Fundamentos de cuidados criticos en soporte inicial Tercera edicion en espanol _Cuarta edicién en inglés Society of A. Critical Care Medicine SeenPrefacio FUNDAMENTOS DE CUIDADOS CRITICOS EN SOPORTE INICIAL CUARTA EDICION EN INGLES #1 programa Fundamental Critical Care Support (FCCS) de la Society of Critical Care Medicine (SCCM) ha crecido enormemente desde su introduccién en 1994. Seguramente, los profesionales que concibieron Ia idea nunca pensaron que el curso se ofrecerfa en cinco idiomas, en alrededor de 240 sitios cada afio, en 36 paises, y que este texto alcanzarfa su cuarta edici6n. Y lo més importante, el éxito del programa FCCS ha sido el resultado de que muchos individuos se hayan ofrecido como voluntarios Para impartir los importantes conceptos y principios.... los fundamentos de los cuidados ctiticos, Esta cuarta edicign es el resultado de la energia y la determinacién del personal de la SCCM, en especial de Gervaise Nicklas, MS, RN, y de Lynn Retford: de los individuos diversos y multiprofesionales que contribuyeron con los capitulos; del trabajo arduo de los cuatro editores asociados que revisaron el contenido y oftecieron sus opiniones, y de la perseverancia y la dedicacion de nuestros dos coeditores: Barbara McLean, MN, CCRN, CCNS, CCNP. FCCM, y Janice L. Zimmerman, MD, FCCM. Con la esperanza de mejorar la utilidad del texto, se ha introducido un nuevo formato. Los Participantes del curso observardn que cada capftulo comienza con una breve presentacién de casos ue crea un contexto para los andlisis sucesivos. Ademés, en cada capftulo, las principales cuestiones se destacan en recuadros El programa FCCS es uno de los pilares de los cimientos didécticos de Ia Sociedad, y la realizacion exitosa de esta nueva edicisn constituye una prioridad para los directivos de la SCCM. Esperamos que, siguiendo la tradicién del programa FCCS y de las versiones previas de este libro, muchos profesionales aprendan acerca de la atenci6n critica y, fundamentalmente, que muchos pacientes se beneficien como consecuencia de estos conocimientos. Dr. Frederick P Ognibene, MD, FCCM 2007 Presidente, Society of Critical Care MedicineContenidos Capitulo 10 u 12 B 4 15 16 Titulo Prefaci Evaluacién del paciente grave . Manejo de la via aérea.. Reanimacién cardiopulmonar/cerebral.. Diagndstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda.. Ventilacion mecénica... Control del flujo sanguineo, la oxigenacién y el estado del dcido-base Diagndstico y tratamiento del shock .. Apoyo neurolégico. Manejo basico de los traumatismos y las quemaduras., Sindromes coronarios agudos 210-1 Infecciones potencialmente mortales: diagnéstic oy selecci6n de antibisticos...11-1 Manejo de los trastornos electroliticos y metaboticos potencialmente mortales..12-1 Consideraciones especiales 13-1 Atencién de problemas graves en el embarazo.. feiecil4L Etica en la medicina de cuidados criticos . 15-1 Atencién de problemas graves en lactantes y nifios: los elementos basicos.viii Apéndice Titulo Pagina 1 Z 10 u 2 13 4 15 16 7 Equipos de emergencias médicas .. \wéndice 1-1 Intubacién endotraqueal .... «Apéndice 2-1 Adyuvantes para la via aérea.. ‘Apéndice 3-1 Algoritmo de apoyo vital avanzado.. -Apéndice 4-1 Desfibrilaci6n/cardioversi -Apéndice 5-1 Insercién de una aguja intraésea -Apéndice 6-1 Marcapasos transcutdneo temporari Apéndice 7-1 Toracotomta .-Apéndice 8-1 Colocacién de catéteres arteriales... Apéndice 9-1 Colocacién de un catéter venoso central... Apéndice 10-1 Muerte cerebral y donacidn de érganos.... Apéndice 11-1 Inmunoprofilaxis antitetanica en pacientes lesionados ‘Apéndice 12-1 Anticoagulacién con heparina no fraccionada se... -Apéndice 13-1 Prueba breve de estimulacién con ACTH... -Apéndice 14-1 ‘Tromboprofilaxis para tromboembolia venosa vn. -Apéndice 15-1 ‘Valores normales en los nifios.. sweeApéndice 16-1 Simulacién en el FCS .-Apéndice 17-1 Indice tematico.. Andice 1 Abreviaturas.... Abreviaturas 1Capitulo 1: EVALUACION DEL PACIENTE GRAVE WA arictivos Explicar la importancia de identificar a tiempo a los pacientes cuya enfermedad puede ser fatal para una intervencidn temprana. __Reconocer los signos tempranos de enfermedades graves. H_ Discutir la evaluat herido. esivtic de un caso Una mujer diabética de 54 afios con colelitiasis y episodios recurtentes de pancreatitis se somete a una colecistectomia laparoscépica. En el tercer dia posoperatorio, desarrolla disnea. El cirujano le pide al clinico que vea a la paciente. cial y el tratamiento temprano del paciente gravemente enfermo 0 - xCuéiles son los antecedentes importantes que deben averiguatse en este caso? - aBn qué aspectos del examen fisico se concentraria inicialmente? - ,Qué estudios de investigacién solicitarfa para esta paciente?Mirccs 1-2 |, INTRODUCCION Preven es mejor que curar.Identificar a tiempo a os pacientes cuya enfermedad puede ser fatal feelita el manejo apropiado e impide un deterioro atin mayor, Este principio se aplicafreeuentemente enla atencién de pacientes con enfermedad critica. La identificacién temprana de pacientes en riesgo Ge suftir enfermedades potencialmente fataes faclta la tarea de administra un tratamiento adecussto ¥ Prevenir un mayor deterioro. Muchos problemas clinicos se pueden manejar con intervenciones . ples si se realizan a tiempo, como suplemento de oxigeno, terapia respirator, lquidios intavenosos 0 analgesia efectiva. La identificacién temprana también permite ganar tempo para (Gonuifica el principal problema fisiolégico, determinar su causa de base y comenzat el tracamiento, Guanto mds tempo pase entre el inicio de una enfermedad aguda ylaintervencién apropiada, mayor £8 postbilidad de deterioro y en muchos casos de progresién al paro cardiarrespiratorio, Algunos estudios demuestran que, con frecuencia, el deteriora fisiologico aparece varias horas antes del aro cardiorrespiratorlo, 1 que sugiere que el tratamiento en este perfodo podria climinar la necesided de reanimacién, de internacién en la unidad de cuicados intensivos (UCI) y otros episodios centineta Muchos hospitales estan uttizando equipos de emergencias médicas (EEM) para identificar a los peotenes on riesgo ¥ comenzar un tratamiento temprano. (Ver mas informacién sobre organizacion e implementacion de equipos de emergencias médicas en el Apéndice |). El propdsito de exte capttulo 68 describir los principios generales para reconocer y evaluat a pacientes gravemente enfermos, II. RECON OCIMIENTO DEL PACIENTE EW RIESGO uo” Habitualmente, no es dificil identificar a un paciente que ya esté grave {Sin embargo, puede ser mas dificil reconocer la situacisn antes. Las Personas j6venes y por Io demas en buen estado pueden enmascarar luna enfermedad aguda con mayor facilidad que las de edad avanzada deterioran abruptamente, pero con disfuncién cardiovascular. En los pacientes inmunodeprimidos o lovelies pueden detecarel | debititndos a veces la respuesta inflameatoria €s débil o no es Aeterioro de repente clinicamente evidente, En algunos casos, el agravamiento no se , Manifiesta con deterioro progresivo y cambios fisioldgicos detectables, ga sino con un cambio abrupto (p. e,, una arritmia cardiaca). En la ‘mayorfa, existe un equilibrio entre la reserva del paciente y la enfermedad aguda. Es més probable que un paciente cuyo estado general no es bueno sea més susceptible a enfermedades graves ya un grado mayor de falla orgénica. En consecueneia, la ‘Gentiieaci6n del paciente en rlesgo comprende la evaluacién del estado de salud anterior y del tipo de enfermedad, asf como el estado fisiologico actual, Los pacientes raras vecesEvaluacién del paciente grave Rl A. Evaluacién de la gravedad Cudn grave esté un paciente es una de las preguntas més importantes a cae que debe responder un clinico. Para ello es necesario evaluar los signos oe al vitales y otras variables fisiolégicas espectficas (ver Apéndice 1, os signos tales normales “Sistemas de calificacidn del FEM"). Las enfermedades agudas también pueden ser indicadores generalmente producen cambios fisioldgicos predecibles, asociados con un rango limitado de signos elinicos. Por ejemplo, la respuesta fisiologica a una infeccién bacteriana puede generar fiebre, delitio, escalofrios y taquipnea. El paso mas importante es reconocer estos signos e iniciar el control de las variables fisiologicas, para cuantificar la gravedad de la enfermedad y actuar adecuadamente. Los pacientes. > = ae a se pueden presentar con confusi6n, irritabilidad, alteracion del estado en a de conciencia 0 sensaci6n de muerte inminente, Pueden tener disnea y signos de una respuesta simpatica, como palidez, sudoracién 0 extremidades frias. Los sintomas pueden ser inespecificos (p. |, nduseas, debilidad) o indicar compromiso de un érgano espectfico (p. e}., dolor toracico). Por lo tanto, se requiere un alto indice de sospecha para iniciar Jadeterminacién de los signos vitales como frecuencia o _._ cardiaca, presién arterial, frecuencia respiratoria, eee are ae oxigenacién, temperatura y diuresis. El control clinico (fibre, bajo gat cardio) puede cumentarcon el, *¥Udaa cuantificar la gravedad, a registrar las | tendencias y la velocidad del deterioro, ya dirigirla __dolory la ansiedad, odisminiren pacientes con arencign a los aspectos fisioldgicos que requieren el trastomos de a conduccin 0 trata con feataraieaio usa eae teste eaoe dela bloqueadoresB. | evaluacién, el objetivo es reconocer el problema y ; oa = ‘mantener la estabilidad fisiolégica del paciente shail fenced ee mientras se busca la causa y se inicia el tratamiento. tempranos de wn deteriora inminente si se obseroan | eambios con respeto a valuacionesprevas. B. Diagnéstico En un paciente gravemente enfermo, con frecuencia el diagnéstico definitivo es menos importante que el tratamiento de los trastornos fisiolgicos potencialmente fatales. Es importante preguntarse "Qué problema fisiolégico debe corregirse ahora para impedir que el paciente siga deteriorandose?”, Para corregir el problema es posible que sélo sea necesario suministrar oxigeno o hidratacién intravenosa. Por lo general, no hay tiempo para demorarse en el diagndstico diferencial. Sin embargo, un diagnéstico preciso es esencial para ajustar las opciones de tratamiento una vez.que se ha logrado estabilizar al paciente. Es fundamental seguir los principios generales, confeccionar una historia clinica confiable, realizar una breve exploracién clinica dirigida, seguida de una “evaluacién secundaria” y organizar las pruebas de laboratorio, Para hacerlo son necesarias la competencia clinica yla disciplina, en circunstancias que pueden intimidar al personal con poca experiencia, 1-3Mi Fccs IIL. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE GRAVEMENTE ENFERMO t Para examinar a un paciente gravemente enfermo {La Tabla 1-1 resume los pasos para evaluar a un ie paciente gravemente enfermo, que se analizan a continuacidn. En otros capitulos de este texto se puede encontrar mayor informaciGn sobre t6picos especificos y detalles del tratamiento. se,ecomienda un método de evaluecisn primary secundaria. Pasos para evaluar al paciente gravemente enfermo o berida ra} FASE! FASE II Contacto incial-primeros minutos Rovisiones posteriores (Evaluaién prmara) (Evaluacdn secundaria) | 2Cual es el mayor problema isioldgca? Cus) es la causa subyacente? Historia Principeles caractersticas de la Informacion més detallade L situaciéa y el ambiente ‘ Testigs, porsonal do a salu, familiares * Sinama actual + Sintomas principles dolor, cisnea,altacin _ Antecedentes, enfermedades crcnicas,crugias el sensei dbilidad * Evoluciin previa en el hospital si es do caso) * dTaumatismo? + Autonom isc y psiosacial * {Quirdtgica 0 no cuiciica? + Medicamentas yalergias * Mecicamentos/toxinas «Antecedents familiares ' Aspects lageles o eticos, cdg de estado «Revision por sistamas i | Examen Mire, escuche, sienta Revisin ordenada por sistemas | L Vie aére0 = Respiraioio | «+ Respiraci yoxigenacén * Cardovascular * Circuasion * Abdomen yaparato genito-unario «Nive de conciencia * Sistema nanvoso central y musculoesquelétion ® Sistemas endorina y hamatolégia Revisién de Fisiologia basica, signos vtales Documentacién ynotas de evolucién registros, * Fracuenca cardaca, fimo ‘+ Exaninarnotes médias si estén disponibles documentacién —* resin areal + Formula diagnésticns especticns a aiagnstion diterercial I ‘Frecuencia respirator, oxime de pulsa ‘ Documentar ls hachos presontes ‘Nivel de concencia Investigaciones Anis de gases artarialesven000 sie + Analisis de sangre i | acceso arterial sdf + Radiooratias i * Gluceria « Blctccariograa * Microbiologia | Tratamiento Esté indicado junto con lo anterior ‘Ajustar el tratamiento, evaluar la respuesta, * Via aera y oxigeno adecuados rovisar tondencias * Accosointravenosa = Vuides + Administra tratamiento de sostén,espectcn del * Evaluar la respuesta ala reanimacion inmediata gana, sagen necesidad * PEDIR CONSEJO ¥ AYUDA AL EXPERTO «Bile ugar mis apropado pare ie atencion ‘ Padirconsoj y ayuda al especilsta 1-4Evaluacién del paciente grave Rll A. Antecedentes Los antecedentes son sumamente importantes para el diagndstico. A veces es necesario recabar datos, actuales ¢ informacion sobre antecedentes de familiares, encargadlos, amigos, vecinos y personal de atencién médica, El riesgo de enfermedad grave es mayor en los pacientes con las siguientes caracteristicas: 1M Internaci6n de emergencia (informacién limitada) Edad avanzada (reserva limitada) Enfermedades cr6nicas graves coexistentes (reserva limitada, opciones limitadas de tratamiento) ‘Trastornos fisiolégicos graves (reserva limitada, refractario al tratamiento) Necesidad o antecedente de cirugfa mayor, en especial en un contexto de emergencia Hemorragia grave o necesidad de una transfusién masiva Deterioro o ausencia de mejoria Inmunodeficiencia Una combinacién de estos problemas ‘Una anamnesis completa incluye los s{ntomas actuales, los antecedentes de tratamiento, la evolucién en el hospital hasta el momento (cuando es el caso), enfermedades y cirugias anteriores, los medicamentos que recibe el paciente y cualquier alergia a medicamentos. Los datos sobre situacién familiar y social son esenciales y con frecuencia se omiten; se debe averiguar acerca del consumo de alcohol, tabaco o drogas ilfcitas, los antecedentes familiares y el grado de autonom(a fisica y psicosocial del paciente. Los datos sobre la enfermedad actual deben incluir una breve revisién de los sistemas orgénicos, que se debe repetir en el examen posterior. Las enfermedades graves con frecuencia se asocian con bajo gasto catdiaco, compromiso respiratorio y depresién del sensorio, Por lo general, los sintomas especificos se asocian con la enfermedad de base. Los pacientes pueden referir sintomas no especificos como malestar general, fiebre, obnubilacién, anorexia 0 sed. Los sintomas orgénicos especificos pueden dirigir la atencién a los sistemas, respiratorio, cardiovascular o gastrointestinal. En este punto es muy importante distinguir entre enfermedad crdnica y enfermedad aguda, porque las enfermedades crdnicas son dificiles de revertir y pueden actuar como factor limitante en la fase de recuperacién de la enfermedad grave. B. Examen fisico Mirar, escuchar y sentir. El paciente debe estar completamente desnudo para un examen completo. El examen inicial debe ser breve y dirigido, y concentrarse en los elementos basicos: via aérea, respiracién, circulacidn y nivel de conciencia. Una vez iniciado el tratamiento, se debe realizar un, examen secundario mas detallado para confirmar el diagndstico preliminar y evaluar la respuesta al tratamiento inicial. En algtin momento se debe realizar el examen fisico completo, guiado por la historia clinica y otros datos. Si contintia el deterioro o se desarrollan nuevos sintomas se debe efectuar ‘un nuevo examen primario, 15| Wrces Recordar el ABC de la reanimacién: via area, buena respiraciGn, circulaci6n. La via aérea y el sistema respiratorio deben ser evaluados primero (Tabla 1-2). Examinar la boca y el trax. Puede haber signos evidentes que sugieran obstrucci6n de la via aérea, como vémitos, sangre o un cuerpo extrafio. La frecuencia respiratoria, el patrén de la respiracién y el uso de miisculos accesorios ayudan a confirmar la dificultad respiratoria 0 la obstrucci6n de la via aétea (ver Capitulo 2). La taquipnea es el indicador especifico mds importante de enfermedad critica, Por ende, debe medirse y documentarse con precisién la frecuencia respiratoria. La taquipnea puede aparecer por dolor ansiedad, pero también puede indicar enfermedad pulmonar, anomalias metab6licas graves o infeccién. Buscar cianosis, respiracién Paraddjica, simetrfa en la expansién y profundidad de las respiraciones, uso de misculos accesorios y tiraje traqueal. Un aumento de la profundidad de la respiracién (respiracién de Kussmaul) puede indicar acidosis metabolica grave. Las respiraciones periédicas (Cheyne-Stokes) usualmente indican ul | disfuncién grave del tallo cerebral 0 del coraz6n. La agitaci6n y la Ta confusion pueden ser consecuencia de la hipoxemia, mientras quela_—_ M '9quprea puede refejar hipercapnia usualmente deprime el nivel de conciencia. La baja ‘anomalias pulmonares, saturacién de oxigeno se puede detectar con la oximetria de pulso, siotémicas 0 metabsicos,y pero esta evaluacién a veces no es confiable cuando hay hipovolemia, siempre sla debe exaluar hipotensién o hipotermia. La respiracién ruidosa (p. ¢., ronquido, detalladamente estridor, sibilancias, gorgoteo) indica obstruccién parcial de la via aérea. Con obstruccién completa hay silencio respiratorio, Ey Evaluacin de la via aérea y de la respiracidn | Via aérea Causas de obstruccién Traumatismo directo, sangre, womita, cuerpo entra, depesién del SNC con obstruccion. ce la via area por tli blanoo la lengua}. infecitn, inflamacion, leringospasmo MIRAR: ianosis,alterecion del pet yl frecuencia respiratrios, uso de masculos accesotos, tiaje traqueal, estado de concienca alterado ESCUCHAR: Fespiracén ruidosa(grufido,esridor, sblancias, gorgoteo), Silencio en la obstrucién camplota SENTIR: Fu de air cisminuido 0 ausenta Respiracién | Causas de respiracién uo inadecuada £Depresion del centro respiratorio. Dopresicn del sistema nervioso central i Disminucign del esfuero respiratorio Dabildad muscular lesb nervinse/medular,deblidad, anormalidades dela pared i torécica, dolor “astornos pulmonares "Neurotrar, hemotérax, bronooaspirecién, enfermedad pulmonar obstructive créica, asma, ‘|mbolia pulmonar, contusién pulmonar, esi puimanar agua, sindrome ago de citculad resoiratria, edema pulmonar, ractura de costa, toex inestable | ‘MURAR: Cianosis,ateracin del sensorio, irae traqual utizscién de ls misculos accesories, ateracion cel patron y la frecuencia eepiratarcs, simet‘a yprotudidad de la espiracidn, saturecn de oxigeno ESCUCHAR: Cisne, incapaciad para habla respiracidn ruidosa, matidr a la percusin,auscutacién als rics respietorios i © SENTIR: Simetta yextensin de los movmientos dol trax, psisién de la wéquee,crevitac z distensén abdominal 1-6Evaluacién del paciente grave Rl Lacirculacién inadecuada puede ser consecuencia de un trastorno o cardiovascular primario, o secundaria a alteraciones metabélicas, sini infecciones, hipoxia o firmacos (Tabla 1-3). Un descenso de la presién arterial puede ser un signo tardio de trastorno cardiovascular que indique una deficiencia de los mecanismos compensatorios. Se deben evaluar i frecuencia, regularidad, volumen y simetria de los pulsos periféricos y pulso puede indicar centrales, En pacientes hipovolémicos 0 con bajo gasto cardéaco, los vasoconstriecién. pulsos periféricos son débiles, filiformes. Un pulso salt6n sugiere un estado circulatorio hiperdinamico, y un ritmo irregular habitualmente indica fibrilaci6n auricular. Con extrasfstoles ventriculares, por lo general se detecta una pausa compensatoria inmediatamente después de la extrasistole,y con frecuencia la siguiente tiene un volumen de pulso mayor. El pulso parad6jico ocurre cuando la inspiraci6n profunda disminuye pronunciadamente o hace desaparecer el volumen del pulso; este signo puede indicar hipovolemia profunda, pericarditis constrictiva, taponamiento card{faco, asmao enfermedad pulmonar obstructiva crdnica (EPO). Fl cardcter y localizacién de las pulsaciones precordiales pueden sugerir hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardfaca congestiva, agrandamiento cardfaco 0 regurgitacién mitral o aGrtica graves. Los flujos turbulentos a través de un canal estrecho, como una valvula estendsica 0 un defecto del tabique, pueden producir un frémito palpable. valuation de la tireulacion Causas de circulacién inadecuada i Primaria: afecta drectamente al corazon Isquemia, aria, defectas valulres, catlomiopatia,teponamientopericsdica i | Seundria:patlogiaoriginada en otra pate Sustancas hipexa, rstamos electlticn, dashidatacion, sepsis, parila aguda de sange, anemia i La dificultad para obseruar una onda pulsdtil en el oximetro de Circulacion MIRAR: Reducrin de la pectusn prifiea |palider, hipoteria distal, hemorraya manifesta 1 oculta,altraein dol sonscrio,dsnoa, disminucicn do a diuresis, istonsién vonosa | 4 yoauiar 4 ESCUCHAR: Puidos cardacos aiconales oateraciones del ritmo: saploscarotidens 4 | SENTIR: Pulso cardiaco precordial, pulsos cenralesy periférions nara evaluar frecuencia, L | calidad, equiaridad,simetia) Ademys del ABC, un examen externo rapido debe buscar palidez, ci ‘o rubicundez. La piel puede estar hnimeda 0 seca, delgada, edetematosa 0 con equimosis, o puede mostrar un exantema (p. e}., petequias o ronchas). Las ufias pueden presentar deformacién en “palillo de tambor” o hemorragias en astilla. Los ojos pueden tener pupilas anormales o ictericia. La conjuntiva puede estar palida, lo que indica una anemia. El paciente puede estar alerta, agitado, somnoliento, dormido o sin respuesta a estimulos. La palpaci6n del abdomen es una parte esencial del examen fisico, pero con frecuencia se la pasa por alto, Se deben identificar zonas de hiperestesia y masas palpables en el abdomen. Es necesario observar el tamafio del higado y del bazo, como también cualquier dolor asociado a la palpacién. Es importante examinar el abdomen para detectar rigidez, distensién o dotor con el rebote. La auscultacién puede revelar un soplo vascular o la ausencia de ruidos de peristalsis. En las mujeres en. edad fértil, se debe considerar embarazo intrauterino y embarazo ectépico. También se deben examinar los flancos y la espalda, siempre y cuando sea seguro mover al paciente. 1-7Mrccs Se debe utilizar la Escala de Coma de Glasgow (ECGlasgow) en la evaluacién inicial de la funcién del sistema nervioso central (SNC) y del movimiento de las extremidades (ver Capitulo 8). Se debe documentar el tamafio y la respuesta de las pupilas, y realizar una evaluacién més detallada de las funciones sensoriales y motoras centrales y periféricas cuando el tiempo lo permita, C. Revisidn de los registros y la documentacion Los pacientes gravemente enfermos tienen fisiologia anormal y esto se debe documentar y seguir. Los parmetros proporcionados por el control fisiolégico sélo son titles cuando son precisos y la interpretaci6n est a cargo de personal capacitado (ver Capitulo 6). Los valores y tendencias de estos datos brindan informacion clave para evaluar el estado del paciente y orientar el tratamiento. Los datos deben ingresarse en la historia clinica con frecuencia y precisién, de modo de garantizar una buena atencién del paciente. Hay que prestar especial atencién a la exactitud y confiabilidad de los datos. Por ejemplo, la medicién fidedigna y reproducible de la presién venosa central (PVC) depende de la posicién del paciente y de la calibracién y puesta en cero del equipo, como también de la frecuencia cardfaca y la funcién valvular. También se debe anotar la fuente de los datos. jLa temperatura registrada corresponde a una medici6n rectal u oral? :La presién arterial se tomé con el manguito de un tensiémetro manual o utilizando un transductor de presion de un catéter arterial? El registro de medicamentos proporciona informacién imprescindible sobre farmacos prescritos y administrados, Los controles y registros de rutina deben incluir frecuencia y ritmo cardiaco, frecuencia respiratoria, presi6n arterial, temperatura central, balance de liquicos y puntuacion de la ECGlasgow. El balance de liquids debe incluir pérdidas por sonda nasogéstrica y drenajes. La ‘concentraciGn inspiratoria de oxigeno se debe documentar en todo u aes paciente que recibe oxigeno, y si se lo esta controlando mediante una “ oximetrfa de pulso se debe registrar la saturacién de oxfgeno. En reas de | La medicién prec de la Cuidado intensivo los pacientes puede tener colocado un catéterven0s0 | diuresis, en general can una central o un catéter en la arteria pulmonar. Estos catéteres pueden medir la presion venosa central, otras presiones cardiacas, el gasto cardiaco y la saturaci6n venosa mixta. La complejidad de estos dispositivos de control requiere una pericia operativa especffica. Asimismo, los datos deben ser interpretados por alguien con experiencia clinica y pericia en atencién de cenfermos graves. ~ sonéa vescel permanente, es | indamentl en pacientes con enfermedades grave. D. Investigaciones Las investigaciones adicionales se deben basar en los datos de la historia clinica y del examen fisico, como también en los resultados de andlisis anteriores. Los estudios habituales, bioquimicos, hematol6gicos, microbiolégicos y radiol6gicos se deben realizar segiin estén indicados. La acidosis metabélica es uno de los indicadores mds importantes de enfermedad grave. Al evaluat los resultados de Jos electrolitos, una disminucién del didxido de carbono (CO,) sérico total 0 un hiato aniénico agrandado son signos de acidosis metabélica. A menudo, el analisis de gases arteriales es la evaluacion mds util en un paciente grave, De esta prueba se puede obtener informacién acerca del pH de la sangre, la presi6n arterial de oxigeno y la presién arterial de didxido de carbono. Con la misma muestra de sangre frecuentemente se realizan estudios adicionales, como lactato, glucemia, electrélitos séricos 1-8 IEvaluacién del paciente grave Kl y funcién renal. La presencia continua de acidosis lactica después de reanimar el sistema cardiorrespiratorio es un signo ominoso que debe controlarse atentamente. IV. CONVERTIA LA INFORMACION EN INTERVENCION EFECTIVA En la tabla 1-1 se muestra un esquema de evaluacidn basado en garantizar la seguridad fisiol6gica como primer paso, para luego pasar al tratamiento de la enfermedad subyacente. Los principios basicos se resumen como el ABC de la reanimacién del paciente gravemente enfermo: (via aérea) asegurar una via aérea permeable (buena respiracién), administrar oxigeno suplementario y ventilaci6n adecuada y (circulacién) restaurar el volumen circulatorio, Estas intervenciones tempranas deben Ilevarse a cabo cualquiera sea la situaci6n, mientras que el cuadro clinico (p. ¢., traumatismo, situacién posoperato presencia de enfermedad crdnica, edad avanzada) ditige la atencién hacia el diagnéstico diferencial y Jos tratamientos posibles. La historia clinica, el examen fisico y los estudios del laboratorio deben contribuir a esclarecer el diagnéstico y a determinar el grado de reserva fisiol6gica del paciente. Los pacientes jévenes y anteriormente sanos pueden enmascarar las caracteristicas externas de una enfermedad grave més efectivamente que las personas mayores o con enfermedad crénica, por lo que el deterioro agudo aparece més abruptamente, Por lo tanto, es especialmente importante evaluar las, tendencias en los signos vitales y los parémetros fisiol6gicos durante el tratamiento. Estas tendencias contribuyen a determinar la respuesta del paciente al tratamiento y a clarificar el diagnéstico. Se debe recurrir a personas con mas experiencia si se observa deterioro progresivo y si existen dudas acerca del diagndstico y del tratamiento, El traslado al lugar més apropiado para la atencién del paciente depende de los recursos y de las instalaciones locales, pero debe considerarse la derivacion a tuna unidad de cuidados intermedios o intensivos. © Evaluacién del paciente grave La identificacién temprana de pacientes en riesgo es esencial para prevenir o minimizar una enfermedad grave. Las manifestaciones inespecificas. La taquipnea es uno de los indicadores mas importantes de riesgo y seftala la necesidad de control e investigacion mas exhaustivos. Puntos cla . 1 La reanimaci6n y la estabilizaci6n fisioldgica con frecuencia preceden al diagnéstico definitivo y al tratamiento de la enfermedad subyacente, Una historia clinica detallada es esencial para realizar un diagnéstico certero, determinar la reserva fisiolégica y establecer las preferencias de tratamiento del paciente. i Elcontrol clinico y del laboratorio de la respuesta al tratamiento es imprescindible. 39Mires PA siviiogratia Tecomendada 1. Bust MD, Moore GE, Bernard SA, Waxman BR, Anderson JN. Effects of a medical emergency team on reduction of incidence of and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. BMJ. 2002;324:1, 2. Goldhill DR, White SA, Sumner A. Physiological values and procedures in the 24 h before ICU admission from the ward. Anaesthesia. 1999;54:529, 3. Hillman KM, Chey'T, eques T, Simmons G, Duration of life-threatening antecedents prior to intensive care admission. Intensive Care Med. 2002;28:1629 4. Hodgetts 71, Kenward G, Viachonikolis IG, Payne $, Castle N. The identification of risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to alert a medical emergency team. Resuscitation. 2002;54:125, 5. Subbe DP. Kruger M, Rutherford B, Gemmel L, Validation of a modified early warning score in medical admissions. Q/M. 2001;94:521.Capitulo 2: MANEJO DE LA ViA AEREA Objetivos Reconocer los signos de una via aérea comprometida, Describir las técnicas manuales para establecer una via aérea y para la ventilacién con mascarilla Explicar la aplicacién correcta de los accesorios para la via aérea. Describir la preparacién para la intubacién traqueal, incluido el reconocimiento de una posible intubacién dificil. escribir métodos alternativos para establecer una via aérea cuando no se puede efectuar la intubacién traqueal, aestuiis de un caso Un hombre de 40 afios con obesidad mérbida llega al departamento de emergencias con dificultad respiratoria grave. Su frecuencia respiratoria es de 40 respiraciones/min, la oximetrfa de pulso es del 88% con suplemento de oxigeno de alto flujo, y utiliza los miisculos accesorios. Se encuentra en estado de confusién. + ;Se debe intubar al paciente? ~ Qué problemas pueden preverse en el tratamiento de la via aérea? ~ sSe debe solicitar ayuda?Mics 2-2 |. INTRODUCCION EL Principal objetivo de este capftulo es asegurar que la via aérea estéabierta y permita el intercambio de gases; es decir la A del ABC de la reanimacion, También son objetivos secundarios preservar la stabiidad cardiovascular y prevenir la aspiracion del contenido gistrico durante el manejo dela via aérea. Con frecuencia se requiere intubacién traqueal, pero establecer y mantener una via aérea Permeable en vez de intubar o antes de hacerlo es igualmente imprescindible ya menudo més dificil {os miembros del equipo de salud deben estar capacitados para dar apoyo vital manual y garantizar tos mecanismos esenciales de oxigenacién y ventilaci6n. Asegurar una via aérea artificial mediante intubacidn orotraqueal 0 nasotraqueal, cricotirotomia o traqueotomia es un complemento, poro no reemplaza la respuesta primaria. I EVALUACION Fy Pilmer paso crucial es evaluar la permeabilidad de la via aérea y el esfuerzo respiratorio esponténeo. Blelinico debe mirar, escuchar y sentir si el movimiento de aire se redujo 0 estd ausente, '™ Observar el nivel de conciencia del paciente y determinar si tiene apnea. Sino se detectan esfuet2os tespiratorios y no se dispone de un remedio, procedera dar apoyo manual y ventilacion asistida, mientras se prepara para insertar una via aérea artificial 1m Identificar lesiones de la via aérea u otras enfermedades (pe, fractura de la columna cervical que podiia afectar la evaluacién y manipulacién de la via aérea; ver més adelante) Observar la expansién del t6rax. La ventilacién puede ser uo ee adecuada con una excursién tordcica minima, pero la idad de los muisculos respiratorios e incluso los ac movimientos vigorosos del t6rax no garantizan que el { Eacusencia del movimiento volumen cortiente sea el adecuado, del t6ra indica apnea, 1 Buscar retracciones supraesternales, supraclaviculares 0 : a intercostales, desplazamiento larfngeo hacia el trax durante =~ Pug la inspiracién (“tiraje” traqueal) o aleteo nasal. A menudo, estos signos Indican dificultad respiratoria con obstruccién de la via aérea o sin ella, 1 Auscultar el cuelloy el t6rax en busca de ruidos respiratorios. La obstruceién completa de la via aérea es més probable cuando existe movimiento del torax pero no hay ruidos respirators. La obstruccién incompleta de via aérea por tefidos blandos, liquide o cuerpos extrafios se puede asociar con ronquido, estridor, gorgoteo o respiracién ruidosa.Manejo de la via aérea La evaluacién de los reflejos protectores de la via aérea (p. ¢}. tos y reflejos nauseosos), que no necesariamente estén asociados con obstruccién, forma parte del examen inicial de la via aérea, Sin embargo, la estimulacién retrofaringea demasiado agresiva durante la evaluacién de estos reflejos puede precipitar vémitos y aspiracién del contenido géstrico. La ausencia de estos reflejos de proteccién, cuando la causa no se puede revertir de inmediato, generalmente indica la necesidad de apoyar la via aérea de manera prolongada. IIL. METODOS MANUALES PARA ESTABLECER UNA VIA AEREA Las intervenciones iniciales para asegurar una via drea permeable en un paciente con respiraci6n ‘espontanea en quien no se sospechan lesiones de la columna cervical incluyen los elementos de la “triple maniobra de la via aérea” (Figura 2-1) 1 Ligera extensién del cuello 2. Blevaci6n de mandibula (maniobra de traccién de la mandibula) 3. Apertura de la boca La Figura 2-1 ilustra estos pasos. Sse sospecha lesidn de la columnna cervical, la extensisn del cuello se elimina, Después de inmovilizar la columna cervical, se levanta manualmente la mandibula y se abe la boca. Algunos dispositivos auxiliares pueden ser itiles, como una cénula orofaringea 0 nasofaringea de tamamo apropiado. La eénula orofaringea sostiene Ia base de la lengua en la direccién de los dientes, alejéndola de la apertura de la glotis. La base plana plastica debe descansar contra la superficie externa de los dientes, mientras que el extremo distal se curva en torno a la base de la lengua. Si la cénula es demasiado pequefia, puede empujarse la lengua nuevamente hacia la apertura glotica; si es demasiado grande, pueden estimularse el reflejo nauseoso y los vémitos. No se debe insertar una cénula orofaringea silos reflejos de la via aérea estén intactos, porque puede causar néuseas, oy ._ laringospasmo o vémitos. La cénula nasofaringea debe tener el diémetro o | mas grande que pueda pasar facilmente a través de las narinas hacia la nasofaringe, Debe llegar a la nasofaringe, pero no debe ser demasiado Jarga como para obstruir el flujo de gases a través de la boca o para tocar | causa mds frecuente de | laepiglotis. La canula nasofaringea esta contraindicada si se sospecha } obstruccién de la via aérea. } fractura de la base del craneo o coagulopatia. Se puede estimar el epee eee ae ena posicién anat6mica correcta. La lengua del paciente es fa 2-3Wirccs 2-4 Figura 2-1, Triple maniobra de la via aérea aN El operador extiende el cuello y mantiene Ia extensién con las manos a ambos lados de la mandfbula, Eleva la rand ula con los dedos de ambas manos para levantar la base de la lengua yusa los pulgareso los fndices para abrir la boca. Reproducida con autorizacién de la Clinica Mayo, Durante el procedimiento manual, se debe suministrar el oxigeno con un dispositivo que garantice Cantidades altas de oxigeno (100%) y alto fujo, como la mascarilla facial y la unidad de reanimacion de bolsa-mascarilla-valvula, y puede incluir una valvula de presién positiva al final de la espiracion (positive end-expiratory pressure, PEEP) WW. VENTILACION MANUAL Laventilacién manual con unidad de reanimaci6n de bolsa-mascarilla-valvula estd indicada cuando: ™ Elpaciente est apneico. ® Elexamen fisico o el anilisi espontaneo es inadecuado. de los gases arteriales indican que el volumen corriente 'm Es necesario reducir el trabajo respiratorio asistiendo al paciente durante la inspiracién espontinea, ® La hipoxemia se asocia con ventilacién esponténea inadecuada. El éxito de la ventilacion manual depende de: 1) mantener la via aérea abierta, 2) sellar la mascarilla al fostro del paciente y 3) proporcionar una ventilacién minuto acecuada entre la bolsa de reanimacién y las unidades distales pulmonares. Los primeros dos elementos se combinan cuando se colocaManejo de la via correctamente la mascarilla sobre la nariz.y la boca del paciente (Figura 2-2) y se completa la triple maniobra de la via aérea descrita. Es itil contar con mascarillas de distintos tamaiios en caso de que, con la elegida en un principio, no se consiga sellar bien la mascarilla al rostro del paciente. Figura 2-2. Técnicas para la aplicacion de mascarillas faciales ‘Técnicas con una mano (A) y con dos manos (B) para aplicar la mscara facial. Reproducida con autorizacién de la Clinica Mayo, A. Cuando L No se sospecha lesidn de la columna cervical Si el paciente lo tolera, se puede colocar una via orofaringea o nasofaringea para ‘mantener la via aérea adecuada, segtin necesidad. Se puede colocar una almohadilla 0 toalla doblada debajo de la regién occipital El operador se ubica detras de la cabeza del paciente, quien esta acostado boca arriba. Se debe regular [a altura de la cama o de la camilla para que el operador trabaje con comodidad. Primero se coloca la base de la mascarilla en el pliegue entre el labio inferior y el mentén, ysse abre ligeramente la boca. El vértice de la mascarilla se coloca sobre la nariz, con cuidado de no presionar los ojos. 2-5Mirccs 2-6 5. Como la mayoria de los operadores son diestros, la mnascarilla se estabiliza con la mano izquierda, sosteniendo entre el pulgar y el indice el extremo superior del vértice adyacente a la conexién con la bolsa, Esta posicién permite ejercer una ligera presién de la mascarilla sobre el rostro. 6. Después, los dedos menique, anular y, posiblemente, el mayor de la mano izquierda se colocan sobre el lado izquierdo de la mandifbula del paciente. Mientras tanto, es util rodear con suavidad el lado izquierdo de la mascarilla con los tejidos blandos de la mejilla para reforzar el ajuste hermético del borde izquierdo. Esto permite asegurar mejor Ja mascarilla al rostro del paciente y que la mandibula se eleve parcialmente. 7. Bl operador gira con suavidad la mufieca izquierda para extender ligeramente el cuello del paciente y contrae los dedos alrededor de la mandibula para elevarla, Los movimientos de la mano izquierda, por lo tanto, producen ligera extensién del cuello, elevacién de la mandtbula y suave presién de la mascarilla contra el rostro del paciente. B. Cuando se sospecha lesidn de la columna cervical 1. Eloperador se ubica en la misma posicién y, sies posible, inserta una cénula orofaringea © nasofaringea. 2. A veces se logra ventilar al paciente manualmente con el cuello estabilizado mediante un cuello ortopédico, aunque esto no es frecuente. A menudo, sin embargo, se requiere un asistente al lado del operador, de frente al paciente. Se retira la porcisn anterior del collarin y el asistente coloca sus manos/brazos a los lados del cuello hasta el occipital para limitar el movimiento del cuello durante la manipulacién de la via aérea. No se aplica tracci6n longitudinal 3. El operador contintia con los pasos descritos, excepto que no rota la muheca izquierda ara provocar la extensidn del cuello del paciente. Otra opcién es colocar la mascarilla con las dos manos, un métoco que permite asegurar que el cuello no se mueva y que se describe a continuacién. C. Método opeional para colocar la mascarilla con las dos manos y aseguiar la permeabilidad de la via aérea Esta técnica es ttil cuando el paciente tiene cabeza grande, usa barba, tiene una lesién en el cuello 0 en cualquier otra sttuacién en la que sea dificil sellar la mascarilla 1. Eloperador se ubica en el mismo lugar, a la cabecera de la cama o camilla, y los accesorios para la via aérea se utilizan como se ha indicado. 2. La base y el vértice de la mascarilla se colocan como se describi6.Manejo de la via aérea EQ 3. Los dedos mayor, anular y mefiique de ambas manos se colocan sobre mandibula a ambos lados de la cara, mientras el pulgar y el indice descansan sobre el vértice y la base de la mascarilla, respectivamente, 4, Seeleva el tejido blando de las mejillas sobre los bordes laterales de la mascarilla y se lo ‘mantiene en su lugar con ambas manos, para reforzar el sellado de la mascarilla contra la cara. 5. Sino se sospecha una posible lesién de la columna cervical, el cuello se extiende ligeramente mientras el operador levanta con suavidad ambos lados de la mandibula, presionando ligeramente la mascarilla contra la cara del paciente. 6. Unasistente suministra ventilacién comprimiendo la bolsa de reanimacién, segtin necesidad, 1. Compresién de la bolsa de reanimacién para 1a ventilacién manual asistida La meta de la ventilacién manual es suministrar una ventilacién minatoadecuad, que esel producto delokamen Ef corriente suministrado durante cada compresi6n de la bolsa por el ntimero de veces por minuto que se la comprime, steel icpen otal lencyorie de on | Boles de reanimacion es de 1.01,5 La excesiva compresién de la bolsa y los intervalos demasiado cortos entre compresiones pueden producir hiperventilacién y alcalosis respiratoria peligrosas, y también distensién gastrica, 1. Sise utiliza el método de una mano para colocar la mascarilla, la bolsa se comprime durante 1 segundo con la mano derecha. 2, Elvolumen corriente suministrado se debe calcular sobre la base de la observacién inicial de la expansién del t6rax, la auscultacién de ruidos respiratorios y otros factores, 3. Durante la compresién de la bolsa debe ponerse cuidado para detectar “fugas” del gas alrededor de la mascarilla. Asimismo, cuando la mascarilla esta bien sellada, lo que se “siente” en la bolsa durante la insuflacién pulmonar refleja la resistencia causada por la anatomia normal de la via aérea. Si se “siente” que el gas sale de la bolsa con demasiada facilidad, es muy posible que exista una fuga. 4, Siel paciente est4 apneico pero tiene pulso, se debe comprimir la bolsa con una sola mano de 10 a 12 veces por minuto. Si hay respiracién espontanea, se debe sincronizar la compresisn de la bolsa con el esfuterzo inspiratorio del paciente. No es necesario comprimir la bolsa si el paciente esté respirando con facilidad e inhala vohimenes corrientes adecuados con la frecuencia suficiente para mantener una buena ventilacién minuto. 5. El oxigeno (al 100%) se suministra a la bolsa de reanimacién, generalmente a un flujo de 215 min. 29Mrces 2-8 La ventilacién manual asistida debe continuar, como preparacién para la intubacién o, si es posible, hasta que se revierta la causa de la a ventilacién inadecuada. Un asistente debe preparar medicamentos, equipo, etc., para la intubacién, mientras el primer reanimador ‘mantiene la ventilaci6n. La oximetria de pulso y la monitorizacién cardiaca son técnicas auxiliares sumamente iitiles durante la i ila mascarilla no esta bien sellada y se detecta una fuga, se debe: 1 Corregir la posicién de la mascarilla y de las manos. Sies posible, ajustar el inflado de la almohadilla facial de la mascarilla para mejorar el cierre hermético o cambiar la masearilla por una mas grande o més pequeiia. ™ Aplicar un poco més de presién vertical sobre la cara o desplace la mandibula hacia arriba siempre y cuando no esté contraindicada la movilizacién de la columna cervical. Cambiar por la técnica de dos manos descrita. I Sise utiliza un tubo orogéstrico o nasogastrico, colocar en otra parte de la mascarilla Las fugas son comunes con este tipo de tubos, pero rara vez es preciso quitarlos. 'm Puede compensarse la fuga, si es pequena, incrementando la frecuencia con que se comprime la bolsa o el volumen de gas suministrado con cada compresin. M Algunas bolsas de reanimacién tienen una valvula de seguridad que libera presién, destinada a impedir que se transmitan presiones altas al pulmén. En pacientes con pulmones rigidos 0 con alta resistencia de la via aérea, la valvula se debe ajustar para garantizar voltimenes corrientes adecuados. La ausencia de cianosis 0 | hipoxemia no garantiza que la uentilacién sea adecuada, ventilacién asistida. Debe evaluarse al paciente constantemente para pevencnmnnnn u detectar indicios de cianosis, aunque éste es un signo tardio de hipoxemia.Manejo de la via aérea BE E. Presidn sobre el cricoides La maniobra de presidn sobre el cricoides (maniobra de Sellick) se efectiia aplicando presién hacia abajo (en sentido posterior) sobre la parte anterior del cuello en donde se encuentra el cartilago, cricoides. El movimiento hacia abajo del cartilago cricoides ocluye fisicamente al es6fago y disminuye el riesgo de distensién géstrica durante la ventilacién manual con mascarilla, ademas de reducir el riesgo de teflujo pasivo del contenido géstrico hacia los pulmones. Si el paciente no tiene reflejos protectotes de la via aétea, la presiGn sobre el cricoides se debe aplicar nH y mantener durante la ventilacién con mascarilla y los intentos de intubacién traqueal, y no se debe interrumpir hasta que la intubacién traqueal se haya confirmado. Generalmente la aplicacién correcta de presién sobre el cticoides permite visualizar mejor las cuerdas vocales, algo similar a la maniobra de presi6n hacia atrds, hacia arriba y ala derecha (maniobra de PAAD) descrita en el Apéndice 2. Si el paciente experimenta vomitos, se debe interrumpir la maniobra de Sellick para evitar una posible lesién esofagica. : Enel paciente con lesién dela médula espinal, la presén sobre | dercoides debe evtarse sempre ‘que sea posible. En la Figura 2-3 se presentan recomendaciones para manejar una via aérea con dificultades conocidas o desconocidas. Figura 2-3. Gufa para el manejo de la via aétea dificil, reconocida o no Viren conrad cic Via atrea de emergencia o via abe de! no esonocca Tocoopre i v Tena paar Tae erator > Btemiceneworueciar cronancn (con pesmi) Tonasen Tora soar nol Mansamlatoe -=Fibroscopio flexible, Jmaruaticon | pe | Via siren de donle Intubacion “despierto”: re lumen eséte “Larngoscopia deta poste eertaes =raupctn aa a 3 Fal cote in y eon aga sre saa “Aca riage argeoona Pasa 1 esacn resale cepae te Fares rer eran nF taal peerees exoerio era rorosoco = Via aro Lac mderglea ito Fracaso aeneren [ier E —> | aisteen Abreviaturas: ET: esofigicovtraqueal 2-9Wires V. ACCESORIOS PARA LA VIA AEREA En aproximadamente el 5% de la poblacién general, la ventilacién manual con mascarilla es difieil 0 imposible. Los factores que pronostican dificultad son la barba, la falta de dientes, antecedentes de apnea obstructiva del suefo, indice de masa corporal >26 kg/m? y edad >55 afios. La presencia de dos pronosticadores indica una alta probabilidad de dificultad en la ventilacién manual con mascarilla. La intubacién por laringoscopia directa es dificil en aproximadamente el 5% de la poblacién general e imposible en alrededor del 0,2-0,5%. La imposibilidad de ventilar manualmente con la mascarilla o intubar genera una situacién critica, La mascarilla laringea (ML) y la via aérea de doble lumen esdfago- traqueal son accesorios ttiles para lograr una via aérea permeable que permita el intercambio gaseoso en estas situaciones. Ambos dispositivos se insertan a ciegas y tienen una almohadilla faringea; son titiles cuando la ventilacién con mascarilla es dificil o imposible y para ganar tiempo’cuando los intentos de intubaci6n fallan. La elecci6n del accesorio depende de Ia experiencia del reanimadory de las circunstancias clinicas particulares. A. Mascarilla laringea La MLes un tubo traqueal unido a una recémara inflable con base céncava que se acomoda en la faringe, detras de la lengua. La ML estdndar se puede usar mas de una vez, pero también existen las descartables. Se la puede usar para ventilar los pulmones cuando la ventilacién con mascarilla facial es dificil, siempre y cuando el paciente no tenga patologfa periglética. También se la puede utilizar como un conducto para la intubacién cuando se usa un broncoscopio, 0 como técnica de rescate después de una intubacién fallida. Con la ML se requiere menos sedacién que con la laringoscopia directa porque la estimulacién de la via aérea (p. ej, reflejo nauseoso, laringoespasmo, estimulacién simpatica) mientras se pasa el dispositivo es apenas moderada. La ML es efectiva para ventilar desde neonatos hasta adultos, pero no proporciona protecci6n definitiva de la via aécea, En el Apéndice 3 se muestran detalles especificos del uso de una ML. B. Via aérea de doble lumen esdfago-traqueal Otro de los dispositivos auxiliares para proporcionar una via aérea de emergencia es la cénula de doble lumen, con dos balones inflables, disefiada principalmente para la intubacién a ciegas durante un paro cardiorrespiratorio. Esta puede asistir en la ventilaci6n del paciente, independientemente de que el tubo con el bal6n se inserte en en el es6fago o en la traéquea, Cuando el tubo se inserta en el es6fago, se puede aspirar el estémago a través de la luz traqueal. Esta contraindicado para pacientes con obstruccién de la via aérea central, reflejos laringeos o faringeos intactos, patologia esofagica conocida ‘0 ingestién de sustancias céusticas. Se requiere entrenamiento especial para su uso apropiado. (En el Apéndice 3 se puede encontrar informacién acerca de la técnica para insertar una via aérea de doble lumen es6fago-traqueal.)Manejo de la via aérea VI INTUBACION TRAQUEAL La laringoscopia directa con intubaci6n orotraqueal es el principal método para la intubacién traqueal, por su rapidez y porcentaje de éxito, y por la facil disponibilidad del equipo. La intuba nasotraqueal a ciegas puede ser titil para determinados pacientes y situaciones. Las indicaciones para la intubacién traqueal se resumen en la Tabla 2-1, y las técnicas para la intubacién orotraqueal y nasotraqueal se describen e ilustran en el Apéndice 2. Indicaciones pata la intubacion traqueal Protegerl via ace Eliminar obstuciones Proporionarvetilacén mecénicay suplemento de oxigeno Insufciencia espratara Shack iperentizcién pra hipetersién invasranal Raduccidn del trabajo espiratrio Facltar la aspracion de secreciones respiratorias Las siguientes son consideraciones de importancia en los preparativos para la intubacisn: i Evaluacisn de la anatomia y funcionalidad de la via aérea para estimar el grado de dificultad de la intubaci6n (ver a continuacién). 1 Oxigenacién y ventilacién éptimas. Preoxigenacién con oxigeno al 100% con una mascarilla y dispositivo para ventilacién manual, en perfodos de apnea y durante los intentos de intubacion, La descompresién del estémago con una sonda orogastrica o nasogastrica preexistente es titi, Sin embargo, a menudo insertar una sonda para la descompresién del estémago antes de la intubacién es contraproducente, ya que puede provocar vémitos y promover el reflujo pasivo del contenido géstrico. i Inducir analgesia, sedacién, amnesia y bloqueo neuromuscular adecuados, segtin se requiera para un procedimiento seguro, A pesar de que en una intubacién de emergencia hay muy poco tiempo para evaluar y optimizar las condiciones, en las intubaciones programadas y de urgencia se pueden evaluar los factores que facilitan un manejo més seguro de la via aérea. Mientras se formula el plan de manejo de la via aérea, se deben evaluar el estado clinico del paciente, el volumen intravascular, la hemodinamia y las caracterfsticas de la via aérea (grado de dificultad). En la evaluacién de la via aérea se incluyen las caracteristicas fisicas que, en conjunto, determinan sila visualizacién de las cuerdas vocales puede ser dificil o imposible. Esta evaluacién permite predecit si puede ser necesaria otra técnica y no la 2-11Wrccs laringoscopia directa (p. ej, la intubacién traqueal con el paciente despierto, la intubacién con fibroscopio flexible, una via aérea quirtirgica) y determinar si es preciso consultar de inmediato a una persona con més experiencia, Debe tenerse presente que muchas de estas caracterfsticas fisicas, también pueden dificultar la ventilacién con mascarilla y la cricotomia de emergencia. Estos factores son facies de recordar si se los memoriza en el mismo orden de los pasos para la intubaciGn oral; es decir, posicién de la cabeza, apertura de la boca, desplazamiento de la lengua y de la mandibula, visualizacién, insercién del tubo traqueal: 1H Movilidad del cuello, Una posible lesién de la columna cervical, un cuello corto, la limitacién, de la movilidad del cuello por cirugia previa o artritis pueden hacer més dificil lograr una posicién adecuada, ® Rostro, Buscar signos de micrognatismo, cicatrices quinirgicas, traumatismo facial, narinas pequefias o hemorragia nasal, oral o faringea. Boca. La apertura bucal puede estar limitada por enfermedad de la articulacién temporomandibular o cicatrices faciales. Una apertura bucal de menos de 3 dedos {aproximadamente 6 cm) se asocia con un mayor riesgo de intubacion dificil. Lengua y faringe. El tamanio de la lengua en relaci6n con la retrofaringe permite estimar la cantidad relativa de espacio en la faringe para visualizar las estructuras gléticas. 1 Mandéhula. La distancia tiromandibular—medida en dedos entre la protuberancia anterior del cartflago tiroides (“nuez de Adan’) y el extremo de la mandibuta (mentén)— permite estimar el largo de la mandiibula y el espacio anterior la laringe disponible. Cuando esta distancia es de menos de 3 dedos de ancho (aproximadamente 6 cm), indica que la laringe puede estar en una posicién més anterior y, por tanto, ser mas dificil de visualizar y canular durante la laringoscopia. En estos casos puede ser itil colocar el estilete en un éngulo més agudo. Si una o més de las caracteristicas fisicas sugieren la posibilidad de una intubacién dificil, ysiel tiempo lo permite, se deben considerar otras . opciones para obtener una via aérea segura y también pedir 1 Los intentosflds de asesoramiento al personal més experimentado. intubacién pueden producir Cuando se prevé que puede haber dificultades para ventilar y para falar berg ect intubar, se debe tener cuidado de no suprimir el esfuerzo ventilatorio | °eilacisn con mascara, con bloqueadores neuromusculares 0 sedantes cuyos efectos no se creando una stuaci6n en la que puedan revertit, Las siguientes son opciones para el manejo seguro de la via aérea (nétese que todos los métodos preservan la ventilacién esponténea) “no s puede intubary no se puede ventilar” @ Intubaci6n con el paciente despierto mediante : a laringoscopia directa o intubacién nasotraqueal a ciegas. m Intubai }6n con fibroscopio flexible (se requiere consultar al experto). i Traqueotoméa con el paciente despierto (se requiere consultar al experto) 2-12Manejo de la via aérea EA Acontinuacién se enumeran otras consideraciones para pacientes sin respiracién espontanea, en quienes la ventilacién con mascarilla o la visualizacién de la glotis no son posibles: ML 0 via aérea de doble lumen es6fago-traqueal. i Cricotirotomfa con aguja (consultar al experto). i Cricotirotomia y traqueotomfa quintirgicas (consultar al experto). Mi Traqueotomfa percuténea (consultar al experto). Bl algoritmo para el manejo de vias aéreas potencial o verdaderamente dificiles se muestra en la Figura 2-3. Después de la intubaci6n traqueal, son frecuentes los cambios hemodinamicos significativos. La estimulacién simpatica puede causar hipertensidn y taquicardia, y algunos pacientes pueden necesitar tratamiento con antihipertensivos o sedantes. La hipotensién es comin, y la disminucion del gasto cardiaco debido a un menor retorno venoso con ventilacisn con presién positiva puede precipitar arritmias 0 paro cardfaco. Los efectos de los agentes sedantes sobre los vasos 0 el miocardio, la hipovolemia y un posible neumot6rax posterior a la intubacién también pueden contribuir a la hipotensién. En el Capitulo 5 se analizan otras complicaciones asociadas con la ventilacién con presién positiva VIL. PREPARACION FARMACOLOGICA PARA LA INTUBACION Durante el proceso del manejo de la via aérea son comunes las respuestas simpatica y parasimpatica, y a veces es necesario disminuirlas con tratamiento farmacolégico. El objetivo del tratamiento farmacolégico antes de la intubacisn es proporcionar analgesia/anestesia, amnesia y sedacion 6ptimas, sin alterar la estabilidad cardiorrespiratoria. En ocasiones es necesario preservar el estimulo rarorio esponténeo. Sin duda, la seleccién de un método o un férmaco determinados dependerd de las circunstancias y del estado del paciente, de las alergias de éste y de la experiencia y las pteferencias del operador. A. Analgesia/anestesia 1 z a Hi Existe una variedad de atomizadores anestésicos, 0 se puede administrar lidocaina en aerosol. Una de las regiones que requiere especial atenciGn es la base de la lengua, directamente en la pared posterior de la faringe yen ambas | ausarmetahemoglobinemia fosas amigdalinas, Se debe tener cuidado de que la dosis significativa total de lidocaina no supere los 4 mg/kg (dosis méxima, 300 mg), ya que las mucosas de la via aérea la absorben con a facilided ie ee El uso excesivo de aerosoles topicos de benzocaina puedeWrccs Los bloqueos nerviosos y la aplicacién de lidocaina en la membrana transcricoidea requieren experiencia y no forman parte de este curso. MW Laanalgesi sedacién. también se puede lograr con determinados faérmacos seleccionados para la B. Sedacién/amnesia Se prefieren los férmacos de accién rapida y breve, y cuyos efectos se pueden revertir. No hay un solo ‘tirmaco que tenga todas las caracteristicas deseadas, y a menudo se considera més de uno para una técnica lanceada’ de sedacién. Es importante volver a mencionar que el volumen intravascular y la funcién cardfaca se deben considerar cuidadosamente cuando se selecciona un farmaco y se establece la dosis. La ‘mayorfa de estos medicamentos puede inducir hipotensién cuando hay insuficiencia cardiaca 0 hipovolemia. En la Tabla 2-2 se pueden consultar ejemplos de medicaciones administradas habitualmente. Férmacos utilizados para faciliter a intubacidn traqueal Agente Dosis Vontajas Precauciones © Fentanilo 05-2 po/ig en bola Wa Accidn rapa y breve -Admiistradarépidamente L intervals de varios minutes, Reversible con naloxona puede induc gird a pares ajstados para lograr toracica efecto sedente Depresion respiataria No inhibe el registro consciente det rorecimiento por el paciente : Midazolam 0-02 mgfkg en bolo Wa Causa armssia Depresion respietria aitva 1 intervals de varios minutos, ‘cso pia y brave ‘cuando se combina con un nretioo ajustados pare lograr Reversible con funazeni No propocsiona analgesia cferto sedante Ftomidato 0.3.04 mfg Iv an Causa efecto sedente Puede induir micleno, bol nico ud ser preterido para Incuido trismo leve ‘raumatisma de eréneo [considra a premodicaidn con Sin efectos cardiovasculares 60 ug de entail), adversos No hay un férmaco que revierta suefecto i Supresionsuprasronaltranstoria | Uidocaina 1445 matig en bolo W 23 Bloquea las efectos | minutos antes de la lringoscopia_hemodinérices yl respuesta ‘waqueal la intbacién Puede redutir a elevacion de la presién inracraneana durante la laringoscopiaManejo de la via aérea EA) C. Bloqueadores neuromusculares Frecuentemente, la intubacién puede efectuarse con facilidad y seguridad con anestesia t6pica (p. e}. en una intubacién con el paciente “despierto”) o con sedacién sola. Por lo tanto, no siempre se requiere bloqueo neuromuscular farmacolégico antes de la intubacidn traqueal. Evidentemente, siel reanimador no puede intubar al paciente después de administrados los bloqueadores neuromusculares, se debe continuar con la ventilacién manual con mascarilla mientras Hega una persona con mayor experiencia, se elabora un plan alternativo para asegurar la via aérea, o hasta que el férmaco se metabolice y su efecto desaparezca. De ah la ventaja de un agente de accidn corta. Estos son algunos ejemplos de bloqueadores neuromusculares: I Succinilcolina, bolo intravenoso de 1-1,5 mg/kg: accién répida y breve, lo que otorga un elemento de seguridad; puede causar fasciculaciones musculares ya que actia despolarizando los miisculos esqueléticos; pueden sobrevenir vémitos si las fasciculaciones musculares abdominales son muy intensas; esté contraindicado cuando hay dafto ocular; estd relativamente contraindicado cuando hay traumatismo de créneo o hiperpotasiemia (habitualmente, se libera de 0,5 a 1 mmol/l de potasio, pero puede haber una liberacién ‘masiva con quemaduras, lesiones por aplastamiento, lesiones de la neurona motora superior 0 enfermedades musculares primarias); puede desencadenar hipertermia maligna, Los efectos se prolongan en pacientes con colinesterasas atipicas 0 con dismiucién de los. niveles de seudocolinesterasa. & Vecuronio, 0,1-0,3 mg/kg; rocuronio, 0,6-1,0 mg/kg; cisatracurio, 0,1-0,2 mg/kg en bolo intravenoso: no inducen fasciculaciones porque no despolarizan; inicio mds lento de la pardlisis muscular; efecto significativamente mas prolongado que el de la succinilcotina, D. Intubacién en secuencia répida Se llama intubacién en secuencia répida a la técnica de administracién simulténea de sedantes y bloqueadores neuromusculares, juntamente con presién sobre el cricoides, para facilitar la intubacién, y reducir el riesgo de aspiracién géstrica. Es la técnica de eleccién cuando el riesgo de aspiracién es alto (p. ej, estémago lleno, dolor, reflujo gastroesofagico) y el examen fisico no sugiere una intubacién dificil. Esta técnica no se debe utilizar en los pacientes en quienes la intubacién puede ser dificil. Los métodos de emergencia descritos son necesarios cuando no se puede intubar ni ventilar al paciente, ya que la posibilidad de ventilar con mascarilla no se comprueba antes de administrar los bloqueadores neuromusculares.ices Manejo de la via aérea M Laevaluacién del nivel de conciencia del paciente, los reflejos protectores de la via aérea, el impulso respiratorio central, la obstruccién del flujo gascoso en la via aérea y el trabajo respiratorio determinan los pasos necesarios para asegurar un apoyo respiratorio apropiado. ® Todos los proveedores de atencién primaria deben estar entrenados en los métodos manuales para asegurar y mantener una via aérea permeable, Puntos clave i Se espera que todos los proveedores estén entrenados en la ventilacién manual asistida con ‘una unidad de teanimacién de bolsa-mascarilla-valvula, La meta es optimizar la oxigenacidn y eliminar el CO, antes de la intubacién o en lugar de ésta. La aplicacién correcta de presi6n sobre el cricoides puede disminuir el riesgo de distension sastrica y de aspiracin pasiva, y también mejora la visualizacion de las cuerdas vocales, ‘como ocurre con la maniobra de PAD. La MS y la via aétea de doble lumen es6fago-traqueal son accesorios titiles para controlar la via aérea cuando no se tiene experiencia en intubacidn 0 cuando los intentos de intubacién fallan, I Los pasos preparatorios apropiados antes de la intubacién incluyen una evaluacién més exhaustiva del paciente para determinar el “grado de dificultad’, la analgesia, la sedacién, la amnesia y el posible bloqueo neuromuscular. El plan de manejo para las intubaciones potencialmente dificiles incluye mantenimiento de la ventilacién esponténea y técnicas alternativas de intubacién traqueal, y exigen ayuda experta, Cuando la ventilacién manual no es posible después de los intentos fallidos de intubacién, se puede ganar tiempo y tal vez salvar la vida del paciente con dispo: auxiliares, cricotirotomfa o traqueotomia percuténea. BBhinliogratia recomendada Agro F Frass M, Benumof J etal. The esophageal tracheal Combitube as @ noninvasive alternative to endotracheal intubation: a review. Minerva Anestesiologica. 200);67:863. 2, American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway [published correction appears in Anesthesiology. 2004;101:5651. Anesthesiology. 2003;98(5):1269, Se puede consultar online en hutp://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?ss=15&doc_id=7256&nbr=4318, 3. Danks RR, Danks B. Laryngeal mask airway: review of indications and use. J Emerg Nurs. 2004;30:30.aére: Manejo de lav 4, Dunham CM, Barraco RD, Clark DE, et al; for the EAST Practice Management Guidelines Work Group. Guidelines for emergency tracheal intubation immediately after traumatic injury. J Trauma, 2003;55:162. Se puede consultar online en hitp://www.east.org/tpg/intubation. pdf. 5, Henderson JJ, Popat MT, Latto IP Pearce AC. Difficult Airway Society guidelines for management of unanticipated difficult intubation. Anaesthesia. 2004; 6, Langeron O, Masso E, Huraux C, et al. Prediction of difficult mask ventilation, Anesthesiology. 2000;92:1229, . Rosenblatt WH. Preoperative planning of airway management in critical care patients. Crit 8 Society of Critical Care Medicine. 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Analizar aspectos importantes del tratamiento del paro cardiorrespirato: Subrayar los objetivos y procedimientos para proteger el cerebro y lograr la recuperacién, incluida la provocacién de hipotermia. Revisar episodios cardiorrespiratorios espe ventilacién mecénica. cos en pacientes gravemente enfermos y con Estudio de un caso ‘operador del sistema de altoparlantes del hospital anuncia que un hombre de 54 afios ha sufrido aro cardfaco en la sala de internacién general. Al llegar al lugar, el médico a cargo observa que enfermera esté aplicando una mascarilla de oxigeno mientras otra procura medir la presi6n ial del paciente. - Suponiendo que se deba reanimar al paciente, ;cudles son las medidas inmediatas que deben implementarse? - sCudles serian los pasos siguientes para el lider del equipo? - :Qué tareas se delegan a los miembros del eqWirccs ™ a2 1. INTRODUCCION Con frecuencia, la respuesta inmediata a un paro cardfaco intrahospitalario es responsabilidad de quienes brindan la atencién primaria, enfermeras, personal médico de planta y otros miembros del equipo de salud. La Sociedad de Medicina Critica (Society of Critical Care Medicine, SCCM) y el Programa internacional de Fundamentos de cuidados criticos en soporte inicial (Fundamental Critical Care Support, FCS) reconocen el valioso entrenamiento que brinda la American Heart Association (AHA), Apoyo vital basico (AVB), Apoyo vital cardiovascular avanzado (AVCA) y Apoyo vital avanzado edidtrico (AVAP) a través de los cursos de apoyo vital cardiopulmonar bésico y avanzado, para adultos y pedidtrico (AVB, AVCA, AVAP). Todo el personal de salud debe completar el curso de esta serie que sea apropiado. En el Apéndice 4 se reproducen los algoritmos recomendados por la American Heart Association a partir de la Conferencia de Consenso Internacional 2005. IL ASPECTOS ETICOS A. (A quién se debe reanimar? El prop6sito de la eanimaci6n cardiopulmonar (RCP) y del apoyo vital avanzado (AVA) en un contexto de culdados intensivos es revertirla muerte stbita e inesperada causada por enfermedades reversibles © complicaciones yatrogénicas. De ser posible, la reanimaciGn siempre se debe discutir con el paciente, sus familiares o el representante legal para decisiones médicas (ver Capitulo 15).Fs poco probable que las maniobras de reanimacién beneficien a pacientes que presentan paro cardfaco pese a estar recibiendo tratamiento médico maximo para shock cardiogénico o séptico progresivo. El paro ~, extrahospitalario puede entraftar una mortalidad muy alta en conjunto a | con una RCP prolongada. Con varias otras enfermedades de base (pe, | LaRCPy LAVA puedenna | R€UMONIA, nsuficiencia cardiaea congestiva,insufcencia renal y __ sepsis), la supervivencia después de un paro cardfaco es | ctor indiades para tedeslos | gxtremadamente improbable, pero ha ocurido, No hay ningin conjunto de variables suficientemente sensibles para predecir con By er aeseniace destavorable jeacientes gravemente enfermos, B. Nivel de apoyo terapéutica La reanimacién cardiopulmonar se instituye sobre la base de un consentimiento implicito, sin la orden de un médico, mientras que su limitacién requiere una orden. La orden de “no intentar la reanimacién” (NIK) se debe escribir en la historia clinica, junto con los elementos que la justifican. La orden NIR no significa que el paciente no debe recibir tratamiento y no se debe entender asi. En presencia de tales Otdenes no se debe abandonar emocionalmente a los pacientes y sus familiares. “No reanimar” no quiere decir “no atender”. El médico a cargo debe registrar con claridad en la historia clinica, y el personal del hospital debe respetar, los planes de reanimacién intermedia acordes con los deseos de lun paciente en particular. La reanimaci6n lenta que aparenta ser una reanimacién no es apropiada.Reanimacién cardiopulmonas/cerebral El C. Documentacién Baya nes cee Feo nda eave marie oie al TY recibe el paciente, para que el personal sepa exactamente cémo pirates eer proceder ante un paro cardfaco inesperado. Si estos datos figuraran sélo en los registros de los pacientes mas graves, no habria instrucciones para muchos otros que experimentan paro cardfaco. El personal debe respetarla orden vélida de no intentar la reanimacién, | responseble debe optar por La informacién sobre directivas anticipadas, decisidn del paciente de que no se lo mantenga vivo artificialmente ante un daio irreparable, poderes vigentes y formularios relacionados también debe estar bien documentada en los registros médicos, y se la debe respetar. Siempre que eistan dudas | respecto dela reonimacién, | £ iniciarla hasta contar con mayor informacié IIL. RESPUESTA PRIMARIA Habitualmente, cuando el paro cardiorrespiratorio ocurre en el oa Sie hospital, los encargados de atenderlo disponen de los recursos ecesarios para la emergencia, Sin embargo, sus interacciones, conocimientos y destrezas para delegar y aceptar responsabilidades en distintos momentos del proceso sern los componentes més importantes para iniciar y continuar una reanimacién exitosa. A continuacién se sugiere un enfoque de la RCP y en el Apéndice 4 se puede encontrar més informacién, Un equipo bien copacitado en reanimacién oftece la mejor osiildad de éxito. A. Evaluacion de la situacién inmediata 3Se hizo cargo de la conduccion la persona adecuada? En caso afirmativo, scémo se puede ayudar? Identificarse y ofrecer ayuda, Disponerse a aceptar que se asigne una funcién y a concentrar los esfuerzos en ella, auunque al mismo tiempo se debe estar al tanto de cémo evolucionan otros aspectos de la reanimacién. En caso contrario, quiz sea necesario asumir la conducci6n hasta que llegue otra persona ms calificada o el equipo designado. a3Wirccs B. El papel del lider Avanzar en la evaluuacién e intervencisn primaria y delegar tareas adecuadas en otros. 1. Evaluacién 3-4 Evaluar la capacidad de respuesta del paciente. Wl Siel paciente no responde, determinar pulso, esfuerzo respiratorio, tos 0 cualquier movimiento corporal que constituya evidencia de circulacisn. Si no hay respiracién u esponténea, el primer paso debe ser abrit la via aérea y ss administrar dos respiraciones (con la concentracién maxima La presencia o ausencia de pulso de oxigeno disponible) de més de 1 segundo cada una, con | se debe determinar en el volumen suficente como para observar la expansisn del 19.gunos, t6rax. Sino hay pulso, se deben iniciar compresiones r tordcicas de inmediato a una frecuencia de 100/min hasta que se pueda determinar el ritmo cardiaco. Después de confirmar la ausencia de pulso, se debe pasar inmediatamente a la desfibrilacién sila monitorizaci6n (paletas de inspecci6n répida, etc.) indica fibrilacién ventricular 0 taquicardia ventricular sin pulso (ver Apéndice 5). Se debe administrar una sola descarga con el nivel de energia apropiado para el desfibrilador (360 joules con un desfibrilador monofisico y el nivel de energia recomendado por el fabricante, si éste se conoce, 0 200 joules con un i desfibrilador biftisico). Después de administrar la descarga se =" a 1 deben reanudar las compresiones tordcicas de inmediato, sin | Gontinuar con la RCP mientras revisar el pulso ni el ritmo. En general, el andlisis del ritmo se realiza después de 2 minutos de compresiones, pero esta secuencia puede modificarse en un ambiente hospitalatio ‘con monitorizaci6n electrocardiografica continua. el desfibritador se est cargando, Sil paciente esta intubado y conectado a un ventilador mecénico, se lo debe desconectar y pasar a ventilacién manual con mascarilla y bolsa. 2, Delegacién Ml Delegar tareas en el personal més idéneo que se encuentre disponible. Siempre que sea posible, es muy importante que las tareas se deleguen de forma tal que la persona que conduce la reanimacién pueda tener una perspectiva general del proceso, controlar el ritmo cardiaco, dirigir intervenciones, indicar medicamentos, etc. Si la primera persona designada no se desempefia satisfactoriamente, el conductor deberd realizar personalmente estas tareas o asignarlas a una segunda persona. Obviamente, sila cantidad de reanimadores es insuficiente se deben establecer prioridades para los integrantes del equipo, como se indica a continuaci6n. Las tareas delegadas deben incluir:Reanimacion cardiopulmonar/cerebral Ey a, Manejo de la via aérea (Capftulo 2). Bstablecer una via aérea permeable, iniciar ventilacién manual con mascarilla y bolsa, utilizar accesorios disponibles para facilitar la ventilaci6n y/o realizar intubacién traqueal. Las ventilaciones no deben superar las 8-10 respiraciones/min recomendadas a fin de optimizar la presién de la perfusi6n coronaria disminuyendo el porcentaje de tiempo con presién intratordcica positiva. b. Compresiones tordcicas. El conductor del equipo también debe designar a una segunda persona para el relevo e instruir a estas dos para que intercambien sus lugares cada dos minutos. Las evidencias indican que la Interrumpir as compresiones compresi6n tordcica, a una frecuencia de 100/min, tordcicas lo menos posible y genera un flujo sanguineo méximo para el paciente. | maximizer la calidad de las | Cuando la via aérea no esti asegurada, la relaci6n entre compresiones. i compresién y ventilacién es de 30 a2, y la profundidad de las compresiones para adultos es de 4-5 om (1,5-2 pulgadas). El torax debe retroceder completamente ~~ entre las compresiones. Si el paciente esta adecuadamente intubado, las compresiones son continuas y se prove ventilacién asinerénica a una frecuencia de jones/min. La persona que no estd realizando las compresiones debe controlar su efectividad tomando el pulso carotfdeo o femoral. Se sabe que este método no tiene una correlacién elevada con la circulacién intravascular, pero es un método de control minimo, Las compresiones tordcicas s6lo se interrumpen para administrar las descargas y verificar el ritmo una vez. que la via aérea esta asegurada. Las verificaciones, del pulso sélo se realizan si se observa un ritmo organizado. ©. Conectar un electrocardiégrafo. d. Establecer un acceso intravenoso y asumir la responsabilidad primaria de administrar medicamentos. Se prefiere el acceso venoso periférico con un catéter de gran calibre porque no requiere interrumpir las compresiones tordcicas. La via intradsea puede emplearse temporariamente cuando otros sitios vasculares no estén inmediatamente disponibles en nifios o adultos (ver Apéndice 6).. ©. Suministrar medicamentos segtin se requiera (p. ej, manejar el carro de emergencias, el desfibrilador/marcapasos, etc) £, Mantener un registro de las intervenciones de reanimacién y de las evaluaciones del paciente. 8, Obtener los regisitos médicos y/o proporcionar informacion relevante sobre el paciente. h, Informar al médico de cabecera del paciente sobre el episodio cardiopulmonary obtener informacién adicional. Discutir el estado del paciente, la historia clinica, tas, anticipadas en caso de que existan, etc. i, Retirar del drea de reanimacién mobiliario, equipos y personal que no sean necesarios. 3-5P Mrces IV. CONTINUACION DE LA REANIMACION Una vez que la respuesta primaria y las tareas asignadas se iniciaron satisfactoriamente, cada ntegrante del equipo contintia desempefiando una tarea especifica mientras se realizan las intervenciones de reanimacién, Se deben obtener datos criticos del laboratorio que ayuden a tomar decisiones durante la reanimacién y, quizas, a descubrir la causa del paro cardiorrespiratorio. Las determinaciones de glucosa, gases arteriales, potasio, calcio ionizado y magnesio son importantes. Las anomalias que se sospechen o se hayan comprobado a raiz de los resultados recientes del laboratorio se pueden tratar empiricamente. Los anilisis de sangre repetidos deben ser tarea de uno de los miembros del equipo y se debe informar al laboratorio sobre la reanimacidn en curso. 1 En la historia clinica se deben revisar los antecedentes y posibles reacciones medicamentosas que puedan producir paro, arritmia o depresin respiratoria. Notificar de inmediato al médico de cabecera. Es l6gico suponer que el cédigo inicial no se hubiera establecido de existir una orden de NIR una directiva equivalente de un médico. No obstante, esto se debe confirmar mientras se recaban mayor informacién y datos del paciente. Siempre que existan dudas respecto de la reanimacién, se debe i con el médico responsable del paciente o con sus familiares. jar el procedimiento y continuarlo hasta que se aclare la situacién El momento en el que se informa a los familiares sobre el paro cardiorrespiratorio varia. Si se encuentran presentes, un miembro del equipo debe mantenerlos periddicamente informados sobre el proceso de reanimacién. La presencia de la familia durante la reanimacién debe considerarse y planificarse cuidadosamente, siempre y cuando esta prictica sea aceptada por la institucién y por el equipo de reanimacién, '® Los arreglos para el traslado del paciente a una UCI se deben realizar temprano (por lo general, los hace un(@) supervisor(a) de enfermeria). A medida que el paciente se estabiliza, y para facilitar su traslado inmediato, se debe disponer de un carro para emergencias, medicamentos, un marcapasos externo (ver Apéndice 7), monitores portatiles, oxigeno y otros elementos cruciales. La UCI también debe prepararse; por lo tanto, se le deben comunicar las necesidades adicionales (transductores para lineas centrales o arteriales, ECG, radiografia de torax, ventilador mecnico). 3-6Reanimacidn cardiopulmonar/cerebral EM V. OTRAS CONSIDERACIONES EN LA REANIMACION CARDIOPULMONAR/ CEREBRAL Nose ha determinado todavia et método para producir el mejor flujo sanguineo hacia las arterias coronarias, el cerebro y otros érganos durante un paro cardiorrespiratorio. Por el momento, sin embargo, las compresiones tordcicas siguen siendo la técnica esténdar para el, apoyo circulatorio, La RCP con compresiones abdominales nn imterealadas y mediante iacompresion ydescompresion activas (dispositivo no disponible en los Estados Unidos) son alternativas aceptables, si existe personal entrenado en | Las compresiones tondvias estas técnicas. La opcién invasiva de masaje cardfaco a térax _generan aproximadamente un abierto requiere un equipo de expertos y una intervencién —_ tercio del gato cardiaco temprana para que el resultado sea 6ptimo. La utilizacién normal inmediata de una bomba de citculacién extracorpérea Duele aumentar el porcentaje de éxitos con la reanimacion, [7 pero no esta disponible en la mayorfa de los hospitales, I Elrestablecimiento temprano de la perfusi6n cerebral y de otros érganos ofrece las mejores posibilidades de recuperacién de la funcién. La recomendacién actual es no aumentar activamente la temperatura de los pacientes con hipotermia leve después de un paro cardiaco, porque esto aumentarfa la demanda de oxigeno y alterarfa el tono vascular. Se recomienda inducir una hipotermia leve (32-34°C) (89,6°F — 93,2°F] durante 12-24 horas para mejorar la evolucién neurolégica y reducir la mortalidad en pacientes comatosos tras la reanimacién inicial de un paro cardiaco por fibrilacién ventricular. Los pacientes febriles deben ser tratados tan pronto como sea posible, para que alcancen una temperatura normal. ‘Se deben tratar agresivamente las convulsiones para evitar lesiones cerebrales ulteriores. Se debe evitar la hiperglucemia ya que se ha correlacionado con un agravamiento del cuadro neurolégico. En la actualidad, se estan estudiando otras estrategias, junto con la RCP, para proteger al cerebro durante situaciones de ausencia de flujo circulatorio y después de ellos. VI. PARO RESPIRATORIO Cestuiio de un caso Se solicita examinar a un paciente con dificultad para respirar. Se lo intuba y se lo traslada a la UCI, donde se comienza a suministrarle asistencia respiratoria mecdnica. Una hora después, baja la saturacién de O, del paciente y su frecuencia cardiaca disminuye a 40/min con pérdida de pulso. - sCudles son las posibles etiologias del deterioro del paciente? - sQué medidas deben tomar para mejorar su estado respiratorio? 3-7ices 3-8 A. Paro respiratorio en el paciente no intubado 1. Acciones inmediatas Uno de los episodios catastréficos més comunes en el paciente no intubado es el paro respiratorio, Tipicamente, se encuentra a estos pacientes en asistolia 0 con actividad eléctrica sin pulso (AESP), pero pueden tener fibrilacién ventricular. Los primeros en llegar al lugar deben prover apoyo vital basico de inmediato, incluida la ventilaci6n, La intubaci6n traqueal temprana permite una ventilacién yoxigenaci6n 6ptimas. Es preferible iniciar la ventilacién manual con bolsa y mascarilla con oxigeno al 100% hasta que legue personal experimentado en intubacién traqueal, que realizar prolongados e Infructuosos intentos de intubaci6n. 2, Evaluacién del paciente En muchas ocasiones, la evaltuacién culdadosa de los signos vitales (incluida la oximetrfa de pulso), el movimiento de aire y el esfuerzo respiratorio indican deterioro respiratorio. La taquipnea que evoluciona a bradipnea, el movimiento abdominal paradéjico y el deterioro progresivo del estado de alerta pueden anunciar tn paro respiratorio inminente, El control no invasivo de la respiracign puede identificar a los pacientes que se estén descompensando. Los gases arteriales normales no permiten descartar la necesidad de ventilaci6n mecénica, ya que la descompensaci6n se puede presentar en forma intempestiva una vez que la fatiga de los mtisculos respiratorios se vuelve manifiesta. B. Aspectos especiales de] manejo 1. Paro respiratorio en pacientes que reciben ventilacién mecénica En los pacientes que experimentan un paro respiratorio mientras reciben apoyo con ventilaci6n mecénica, se debe sospechar alguna falla en el ventilador, especialmente cuando el ritmo cardiaco inicial es bradicardia o aststole. Las posibilidades etiolégicas incluyen barotrauma (neumotérax a tensién), falla 0 desconexién del ventilador o desplazamiento u obstruccién del tubo traqueal. Se debe desconectar inmediatamente al paciente del ventilador ¢ iniciar ventilacién manual con oxigeno al 100% mientras se realiza una evaluaci6n exhaustiva. Si se detecta alta resistencia de la via aérea, se debe liberar el tubo traqueal de su fjacién y buscar oclusiones o dobleces; se debe intentar pasar un catéter de aspiraci6n, Ademas de la evaluacién fisica, es recomendable verificar la posicién del tubo mediante el control del CO, espirado. Si hay dudas sobre la posicién del tubo o su permeabilidad, se lo debe retirar; se oxigena y se ventila adecuadamente al paciente con el método manual de mascarilla y bbolsa y se lo vuelve a intubar, Entre las causas de la alta resistencia de la via aérea también se debe considerar el neumotérax a tensién, 2, Neumot6rax a tensi6n Tipicamente, los pacientes con neumotsrax a tensi6n tienen hipotensidn o actividad eléctrica sin pulso (AESP) con taquicardia de complejos angostos. Bl examen fisico puede mostrar distension de las venas yugulares, percusién timpénica ipsolateral y también disminucién ipsolateral de los ruidos respiratorios. En los pacientes que reciben ventilacién mecédnica, las presiones de la via aérea para valores de volumen cottiente normales son altas y se puede exceder el Limite de alarma de presién delReanimacién cardiopulmonar/cerebral EM ventilador, También puede aumentar la resistencia a la ventilacién con mascarilla y bolsa. En los pacientes con AESP y signos compatibles con neumot6rax a tensiGn, el tratamiento se debe iniciar de inmediato, sin esperar confirmaci6n radiolégica. Se puede realizar una toracostomfa con aguja en el Jado afectaco insertando, previa asepsia, un catéter de calibre 16 0 18 (en los lactantes se puede utilizar tuna aguja calibre 23 tipo “mariposa”) en la pared anterior del t6rax, en el segundo espacio intercostal en la interseccién con la linea medioclavicular (ver Apéndice 8). La descompresién exitosa se asocia con salida de aire, restauracién de los pulsos y disminucién de las presiones de la via aérea en respuesta a la ventilacién manual 0 mecsnica, Después de la toracostomfa con aguja exitosa, se debe realizar una toracostomia estiindar con tubo. La obstruccién del tubo traqueal (por mordedura del tubo o secreciones que lo obstruyen) puede remedar algunos de los signos mencionados, pero ‘usualmente no ocasiona hipotensién ni AESP graves. VIL APOVO VITAL AVANZADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS A. Aspectos generales Ain de prepararse para episodios criticos como un paro respiratorio, es importante que los profesionales conozcan los antecedentes clinicos y el estado de los pacientes en la UCI. Los profesionales que trabajan en estas unidades deben revisar la historia clinica durante sus rondas de rutina y buscar indicios de posibles problemas, como trastornos electroliticos. Ademés, la historia clinica y la evolucidn pueden, proporcionar claves sobre la etiologfa de un posible deterioro. Por ejemplo, en un paciente conectado a un ventilador, del que se sabe que tiene una gran bulla enfisematosa y que tepentinamente desarrolla ABSB la probabilidad de neumotérax a tensin secundario a rotura es alta. La ronda al comienzo del turno tambien permite al personal tener claro el estado clinico de cada paciente. B. Principales preacupaciones El manejo de la via aérea y la oxigenacién/ventilacién son aspectos importantes en el abordaje inicial de la descompensacién aguda en un paciente en la UCI. La adecuada oxigenacién/ventilacién se evalia a través del examen fisico y el control del CO, espirado (i el paciente esté intubado). Los pacientes que desarrollan un paro cardiorrespiratorio con ventilacién mecénica deben ser desconectados inmediatamente del ventilador y recibir oxigeno al 100% mediante ventilacién manual, Alos que no estén intubados se les debe insertar tempranamente un tubo traqueal; la posicién del ‘tubo se verifica mediante examen fisico y control del CO, espirado. La ausencia de pulso se puede comprobar observando la configuracién de la onda arterial si hay una linea arterial que funciona, 0 palpando los pulsos carotideos 0 femorales. Se debe aplicar compresi6n torécica y desfibrilacién temprana para la fibrilaci6n ventricular, conforme a las recomendaciones para el apoyo vital cardiaco avanzado (AVCA), a9Wrccs Puntos clave Reanimacién cardiopulmonar/cerebral 1 Elestado de reanimacién de un paciente debe estar de acuerdo con las directivas para ese individuo. Todos los integrantes del equipo de reanimacién deben estar familiarizados con las recomendaciones para la reanimacién cardiopulmonar (Apéndice 4). La persona que asume la conduccién de la RCP debe delegar efectivamente tareas cespecificas y supervisar el proceso en general. Los miembros del equipo de reanimacién deben aceptar las tareas asignadas y permanecer concentrados en ellas. Para optimizar las compresiones tordcicas se debe alcanzar una frecuencia de 100/min, cambiar los encargados de efectuarlas cada 2 minutos, continuar con las compresiones antes y después de administrar la descarga, y minimizar las interrupciones. En los pacientes que desarrollan paro cardiorrespiratorio con ventilacién mecénica, se debe sospechar una falla en el ventilador, en especial si el paro es bradiasistélico. En los pacientes con hipotensin o AESP y signos clinicos compatibles con neumotérax a tensi6n, se debe realizar sin demora una toracostomfa con aguja. Se debe controlar a los pacientes gravemente enfermos 0 en riesgo de estarlo para detectar signos tempranos de deterioro fisiolégico, e intervenir adecuadamente para evitar un paro cardiorrespiratorio, PR pinlingratia recomendada 1, Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305. 2, American Heart Association. 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation. 2005;112(suppl 4):S1. 3, Bernard cardiac arrest with induced hypothermi iray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital ..N Engl J Med. 2002;346:557.Reanimacion cardiopulmonar/cerebral EY 4.Furopean Resuscitation Council, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscization. 2005;67(suppl):S1. 5. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002:346:549, 6.Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50. Edsitins web 1, American Heart Association. http://www-americanheart org. Este sitio web permite acceder a las Recomendaciones de la AHA 2005 para RCP y Atencién Cardiovascular de Emergencia (Emergency Cardiovascular Care, ECO), y ofrece otra informacién acerca de ccuestiones relacionadas con reanimacién y problemas cardiacos. 2, Circulacién. http://www.circulationaha.org, Este sitio web permite acceder a las Recomendaciones de la AHA 2005 para RCP y Atencién Cardiovascular de Emergencia (Emergency Cardiovascular Care, ECO), y proporciona recomendaciones para enfermedades cardiacas. 3. Furopean Resuscitation Council, http://www.erc.edu, Bste sitio web ofrece las Recomendaciones del ERC para la Reanimacién 2005, junto con otra informacién didéctica y material sobre reanimacién.Capitulo 4: DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA WA srictivas ME Definir y clasificar la insuficiencia respiratoria aguda M_Describir la fisiopatologia y las manifestaciones de la insuficiencia respiratoria aguda. MH Revisar las estrategias de administracién de oxigeno en la insuficiencia respiratoria aguda. istutio de un caso Un hombre de 75 afios con prolongados antecedentes de tabaquismo, enfermedad pulmonar crénica falta de cumplimiento con el tratamiento es levado al departamento de urgencias por su hija, quien explica que el hombre refirid una disnea progresiva durante la noche. El paciente est despierto, alerta y experimenta una dificultad respiratoria moderada, con uso evidente de los miisculos accesorios durante la inspiracién y la espiracién, y una frecuencia respiratoria de 30/min. Los ruidos sibilantes espiratorios son audibles. = 2Qué pruebas serfan titiles para evaluar la gravedad del cuadro? - sQueé dispositivos de administracién de oxigeno deben emplearse? - 2Qué tratamiento farmacolégico se debe iniciar?Mieccs |. INTRODUCCION La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una de las causas mas comunes de ingreso a la untdad de cuidados intensivos (UC). Se produce cuando el sistema pulmonar ya no puede satisfacer las demandas metabélicas del individuo, El sistema respiratorio tiene dos funciones metabdlicas cruciales: oxigenar la sangre y eliminar el CO,. Hay tres formas de insuficiencia respiratoria; hipoxémica, hipercapnica y mixta, La insuficiencia respiratoria hipoxémica se define por una PaO, <50-60 mm Hg (<6,7-8 kPa) o una proporcién anormal de Pao, con respecto a la fraccién de oxigeno inspirado (Pao,:Fio,, 0 proporcion P:F; ver Seceién III, més adelante). La insuficiencia respiratoria hipercépnica se define por una Paco, =50 mm Hg (26,7 kPa), con acidosis asociada (pH <7,36). La insuficiencia respiratoria mixta, con hipercapnia e hipoxemia a la vez, es una forma comtin de insuficiencia respiratoria en pacientes gravemente enfermos. La insutficiencia respiratoria puede ser aguda o crénica, segtin la duracién y Ia naturaleza de la compensacién. La IRA puede aparecer en una persona sin antecedentes de enfermedad pulmonar o se puede superponer a una insuficiencia respiratoria crénica, IL CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA La IRA puede aparecer en diferentes situaciones clinicas. Puede ser vw; Secundaria a una lesién pulmonar primaria o a otros trastornos sistémicos no pulmonares, como se resume en la Tabla 4-1. Los trastomos del sistema nervioso central, del sistema neuromuscular, de Jas vias aéreas superiores o inferiores, del parénquima pulmonar y del sistema cardiovascular también pueden causar IRA. a causa de IRA en adultos es {fiecuentemente multifactorial. La insuficiencia respiratoria hipoxémica se suele observar en pacientes con neumonia grave, enfermedad pulmonar aguda 0 edema pulmonar agudo, Estos trastornos afectan principalmente la capacidad del sistema pulmonar para oxigenar adecuadamente la sangre mientras circula por los capilares alveolares. La insuliciencia respiratoria hipercépnica se ve en pacientes con obstruccién grave del flujo aéreo, insuficiencia respiratoria central o de origen neuromuscular. Las siguientes son causas comunes de IRA: Las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crénica (EPOC) se caracterizan or secreciones mucopurulentas espesas y también por broncoespasmo, A menudo, las exacerbaciones de la EPOC se asocian con insuficiencia respiratoria aguda tanto hipoxém como hipercdpnica (es decir, IRA mixta), Por lo general, la neumonia se asocia con insuficiencia respiratoria hipoxémica, pero también puede relacionarse con insuficiencia respiratoria hipercépnica, especialmente en el contexto de otras enfermedades como la EPOC. Wl Sindrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la manifestacién de una respuesta inflamatoria sistémica causada por una lesién 0 enfermedad pulmonar 0 no pulmonar. La insuficiencia respiratoria predominantemente hipoxémica se debe, en general, a un aumento de la fraccién del cortocircuito inttapulmonar debido al exudado intraalveolar.Diagnéstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda EA Causas de la insuficiencia respiratoria aguda ‘TRASTORNOS ASOCIADOS CON LA CAPTACION ANORMAL DE OXIGENO (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA) NEQPLASIAS. INFECCIONES Viral Bacteriana Mica Micopasma Oras 3s aéreas infriores y parénquima TRAUMATISIO Contusion pulmonar Lceracién pulmonar OTRAS: Broncoespasmo Insufciencia cardia Sindrome de dficulted respratoria aguda Enfermadad pulmonar iterstiial Ebola pulmonar Ataloctasia Fiorosis qustica ‘TRASTORNOS ASOCIADOS CON ELIMINACION ANORMAL DE CO, SUSTANCIAS Opidceos Beneat Propotal Barotrens Anestsia general Yenenas Oras TRAUMATISMO Losin de a espina dorsal Lesitn diaragmatca ‘OROBAS/VENENOS | Bloqueadores neuromusculares Aminoglucisidos Aissnica Fstrienina (CRECIMIENTO TISULAR Hipeplasia amigdalira y adenoidea Neoplasias Polipos Bocio E TRAUMATISMO Fractura de cosas, Torax inestabla scars por uemadura Cerebro METABOLICAS igonatreia Hipocaieria ipercapnialexceso de carbohidratos) Alcaosis Hiperlucemia Mixedema NEDPLASIA, Nervios y masculos METAROLICAS. ipo/hiperpotasemia Hipofstaremia Higomaanesemis NEDPLASIAS INFECCIONES Polis (0 sindrome pospatiamelitis) Tetanos Via aérea INFEDGIONES Epiglotits Laringotoquetis TRAUMATISIAO Fuolle tordci (OTROS FACTORES Cifoescaliasis| scleroderma Esponditis Neutra Derrame pleural (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA) INFECCION Meningitis Enoealtis Abscesos Poliomieiis AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL oTRas Hipoventizcitn alveolar central ‘Apnea obstructiva del suo OTRAS Enfermadad de la nourena matora Miastenia grave Esclersis multiple Distrofia muscular Sinérome ce Gullain-Baré OTRAS Pardlss vocal iatral Edema laringeo Traqueomatacia Antti ecwaitenoides Frotoran Poscignsupina ‘tesa Dolor Asciis 4-3 7rcs 1 Lalesi6n cerebral traumatica se asocia con insuficiencia respiratoria predominantemente hiperedpnica, pero puede verse complicada por una insuficiencia respiratoria hipoxémica enel contexto de una aspiracién simulténea o una enfermedad pulmonar crénica. La insuficiencia cardfaca congestiva descompensada se asocia con insuficiencia predominantemente hipoxémica (secundaria a un lenado alveolar y a incremento del cortocircuito); no obstante, con exacerbaciones graves o en presencia de enfermedad pulmonar también puede producirse insuficiencia respiratoria hipercépnica. IL. FISTOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA A, Hipoxemia Habitualmente, la anomalia fisiologica subyacente en la insuficiencia respiratoria hipoxémica es consecuencia de un desajuste entre la ventilacién alveolar (x) y la perfusién pulmonar (9), como se ilustra en la Figura 4-1. Este desajuste entre la ventilaci6n y la perfusién, en donde la perfusién es relativamente mayor que la ventilacién, se denomina bajo v/Q. El efecto fisiolégico de este tipo de desajuste v/q es la hipoxemia. Los procesos patoldgicos que causan obstruccién progresiva 0 atelectasias (neumonfas, aspiracidn, edema pulmonar) disminuyen la cantidad de oxigeno disponible para st captacién capilar pulmonar en las vias aéreas distales. Aun cuando el flujo sanguineo hacia ‘esas unidades pulmonares anormales disminuye, habitualmente no lo hace de manera tan marcada como la disponibilidad de oxigeno, lo que permite que una mayor proporci6n de sangre menos oxigenada retorne al coraz6n izquierdo. La mezcla de sangre mal oxigenada circulando por alvéolos igura 4-1, Relacidn entre la ventilacidn alveolar y la perfusin en el pulmén A B c Sq OSS. aw ee ee A:En un extremo de la alteracién patol6gica, se produce un “efecto cortocircuito” e hipoxemia en areas de ventilacién limitada con respecto a la perfusién. C: En el extremo opuesto del continuo, areas con mejor ventilacién que perfusién producen un efecto de “espacio muerto”. B: La ventilaci6n ¥ la perfusién estén ajustadas nel pulmén normalDiagnéstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda Ey anormales diluye la sangre oxigenada de unidades pulmonares normales, lo que causa hipoxemia sistémica. El tratamiento de la hipoxemia inducida por un desajuste v/Q se debe dirigir a tratar infecciones, eliminar la obstruccién de la via aérea, reabrir (reclutar) las zonas atelectasicas y prevenit el cierre (desreclutamiento) de las unidades pulmonares afectadas. Oras causas menos comunes de hipoxemia incluyer: I Disminucién de la difusién del oxigeno a través del complejo de la membrana alveolocapilar: por edema intersticial, inflamacién, fibrosis, etc. 1 Hipoventilacién alveolar. ME Hipoxemia de las grandes alturas con baja presién de oxfgeno inspirado. El tratamiento de los trastomnos de la difusién incluye eliminar la causa de la patologia intersticial (p. ¢j, diuréticos para el edema pulmonar cardiogénico, corticoides para trastomnos inflamatorios). Cuando se asegura una ventilacién adecuada, se corrige la hipoxemia secundaria a hipereapnia; las, grandes alturas son una causa poco frecuente de hipoxemia. Como estrategia compensatoria, se puede mejorar la oxigenacién aumentando el aporte de oxigeno (F'O,) mientras se determina y se corrige la causa del trastorno. Se puede emplear el gradiente entre la presién parcial del oxigeno en el alveolo (PAO,) y en la circulaci6n (PaO,), es decir, el gradiente P(A-a)0,, para establecer sila hipoxemia solo es causada por hipercapnia. La PaO, se obtiene de una medicién del gas en la sangre arterial con el paciente respirando el aire ambiente, La PAO, se calcula a partir de la ecuacién modificada del aire alveolar: PAO, = [F1O, x (PB-47)] ~ (1,25 x PaCO,) donde FiO, se expresa como una fraccién (no porcentaje), PB es la presién barométrica y PaCO, se obtiene de la misma gasometria arterial En los adultos j6venes, el gradiente P(A~a}O, debe de ser <10 mm He (<1,3 kPa), yen todos los pacientes en general <20 mm He (<2,7 kPa). Un gradiente normal sugiere que la hipoxemia es secundaria a hipercapnia, mientras que un gradiente aumentado sugiere cambios parenquimatosos (desajuste v/0, etc.). La utilidad de esta determinacién es limitada, porque el oxigeno suplementario distorsiona en gran medida su interpretacién. Como la gran mayorfa de los hipoxémicos no debe ser forzada a respirar aire ambiente, las mediciones se hacen mientras el pacienterecibeoxgeno suplementaioy,porlo tanto, elgradiente ll P{A-a)O, tiene limitaciones significativas. {La proporcién P-F puede ser itil para seguir las tendencias en el cuadroclinieo de un paciente y { eualuar las estrategias de Se han propuesto varios métodos para cuantificar la hipoxemia, de modo de seguir el grado de ésta y comunicarselo a otros profesionales. Para ello, se suele emplear la proporcién P:F Esto requiere una estimaci6n precisa del FiO, lo cual es dificil en el paciente que no esta | »ntilacdn. intubado, Cuanto més baja la proporcidn P:R mas grave la hipoxemia 4-5Mrccs 4-6 B. Hipercapnia La insuficiencia respiratoria hipercapnica es causada por uno o mas de los factores de la ecuacion de la ventilacisn alveolar minuto. Vaz (Vo-Vem)r donde Va es la ventilaci6n alveolar minuto, Vc es volumen corriente, Vem es el espacio muerto y fla frecuencia respiratoria, La hipercapnia puede surgir por disminucisn del volumen corriente o la frecuencia, como ocurre con la ingestidn de drogas, la anestesia, los cambios en el centro medular de la respiracién, la fatiga, etc. Una PaCO, elevada normalmente aumenta el impulso respiratorio; por lo tanto, la insuficiencia respiratoria hipercépnica implica que el paciente es incapaz de mantener la ventilacién minuto (frecuencia respiratoria {f] x volumen corriente [Vcl). u El tratamiento para Ve o frecuencia respiratoria disminuidos puede requerir revertir la sedacién o los efectos de otras sustancias; Cuanto més rdpido se intubar/ventilar mecénicamente para que reposen los muisculos Aeterioran a presion respiratorios; nutrir; administrar estimulantes respiratorios y, como inspiraoria negativay lo OVE, _ Siempre, tratar otras posibles causas primarias. La determinacidn de mas bajo es el unbral para la Parémetros ventilatorios, como presi6n inspiratoria pico negativa y ccapacidad vital forzada (CVF), permite controlar a evolucién del paciente y puede indicar cuando se justfican la intubacién traqueal y la B& venuiscisn mecsinica, Las determinaciones aisladas son menos titles que las seriadas, Una presion inspiratoria negativa <-20 a 25 cm H,0 0 una CVF <10 ml/kg, 0 ambas, deben alertar sobre la posibilidad de que el mecanismo ventilatorio esté suficientemente deteriorado como para justificar la intubacién traqueal y la ventilacién mecénica © ventilacién mecdinica El aumento del espacio muerto fisiolégico (Vew) también puede producir hipercapnia y constituye otro tipo de desajuste v/a ilustrado en la Figura 4-1. Cuando el flujo de gas (o aire) hacia las vias aéreas y desde ellas sigue siendo adecuado pero el flujo sanguineo esta absoluta o relativamente disminuido, el CO, no tiene oportunidad de difundir desde la sangre de la circulacién pulmonar, y sangre rica en CO, retorna a la auricula izquierda. BE] aumento de la ventilacisn del espacio muerto fisiolégico puede ‘ocurrir con hipovolemia, embolia pulmonar, gasto cardfaco bajo, o cuando la presién de la via aérea regional es relativamente més alta que la presiGn de perfusidn regional producida por el flujo sangufneo pulmonar en esa zona, El tratamiento de trastornos que aumentan el espacio muerto puede requerir la reduccién de las presiones pico o medias de la via aérea en pacientes que reciben ventilacién mecénica, el aumento del volumen intravascular y/o del gasto cardiaco, o el tratamiento de otros factores que limitan la circulacién pulmonar, Se puede intentar compensar los sintomas de hipercapnia secundarios al aumento del Vim modificando los parémetros para aumentar la ventilacién minuto durante la ventilacién mecdnica, mientras se buscan y corrigen las causas. Como el CO, ¢s altamente soluble, en raras ocasiones se observa una bartera de difusién para este gas. La produccién aumentada de CO, puede contribuir a la hipercapnia si se administra una excesiva cantidad de calorias bajo la forma de carbohidratos con los nutrientes, 0 en estados hipercatabélicos extremos (p. ej, quemaduras, hipertiroidismo, fiebre persistent.Diagnéstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda EQ C. Insuficiencia respiratoria mixta ‘Comtinmente, los pacientes manifiestan caracterfsticas de ambas categoria fisiopatoldgicas de IRA en el curso de la enfermedad. En consecuencia, conocer la fisiopatologia de base de ambas es necesario para planear el apoyo terapéutico. Con frecuencia, algunos procesos patoldgicos relacionados se ‘combinan y acttian en forma coordinada o sinérgica para producir insuficiencia respiratoria, Por ejemplo, las personas con enfermedad pulmonar crénica e incremento del espacio muerto frecuentemente tienen insuficiencia cardfaca asociada, lo que aumenta el desajuste v/q y empeora la hipoxemia, IV. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA A. Presentacidn clinica de la dificultad respiratoria La dificultad respiratoria comtinmente se manifiesta con signos y sintomas de hipoxemia, hipercapnia ‘oambas: Mi Alteraci6n del estado mental, que puede ir desde agitacién hasta somnolencia I Signos de aumento del trabajo respiratorio, por ejemplo, aleteo nasal en los nifios, empleo de miisculos respiratorios accesorios, retracciGn intercostal/supraesternal/supraclavicular, taquipnea, hiperpnea o un patrén respiratorio paraddjico o asincrénico (ver Figura 4-2) @ Bradipnea Mi Cianosis de las membranas mucosas (lengua, boca) 0 de los lechos ungueales I Diaforesis, taquicardia, hipertensi6n y otros signos de liberacion de catecolaminas Figura 4-2. Respiraci6n normal frente a anormal Inspiracin paradica ‘A: Durante la inspiraci6n normal, la pared abdominal se mueve hacia afuera al tempo que el diafragma se mueve hacia abajo. El t6rax y el abdomen se mueven simulténeamente.B: La inspiracién paradojica ocurre por fatiga de Jos misculos respirators; el diafragma se wuelve fléccidoy se mueve hacia arriba durante la inspiracién lo que hace que la pared abclominal se mueva hacia adentra, Reproducida con autorizacién de la CKiniea Mayo. 4-77 Wirccs B. Analisis diagnésticos La oximetria de pulso permite evaluar répidamente la oxigenacién en un paciente con dificultad respiratoria ya que mide la saturaciGn de oxihemoglobina (ver Capitulo 6). Sin embargo, la oximetria de pulso no permite evaluar la hipercapnia. En pacientes gravemente enfermos se utiliza la medicién del gas en la sangre arterial para determinar las 2 mediciones primarias de insuficiencia respiratoria, la P20, y la PaCo,, como también el pH. Estudios adicionales como niveles de electrlitos, hematécrito y farmacos pueden proveer claves adicionales de la etiologia de base de la IRA. La radiograffa de trax es sumamente ttil para establecer la fisiopatologta de base. Los infiltrados alveolares pulmonares sugieren un componente hipoxémico de la IRA, mientras que un campo pulmonar limpio sugiere IRA posiblemente hipercapnica, aunque existe una superposicién considerable, V, CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO A. Administracién de oxigeno a mayor parte de los pacientes con IRA requiere oxigeno suplementario, La transferencia de oxigeno desde el gas alveolar hacia la sangre capilar ocurre por difusién a través de la membrana alveolocapilar ¥ es imputsada por el gradiente de la presién parcial de oxigeno ente la PAO, y la PO, de la sangre del capilar pulmonar. En la mayorfa de los casos, el oxigeno suplementario aumenta sustancialmente la PAO, y por lo tanto, aumenta el gradiente a través de la membrana y mejora la PaO. El oxigeno suplementario se puede suministrar con diversos u - ; dispositivos (ver Figura 4-3). La efectividad de cada dispositivo se : —4 determina segin su capacidad para aportar oxigeno suficiente con un | El oxgeno suplementario se flujo lo bastante alto para acoplarse ala tasa inspiratoria esponténea | debe consderar una medida del paciente. La correlacién entre la capacidad del dispositivo y la tasa inspiratoria determina la cantidad de aire ambiente que puede incorporar el paciente no intubado que respira en un sistema “abierto" EBlaite ambiente incorporado (FO, = 0,21) diluye (disminuye) la FiO, | Prieria dea hipoen del gas suministrado, de tal suerte que la FiO, traqueal, y por | a consiguiente la PAO,, pueden ser considerablemente mds bajas que la! = FiO, suministrada de la fuente de oxigeno. Por lo tanto, alos sistemas para administrar oxigeno suplementario generalmente se los clasifica como de alta concentracidn de oxigeno (capaces de aportar hasta un 100% de oxfgeno), controlados (porcentaje de oxigeno fijo) o de baja concentracién dle oxigeno. Asimismo, se clasifican los dispositivos en sistemas de flujo alto, moderado o bajo seguin su capacidad de aporte con un determinado nivel de F10,. fempororia, mientras se Aiggnostion ys trata a etologian | | primaria de la hipoxemia. i Por ejemplo, el flujo inspiratorio de un paciente taquipneico e hiperpneico es alto en cada respiracién, En estos casos, es poco probable que la hipoxemia responda bien al oxigeno suplementario administrado por una ednula nasal, ya que se trata de un sistema de baja concentracién de oxigeno y bajo flujo, que no puede igualar el alto flujo inspiratorio del paciente. Es probable que durante la inspiracién se incorpore aire ambiente y que la Fi, traqueal disminuya. En este caso se debe utilizar un sistema de alta concentracién de oxigeno y alto flujo. 4-8respiratoria aguda E Diagndstico y manejo de la insuficien Figura 4-3. Dispositivos para administrar oxigeno suplementario ‘A: Cénula nasal. B: Mascarilla facial con entrada de aire y fuente de oxigeno al 100% (1) y un inyector de tamafto variable (2) que controla la entrada de aire ambiente a través de una abertura. C: Mascarilla facial con aerosol y FiO, predeterminada y mezciada (1) en el nebulizador. D: Mascarilla facial con bolsa con oxfgeno al 100% (2) Sumministrado a una bolsa, donde valvulas unidireccionales (2) dirigen el gas inhalado y exhalado. Reproducida con autorizacién de la Clinica Mayo, 1. Cénula nasal Las puntas cortas de la cénula nasal se introducen en las narinas. Se administra oxigeno al 100% al través de la canula, pero a bajo flujo, entre 0,5 y 5 l/min, La F(O, resultante depende de la venttlacion ‘minuto del paciente y por lo tanto no se puede controlar con precisién, pero no es probable que la FIO, traqueal maxima supere 0,4-0,5 (40-50%). Los flujos més altos no generan una FiO, significativamente mayor y provocan sequedad e irritacién de la mucosa nasal. La ednula nasal es e6moda y bien tolerada por muchos pacientes con IRA, cuando no es necesario un control muy preciso de la FiO,, Es un dispositivo de baja concentracidn de oxigeno y bajo flujo. 2, Mascarilla facial con entrada de aire Las mascarillas con entrada de aire (también llamadas “mascarillas Venturi”) aportan oxigeno al 100% a través de un dispositive mezclador a chorro que aumenta la velocidad del oxigeno y produce entrada controlada de aire. La FiO, se controla en forma bastante precisa, en un rango de 0,24-0,50 (24-50%) con flujos altos, simplemente cambiando la tobera y ajustando el flujo de oxfgeno. Estas mascarillas son mas utiles para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crénica, quienes requieren algiin grado de hipoxemia para mantener el impulso respiratorio, Es necesario la RO, de forma gradual y cuidadosa para aumentar la saturaci6n de oxigeno sin suprimir la ventilacién minuto. Se trata de un dispositivo de alto flujo de oxigeno controlado. 4-9- Wirccs 3, Mascarilla facial con aerosol Este dispositivo de uso comtin combina una concentracién variable de oxigeno con flujos moderados. La mascarilla tiene grandes orificios laterales y se conecta, mediante una tuberia gruesa, aun nebulizador que mezcla oxigeno al 100% con aire ambiente para prover gas a una F10 predeterminada. El ajuste del aporte se puede realizar observando la respiraci6n espontanea del paciente. Si todo el vapor del aerosol desaparece de la mascarilla después de la inhalaci6n, probablemente la demanda de flujo inspiratorio del paciente excede la capacidad del nebulizador y se esta permitiendo la entrada de aire. Este es un dispositive de concentra aporta flujo moderado. 4, Mascarilla facial con bolsa Este dispositivo tiene una bolsa conectada a la mascarilla por la que a et respira el paciente. La bolsa se llena con oxigeno al 100% de la fuente de oxigeno. El flujo de oxigeno se ajusta de manera que la bolsa permanezca parcial 0 totalmente distendida a lo largo de! ciclo respiratorio, Con la aplicaci6n adecuada de esta mascarilla se puede maximizar el aporte de oxfgeno a pacientes no intubados; sin embargo, | La mascarilla facil con bola se utiliza con frecuencia para | mejorar la oxigenacion en pacientes con hipoxemia grave tara ver.se puede exceder una FiO, de 0,60-0,90. Es un dispositive de fia realizar nuevas alta concentracién de oxigeno y alto flujo. | eualuacionesy administrar un | tratamiento, 5. Unidad de reanimacién con bolsa y mascarilla 1 Habitualmente, no se considera a este equipo un dispositive para a suministrar oxigeno; sin embargo, por lo general, estas unidades se encuentran disponibles en todo el hospital como parte del equipo de emergencia y, por lo tanto, son de facil acceso. Cuando la mascarilla se adhiere firmemente al rostro, se excluye casi en forma total la entrada del aire ambiente. Si el flujo de oxfgeno a la bolsa se mantiene alto (#15 l/min), se proporciona un aporte elevado de oxigeno con un flujo suficiente. No es necesario comprimir la bolsa para administrar el oxfgeno. Este dispositivo es de alta concentracién de oxfgeno y alto flujo. 8. Farmacos coadyuvantes Muchas enfermedades que causan IRA producen alteraciones anatémicas y fisiolégicas similares, entre ellas inflamacién bronquial, edema de la mucosa, contraccién del méisculo liso y aumento de la produccién y viscosidad del moco. Todos estos procesos pueden contribuir a la obstruccién de la via aérea, al aumento de su resistencia, al desajuste v/@ y al aumento del espacio muerto. Algunos farmacos pueden ser titiles para tratar a estos pacientes y modifican directamente los efectos “cortocircuito” y de espacio muerto. 1. Agonistas fi Los agonistas 8, administrados por Inhalacién son sumamente utiles para tratar la IRA secundaria a miiltiples causas. La estimulacién de los receptores p, adrenérgicos causa relajaci6n del miisculo liso bronquial y vascular. En general, estos medicamentos se administran mediante inhaladores de dosi medida (IDM) o por nebulizacién intermitente o continua (Tabla 4-2). En raras ocasiones, en pacientesDiagndstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda EY Medicamentos para tratar enfermedades obstructivas de la via aérea Farmaco Presontacion Via de administracién Dosis i Albuterol Solucion al 05% Inalacion (aerosol Altos: 25-5. 6/24 Nios: 0.05-015 mayig o/-6 he TDM (80 wa/put) Inhalacion Aadtos1-2 puts o/2-4 Nios: 1-2 puts c/4-6 0 Levalbuterol Solucién con dosis Inhalacion(2ersol Adltos y nifos = 12 afos: 063-125 0g : de 031,083 01,25 mg/unidad ci68h i Nios (6-11 aos: 031-063 mg 6-8 0 pueda administrar una dosis mds intensive para las exacerhaciones agudas IDM (45 wa/eut) Inhalacian Abts: 1-2 puts o/-6 b Nios fe afost-2 puts /4-6h Sulfato de Solucn al 5% Inhalain (aerosol Adutos:03 mi 6/24 | metaproteronol ‘Nios: 025-05 mayig o/24 W? 10M [065 wo/put Inhalaion Adhtos:2-3 pus 8-6 i Nios: 13 puts cf 4.6 Wi Terbutalina 10M [02 wou Inhalaion Aditos:1-2 pus ef 6h Nios: +2 puts 4-6 ht Solucon al 0.1% ‘Subewtinea Adults: 0.24 ml repair on 15:30 in ‘Nios: 0.2 mark; mx 6 mg Epinetrina 1 mg/l 11000) Subeutinea Adults: 0.105 ma, repeti en 20-30 min ios: 0.01 mrkg Epinofrina racémica Solucién al 225% Invalaion Alas: 0341 ml ‘Nios: 0,05 mifkdosis; maximo 0:5 mivdosis : Alvida en 3 con SF © Ipratropio Solucién al 0.025% Inala (aerosol Adotos: 500 ug cB Lactatos y rifos: 250 yg BH >12 afos: 750-500 ua of6Bh IDM 18 ua/put Inhalacion Adults: 2-8 puts cf ios: +2 puts /8 h i Abreviaturas: IDM, inhalador de dosis medida; SF, solueién fisiol6gica. +n pacientes con asma grave, la frecuencia de administraci6n de los agonistas Binhalados se debe guiar por Ja respuesta al tratamiento y el riesgo de efectos colaterales. El tratamiento se inicia de rutina con tres pus cada 20 minutos. Posteriormence, se ajusta seguin la respuesta, También puede emplearse la nebulizacién continua. Se debe tener cautela al considerar la administracién de agonistas fi nebulizados continuos, particularmente en pacientes mayores y en aquellos con cardiopattasubyacenteMrces gravemente enfermos con enfermedad obstructiva de la via aérea, los agonistas se administran por inhalacién y por inyecci6n subcuténea. Los agonistas f. inhalatorios de acciGn prolongada no se administran para tratar a pacientes con deterioro respiratorio agudo. Los aerosoles con epinefrina racémica constituyen un tratamiento establecido para la obstruccién de la via aérea en los ninos con croup y en los adultos con edema laringeo. 2. Anticolinérgicos Bl bromuro de ipratrapio compite con la acetilcolina en el sitio del receptor bronquial, lo que produce telajaci6n del miisculo liso bronquial. Este farmaco se administra por IDM 0 por nebulizacién (Tabla 4-2). El efecto del ipratropio es menos répido que el de los agonistas 8, y su accisn broncodilatadora es més consistente en pacientes con EPOC que con asma. La adicién de ipratropio al albuterol parece tener un beneficio aditivo en aproximadamente el 30% de los pacientes asmaticos. El tiotropio es un broncodilatador anticolinérgico de acci6n prolongada que posee efectos broncodilatadores sostenidos en pacientes con EPOC, pero no se lo recomienda para las exacerbaciones agudas. 3, Corticosteroides El papel central de la inflamaci6n en la enfermedad obstructiva de las vias aéreas esta bien estableci y también el beneficio del tratamiento agresivo con corticoides en pacientes asmiticos con IRA. Ademés, los corticoides pueden disminuir la taquifilaxis de los receptores B. Hay un consenso limitado acerca de la dosificacisn para pacientes asmiéticos. Las dosis de metilprednisolona de 80 mg/24 horas han sido tan eficaces como las >360 mg/24 horas. Algunos médicos utilizan dosis equivalentes a las administradas para el asma cuando tratan EPOC, mientras que otros empiezan con dosis equivalentes 2.1 mg/kg/24 horas y la ajustan segiin la respuesta del paciente. Las vias intravenosa y oral son igualmente eficaces, Es preciso controlar cuidadosamente los efectos secundarios de los corticosteroides. Se han descrito miopatfas agudas después de dosis de moderadas a altas de estos agentes en pacientes con EPOC y/o asma. Después de la exacerbacién aguda, a menudo los corticoides inhalados suelen ser titiles y pueden ayudar a disminuir la dosis de corticosteroides sistémicos. Sin embargo, no se recomienda la administracién de rutina de agentes inhalatorios en los casos de broncoespasmo agudo. lo, 4, Antibi6ticos Las infecciones bacterianas (bronquitis, neumonfa) frecuentemente precipitan la aparicién de IRA. Los antibidticos se deben administrar cuando existe sospecha clinica de infeccién pulmonar bacteriana (cambios en las caracterfsticas del esputo, infiltrados pulmonares en la radiografia de torax, fiebre, eucocitosis), y se los debe seleccionar de manera que cubran efectivamente los patdgenos mas usuales (ver Capitulo 11). Posteriormente, el tratamiento se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los cultivos y las pruebas de sensibilicad, E. Otros farmacos y tratamientos Se han utilizado hidratantes o fairmacos que alteran de otra forma la composicién, elasticidad 0 viscosidad del moco, aunque no se demostré su eficacia salvo en grupos seleccionados (p. ¢} pacientes con fibrosis quistica) o en casos de alteraciones graves en la composicisn del moco. En este grupo se incluyen los mucoliticos, como la acetilcistesna, el propilenglicok; los broncorreicos, como la 4-12Diagndstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda Ey soluicién saturada de yoduro de potasio (SKI) o el guayacolato de glicerol, y los alcalinizantes, como el bicarbonato de sodio en aerosol. Durante mucho tiempo se us6 el drenaje postural, la fisioterapia torécica, la aspiraci6n nasotraqueal, la espirometria incentivante, la ventilacién con presiGn positiva intermitente (intermittent positive- pressure breathing, IPPB) y los ejercicios de tos y respiraciones profundas. También hay nuevos métodos de medicién, como la terapia de presin espiratoria positiva (PEP), el dispositivo de chaleco (con oscilador tordcico de alta frecuencia) e incluso los médulos de percusién tordcica en la cama. Muchas de estas modalidades pueden aplicarse para tratar sintomas especificos de IRA o la causa de la insuficiencia respitatoria. No se debe menospreciar la eficacia ni la influencia benéfica de la intervencién de la enfermera o del terapista respiratorio en la atencién; ademds, a veces ayudan a evitar la intubaci6n y la ventilacién mecénica. Diagndstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda La insuficiencia respiratoria aguda se define como hipoxémica, hipercépnica o mixta. Las determinaciones de gases arteriales son la herramienta primaria de evaluacién para determinar esta clasificacién. 1 El mecanismo fisiopatolégico més comtin de la insuficiencia hipoxémica es un desajuste entre la ventilacion y la perfusion. 1 Fundamentalmente, la insuficiencia respiratoria aguda hipercépnica se debe a un cambio en uno 0 mas determinantes de la ecuacién de la ventilacién alveolar minuto: volumen corriente, frecuencia respiratoria y espacio muerto fisioldgico. La hipoxemia habitualmente se trata con oxigeno suplementario, El dispositivo seleccionado para administrarlo debe satisfacer las demandas de oxigeno y el flujo respiratorio del paciente. Cuando se trata pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se deben considerar opciones farmacolégicas y terapéuticas coadyuvantes. BB sivliogratia recomendada 1. Dolovich MB, Ahrens RC, Hess DR, et al. Device selection and outcomes of aerosolized therapy: evidence-based guidelines. Chest. 2005;127:335, 2. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised patients. Cochrane Database Syst Rev. 2007:(2):CD001740. doi:10.1002/ 14651858,CD001740.Capitulo 5: VENTILACION MECANICA Ohjetives Analizar las indicaciones y las técnicas para suministrar una presin positiva no invasiva. Describir las caracterfsticas de los diferentes tipos de respiracién y las modalidades de ventilacién mecénica, Describir los parémetros del ventilador para iniciar ventilacién mecanica, Describir las interacciones entre los parémetros ventilatorios y las modificaciones necesarias para evitar efectos perjudiciales de la ventilacién mecanica, Revisar las recomendaciones para la ventilaci6n inicial que se aplican a situaciones clfnicas especificas. Bistucis de un caso Se hospitaliza a una mujer de 65 aftos con exacerbacién de la enfermedad pulmonar abstructiva crénica (EPOC). Esté recibiendo oxigeno a 3 I/min por cénula nasal. Contintia con una dificultad respiratoria significativa después de recibir dos tratamientos broncodilatadores con nebulizador. Sus signos vitales son: presién arterial 160/110 mm Hg, frecuencia cardiaca 110/min, respiraciones 30/min y temperatura 37,2°C (99,0°F). En el examen fisico, lo mas notable es el uso de muisculos accesorios para la respiracién y sibilancias difusas bilaterales. La medici6n de gas en sangre arterial ‘muestra pH 7,24, PCO, 60 mm Hg (8 kPa) y PO, 65 mm Hg (8,7 kPa). = iQue tipo de apoyo respiratorio se debe iniciar? ~ Qué pardmetros se deben seleccionar para el apoyo respiratorio? + sues son los objetivos del apoyo respiratorio?Mirccs 5-2 |. INTRODUCCION (Cuando la insuficiencia respiratoria hipoxémica o hipercapnica no se puede tratar de otra manera, como se menciona en el Capftulo 4, pueden ser necesarias medidas de apoyo més avanzado ‘mediante ventilacién con presién positiva. La ventilacién con presidn positiva se puede admi de manera no invasiva a través de una mascarilla 0 casco, o invasiva, con tubo traqueal. Las indicaciones genetalmente aceptadas para iniciar apoyo ventilatorio con presién positiva se resumen en la Tabla 5-1 istrar Tabla Indicaciones para el apoyo ventilatorio con presidn positive Trastomos dea ventilaian Distuncion de fa museultura respiretria * Fatiga do los msculos resirtoios + Anomalis de la pared torécica + Enfermedades nevromusculaes | Disminucin de impulso respiratorio Inoremento dela esistencia de a via area yo dela obstucccn Ttastonos do la oxigenacion Hipoxamia eftactari Necesdad de presin psiiva al inal de a espraicn (PEEP) Trabajo respiraturio excesvo Necesidad de sadaion y/o bloqueo neuromuscular ‘Necesided de dsminui el consumo de oxigeno sistémico miacérico Hiperventilacion para reduc a presin inraraneal Facitar ol reclutamionto alieoary prover atelatasias La eleccién de ventilacién no invasiva o invasiva con presi6n positiva depende de las caracterfsticas del paciente, del tipo y la gravedad del cuadro respiratorio o sistémico, de los recursos disponibles, de la experiencia y la capacitacién del clinico, y del equipo de atencién médica. IL VENTILAGION NO INVASIVA CON PRESION POSITIVA La ventilacién no invasiva con presién positiva (noninvasive positive-pressure ventilation, NPPV) es una forma de ventilacién mecénica que proporciona asistencia respiratoria sin una via aérea artificial invasiva. Los posibles efectos positivos de la NPPV son similares a los de la ventilacién mecénica invasiva, ¢ incluyen menor trabajo respiratorio, mayor oxigenacién y mejor intercam! Ademés, este tipo de ventilacién evita muchas de las complicaciones asociadas con la intubacién y la ventilacién mecénica invasiva. Las posibles ventajas y desventajas de la NPPV se detallan en la Tabla 5-2. gaseoso.Ventilacién mecdnica Ventajas y desventajas de la WPPY | vent Desronajas ‘© Menor necesitiad de sedacién : © Claustrofobia + Preservacién de los reflejas protectores de la via aérea ‘+ Mayor carge de trabajo para el terapista respiratorio i + Sin rumaies dea va ate sper * esos nasal oes | * Menor nied sus yreaerntchospalees Deen de lava ates | © Mayor comodidad para el paciente '* Incapacidad para realizar aspiracionas en via aérea |) © Menas tiempo en fa UCI y en el hospital ‘* Distensién géstrica con masearilla facial o casco |e mye snsrienia + Posed does vena supers, wonboss de axils, cisfuncin tmpéricay ruidos molestos con uso de casco + Retraso dol intubacén La NPPV utiliza dos niveles de presion positiva de la via aérea que esencialmente combinan las modalidades de la ventilaci6n con soporte de presién (pressure support ventilation, PSV) y la presion positiva continua de la via aérea (continuous positive airway pressure, CPAP) (ver préxima seccién). Por convencién, la modalidad de PSV se conoce como presién inspiratoria positiva de la via aérea (inspiratory positive airway pressure, IPAP). La CPAP sola también puede suministrarse en forma no invasiva, pero no proporciona apoyo de la ventilacién. La CPAP permite respirar esponténeamente de una fuente de gas a una presién basal elevada (més alta que la atmosférica) y es funcionalmente equivalente a la presi6n positiva al final de la espiracién (positive end-expiratory pressure, PEEP), ‘Tanto los ventiladores destinados a la ventilaci6n no invasiva como los convencionales pueden ‘emplearse para la NPPV. En los ventiladores convencionales puede ser necesario modificar los, parémetros de la alarma porque en general ésta se activa con la espiracidn, y de manera inherente, ka ventilacién no invasiva tiene més pérdida de volumen que la efectuada a través de un tubo traqueal. Los ventiladores especificamente disefiados para proporcionar apoyo de presién no invasivo activado por el paciente o respiraciones cicladas por volumen activadas por el paciente son dispositivos ptimos. El ventilador se conecta a una mascarilla facial o nasal estrechamente ajustada 0 a un casco Figura 5~ . Dispositivos para la administracion de NPPV Ejemplos de dispositivos de administracién de NPV: A, mascarilla facial; B, mascarilla facial total; C, mascarilla nasal, y D, casco. (Se han retirado la mayorfa de las correas para faclitar la visualizaci6n.) (Reproducida con ‘autorizaciGn de la Clinica Mayo.) 5-3Wirces (Figura 5-1). La mascarilla nasal se tolera mejor que la facial, pero resulta menos eficaz para pacientes ue respiran por la boca yen para los que no tienen dientes, Con ambas mascarillas se produce cierta pérdida cle gases, que se puede compensar aumentando los parametros de presi6n 0 el nivel de volumen corriente (Vc). Para disminuir la pérdida de gases por la boca cuando se utiliza una mascarilla facial, se debe mantener cerrada la boca del paciente o asegurar las correas del mentén. La NPPV es mas itil para el paciente que estd alerta y coopera, en quien se espera que el cuadro respiratorio mejore dentro de las 48-72 horas. Los candicatos deben ser personas hemodindmicamente estables, capaces de controlar las secteciones de la via aérea y en condiciones de coordinar con el ventilador. En Ja Tabla 5-3 se enumeran las caracteristicas de los pacientes que constituyen una contraindicacién pata el uso de NPPV. La NPPV se ha empleado con éxito en ambos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA), pero puede estar contraindicada cuando los requisitos ventilatorios son muy elevados 0 el paciente est muy grave. Antes de iniciar la ventilaci6n no invasiva, PEERED Contraincicaviones para wilizar la APY + Paro cariacoo respiratorio : + inestabildad hemoxinamnica ‘l «Isquemia de miocario o artmias + Pocionte quero coopera + incapacidad para protege a via area + Ato resgo de aspicacién i + Hemoragia gastrointestinal (G0) ata activa i * Hipoxeia grave « Encofalpatia grave ‘ Traumatismo facil ciuga retiente 0 quemaduras i © Agitacionsigniteativa EER Cuadros respisalorios que pueden responder ala ure i L suficiencia respiretoria hipoxémica ‘= Edema pulmonar cardioaénico sin iestabilded hemadinémica * Insufceneavesprtoria en pacientes con neumanta por Pheunazystis * Pecientes que no cumplen lo criterias para a intubocion ‘ * Insuficienciatespratoia en pacientes inmunedeficentes especialmente anuellos con neopasiasmalignas © sumetids aun rasplant) Insuficiencia respi + Bxacerbacifn aguda de EPOC + Bxacerbacion agua de sma i * Insuficiencarespiratoria en pacientes con fibrosis qustica oriahipercépnica i * Povientes que no cumple la rita para a inubarion 5-4atilacion mec: se deben evaluar las caractertsticas del paciente y la posibilidad de que la NPV sirva para tratar con éxito su problema respiratorio de base. La Tabla 5-4 enumera cuadros respiratorios que pueden mejorar con la NPPV. Sino se cuenta con un profesional capacitado en la aplicacién de NPY, si el paciente esta demasiado enfermo para este tipo de apoyo o si la NPPV no ha sido titil para el paciente, resulta fundamental pasar répidamente a la intubacién y la ventilacién mecénica. En la Tabla 5-5 se describe el método para iniciar la NPPV después de la evaluacién aclecuacla del paciente. Los pacientes que reciben NPPV deben ser controlados atentamente en un ambiente adecuado, y se sugiere oximetria de pulso y monitorizacin cardiaca continuas. Método para iniciar la NPPV «Sila intubacin es necesera, no demorartay tener en mente el estedo de reanimacion del pacients ‘+ Antos da comanzar so debe corsdorar un andlisis de gases arterialos. + Exlzar el rocediniento al paiente ‘ Mantener la cebocera dela cama a 245" * Vertcar que ol tamafo de lo mascara el casco sea adecuado, + Determinar sil paciente iotera la mascara sostenéndola con la mana antes de alustr las cores. + Aplicar los siguientes parémetos iniciales del vortlador + Modolidad: espontinea * Activator: sensibiliad maxima FO, 100 + PEPVA: 4-5 cm H,0fnikalmente los niveles més altos no se toleran bien, = PIPVA: 10-15 em HO * Frecuencia de espalde: empezar a min + Alustar la diferencia ente la PEPYA y la FIPVA para conseguir un vlumen corientee) eficazy la eiminacfn del CDp, Auta a PEP par un reclutamiento alveolar on ineremontos da 2 em H,O/paso para mejorar la oxigenacion. Segin el vontilada,puode sor netesaro un aumento similar dela PIPVA para mantener e misma Vc + Sse utlizalaventacn asia yconrolada ciclada por volunen, empezar con un Vic 6 a Big (Sogn el cuaro paar de base) + Ajusta las presiones el vlumen y a RO, para conseguir nivlasapropiados do Pa, y a0, Los cambios en os paréetos dl \ventiador se pueden realizar cada 15-30 minutos. * Conta as signos vials, la cximetra de pulso, l estado mentale aspecto clinica yelandlisis de gases artriales (x sta indicadoh * Los objetivs dela NPPY pueden incl frecuencia respiatoria <3O/in, V7 ml/kg del peso corporal caleulado, mejor itercambio ‘g3seosa y comodiad del pacer, La sedacién se debe administrar con cautela y con los controles u adecuiados al iniciar la NPPY. Otras medidas que se pueden considerar son el parche nasal protector cuando se utiliza una mascarilla, y la descompresién gastrica si se emplea una mascarilla facial o un casco. Se debe limitar la ingestién por boca hasta que el paciente se J encuentre estable y ya no se considere la intubacién. En general, se ‘curir distension gastrica. requiere intubacién cuando el paciente muestra agravamiento clinico, =~ waisted cuando el andlisis de gases arteriales no indica ninguna mejoria ou después de 1-2 horas, 0 cuando no se pueden alcanzar los objetivos terapéuticos dentro de las primeras 4-6 horas. En la Figura 5-2 se presenta un algoritmo para evaluar la NPP' Evita presionesimpiratarias >20 0m HO, ya que puedeWirccs Figura 5-2. Asesoramiento para NPPV TRA {Elpaciente 0¢ peel anda pera TN ora] cane ‘Evolucion antgpada] —s [ho respratonoy | —* [Ne ‘Oespeiaua x i 1 + a : eae + 4 NPPV 4-6 horas aoa 1 icérnedo con fa NPPV? [.Se logaron ts metas? |] —+ [No 4 Si + ‘Gontinuar con NPPV Gontroar al pacionte dlatersonsulta con un espedelisiayetrar ot vantiador? ‘Abreviaturas: NPPV; ventilacion no invasiva con presién positiva; IRA, insuficiencia respiratoria aguda. WIL VENTILACION MECANICA INVASIVA La ventilacién mecénica con un tubo traqueal se emplea con frecuencia para pacientes gravemente cenfermos. Es la intervencién definitiva para garantizar una oxigenacién y ventilacién adecuadas. Cada ciclo respiratorio de la ventilacién mecénica puede dividirse en dos fases: insptracién y espiracion (Figura 5-3), La inspiracién es el punto en el cual se cierra la valvula de exhalacién y el gas ‘nuevo ingresa al t6rax bajo presién desde el ventilador. La cantidad de gas administrado durante la inspiraci6n est limitada por tres parémetros que pueden configurarse en el ventilador: volumen, presidn y/o flujo. El ciclado es el cambio desde el final de la inspiracién a la segunda fase, la espiracion. Elciclado puede ocurrir en respuesta al tiempo transcurrido, el volumen suministrado o una disminucion del flujo. La espiracién comienza cuando se detiene el flujo de gas que proviene del ventilador y se abre el circuito de exhalacién para permitir la salida del gas de los pulmones. La espiracién contimia hasta que empieza la siguiente inspiracién. La activacisn es el cambio de la espiraci6n ala inspiraci6n, Todos los ventiladores mecénicos requieren alguna sefial del paciente (salvo cuando éste no interactia con el ventilador) para determinar cuando debe comenzar la 5-6 EeVentilacién mec: inspiraci6n. Fl momento en que el paciente inicia la respiracién se denomina respiraciGn asistida, y se produce una sefial de activacién cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente disminuye la presién de lavia aérea o genera una derivacién del flujo constante de gas en el circuito del ventilador. Si el paciente no interacttia con el ventilador, las respiraciones se suministran sobre la base del tiempo transcurrido. Esto se denomina respiracién sin asistencia u obligatoria, De acuerdo con estas definiciones, existen dos tipos de respiracién con ventilador mecénico: con control completo del ventilador (obligatoria o sin asistencia) y con control parcial del ventilador (asistida). A continuacién se describen las modalidades més frecuentes de respiracién con ventilador. Figura 5-3. El ciclo respiratorio en la ventilacién mecanica ‘4 |Decision una repraabn (0 [ tetas trina wa paca Tac ole epracon' eee Tens del inpacn a wespaion leto respiratorio J Prosin inepratoia maxima (PM) Presién en la via aérea (om H;0) Tiempo (6 El ciclo respiratorio es el lapso entre el inicio de una respiracidn y la sigufente. Activaci6n (4) seftala la transicion de la espiracidn ala inspiracién, Ciclado (@) indica la transicién de la inspiracion a la espiracién. Reproducido con autorizacién de la Clinica Mayo. A. Respiracién ciclada por volumen Una respiraci6n ciclada por volumen, a menudo llamada “respiracion de volumen’, asegura la administracién de un Vc prefijado {a menos que se haya excedido el limite de presién maxima). En algunos ventiladores, el flujo inspiratorio maximo y la conformacién de la curva de flujo (cuadrada, sinusoidal o descendente) determinan la duracién de la inspiracién, Algunos ventiladores ajustan el flujo inspiratorio conforme a los cambios de la resistencia y distensibilidad pulmonares, para mantener el Vc, y también el tiempo inspiratorio determinado. Con las respiraciones cicladas por volumen, la mayor resistencia de la via aérea o la menor distensibilidad pulmonar/tordcica aumentan la presion inspiratoria maxima (PIM) mientras se contintia administrando el Vc prefijado (a menos que se exceda el limite de presién maxima) 5-7F Hirccs 5-8 B. Respiracién ciclada por tiempo Una respiracion ciclada por tiempo, a menudo llamada “respiraci6n con control de presidn’, aplica luna presidn constante durante un tiempo predeterminado, La presién constante durante la inspiracién produce una onda cuadrada de presién con el tiempo durante la inspiracidn y una onda descendente de flujo inspiratorio a medida que disminuye el gradiente entre presién del ventilador (la presi6n permanece constante) y del paciente (la presin aumenta conforme se llenan los pulmones). Con este tipo de respiracién, los cambios de la resistencia de la via aérea o de la distensibilidad pulmonar/tordcica modifican el Vc (cuando la resistencia de la via aérea o la distensibilidad pulmonar empeoran, disminuye el Vo). Se puede superar la desventaja de la respiracién ciclada por tiempo (con control de presi6n) si se administra presién con regulacién del control del volumen respirado, en la cual el ventilador ajusta la presién hacia arriba o hacia abajo en respuesta a una disminucién o un aumento del Vc. Cada respiracién suministrada es similar a una mn.con Vc prefijado, pero se administra como una respiracién ciclada por tiempo. C. Respiracién ciclada por flujo La respiracin ciclada por flujo, generalmente llamada “respiracién con soporte de presisn’, es muy parecida a la respiracién ciclada por tiempo, en tanto se aplica una presién constante durante la inspiraci6n y la curva de flujo inspiratorio es descendente. No obstante, las respiraciones con soporte de presi6n terminan cuando el flujo disminuye hasta alcanzar un porcentaje predeterminado del flujo inicial (tipicamente, el 25%). El cese del esfuerzo inspiratorio del paciente disminuye el flujo, lo que influye marcadamente en el final de la inspiracién. El soporte de presién aumenta las respiraciones esponténeas. IV. MODALIDADES DE VENTILACION MECANICA BI modo de ventilacién describe cémo uno 0 més tipos de respiraciones con ventilador interactitan con el paciente para proporcionar apoyo ventilatorio, Cuando se inicia la ventilacién mecénica, hay que determinar el apoyo ventilatorio éptimo para una circunstancia clinica dada y para las necesidades especificas del paciente. En algunas circunstancias se puede considerar una prueba con NPPV. Si bien la CPAP no es una modalidad de ventilacién mecanica porque no se aplica presién positiva durante la inspiracién, también puede suministrarse a un paciente que respira en forma espontinea y esté intubado, La frecuencia respiratoria y el Vc dependen del esfuerzo inspiratorio del Paciente, ya que éste inspira contra la resistencia del tubo traqueal. La PEEP mediante CPAP no se aplica con frecuencia como apoyo inicial para cuadros respiratorios agudos en un paciente intubado. Las modalidades de ventilacién mas frecuentes son la ventilacién asistida y controlada (VAC), la ventilacién obligatoria intermitente sincronizada (synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV) y la PSV, Muchos fabricantes han reemplazado la expresin “ventilacién asistida y controlada” Por “ventilacién obligatoria continua’ (VOC). Los diversos métodos se aplican mediante alguna combinacién de los tres tipos de respiraciones con ventilador descritas. Se pueden combinar con la PEEP. Los trazos de presién y flujo de la via aérea de respiracién espontinea, CPAP y diferentesVentilacién mecénica El modalidades de ventilacién mecénica se presentan en la Figura 5-4, Cada método tiene sus ventajas ¥y desventajas, como se resume en la Tabla 5-6. Al seleccionar uno es importante considerar metas especificas. Las metas més importantes de la ventilacién mecénica comprenden ventilacién y oxigenacién adecuadas, menos trabajo respiratorio para el paciente, mayor comadidad y sincronia con el ventilador. Figura 5-4. Curvas de presidn y de flujo de la via aérea PA ae ns pe Ventlacién con soporte de prosin (prassure ‘support vontiltion, PSV) Ventiacion espantanea con presion postive continua de continuous positive aay prossuro, CPAP) si y PSV F [NE [aI wt acon EP 2) atiitdescaotd Ueto sto Curvas de presién y flujo de la via aérea para respiracion espontanea, CPAP y modalidades frecuentes de ventilacién mecénica, En el eje horizontal se representa el tiempo y en el vertical, la presién, La linea en el cero refleja la presidn atmosférica, Reproducida con autorizacién de la Clinica Mayo. i529Wirces | Modalidad Vontajas Desvontajas | Ventlacionasstiéay contolade (VAC) El paciente puede aumenta el apoyo Posibles efectos hemovinamicos [pvede danaminase venlacion \entiztrio; menor trata rspiraterio. adverse: puede prowoear ‘bligatria continua (VOC), ‘que conta raspiacinesponténes hiperventiacicn inapropiada; mayor abajo respiratorio sil ¥ y/o el fuja no satisfacen las nevesidades de paciente YYAC de velumen GGarantza el aporte de un yolumen coiente Ve} Presionesinpiatrias excsives i Aeterminado (a menas que se exceda el nite do la resign maxima) VAC con conto oe prion Permit iitarlapresion inspiretoria Ve disminuyeo aurenta con cambins mxime; fos variables que se adaptan 01 resitonsia/istensibilidad pulmonar | 4 les demandas de los pacientes Ventiacion con soporte CComodiad para ol pacent; mojoa la Lz alarma de apnea puede ro activa la F de presi sv) interaction pacient-ventlador, reduce ef meadalidad “ventilcin de respaldo”; i Uataj respiratorio tolerancia variable del pacente i Venticidn obligato inermitente Manas interferencia con la fncin Mayor rajorospirataia que con la VAC sinaronizade (SIM carGiovasculr normal | entacion macanica Cescansa por completo ls misculos Requioresedacidnloqueo neuromuscular contoiada (CoM respietorios fects herodinémicos adversos A. Ventilacién asistida y controlada ‘Tiplcamente, la ventilacién asistida y controlada (también denominada obligatoria continua) se logra on respiraciones cicladas por volumen o cicladas por tiempo (control de presién). Se suministra un Ve Preestablecido 0 una presién y tiempo inspiratorio preestablecidos (ventilacién con control de presién) ‘una frecuencia minima prefijada. El paciente recibe un minimo de respiraciones mecinicas {frecuencia de respaldo) sincronizadas con el esfuerzo espontaneo (siesta presentel, y la cantidad de respiraciones puede aumentarse més alld de la frecuencia preestablecida con esfuerzos inspiratorios adicionales, Esta modalidad se utiliza con frecuencia al iniciar la ventlacién mecénica de una persona con IRA. Con el uso apropiado de la VAC se puede disminuir el trabajo respiratorio en forma significativa. Sin embargo, si el paciente y el ventitador no estén en sincronfa, osiel flujo inspiratorio del ventilader no coincide con la demanda del paciente, este método puede aumentar considerablemente el trabajo respiratorio. 5-10Ventilacion mecanica Ey 8. Ventilacion con soporte de presién a PSV proporciona una cantidad prefijada de presidn inspiratoria con cada respiracién espontnea. Esta asistencia inspiratoria se usa para superar el aumento del trabajo respiratorio impuesto por la enfermedad, el tubo traqueal, las vilvulas inspiratorias y otros componentes mecénicos del apoyo ventilatorio, La cantidad Bo establecida de presién aumenta con cada respiracién del paciente. La PSV aumenta el propio ‘Todas las respiraciones son cicladas por flujo. Con la PSV, el paciente —__efuerzo respiratorio del controla la frecuencia respiratoria y ejerce una fuerte influencia sobre Ja duracién de la inspiracién, el flujo inspiratorio y el Vc. Por lo tanto, Jos cambios répidos en estos pardmetros pueden alterar a ventilacién minuto y el trabajo respiratorio. La PSV se puede administrar junto con ‘5 Ja SIMV, principalmente como una forma de disminuir el trabajo pea ee respiratorio en las respiraciones espontaneas (ver a seccién sobre eee cc SIMV més adelante). uo © paciente, yla mejor manera de 15 on Hy0, 6. Far la sensbildad del mecanismo de modo que permit nica la respracén cn minima estuero para el paciente. Tene cuidado con ol autcilado si fja una sonsibiidad muy alta i 7. En pacientes en riesgo no utlicepardmatros ventilatorias que limite al emnpaespiratra y causen aulo-PEEP o fa empamren (ver | elacion ent tiempo inspiraton, tiempo espiraterioy auto-PEEP”, mas adelante), 8. Consulta l espacilsta en cuidadosintonsivoso al teanita respirator, Abreviaturas: P10, faceién de oxigeno inspirado; $p0,,saturacién de oxihemoglobina por oximetra de pulso; Ve, volumen corriente; SRA, sindrome de dfcultad respiratoria aguda: PCR peso corporal pronosticado; PEEP presién positiva al final de la espiracion Vi. CUIDADO CONTINUO DURANTE LA VENTILACION MECANICA Una vez iniciada la ventilacién mecénica, se deben evaluar y ajustar los parémetros que mencionamos a continuacién a fin de alcanzar las metas deseadas. Existen muchas interacciones importantes entre los distintos parémetros del ventilador y se deben prever las consecuencias de cualquier modificacién. Esta interdependencia puede tener efectos beneficiosos o perjudiciales para el sistema pulmonar 0 cardiovascular. En casos complejos se debe consultar al especialista en cuidados intensivos. A. Presiones inspiratorias En la ventilacién con presiGn positiva y control de volumen, la presi6n de la via aérea aumenta rogresivamente hasta que aleanza un maximo inspiratorio (Pmaxima; ver Figura 5-4) al final de la inspiracidn, La Pmaxima es la suma de la presi6n requerida para vencer la resistencia de la via aérea y Ja requerida para vencer la elasticidad de los pulmones y de la pared tordcica. La Pmaxima también se conoce como PIM o presién maxima de la via aérea. Cuando se aplica una pausa al final de la n, el flujo de gas se detiene y la presiGn desciende a una medicidn llamada presién meseta inspiratoria (PMD. La PMI refleja la presidn requerida para vencer la retraccidn eléstica en los pulmones y en la pared tordcica, y es la mejor estimacién de la presién méxima alveolar, un indicadorWirces importante de distensién alveolar. Para determinar con exactitud la PMI el paciente no debe realizar esfuerzo alguno, lo que en general se consigue con una pausa inspiratoria de tan sdlo 0,5 segundos. Los posibles efectos adversos de una presi6n inspiratoria alta son, entre otros, barotrauma, volutrauma y disminucién del gasto cardfaco. El barotrauma (neumotérax, neumomediastino) y el volutrauma (lesidn del parénquima pulmonar por sobredistensién), aunque ligados a una elevada PIM, se correlacionan mejor con la PMI. Un buen ejemplo de la relacién entre la PIM y la PMI con la distensién alveolar es el efecto del tamafio del tubo traqueal sobre ellas. Cuanto menor ¢s el diémetro interno del tubo utilizado para un paciente que recibe ventilacién de volumen, el mismo Vc daré una PIM més alta, mientras la PMI y la distensién alveolar permanecerén sin cambios ya que la presién se disipa a lo largo del tubo traqueal. El mismo Ve produce la misma distensién alveolar al final de la espiraci6n, independientemente del tipo de respiracién, Para evitar lesiones en pacientes que reciben ventilacién mecéinica, la PMI se debe mantener en =30 cm HO. La relacién entre la PIM y la PMI se ilustra en la Figura 5-5. Figura 5-5. Rela in entre presi6n inspiratoria maxima y presién meseta inspiratoria Cicio respiratorio y+ Pres inspiratovia maxima (PIM) X- Presin mestaingatoria(PA , Presion via aérea (em 4,0) Tiempo (soa) Una PMI elevada se puede reducir mediante las siguientes intervenciones: 1 Reducir la PEEP, lo que también puede disminuir la oxigenaci6n (si se usa la PEEP para mejorar la oxigenacién), Disminuir el Vc, lo que puede generar hipercapnia por una disminucion de la ventilacién, minuto. B. Relacién entre tiempo inspiratorio, tiempo espiratorio y auto-PEEP El ciclo respiratorio es el lapso entre el inicio de una respiraci6n y el comienzo de la siguiente (Figura 45-5). Este tiempo se calcula dividiendo 1 minuto (60 segundos) por la frecuencia respiratoria. La proporcién de tiempo dedicada a la inspiracién (tiempo inspiratorio) y a la exhalacién (tiempo espiratorio) constituye el cociente LE. En la respiracidn esponténea, la relacién EE normal es de aproximadamente 1:2; el tiempo espiratorio es aproximadamente el doble que el inspiratorio. Con 5-14Ventila a mecdnica EY enfermedad pulmonar erénica y otras enfermedades asociadas con limitacisn del flujo espiratorio, el tiempo de exhalacién es mayor y el cociente LE cambia (p. ej, 1:2,5; 1:3). Estos cambios reflejan la fisiopatologia de la enfermedad pulmonar e influyen directamente sobre las técnicas que se usan para Ja ventilacién mecénica, En las respiraciones cicladas por volumen (VAC, SIMV), en general elVc el fujo inspiratorio y la curva de flujo inspiratorio determinan el tiempo inspiratorio, Lleva més u tiempo administrar un Ve mayor siel flujo es el mismo, yun mismoVe 4 siel flujo es menor. En ambos casos, el tiempo inspiratorio es mayor. Pero a una frecuencia respiratoria constante, la duracién del ciclo es la misma, Por lo tanto, el tiempo para la exhalacién (tiempo espiratorio) se debe acortar para que no supere el tiempo total del ciclo. El tiempo inspiratorio se ajusta “activamente” cuando se modifican el Vc, el flujo --m-nevnnnesnnnnmn inspiratorio y la curva de flujo inspiratorio, o se fijan pausas a inspiratorias en el ventilador. El tiempo espiratorio, no obstante, se determina pasivamente. | xvienpo epee aumento | al dsminir el tempo inspiratorioy/o la frecuencia ‘Cuando el tiempo espiratorio es demasiado breve para permitir una exhalaci6n completa, la sespiraci6n previa no se espira por completo y la siguiente insuflacién pulmonar se superpone con el {gas residual aumentado en el pulmon, En esta situaci6n se produce un “apilamiento de las respiraciones’, lo que lleva a hiperinsuflacién del pulmén y a PEEP superior a la prefijada en el ventilador, Se llama auto-PEEP PEEP intrinseca, inadvertida u oculta a este aumento de la presion al final de la espiracién, que se puede cuantificar manualmente o, en algunos ventiladores, mediante programas electrénicos. Sin embargo, es sumamente sencillo diagnosticarla cualitativamente en un grafico de flujo-tiempo, disponible en la mayorfa de los ventiladores mecénicos (Figura 5-6). Los posibles efectos fisiolégicos nocivos de la auto-PEEP sobre las presiones maxima, meseta y media son Jos mismos que los de la PEEP prefijada. Ademés, los niveles elevados de PEEP pueden disminuir el retorno venoso al coraz6n, lo que genera hipotensién; aumento de la PaCO. debido a un mayor VEM, y una peor oxigenacién (especialmente con enfermedad pulmonar asiméttica). Figura 5-6, Grafico de la curva de flujo en el tiempo: Tiempo Evidencia de auto-PEEP £8 auto-PEEP queda ilustrado por la incapacidad del flujo espiratorio para volver a cero antes de iniciarse el flujo inspiratorio,Mieces La auto-PEEP se puede disminuir mediante las siguientes intervenciones: isminuir la frecuencia respiratoria cambiando la frecuencia prefijada o sedando al paciente. Estas intervenciones inducen menos inspiraciones por minuto y, por ende, aumentan el tiempo espiratorio total disponible; éste es el método més eficaz para disminuir la auto-PEEP M_Disminuir el Vc, lo que requiere menos tiempo para realizar una respiracién mas breve y, de este modo, aumenta el tiempo para la espiracién. 1 Aumentar el flujo de gas, suministrando el Ve més répido y permitiendo que en el ciclo haya més tiempo para la exhalacidn, Esta intervencién tiene poco efecto a menos que se haya fijado un flujo inicial bajo, Como se analiz6 anteriormente, las primeras dos intervenciones pueden llevar a hipercapnia debido a una disminucién de la ventilacién minuto; sin embargo, pese a la ventilacién minuto més baja, las ventajas de una disminucién de la auto-PEEP pueden inducir pocos cambios en la PaCO,. Cuando hay un importante atrapamiento de aire, se puede mejorar la ventilaci6n y la eliminacién de COp, lo que permite el tiempo espiratorio suficiente. El clinico puede aceptar la retencién de CO, como un resultado necesario de Vc o ventilacién minuto mas bajos. La hipercapnia y la reduccién controlada del pH (“hipercapnia permisiva’) se pueden aceptar en ciertos cuadros clinicos, pero requieren interconsulta con un experto, Este método puede no ser apropiado para pacientes con hipertensién intracraneal, porque la hipercapnia causa vasodilatacién cerebral y aumenta todavia més la presién intracraneal. C. Fil, El oxigeno inspirado puede dafiar el parénquima pulmonar después de una exposicién prolongada, No se ha establecido con precisién el umbral, pero conviene disminuir la FiO, a =0,5 (50% de oxigeno) tan pronto como sea posible (lo ideal es en las primeras 24 horas). No obstante, la hipoxemia siempre se considera més peligrosa que los niveles altos de Fi. Los principales determinantes de la oxigenacién con ventilacién mecénica son la F102 y la presién media de la via aérea (mean airway pressure, Paw). En casos de lesién pulmonar aguda (LPA) 0 SDRA, la PEEP se convierte en otro determinante independiente. FI Vo, el cociente LE, el flujo inspiratorio, la PEER la auto-PEEP la pausa inspiratoria y la configuracién de Ia onda de flujo inspiratorio (respiraciones cicladas por volumen) interactian y afectan la Paw. La interrelacién de estos parémetros amenudo hace que se requieran ajustes complejos en el plan de ventilacién mecanica, como ya se mencion6. O. Ventilacidn minuto y ventilacion minuto alveolar La ventilaci6n minuto se define como la cantidad de gas intercambiado por un individuo en 1 minuto, ysse calcula como la frecuencia respiratoria multiplicada por el Ve medio, Bl factor determinante del intercambio de CO, durante la ventilacién mecénica es la ventilacién minuto alveolar (Va), calculada como: Vo -Vew)eVentilacién mecénica E donde Vem es el espacio muerto y fes la frecuencia respiratoria (ver Capitulo 4). Ya se analiz6 el Vc, la frecuencia respiratoria y sus interrelaciones con otros parémetros ventilatorios. En general, el Vem fisioldgico est formado por unidades pulmonares relativamente bien ventiladas pero mal irrigadas. El efecto fisiolégico de grandes Vem es la hipercapnia. El incremento del Vem se puede deber a procesos patolégicos pulmonares, ventilacién mecénica complicada con altas presiones en las vias aéreas, bajo vyolumen intravascular o bajo gasto cardfaco. A veces es necesario utilizar un Vc bajo para evitar presiones altas en la via aérea y/o bajar la frecuencia respiratoria pata evitar la auto-PEEP y, por lo tanto, permitir la hipoventilaci6n y la hipercapnia, Esta técnica de “hipercapnia permisiva’ se debe iniciar tinicamente con el aval de un especialista. ‘Como se mencioné, la ventilacién adecuada se evaltia considerando la PaCO, y el pH. La hiperventilacién que produce tn nivel bajo de PaCO, puede ser una meta compensatoria a corto plazo durante la acidosis metabélica, mientras se corrige la etiologfa primaria, Asimismo, un paciente con hipercapnia cronica tiene mayor PaCO, basal y mantiene un pH cercano al normal por compensacién renal (mayor produccién de bicarbonato). Para evitar la alcalemia grave y la pérdida del bicarbonato retenido, durante la ventilacién mecénica los pacientes con hipercapnia crénica compensada deben recibir una ventilacién minuto suficiente para mantener la PaCO, en los valores habituales. E. Humiditicacién Habitualmente, los gases administrados con la ventilacién mecénica son secos y la via aérea superior del paciente queda excluida al haber vies artificiales. Por eso, el aparato respiratorio pierde calor y humedad. Los gases se calientan y humidifican de rutina para prevenir lesiones de las mucosas y minimizar el espesamiento de las secreciones. Los dispositivos disponibles para hacerlo incluyen humidificadores pasivos (nariz artificial) y sistemas activos de calentamiento y humidificaci6n (humidificadores calientes) controlados por microprocesador. Los humidificadores pasivos estén contraindicados cuando las secteciones son copiosas, la ventilacién minuto >12 I/min, las pérdidas de aire superan el 15% del Ve suministrado 0 hay sangre en la via aérea. VIL, SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR La intubacién traqueal y la ventilacién mecénica pueden ser incémodas y causar ansiedad, Para aumentar el bienestar, calmar la ansiedad y disminuir el trabajo respiratorio del paciente, se administran ansioliticos, sedantes y analgésicos. Los bloqueadores neuromusculares deben administrarse con cautela. Las recomendaciones para administrar estos farmacos se mencionan en las Clinical Practice Guidelines {Jor Sustained Neuromuscular Blockade in Critically Ill Adults de SCCM (disponibles en: hutp://www.scem. org! professional_resources/guidelines/table_of_contents/Documents/Neuromuscul arBlockade.pdt). Las propiedades amneésicas de las benzodiacepinas son particularmente beneficiosas. Se debe proceder con cautela al sedar a pacientes no intubados con IRA manifiesta o insuficiencia respiratoria inminente. Antes de iniciar el tratamiento con bloqueadores neuromusculares, se debe consultar a un expetto. 5-17Wiccs VIIL RECOMENDACIONES DE VENTILACION PARA SITUACIONES CLINICAS ESPECIFICAS A. Lesidn pulmonar aguda/sindrome de dificultad respiratoria aguda istucio de un caso Una joven de 18 aos es trafda al servicio de urgencias tras perder el conocimiento en una fiesta donde se estaba consumiendo alcohol. Los paramédicos comunicaron vomito en la cavidad oral y una intubacién dificil debido a abundante materia extrafia, Pese a la ventilacidn con bolsa y mascarilla con ‘oxigeno al 100%, su saturacién de oxihemoglobina se mantuvo en el 87-88% durante el traslado. La evaluaci6n inicial revela rales crepitantes difusos, mas prominentes en el hemitérax derecho, y una radiografia de t6rax muestra infiltrados bilaterales difusos, El ventilador esta en alarma constante indicando alta presién. = 2Qué pardmetros del ventilador se recomiendan para esta paciente? - sQué medidas se deben tomar para no activar la alarma de presién? - sQué pardmetros se deben medi y controlar? La LPA y el SDRA disminuyen la distensibilidad pulmonar, por lo que los pulmones se vuelven més rigidos y dificiles de insuflar, y se produce insuficiencia respiratoria hipoxémica (Capitulo 4). Las recomendaciones para la ventilacién mecénica en la LPA y el SDRA se detallan en las Tablas 5-8 y 5-9. El aumento en las presiones méxima y meseta en la via aérea complican la ventilacién mecénica por la disminucién de la distensibilidad pulmonar o el incremento de la resistencia de la via aérea. Se necesita un Vc mas bajo y la PMI se debe mantener en el nivel ideal de =30 cm HzO. A veces, para conseguir esta meta, se requiere hipercapnia permisiva. La FiO, se incrementa lo necesario para prevenir la hipoxemia, pero se debe reducir tan pronto como otras intervenciones ventilatorias sean efectivas. Como en el SDRA hay un aumento del cortocircuito, la hipoxemia puede ser grave. La PEEP es la forma més efectiva de mejorar la oxigenacién y,t{picamente, se aplica en un rango de 8-15 em H,0, segtin la gravedad de la hipoxemia, Para la lesin pulmonar grave se pueden indicar niveles mas altos de PEEP Si bien los pacientes con SDRA son menos proclives a desarrollar auto-PEEP porque requieren tiempos espiratorios menores por la menor distensibilidad pulmonar (rigidez), este pardmetro se debe controlar, en especial con cocientes I:E elevados.Mem Ventilacion mecdnica con LPA/SDRA Motes ‘© Pa); 5-80 me Hg (73-10, kPa) = PMI: <20 om HO “Vo: 6 mkg POP ‘*pH>7.15 es acapatle Empezar con ventilacién asistida y controlada con un Vc de 8 milky PCP i © Disminur an 1 mi/kg por vez durante las siguiontos 4 horas hasta alcanwar un Ve de 6 mig. + Sila PMes 290 om 0, sine Vent mig por verhasta que eV Sea de 4 go pH arial aque a 7.15. + Siseuse un Vede 4 mig ya PIM es 15cm H,0, eV se pade aumentar en 1 mig por ve hasta que a FIM sea de 25 em H,0.0 Ve vuelve al valor de 8 m/e. + Si se ha alcanzedo una PIM 30 on Hy0 can un Ve26 mig y un Ves ojo es clvcamante problemton (es die que aurenta a necesidad de sedacn, es ecoptable mantaner al Ve ms alto Inicio do PEEP on ol SDRA ‘Iniciar a PEEP en 5 em H,0 realizar incremertos da 2 cm ¥,0.de acuerdo con a Tabla 69 ‘+ Es posible que no haya efecto de reclutamienta completo durente varias horas. * Contolar la presin arta a frecuencia carciaca y la PaO o la oxietsa de pulso durante la reguacin dela PEEP y, después, cada tanto miontas dur e tratamiento con PEEP {© Tipicamont, ls aves 6ntimas de PEEP son 8-15 om #0. NOTA: istas recomendaciones se resumen para facta la intevenciontemprana a pacientes grees, El médioo a carga del tratamiento ‘abe estar familiarizado con astas situacions ysoliitalainterconultaapropiada con un especialista lo antes sible Abreviaturas: LPA, lesién pulmonar aguda; PCP, peso corporal pronosticado; PIM, presién inspiratoria maxima; SDRA, sindrome de dificultad respiratoria aguda, Combinaciones sugeridas da PEEP y Fil; para alcanzar la meta de PaD, | Fo, 03 04 04 05 05 08 O7 O7 07 08 09 O89 09 10 10 10 10 PEEP 5-14 14 818 GAB 10-20 1020 10.20 1220 14.20 1422 1472 1422 1622 1822 2022 2 14 + (cm #20) | 5-197 Wrccs B. Enfermedad obstructiva de la via aérea BBesiviic de un caso Un paciente de 70 afios con antecedentes prolongados de tabaquismo ha permanecido en una unidad de terapia intensiva donde se le realiz6 una prueba de NPPV durante 4 horas, Su dificultad respiratoria se ha agravado progresivamente, el paciente ha dejado de cooperary se encuentra en estado de agitacién, Hace poco se lo sed y se lo intubs, y se inicié ventilacin mecénica. Ahora suena una alarma de hipotensi6n arterial. - sQué parametros del ventilador se recomiendan para este paciente? - zCudles son las posibles causas de su hipotensién? - sQué intervenciones inmediatas deben realizarse? La ventilacién mecanica para pacientes con asma y EPOC esté destinada a apoyar la oxigenacién ya asistir la ventilacién hasta que mejore la obstruccién. La ventilacién mecdnica en pacientes con enfermedad obstructiva de la via aérea puede producir hiperinsuflacién, auto-PEEP e hipotensién secundaria, Por lo tanto, se debe prestar especial atencién al equilibrio entre los tiempos inspiratorio, espiratorio y del ciclo. EIVc inicial debe ser de ~B-10 ml/kg y la ventilacién minuto se debe ajustar para lograr un pH normal bajo, Con ventilaci6n de volumen, se debe ajustar el flujo inspiratorio para optimizar el cociente EE y permitir una exhalacién completa. Esto reduce el “apilamiento” de las respiraciones y el riesgo de auto- PEER, Se debe observar que a medida que aumenta el flujo, puede haber un aumento de la PIM que no se refleja en la PMI. Esto es funcion de la resistencia de la via aérea y no indica un agravamiento de la distensibilidad pulmonar. Mientras se administra la ventilacion mecénica, se debe tratar intensamente la obstruccién de la via aérea con broncodilatadores (ver Capftulo 4). Conforme la obstruccién mejora, el paciente puede tolerar Vc mayores y tiempos inspiratorios mas largos. (. Enfermedad pulmonar asimétrica La enfermedad o lesién pulmonar asimétrica por aspiracidn, contusién 0 neumonfa localizada puede ‘causar una distribucién anormal de la ventilaci6n y del intercambio gaseoso durante la ventilacién mecénica. Como el gas del ventilador sigue la via de menor resistencia a través de los bronquios, el Vi se distribuye principalmente en las zonas menos afectadas del pulmén (con mayor distensibilidad) y las puede sobredistender. La sobredistensién del pulmén menos afectado y la mala expansidn del pulmén lesionado empeoran la relacién ventilaci6n-perfusi6n en ambos pulmones, de manera que la hipoxemia y la hipercapnia pueden aparecer, persistir 0 empeorar. La asistencia ventilatoria se inicia de acuerdo con los principios y parémetros estandar. Sin embargo, si el intento fracasa se debe consultar a un experto. Colocar al pulmén menos afectado en la posicién en que actiia la gravedad (dectibito) puede ayudar a dirigir la irrigacién pulmonar hacia las unidades que reciben mejor ventilaci6n. A veces se requieren otras técnicas, como la ventilacién pulmonar diferencia. 5-20Ventila én mecdnica O. Enfermedad cardiaca La meta principal del apoyo ventilatorio de los pacientes con isquemia miocardica es disminuir el trabajo respiratorio y asegurar un adecuado suministro de oxigeno al corazén. La disminuci6n del trabajo respiratorio reduce el consumo de oxigeno de los miisculos respiratorios y, por lo tanto, ‘aumenta la disponibilidad de oxigeno para el corazén. El aumento de la presi6n intratordcica inducido por la ventilacién mecénica puede beneficiar a los pacientes con edema pulmonar cardiogénico. La mayor presién intratorécica disminuye el llenado ventricular izquierdo al bajar el derecho. La poscarga también disminuye con la presién yuxtacardiaca positiva durante la sistole. £. Enfermedad neuromuscular ‘Tipicamente, los pacientes con enfermedad neuromuscular periférica tienen impulso respiratorio intacto y pulmones normales, Pueden requerir niveles més altos de Vc para evitar la sensacién de disnea. Se deben ajustar otros parémetros ventilatorios para asegurar un pH arterial normal. IX. CONTROL DEL APOYO VENTILATORIO MECANICO Bs preciso controlar continuamente a los pacientes que reciben apoyo ventilatorio mecénico, para evaluar los efectos benéficos y adversos de! tratamiento (Tabla 5-10), La determinacién de gases en la sangre arterial proporciona informacién valiosa sobre la oxigenaci6n, la ventilacién y el equilibrio cido-base, Esta informacién es imprescindible en las fases iniciales del apoyo ventilatorio y durante los periodos de inestabilidad del paciente. Si esta disponible, se puede utilizar un oximetro de pulso (ver Capitulo 6) y el capnémetro de final de espiracién (que mide el CO, del final de la espiracién) para controlar mejor la evolucién del paciente. Los ventiladores estén equipados con alarmas y monitores sofisticados, para ayudar en el manejo del paciente y detectar efectos adversos. Cuando se inicia el apoyo ventilatorio, el responsable de la terapia respiratoria generalmente establece los parémetros de alarma para el volumen minuto alto y bajo, la presi6n inspiratoria alta, y los volimenes y presiones de exhalacién bajos. Muchos ventiladores permiten medir Ia auto-PEEP 5-21Wrccs LIER ecomendaciones para el control del apoyo ventilatorio £1 Raalzar una radiografia de trax despuds da la intubacion y otras sogdn nacesidod, pra evaluar cualquier deterioro | £2. Determinor cases an sangre arterial después de irciada la ventlacion mecénicayrepetiperddicament sept el estado del paciente 3. Evaluar con trcencia ls signosvtales y observer drectamente al pacinte inclu en le evaluacin la interacidn paciente- i ventladon, 4. Mecirta PMI cuando este clinicament indicado, 5. Contoar la oxiganacién madiane la oximetia de puso 6. Estableca las alam para controlar as paxémetos fisolgics clave vel fuxcionamiento del ventador La alarma de baja presion alerta sobre una fuga en el circuito o una desconexiGn del ventilador; lade alta presién, sobre una presion en la via aétea que ha excedido el limite fijado. Esta alarma se establece generalmente a 10 cm HO por encima de la presién maxima inicial de la via aérea, Si el paciente que recibe ventilacién por volumen desarrolla tapones mucosos o sufre un cambio marcado en la Aistensibilidad de la via aérea o del pulmén, Ia presién maxima aumentard en forma abrupta. Con ventilacién de volumen, cuando suena la alarma de presién maxima indica que el paciente no esté recibiendo el Vc predeterminado, ya que la inspiraci6n termina cuando se supera el limite para la alarma de presién. En algunos ventiladores se ha sustituido la alarma de baja presién por otra de baja ventilacién minuto, que alerta sobre fugas en el circuito o desconexién del ventilador X. HIPOTENSION ASOCIADA CON EL INICIO DE LA VENTILACION MECANICA A. Neumotérax a tensidn Cuando la hipotensién aparece inmediatamente después del inicio de la ventilacién mecénica, una de las primeras cuestiones a considerar es el neumot6rax a tensidn. Esta enfermedad se diagnostica por los signos del examen fisico de ruidos respiratorios menores o ausentes y timpanismo a la percusién del lado del neumotérax. A veces se observa desviacisn de la tréquea hacia el lado opuesto al del heumotérax, aunque esto es poco frecuente después de haber colocado el tubo traqueal. El tratamiento incluye la descompresi6n inmediata insertando un catéter de calibre amplio o una aguja enel segundo 0 tercer espacio intercostal sobre la nea media clavicular del lado afectado (Apéndice 8). Nose debe demorar el tratamiento para confirmar el diagnéstico con una radiografia de trax. Insertar un catéter 0 una aguja es, ala vez, diagndstico y terapéutico: mejora la presidn arterial y revierte los signos detectados en el examen fisico. Después de insertar el catéter o la aguja, se debe colocar un tubo intratorécico. 5-22Ventilac 8. Conversidn de presidn intratordcica negativa a positiva La presi6n intratordcica normal es ligeramente negativa en relacién con la atmosférica, Cuando se inicia ventilacién con presi6n positiva, la presién intratordcica se vuelve positiva. A medica que la presién intratordcica se eleva, aumenta la presién de la aurfcula derecha y disminuye el gradiente de presién intravascular, por lo que la sangre retoma desde las grandes venas extratoracicas hacia el corazén derecho. En consecuencia, puede dismninuir el retorno de la sangre al coraz6n. Después, pueden disminuir secuencialmente la precarga IV, el volumen sistdlico, el gasto cardfaco y la presién arterial Los efectos negativos del aumento de la presién intratorécica sobre el gasto cardiaco y la presién arterial son mayores con menor volumen intravascular preexistente. El tratamiento de esta complicacién frecuente incluye la reposicién del volumen, con liquido répidamente infundido para aumentar la presién venosa extratoracica y el retorno venoso hacia el corazdn derecho, hasta que ‘aumenta la presién arterial. Se debe controlar la saturacién de oxigeno para evitar que la reposicién de liquidos sea demasiado agresiva. Las técnicas de ventilacién asociadas con una presién pico en la via aérea puede exacerbar los efectos hemodinémicos nocivos de la ventilacién mecénica, (. Auto-PEEP Como se mencion6, la auto-PEEP se produce cuando la combinacién de los parametros ventilatorios y Ia fisiologia del paciente llevan a un tiempo espiratorio inadecuado, Una presién excesiva al final de la espiracidn puede aumentar la presién intratorécica y causar hipotensidn por disminucién del retorno venoso al corazén, Esto puede ocurrir en cualquier paciente, pero los que tienen enfermedad obstructiva de la via aérea estén particularmente predispuestos. La evaluacién y el tratamiento se realizan como se describié. D. Isquemia/intarto egudo de miocardio Elestrés por IRA o por intubacién puede aumentar la demanda miocardica de oxigeno, provocar isquemia miocérdica aguda, infarto y posterior hipotensin. Se debe evaluar a los pacientes en alto riesgo con electrocardiogramas seriados y marcadores miocérdicos de lesion. 5-23Puntos clave Ventilacin mecanica Los principales objetivos de la ventilacién invasiva y no invasiva con presién positiva son apoyar la ventilaci6n y la oxigenacién, y disminuir el trabajo respiratorio, mientras se segura el bienestar del paciente. La NPPV es mds itil para el paciente alerta y que coopera, del que se espera que el cuadro respiratorio mejore dentro de las 48-72 horas. Al determinar el apoyo ventilatorio éptimo para el cuadro clinico del paciente, se deben tener en cuenta las ventajas y las desventajas de las diferentes modalidades de ventilacién mecénica invasiva. Se deben seguir cuidadosamente las recomendaciones para iniciar ventilacién mecinica y realizar ajustes sobre la base de la evaluacién y el control del paciente. Se deben tener en cuenta las complejas interacciones entre presiones inspiratorias, cociente E, F102 y PEEP para evaluar los posibles efectos beneficiosos y nocivos en cada paciente. Los factores determinantes de la oxigenacién son la FiO, y la presién media de la via aérea, mientras que la ventilacién alveolar minuto afecta primordialmente el intercambio de CO2. Durante la ventilacién mecénica, es muy importante controlar de manera constante las principales alarmas del ventilador y la oximetria de pulso, realizar una evaluacién médica cuidadosa y determinar la PMI (cuando sea clinicamente necesario). También es importante determinar de forma periddica los gases en la sangre arterial y realizar radiografias de trax, seguin necesidad. La PMI se debe mantener <30 cin H,0. La hipotensi6n que se manifiesta inmediatamente después ce iniciada la ventilacion mecéinica invasiva indica la necesidad de evaluar si hay neumot6rax a tensi6n, disminucién del retorno venoso por presién intratordcica, auto-PEEP 0 isquemia de miocardio. BRiiiiogratia recomendada 5-24 1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Vent tion with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1301. 2. Caples SM, Gay PC. Noninvasive positive pressure ventilation in the intensive care unit: a concise review. Crit Care Med. 2005;33:2651 3. Fink M, Abraham E, Vincent J, et al, eds. Controlled mechanical ventilation. In: Texthook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2005:chap 66.Ventilacién mecénica Ei 4, Fink M, Abraham E, Vincent J, et al, eds. Patient-ventilator interaction, In: Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2005:chap 67. 5. Hess DR, Kacmarek RM. Essentials of Mechanical Ventilation. 2nd ed. New York, NY: ‘McGraw-Hill Companies; 2002. 6. Kallet RH, Jasmer RM, Pittet J-R, et al. Clinical implementation of the ARDS network protocol is associated with reduced hospital mortality compared with historical controls. Grit Care Med. 2005;33:925. . Leisching'T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest. 2003;124:699, 8, MacIntyre N. Ventilatory management of ALI/ARDS. Semin Resp Crit Care Med. 2006;27:396, 9. Macintyre N, Branson RI ‘Mechanical Ventilation, Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2000. 10. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med. 2004;1:250. 11. Petrucei N, lacoveli W. Ventilation with smaller tidal volumes: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg. 2004;1:198. 12.Tobin MJ. 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Bistutic de un caso Un hombre de 40 aftos, previamente sano, concurre al servicio de urgencias y refiere malestar general yobnubilacién después de haber cuidado a su hijo que sulfa de gripe. En el punto de orientacion (triaje), sus signos vitales fueron frecuencia cardfaca 145/min, presidn arterial 118/82 mm Hg frecuencia respiratoria 22/min, y SpO, 98% con aire ambiente. Cuando se comienza con la evaluacién, se lo nota mds taquipneico y ansioso. ~ {Qué monitorizacién debe implementarse de inmediato? - :Qué otros pardmetros se deben evaluar para deten ilizacién de oxigeno son adecuados? 1 siel flujo sangutneo y laWrces 6-2 INTRODUCCION La monitorizacién nunca es terapéutica, y su informacién debe integrarse con la evaluacién del paciente y el criterio clinico para determinar la atencién dptima. Ademas, el médico debe conocer la relacién riesgo-beneficio de un sistema de monitorizacién. Este puede ser simple, como la medicién del pulso o la temperatura, 0 complejo, como las técnicas hemodinsmicas invasivas con medicines directas y calculadas. Se deben considerar estrategias de monitorizacién ms invasivas, que entrafian tun riesgo mayor, si proporcionan la informacién suficiente como para orientar el tratamiento. Por ejemplo, las respuestas neuroendocrinas al estrés fisiolgico inducen efectos tempranos sobre la frecuencia cardfaca y respiratoria, el tono vascular y la presién arterial. Estos signos combinados no son ni sensibles ni especificos para determinar si el equilibrio de oxigeno es adecuado, pero pueden sugerir la necesidad de una monitorizaci6n més intensiva para evaluar y tratar apropiadamente al paciente. En este capitulo se explican las técnicas basicas de monitorizacién que estan disponibles en la mayorfa de los centros de atencién médica. Los objetivos de la monitorizacién en pacientes graves son reconocer las anomalias fisiol6gicas y orientar las intervenciones, de modo de garantizar un flujo sanguineo y una utilizacién de oxfgeno adecuados para el mantenimiento de la funcién celular y orgénica, La oxigenacién de los tejidos no se puede medir ni controlar directamente, pero al conocer el equilibrio de oxfgeno se puede estimar sila oxigenacién es adecuada, lo que incluye el aporte y el consumo de oxigeno. Es necesario comprender estos principios para apreciar la utilidad y las limitaciones de los diversos instrumentos de monitorizacién. IL. PRINCIPIOS DEL SUMINISTAO DE OXIGENO Elaporte de oxigeno es la cantidad de oxfgeno que llega a los tejidos, y las intervenciones en pacientes gravemente enfermos suelen alterar su equilibrio, Normalmente, la cantidad de oxigeno que llega a los tejidos es de 3 a 4 veces mayor que la necesidad del tejido. En las enfermedades graves, las alteraciones fisiolégicas que generan una disminucién absoluta en el oxigeno suministrado 0 un aumento en la demanda del tejido pueden comprometer este margen de seguridad. El aporte de oxigeno depende del gasto cardfaco (flujo sanguineo) y del contenido de oxigeno en la sangre arterial. Para medir con exactitud el gasto cardiaco se requiere una monitorizacion invasiva y/o mas compleja. Sin embargo, el conocimiento de las variables que determinan el contenido de oxigeno en la sangre y el gasto cardiaco, junto con controles menos invasivos, pueden orientar el tratamiento apropiado. A. Contenido de oxigeno en sangre arterial El contenido arterial de oxigeno (Ca0,) se define como la cantidad de oxigeno trasladado ligado a la hemoglobina més la cantidad disuelta en la sangre arterial. Los componentes del oxigeno arterial estén vinculados por la formula: CaO, (concentracién de hemoglobina x 1,34 x S02) + (0,0031 x PaQ,), donde $a0, es la saturacién de la oxihemoglobina y PaO, es la presiGn parcial de oxigeno en sangre arterial, Cada gramo de hemoglobina completamente saturada de oxigeno transporta alrededor de 1,34 milllitros de oxigeno. La cantidad de oxigeno puede variar de 1,34 a 1,39 mililitros, segtin la afinidad deControl del flujo sanguines, le oxigenac y el estado del dcido-base Ja hemoglobina por el oxigeno. La hemoglobina es el principal u siauercs ‘ contribuyente de oxigeno para la demanda de los tejidos, y libera : ‘oxigeno unio a ella basada en la captacién celular de oxigeno distuelto Ef cntenido arterial de angeno a medida que la sangre fluye por los capilares. La capacidad de la habiial Sekishe0 wl’ hemoglobina para liberar més oxigeno cuando el aporte es inadecuado | © aumenta la demanda celular es uno de los principales mecanismos : compensatorios que mantienen la funcién celular. La curva de | eee ee erator so disociacién de oxihemoglobina muestra la relacion entre la saturacién _"2”™ele | ‘de hemoglobina y la presi6n parcial de oxigeno (PO,; Figura 6-1). a Cuando la PO, desciende a aproximadamente 40 mm Hg (5,3 kPa)en ~ Jos capilares, la disminuci6n de la saturaci6n de oxihemoglobina al 75% refleja la cantidad de oxfgeno suministrada a los tejidos. Durante el estrés fisiol6gico, la saturacién de oxihemoglobina a nivel del tejido puede bajar a <20%, lo que indica ~~-g la liberacién de oxigeno adicional a los tejidos. La acidosis y a fiebre g seve) esplazan esta curva hacia la derecha, lo que induce una menor | afinidad del oxigeno por la hemoglobina y un mayor aporte de oxigeno | allos tejidos. cuando la cancentraciény la E1Ga0, caleulado reflja ef ‘oxigeno disponible en la } sireulacién arterial, y no El contenido arterial de oxigeno se puede estimar por medicién directa necesariamente el suministado | de la concentraciGn de hemoglobina y la saturacién arterial de © consumido por tjidos | oxihemoglobina en muestras de sangre intermitentes, ya que el oxigeno Bpecificos. FP disuelto contribuye en forma minima al contenido de oxigeno. Si bien la hemoglobina no se controla continuamente, la saturacién de Jf temedtobina medida por oximetia de puso ($p0,) permite evaluar en forma constante este determinante del contenido arterial de oxigeno. Figura 6-1, Curva de disociacién de la oxihemoglobina 100 Oxigeno doscargado dea hemogiobina lrante ol metabotsme normal a Fesorva de axigano que puede descargarse de fa homogioana a ios {ojdes con mayores demandas ‘Saturacién de oxihemoglobina (%) om 4 e000 tO Prosién parcial de oxigeno (PO>, mm Hg) Sacer aln ane EY 6-3ices 6-4 B. Gasto cardiaco Siel contenido de oxfgeno en la sangre arterial es Gptimo, se necesita t __ un gasto cardfaco apropiado para asegurar el aporte de oxigeno a los tejidos. El gasto cardfaco es el producto de la frecuencia cardfaca y el Una taguicardiapersstente | volumen sistdlico. Las variables que afectan el volumen sistlico son la debe considerarse como una __precarga, la poscarga y la funcidn contrdctil. El primer mecanismo {posible compensacién por un | compensatorio que aumenta el aporte de oxigeno es un incremento en porte de orgeno inadecuado. __ Ia frecuencia cardfaca. Los pacientes que no pueden aumentar su. | frecuencia cardfaca (p. ej. con betabloqueadores) tienen una gh czpecisea timitada para ratizar la compensacisn, La frecuencia cardiaca se mide y evalia con facilidad, pero el volumen sistdlico se dsbe determinar con una ecocardiogralfa0 con métodosinvasives La opci6n de medi el gasto ‘cardfaco depende de la pericia y los recursos disponibles. El médico debe conocer las limitaciones de Jas mediciones con la técnica que seleccione. Si no se mide directamente el gasto cardiaco, puede ser Util evaluar inditectamente las variables que participan en la determinacién del gasto cardiaco (ver ‘Tabla 6-1) y conocer los principios hemodinamicos. Factores determinantes del gasto cardiaco y su evaluacién I Método de evaluacién Frecuencia cardia y ritmo Dada sobre piso Oimetia de pulso Etectocerdogeeme Precarga Corazon derecho Distonsion de las venas dl cue, hepatomegalia, edema ependiente Presion venosa central Corazin quedo Uisnea cone ejercvo, ortopnaa Edema pulmonar, estertores en el examen de pula Prosién do ocusdn de a arta pulmonar Posearga(corazn inuierdo) Prosién arta media, Resistencia vascular sistéica i Contrstidsd Fraccién de eyacion | Ecocardograma 1. Contractilidad La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocérdicas durante la sistole. La contractilidad es altamente dependiente de la precarga y la poscarga, y es dificil medirla como una variable independiente. Otros factores que pueden afectar la contractilidad en el paciente gravemente enfermo son la activaci6n simpatica endégena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos. No existen métodos facilmente accesibles para controlar el estado contréctil del miocardio en el paciente grave.Control del flujo sanguineo, 1a oxigenacié yel estado del icido-base st6lico (de fin de didstole). La distensibilidad del ventriculo y la carga de volumen que puede aceptar son la base de la curva de Frank- Starling. En general, un mayor volumen telediastélico (VID) lleva a una mayor extensién en el miocardio, lo que genera un mayor volumen sistolico (Figura 6-2). Como es dificil medir el volumen, la precarga se suele estimar a partir de la presi6n ventricular telediast6lica (PVTD), que se transmite y se refleja en la presién auricular. Esta se estima midiendo la presién en una vena central o en la arteria pulmonar. De este modo, la precarga ventricular derecha se determina midiendo la presién venosa central (PVG) y la precarga ventricular izquierda midiendo la presién de oclusién de la arteria pulmonar (POAP). Estas presiones reflejan indirectamente el volumen telediastdlico y la distensit pared ventricular. Figura 6- Relacién entre precarga ventricular y volumen sist6lico Volumen sitélico Precarga ventricular Cuando aumenta el volumen telediastélico del ventriculo (precarga), generalmente el volumen sistdlico aumenta de forma proporcional. Reproducida con autorizaci6n de la Clinica Mayo, Bs posible que la equivalencia implicita entre la presién medida y el volumen en las camaras ventriculares no sea correcta, y depend de la flexibilidad o distensibilidad del ventriculo. Con isquemia de miocardio, sepsis, disfunci6n valvular o una simple taquicardia, los ventriculos pueden perder flexibilidad y no relajarse totalmente en la didstole. Esta disfuncidn diastolica disminuye el volumen ventricular telediast6lico, pero puede asociarse con mayores presiones de llenado; en consecuencia, ef médico puede malinterpretar las mediciones de la presién que indiquen un ‘adecuado" volumen de llenado. Los cambios en las presiones intratoracicas (neumotérax a tension, hemotGrax, ventilacién con presién positiva) también pueden afectar las presiones de llenado. 6-56-6 geri 3.Poscarga j Le porcarge puede estar La poscarga es la presién de la pared miocdrdica necesaria para vencer | indirectamenterepresentada ta resistencia, o la carga de presién, que se opone alla eyeccién de como la resistencia vaseular sangre del ventriculo durante la sistole, Cuanto mayor es la poscarga, Gland taLalada pare més presién debe desarrollar el ventriculo, mayor es el trabajo y menor es la eficiencia de la contracci6n. En general, la poscarga se estima sentricul iguierdo ta mediante edlculos de resistencia vascular. resistencia vascular pulmonar fara el ventriculo derecho. IN EVALUACION DEL EQUILIBRIO DE OXIGENO ‘Ademas del aporte de oxigeno, su consumo por parte de los tejidos también afecta el equilibrio de coxigeno. Sin embargo, se sabe menos sobre los factores que determinan la utilizacién del oxigeno a nivel celular y tisular, y no se dispone de mediciones directas de rutina para determinar el consumo de oxigeno. El célculo indirecto del consumo de oxigeno requiere técnicas invasivas 0 complejas. Estas mediciones reflejan la utilizaciGn global del oxigeno y no ofrecen informacidn acerca de su uso por parte de tejidos u drganos espectficos. En pacientes graves, las mediciones del equilibrio global de oxigeno que pueden resultar de utilidad son la saturacién venosa central de oxthemoglobina (ScvO,) y las concentraciones de lactato. La ScvO, se puede obtener en forma continua o intermitente con un catéter en la vena yugular interna o subclavia, y se correlaciona con la saturacién venosa mixta de oxihemoglobina (SvO,) determinada mediante un catéter en la arteria pulmonar. La SvO» mide la saturacién de oxihemoglobina en sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior que se ha mezclado en el ventriculo derecho. Estas mediciones de saturacién venosa de oxihemoglobina representan la cantidad de oxfgeno que sigue unido a la hemoglobina después de atravesar los tejidos capilares; la disminucién de la SaQ. permite estimar la cantidad de oxfgeno utilizado (Figura 6-3). En individuos normales, la SvO2 es >65% y la ScvO, es del 2% al 3% menor, Sin embargo, en pacientes con shock y/o hipoperfusién, la ScvOy puede ser de un 5% a un 7% més alta que la SvO> por la mayor desaturacién de sangre venosa del tubo digestivo que contribuye a la SvO2, Los valores bajos de ScvO2 sugieren un desequilibrio en el aporte y la demanda de oxigeno, Este desequilibrio puede deberse a alteraciones en el gasto cardfaco, la concentracién de hemoglobina, la saturaci6n arterial de oxihemoglobina o el consumo tisular de oxigeno. Una ScvO, normal todavia puede asociarse con hipoxia en cuadros tales como sepsis grave y ciertas intoxicaciones (p. ej. con cianuro).Control del flujo sanguineo, la oxigenacién y el estado del acido-base Figura 6-3, Determinantes del balance de oxfgeno y & N is | Consumo do Op Lechos capilares Retorno de 1a figura describe los factores determinantes del aporte de oxigeno alos tejidos. La Sv02 yla ScvO, permiten estimar el “remanente” de oxigeno después dela uilizacin por parte del tejido, Reproducida con autorizacién de la Clinica Mayo. scat ocr niondr do equi eal de igen. Se produce gig" durante un metabotismo anaerobio, cuando hay hipoxia celular. Durante et el shock y la hipoperfusién, la elevaciGn del lactato en la sangre puede | Las concentracioneselevadas de deberse a un suministro inadecuado de oxigeno a los tejidos, pero lactao se ascian con un peor también a una alteraci6n del metabolismo hepatico, al tratamiento con pronéstca en pacientes ; agentes vasoactivos y a otros factores, Las concentraciones de lactato NO _grovementeenfermos. poseen una alta sensibilidad o especificidad por una oxigenacion a inadecuada de los tejidos, pero a menudo las concentraciones elevadas se asocian con hipoperfusién tisular. Una concentracién de lactato que disminuye puede ser un indicador ttil del éxito de las intervenciones. IV. CONTROLAR LOS DETERMINANTES DEL EQUILIBAIO DE OXIGENO "No resulta facil controlar con precisi6n el equilibrio de oxigeno, porque ‘en muchos casos no hay técnicas disponibles para evaluar ciertas | variables (contractilidad, consumo tisular de oxigeno),o se necesitan | habilidades y recursos apropiados (catéter en la arteria pulmonar, ecocardiografia). Sin embargo, el control de variables como la saturacion | de oxihemoglobina, la presién arterial, la PVC, la ScvO, y la concentracién ~-~~wwwwwewwgal de lactato, combinadas con otra informacién clinica, puede contribuir a none eratar ta stumctn on pacientes graves | Las tendencias en las variables ‘medidas suelo ser mas ities aque los valores individuals 6-7Mirces 6-8 A. Control de la saturacién de oxihemoglobina 1. Prineipios Bl oximetro de pulso es un aparato simple, no invasivo, que estima la saturacién arterial de la oxihemoglobina. La transmisién de luz roja e infrarroja a través del lecho capilar crea varias seftales a Jo largo del ciclo cardiaco. Estas sefiales miden la absorcién de la luz transmitida por parte del tejido 0 Ja sangre venosa y arterial. Los calculos realizados a partir de las sefiales procesadas permiten estimar Ja saturacién de oxigeno de la hemoglobina, expresada como porcentaje. Esto no es lo mismo que PaO, {presién parcial de oxigeno) en la sangre. si bien la PaO, es un determinante primario de la saturacién de hemoglobina. La saturacién de la hemoglobina tampoco refleja un suministro de oxigeno adecuado. Generalmente, el valor obtenido se expresa como SpOp, para sefialar que es una medicién de saturacién de oxihemoglobina tomada por un oximetro de pulso, y no SaOz, que se determina directamente de una muestra de sangre arterial con un cooximetro. 2. Aspectos elinicos Algunos estudios han mostrado que para obtener una PaO, de 60 mm Hg (8,0 kPa) en los pacientes de piel clara se debe de mantener una SpO, del 92%, mientras que en los de piel oscura puede ser necesaria una saturacién del 94%. Los sensores de oximetrfa se pueden colocar en los dedos de la man o del pie, el ldbulo de la oreja, el puente de la nariz, la boca o cualquier superficie de piel de donde se pueda obtener una seftal confiable. Los factores que pueden afectarla deteccién o la fidelidad de la sefial se enumeran en Ta Tabla 6-2. Los oxfmetros de pulso muestran una frecuene cardiaca digital derivada de la seftal pulsatil detectada por el sensor. Esta frecuencia cardiaca debe ser igual a la del paciente medida con algtin otro método. Por lo tanto, el primer paso del aniilisis de una lectura de Sp0, es comparar estas dos frecuencias. EME Factores que afectan la precisidn de la oximetria de pulso Factores anatémicos ofisiolgices _—_~Factores externas Piel oseura Susponsonos da lipides, propofol (leva falsamente la $p0,) Utes postizas| luminacénbrllante en le sala Esmalto para ufas Intrforencia eléctrica Hipoteria Sonda con maia adhesion Vasocanstricign Movinints excesiva del sensor | Fipotensian Mala pertsin regional Hematicrito 15% Fipetipidenia : CarboxibenoglobinaControl del flujo sanguineo, 1a oxigenacién y el estado del dcido-base El 8. Control de la presidn arterial La presi6n arterial no es un determinante directo del equilibrio de oxigeno. Se necesita una presién de perfusidn apropiada para un suministro de oxfgeno al nivel de los tejidos. La presidn arterial se determina por el gasto cardfaco y la resistencia vascular sistémica de acuerdo con la siguiente relacién: presi6n arterial = gasto cardfaco x resistencia vascular sistémica a presién arterial se puede controlar en forma invasiva o no invasiva, 1. Dispositivos autométicos no invasivos Principios Los dispositivos autométicos para medir la presi6n arterial se utilizan con frecuencia para obtener mediciones intermitentes de presidn arterial. Estos dispositivos usan uno de varios métodos para medir las presiones sistélica y diastélica, pero el mas comtin es la oscilometrfa. Las presiones sistélica y diastolica y la presi6n arterial media (PAM) se miclen. directamente por la aparicién, la desaparici6n y la amplitud de ondas que oscilan. En adultos, el sitio preferido para la meditr la presién es el brazo, pero se pueden utilizar siti alternativos como la pantorrilla, el muslo 0 el antebrazo. El muslo es el sitio menos confortable para los pacientes. El brazalete no se debe colocar en la extremicad utilizada para infusiones intravenosas ni en zonas que puedan tener compromiso circulatorio. Para que la medicién sea precisa, el tamafio del brazalete debe ser el apropiado. Si es demasiado grande se subestima la verdadera presién arterial, y si es muy pequefio las mediciones resultan artificialmente altas. b, Aspectos clinicos Los dispositivos automticos para tomar la presiGn arterial son menos precisos en situaciones clinicas comtinmente encontradas en los pacientes graves, tales como shock, vasoconstriecién, ventilacién mecdnica y arritmias. Los temblores y los movimientos de la extremidad pueden inducir mediciones erréneas. El funcionamiento inadecuado del dispositivo también puede distraer la atencidn del operador. Es importante recordar que una presi6n arterial adecuada no garantiza una buena perfusién de los tejidos. En los pacientes hemodindmicamente inestables, es preferible controlar la presién con un catéter arterial y no con un dispositive automatico, Canulacién arterial a. Prineipios Un catéter arterial permite medir en forma continua la presién arterial, el volumen o la presi6n del pulso y la presién arterial media (Figura 6-3) mediante transduccidn de la presién con una configuracién de monitorizacién especializada. También se puede usar para ‘una medicién continua de gases en sangre arterial. Las principales indicaciones para insertar una cénula arterial son la necesidad de tomar multiples muestras de sangre arterial y evaluar continuamente la presiGn arterial. Se debe considerar la inserci6n de un catéter para tomar mediciones de sangre arterial si se requieren més de cuatro muestras en 24 horas, 6-9Mrces Las complicaciones con un catéter calibre 20 gauge (5 cm [2 pulgadas)) en la arteria radial son ‘menos frecuentes que con cuatro punciones con aguja calibre 22 en la misma arteria. El contol de la presisn arterial también puede hacerse con sistemas especiales para evaluar el gasto cardiaco, el volumen sistélico y/o las variaciones en la presién sistélica (como una estimacisn de la sensibilidad del volumen) Figura 6-4, Aspecto de la onda de presién arterial con una monitoriz: Prosién sistaliea 130 mm Hg papi lvn iy Media de presién arterial _ Prosién ae jastoliea Cuando se utiliza una monitorizacién invasiva, el célculo de la presién arterial media se basa en el rea bajo la curva. Reproducida con autorizacién de la Clinica Mayo. Los sitios de insercién mas comunes pata estos catéteres son (en orden de preferencia para adultos) las arterias radial, femoral, axilar y pedia. Los catéteres més cortos se uuilizan en la arteria radial 0 pedia, mientras que los mas, largos se insertan en las arterias axilar o femoral. Los sitios preferidos tienen circulaciones colaterales alternativas. La eleccidn del sitio se basa en los pulsos palpables, en el estado hemodindmico general y en otros factores : anatémicos y fisiolégicos especificos de cada paciente. (Ver ‘Apéndice 9 para las técnicas de inserci6n.) le Lacarteria peda es a menos y de detectar complicaciones del procedimiento. Indicaciones comunes para la canulacin venosa central ‘Medion de presion venosa central media ‘Mean da Sov0 ‘Accatas venasos de gran calibra ‘Access venosos dificil 0 protongados ‘Administacion do tarmacas iitantes y/o nuicién parenteral Hemodiisis Coloracién de un marcapasostranstoria Colovacén de un catter en artoia pulmonarControl del flujo sanguineo, la oxigenacién y el estado del acid-base Ea Ta PVC, obtenida con un catéter adecuadamente ubicado, permite estimar la presién de llenado ventricular derecho como reflejo de la precarga (volumen telediastélico). Los valores normales de PVG. varfan entre 2 y 8 mm Hg, y las mediciones se deben efectuar al final de la espiraci6n, Durante la respiracidn esponténea y la ventilacién mecdnica puede haber una variacién significativa de la onda de PVC, lo que tequiere una evaluaciGn visual de le onda para identificar el final de la espiracién (Figura 6-6). En general, una PVC baja indica un volumen intravascular bajo asociado con una precarga baja. Las mediciones normales o altas de PVC se deben evaluar con prudencia ya que, posiblemente, no indiquen un volumen de precarga adecuado o aumentado debido a los cambios en las presiones intratordcicas o en la distensibilidad ventricular. Se requiere una evaluacién clinica adicional para estimar la precarga con mediciones normales o elevadas de PVC. Figura 6-6. Patrén cfclico tipico de la configuracién de la onda de PVC © A. Vantilcion espontanea. B. Ventilacién mecénica Final de la espiraciin Final dela espiracion [et ee Ee! Mee ee ow mm Hg Pvc =5 mm Hg ° Patrén ciclico tipico de la configuracién de las ondas de PVC, que muestra inspiracién (0) y espiracién () 4; Variacién respiratoria con ventilacién espontdnea: la PVC disminuye durante la inspiracion espontanea a ‘medida que dismninuye la presién intrapleural. B: Variacién respiratoria durante la ventilacién mecénica con presisn positiva: la PVC aumenta con la respiracién mecénica porque la presidn positiva se transmite de las vias ‘aéreas al espacio intrapleural y a los grandes vasos. Las flechas sefialan el punto del final de la espiracién con .ci6n esponténea y con ventilacin mecanica La saturaci6n venosa central de oxihemoglobina (ScvO2) se puede controlar en forma intermitente, mediante una extraccién de sangre para realizar andlisis de laboratorio, 0 de manera continua con un catéter que contiene un oximetro para evaluar el equilibrio de oxigeno. Los protocolos clinicos han usado las mediciones de ScvO, junto con otros parémetros para determinar si la reanimacién es adecuada. En general, los valores normales de ScvO, son >65%. O. Medida de las presiones de \lenado ventricular izquierdo Las presiones de llenado ventricular izquierdo se estiman a partir de la POAP Se necesita un catéter de la arteria pulmonar (CAP) para obtener esta informacién, pero se requlere experiencia para su insercidn y para recopilar e interpretar los datos. SI se necesita monitorizacién invasiva con un CAPMirccs para conseguir informacién hemodinémica adicional, el clinico debe consultar con un especi cuidados intensivos. E. Medida del gasto cardiaco El gasto cardfaco cumple una funcién clave para determinar el aporte de oxigeno a los tejidos. Los métodos para medirlo, como termodilucién con un CAP, ecodoppler esofagico y anzlisis de la curva de pulso de onda arterial, requieren diversos grados de invasién y habilidades especiales. Cuando no hay una medicién directa del gasto cardfaco, las intervenciones pueden orientarse por indicadores menos espectficos de 0» in de los tejidos, como concentracién de lactato y SevO», hasta contar con un, profesional especializado en cuidados intensivos. V. TRASTORNOS DE ACIDO-BASE Los trastornos de dcido-base son comunes en el paciente gravemente enfermo, y la evaluacisn del estado del acido-base puede indicar diagndsticos 0 intervenciones terapéuticas especificos. La acidosis debe sugerir hipoperfusi6n y evar a una nueva evaluacién para determinar si el equilibrio de oxigeno es adecuado. La evaluacidn apropiada del estado del acido-base requiere la interpretacién precisa de mediciones simulténeas de electrolitos, albximina y gases en sangre arterial, como también el conocimiento de las respuestas fisiolgicas compensatorias. A. Evaluacidn de los trastornos de acido-base Para analizar los trastornos de dcido-base en pacientes graves es necesario un enfoque sistematico. Se pueden utilizar varios métodos de evaluaci6n (exceso de base, importante diferencia de iones), pero el ‘método que se explica a continuacién se basa en andlisis tradicionales que aplican formulas basadas encel ion de hidrégeno (H+) y el bicarbonato (HCO; 1. Determinar la condi alealemia? n general del dcido-base midiendo el pHI. sHay acidemia 0 2. Sise observa una alteraciGn, determinar si el proceso primario es metabstico (cambio en el [HCO,")) respiratorio (cambio en la PaCO,). 3. Sihay alteracién respiratoria, determinar si se trata de un proceso agudo o er6nico. 4, Sihay una alteracién metabslica, determinar sila compensaciGn respiratoria es adecuada. 5. Calcular el hiato aniénico (HA) (anion gap) 6. Sihay acidosis metabélica con HA, calcular la diferencia del hiato (A hiato) para determinar si existen otras alteraciones metabslicas.Control del flujo sanguinea, la oxigenacién y el estade del jo-hase B. Acidosis metabélica Ta acidosis metabotica se produce por un aumento en la produccién endégena de dcido que supera la excreciGn renal (p. ej, cetoacidosis, acidosis léctica), ingreso de acido exégeno (p. ej, ingestion de toxinas), pérdida excesiva de bicarbonato (p. ej. diarrea) o disminucién de la excreci6n renal de acidos enddgenos (p. ej, insuficiencia renal). Fundamentalmente, la compensacién se consigue aumentando {a ventilacién minuto para eliminar el CO). Las siguientes formulas permiten estimar sila compensacién respiratoria es adecuada: PaCO2 apropiada = 1,5 x [HCO +8 + 2; 0 APaCO 2.x A[HCOs. Elimite inferior de la compensacién respiratoria es una PaCO, de aproximadamente 10 mm Hg. La acidosis metabslica se caracteriza mejor por el HA. Normalmente, los aniones sin medir superan los cationes sin medir, y la diferencia es el HA. E] hiato aniénico se estima mediante la siguiente formula: HA = [Na*] - (ICH + (HCOs71 ‘Un HA aumentado indica un aumento en los aniones sin medir y/o una disminucién en los catlones sin medir, El HA tiene limitaciones como tinico indicador de una acidosis metabidlica. En pacientes con hipoalbuminemia grave, puede haber acidosis por HA incluso cuando se calcula un HA normal, En estos casos, el HA puede ser de apenas 4-5 mmol/|, Por cada disminucisn de 1 g/dl en la albiimina se produce una disminucién de 2,5 a 3 mmol en el HA. Puede ocurrir otra excepci6n cuando un HA elevado no refleja una acidosis de base. En pacientes con alcalemia significativa (en general un pH >7,5) la albtimina tiene una carga mas negativa, lo que aumenta los aniones sin medir. En una acidosis metabélica con HA sin complicaciones, cada aumento de 1 mmol/| en el HA genera una disminucion simulténea de 1 mmol/I en el [HCO»"|. La desviacién de esta relaci6n sugiere un trastorno mixto del dcido-base, La diferencia entre estos dos valores se ha denominado diferencia del hiato (4 hiato) y puede expresarse como sigue: A hiato = (desviacién 7 Z del HA del valor normal) — (desviacién del [HCO,| del valor normal). El a valor normal de hiato debe ser 0. Sin embargo, la variacién en las mediciones puede resultar en un A hiato de 0+ 6, SiA hiato es positive, _ Un aumento de la frecuencia existe una alcalosis metablica simultadnea. Si la disminucién del | ibrratona puede ser an [HCO,"] supera al aumento en el HA, lo que genera un 4 hiato negativo, _ mecanismo compensator dela puede existir una acidosis por HA normal concomitante acidosis metabéico. (hiperclorémica). Las desviaciones pequenas del A hiato pueden no indicar trastornos mixtos écido-base, yen la evaluaci6n siempre se u debe considerar la informacion clinica. : 6-15Mrces Las causas mas frecuentes de acidosis metabolica con aumento del HA en pacientes graves son acidosis lactica, insuficiencia renal y cetoacidosis diabética. La acidosis metabolica con HA normal, a menudo denominada acidosis hiperclorémica, puede provenir de una pérdida gastrointestinal o renal de HCO," y de una reposicién del volumen con solucién fisiol6gica. C. Alcalosis metabdlica En general, las alcalosis metabdlicas se caracterizan en dos tipos: con pérdida de cloruros {hipovolémicas) y con aumento de cloruros (hipervolémicas). En ambos tipos se produce hipopotasiemia. La mediciGn del cloro urinario es ttil para distinguir las dos categorfas: <20 mmol/l en las alealosis metabslicas con pérdida de cloruros y >20 mmol/I en las alcalosis metabélicas con aumento de cloruro, La compensacién normal de este cuadro es la hipoventilacién, que se limita por la hipoxemia a medida que aumenta la PaCO>. La PaCO2 puede aumentar de 6 a7 mm He por cada incremento de 10 mmol/l en el [HCO,-]. El tratamiento se basa en reposicién del volumen para los. estados con pérdida de cloruro y evaluacién del eje renal-suprarrenal para los trastornos con aumento de cloruros. Se deben corregir las deficiencias de potasio. Una alcalemia grave se asocia con alta mortalidad y requiere tratamiento agresivo. D. Acidosis respiratoria Habitualmente, la acidosis respiratoria se debe a una ventilacién alveolar ineficaz. Sila acidosis respiratoria es aguda, el pH disminuye 0,08 unidades por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO,. Se puede observar agudamente un aumento muy pequefio del [HCO5"] debido al ajuste de las sustancias amortiguadoras intracelulares distintas del bicarbonato, Por cada aumento aguco de 10 mm Hg en la PaCO», el [HCOy"] aumenta 1 mmol/l hasta un maximo de 30 a:32 mmol/l. En la acidosis respiratoria rénica, el pH disminuye 0,03 unidades y el [HCOy"] aumenta 3,5 mmol/l por cada aumento de 10 mm Hg enla PaCO,, En la acidosis respiratoria crdnica, el Kimite de la compensacidn renal normal es un [HCO,"] de aproximadamente 45 mmol/l. Valores mds elevados sugieren una alcalosis metabilica asociada. El tratamiento de la acidosis respiratoria comprende la répida identificacién de la etiologia y la aplicacién de medidas correctivas. En ciertas circunstancias, puede ser necesaria la ventilacin ‘mecénica para apoyar la ventilacién alveolar. E. Alealosis respiratoria Laalcalosis respiratoria es consecuencia de una hiperventilacién primaria que puede tener diversas etfologfas. En un paciente gravemente enfermo se deben considerar procesos pulmonares agudos 0 ‘una acidosis, Como ocurre con los cambios observados en las acidosis respiratorias, en la alcalosis respiratoria aguda el pH aumenta 0,08 por cada disminucién de 10 mm Hg en la PaCOp, yen la alcalosis respiratoria crénica el pH aumenta 0,08 por cada disminucién de 10 mm Eig en la PaCO>. El [HCO5"] disminuye 2 mmot/I en la alcalosis respiratoria aguda y 5 mmol/I en la alcalosis respiratoria cr6nica por cada disminucién de 10 mm Hg en la PaCO2. Entre los trastornos dcido-base, Ia alcalosis, respiratoria crénica es la tinica que se distingue por el hecho de que el pH puede volver a valores normales si se prolonga el trastorno. El tratamiento aborda la causa subyacente, 6-16Control del (ojo sanguinen, (a oxigenacian y el estade del dcide-tase F Trastornos complejos del dcido-base os trastomos simples del dcido-base obedecen a un solo proceso como la alcalosis metabélica, En ‘muchos pacientes graves coexisten multiples alteraciones del dcidobase, y esto genera trastornos complejos del écido-base. Por ejemplo, a menudo el shock séptico se presenta con alcalosi respiratoria y acidosis metabolica, Se necesita un enfoque sistemstico en el andlisis del acido-base para identificar las alteraciones constantes y determinar los diagn6sticos ¢ intervenciones apropiados. as férmulas que contribuyen a evaluar el estado del Acido base se mencionan en la Tabla 6-5. PEE irs tr ito tse i aa | Trastorno acide hase Acidosis respiratoria, Aguila Cerca Acidosis respirator ‘Aguda Cees Acidosis metabélica Alealosis metabdlica Ecuacion Disminuci del pH = 0,8 x PaO ~ 40} 10 ‘Aumento del [HOD] AP&CO, +3 10 Cisrinucién dal oH = 0.08 > (PaO ~ 40) ‘Aumanto del [40037 ‘Aumanto del pl = 0,08 x (20 - PaO) i 0 i Distrinucion del HCE = 2x APaCO, 10 ‘Aumento del pH = 003 (40 PaC0,) 0 Tx APaCOy 10 lato aiénico = [Nat] — {CF + COs PCO, esperada= 1,5 x HCO;-]+ 8 20 APCD, esperada = 1,2» ATHCO, A hiato = ito anid medio —hiatoariénion normal) —(24 -[HCO=-D ‘Aumenta on la PaC; =0.6 -07 x AIMCO,| Disminucion del FCOPuntos clave Control del flujo sanguineo, la oxigenacidn y el estado del acido-base B nb El aporte de oxfgeno depende del gasto cardfaco (flujo sanguineo) y del contenido de oxigeno en la sangre arterial. Lahemoglobina es el principal contribuyente de oxigeno para la demanda de los tejidos. Las mediciones normales de presién de llenado ventricular pueden no indicar un volumen de precarga adecuado. En pacientes graves, las mediciones del equilibrio global de oxigeno que pueden resultar de utilidad son la saturaci6n venosa central de oxihemoglobina (Scv0.) y las concentraciones de lactato. Valores bajos de ScvO, sugieren un desequilibrio de oxigeno que puede deberse a alteraciones en el gasto cardiaco, las concentraciones de hemoglobina, la saturaci6n arterial de oxihemoglobina 0 el consumo tisular de oxfgeno. El oximetro de pulso sirve para estimar la saturacién arterial de la oxihemoglobina, pero no permite determinar si el aporte de oxigeno es adecuado. En los pacientes hemodindmicamente inestables, es preferible controlar la presién con un catéter arterial y no con un dispositive automético. La evaluacién del estado de scido-base puede sugerir diagn terapéuticas especttficos. icos y/o intervenciones ibliografia recomendada Huang Y-C T. 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