2.

waktu beberapa jam sesudah suntikan.


Serum Sickness dapat timbul 7 - 10 hari setelah suntikan dan dapat berupa
kenaikan suhu, gatal-gatal, eksantema, sesak nafas dan gejala alergi lainnya. Reaksi

3.

ini jarang terjadi bila menggunakan serum yang telah dimurnikan.


Demam dengan menggigil yang biasanya timbul setelah pemberian serum secara

4.

intravena.
Rasa nyeri pada tempat suntikan yang biasanya timbul pada penyuntikan serum
dalam jumlah besar. Reaksi ini biasanya terjadi dalam 24 jam.

b. Antibiotik
Terapi antimikroba diindikasikan untuk menghentikan produksi toksin, mengobati
infeksi lokal, dan mencegah penularan. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai
agen in vitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin, dan tetrasiklin.
Resistensi terhadap eritromisin sering terjadi karena obat tersebut telah digunakan secara
luas. Eritromisin diberikan pada pasien dengan alergi penisilin. Eritromisin sedikit lebih
unggul dari penisilin untuk pemberantasan infeksi nasofaring. Terapi antibiotik bukanlah
pengganti untuk terapi antitoksin. Pemberantasan bakteri harus didokumentasikan oleh
setidaknya 2 kultur berturut-turut diperoleh 24 jam setelah selesai terapi. Pengobatan dengan
eritromisin diulang jika hasil kultur tetap positif.(1,4,5)

Dosis(4,5) :

Penisilin prokain 25.000-50.000 IU/kgBB/hari intramuskuler, selama 14 hari atau

bila hasil biakan 3 hari berturut-turut negatif.


Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, per oral, tiap 6 jam selama 14 hari.
Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam 4

dosis, diberikan selama 14 hari.


c. Kortikosteroid
Kortikosteroid 1,2 mg/kgBB perhari.
d. Simtomatis
Dapat diberikan antipiretik untuk menurunkan demam, jika pasien anak gelisah
berikan sedatif, dan apabila batuk bisa diberikan antitusif.
Pengobatan Penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang
disebabkan oleh toksin umumnya reversibel. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta
gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.
Trakeostomi/intubasi endotrakeal segera bila ada obstruksi larings.
Alat pacu jantung bila ada blok jantung.
DL-Carnitine 100 mg/kg BB dalam 2 dosis bila terjadi miokardistis

Pengobatan Kontak
Pada anak yang kontak dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikut terlaksana,
yaitu biakan hidung dan tenggorok serta gejala klinis diikuti setiap hari sampai masa tunas
terlampaui, pemeriksaan serologi dan observasi harian. Anak yang telah mendapat imunisasi
dasar diberikan booster toksoid difteria.
Pengobatan Karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negatif tetapi
mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah
penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin40 mg/kgBB/hari selama satu
minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi / adenoidektomi. (12)

a.

12. Pencegahan
Isolasi Penderita
Penderita difteria harus di isolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan

sediaan langsung menunjukkan tidak terdapat lagi Corynebacterium Diphtheriae (1,2,6)


b. Imunisasi
Imunisasi adalah cara terbaik untuk mencegah difteri. Vaksin difteri umumnya
dikombinasikan dengan vaksin tetanus dan pertusis. Ada empat jenis kombinasi vaksin
difteri, tetanus dan pertusis : DTaP, Tdap, DT, dan Td. DT tidak mengandung pertusis, dan
digunakan sebagai pengganti DTaP untuk anak-anak yang tidak dapat mentoleransi vaksin
pertusis. Td adalah vaksin tetanus-difteri yang diberikan kepada remaja dan orang dewasa
sebagai booster setiap 10 tahun, atau bila terpapar tetanus dalam kondisi tertentu. Tdap mirip
dengan Td tetapi juga mengandung perlindungan terhadap pertusis. (10,11)
Imunisasi DTaP untuk bayi dan anak-anak umumnya lima kali umumnya diberikan
pada 2, 4, dan 6 bulan, dengan dosis keempat yang diberikan antara 15-18 bulan, dan dosis
kelima pada usia 4-6 tahun. Karena kekebalan terhadap difteri berkurang seiring dengan
waktu, maka pemberian booster dianjurkan.(10,11)

13. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah miokarditis. Biasanya jelas
didapatkan pada hari ke 10 14 tetapi dapat dijumpai sepanjang minggu 1 6, biarpun
setelah gejala tonsillitis menghilang. Risiko cardiac toxicity terkait dengan derajat tonsillitis
sendiri. Kelainan EKG yang tidak signifikan ditemukan pada 20 30% pasien, tetapi
disosiasi atrioventrikular, complete heart block, dan aritmia ventricular bisa terjadi dan biasa
diasosiasi dengan tingkat kematian yang tinggi. Gagal jantung juga bisa terjadi.(1,2)
Toksisitas system saraf bisa terjadi pada pasien dengan kasus tonsillitis difteria berat 2.
Toksin difteri mengakibatkan demyelinating polyneuropathy yang mengenai saraf cranial dan
perifer. Kesan toksin biasanya bermula pada minggu 1 infeksi dengan kehilangan akomodasi
ocular dan bulbar palsy, mengakibatkan disfagia serta regurgitasi nasal. Bisa juga didapatkan
suara parau dan kelumpuhan otot pernafasan.

Neuropati perifer pula terlihat sepanjang

minggu 3 6. Neuropati terjadi secara motorik dan sensorik, walaupun symptom motorik
lebih dominan. Resolusi terjadi dalam masa beberapa minggu (2,3,4)
Komplikasi yang paling berat melibatkan penutupan jalan nafas oleh pseudomembran
yang mengakibatkan gejala sumbatan. Semakin muda usia pasien makin cepat pula timbul
komplikasi ini. Selain itu bisa timbul gejala albuminuria sebagai akibat komplikasi ke ginjal
yang menyebabkan nefritis. (4,6)

a.
b.
c.
d.
e.
f.

14. Prognosis
Prognosis tergantung kepada
Virulensi kuman
Lokasi dan perluasan membrane
Kecepatan terapi
Status kekebalan
Umur penderita,karena makin muda umur anak prognosis makin buruk.
Keadaan umum penderita,misalnya prognosisnya kurang baik pada penderita gizi

kurang
g. Ada atau tidaknya komplikasi
Secara umum, pasien dengan tonsillitis difteri tanpa komplikasi yang berespon baik
terhadap pengobatan memiliki prognosis yang baik. Penyembuhan bisa mengambil masa
yang lama dan kadar kematian adalah 5 10% bagi semua kasus difteri respiratorik. (5)
1.

DAFTAR PUSTAKA
Dale DC. Infections Due to Gram Positive Bacilli. In: In Infectious Diseases: The
Clinician's Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention. 16th ed. WebMD
Corporation; 2007.

2.

Rusmarjono, Efiaty AS. Faringitis,tonsillitis dan hipertrofi adenoid. Dalam : Buku


Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Editor : Afiaty
AS,Iskandar N,Bashiruddin J, Restuti RD. Edisi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FK

3.

UI.2008; hal 221-222.


Bailey B. Odontogenic Infection. Head and Neck Surgery. 4th ed. Pennsylvanya:

4.

Elsener Mosby; 2005.


Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B. Saunders;

5.

2002.
Hartmann RW. Ludwig's Angina in Children. Journal of American Family

6.

Physician. July 1999;Vol. 60.


Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of the

7.

American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol. 15(Issue 12).


Dale DC. Infections Due to Gram Positive Bacilli. In: In Infectious Diseases: The
Clinician's Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention. 16th ed. WebMD

8.

Corporation; 2007.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell R. Basic of Pathology. 8ed.
Elsevier.United Kingdom:2008