Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

No. ID Peserta
Nama Peserta
No. ID Wahana
Nama Wahana
Topik
Tanggal Kasus
Nama Pasien

:
: dr. Ricco Aditya Pradana
:
: RSUD Cilegon
: Empiema Paru
: 15 April 2016
: Tn. J

No. Rekam Medis : 03.12.24


Nama Pendamping :
dr. H. Kamal Sumardin

Tanggal Presentasi

: 19 Mei 2016

dr. Dian Arissanthy


Narasumber :

dr. Lulu Dian Sp.P


Tempat Presentasi : RSUD Cilegon
Obyektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Tinjauan pustaka
Penyegaran
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi
: Membahas kasus Empiema paru
Tujuan
: Mengetahui kasus Empiema paru
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
bahasan :
pustaka
Cara
Diskusi
Presentasi
E-mail
Pos
membahas :
DATA PASIEN
Nama : Tn. J
Umur: 63 tahun
No. RM: 03.12.24
Nama Klinik :
Telp:
Terdaftar Sejak :

BAB I
STATUS PASIEN

Nama Dokter Internsip : Ricco Aditya Pradana

Tanda tangan :

Pasien Masuk Rumah Sakit Tanggal : 15 April 2016 Pukul 12.30 WIB
No. Rekam Medik

: 03.12.24
1

1.

2.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. J

Umur

: 63 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Kebangsaan/Suku

: Indonesia/Sunda

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Kp. Kalilanang 021/012, Pengarengan, Cilegon

Jenis Pembayaran

: BPJS

ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 April 2016 Pukul 16.00 WIB di IGD dan
didukung catatan medis.
A. Keluhan Utama
Sesak napas sejak 4 hari SMRS
B. Keluhan Tambahan
Demam, nyeri dada kanan, batuk, nyeri perut kanan atas dan mual
C. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang ke UGD RSUD Cilegon pada tanggal 15 April 2016 pukul 12.30 WIB
dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari SMRS. Sesak napas dirasakan semakin lama
semakin memberat, sesak napas terjadi terus menerus sepanjang hari tanpa dipengaruhi
oleh aktivitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan dada kanannya nyeri, timbulnya
nyeri dada dirasakan bersamaan dengan sesak napas, nyeri dada bersifat hilang timbul.
Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih kehijauan, Pasien juga mengeluhkan
demam sejak 10 hari SMRS, demam dirasakan terus menerus dan hanya turun apabila
diberi obat penurun demam. Selain itu, pasien mengeluhkan perut kanan atas terasa
nyeri dan keluhan tersebut disertai mual. Pasien tidak muntah, BAB dan BAK pasien
normal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)


Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya, riwayat darah tinggi
dan riwayat kencing manis disangkal oleh pasien. Pasien tidak pernah menjalani
pengobatan paru selama 6 bulan.
E. Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial dan Kebiasan
OS memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari namun sudah berhenti semenjak
sakit sekarang ini. OS juga memiliki kebiasaan minum jamu saat pegal-pegal namun
sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu.
F. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Riwayat diabetes melitus

(-)

Riwayat hipertensi

(-)

Riwayat penyakit jantung

(-)

Riwayat alergi

(-)

Riwayat Keganasan

(-)

Riwayat TBC

(-)

Di keluarga pasien tidak ada yang menderita keluhan yang sama.

3.

PEMERIKSAAN FISIK
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 April 2016 Pukul 16.30 WIB di IGD dan
didukung catatan medis.
Kesan Umum (Kesadaran dan Keadaan Umum)
Compos mentis, tampak sakit sedang dan kesan status gizi baik.
Tanda Vital
Tekanan darah
Heart rate dan nadi
Pernafasan

: 130/80 mmHg
: 98 kali/menit, regular, isi dan tekanan nadi cukup
: 26 kali/menit, regular

Suhu

: 38,1 C (Axilla)

Tinggi badan

: 165 cm

Berat badan

: 60 kg

BMI

: 22,0
3

Status Generalis
1. Kepala
Normocephali, rambut hitam bercampur putih terdistribusi merata, tidak mudah
dicabut, tidak tampak ikterik, kulit kepala tidak ada kelainan.
2. Wajah
Simetris, tidak ada kelainan bentuk.
3. Mata
Suprasilia hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut; Kelopak mata tidak ada
kelainan seperti kalazion, ptosis dan lagofthalmus; Bulu mata tidak ada kelainan
seperti trikiasis; Konjungtiva anemis (-/-), injeksi siliar (-/-); Sklera ikterik (-/-);
Refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).
4. Hidung
Bentuk normal, septum deviasi (-), sekret (-/-), konka tidak dapat dinilai karena
banyak silia, nafas cuping hidung (-/-).
5. Telinga
Normotia, nyeri tekan tragus dan mastoid (-), nyeri tarik (-), liang telinga tidak
tampak serumen, sekret dan benda asing, membrane Tymphani utuh, berwarna
seperti mutiara, reflex cahaya pada jam 5 di telinga kanan dan pada jam 7 di
telinga kiri.
6. Sinus
Tidak nyeri pada penekanan di sinus frontalis (dahi), sinus ethmoidalis (pangkal
hidung di antara sudut mata dalam), sinus maxilla (pipi) dan sinus sfenoidalis
(pelipis).
7. Mulut
Kering (-), sianosis (-), trismus (-), labioschizis (-), palatoschizis (-).
8. Tenggorokan
T1-T1 mukosa hiperemis (-), kripta melebar (-), detritus (-), mukosa faring
hiperemis (-), uvula berada di tengah.
9. Leher
Tidak ada kelainan, kelenjar getah bening tidak ada yang membesar.
10. Thorax
Paru
Inspeksi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris dalam keadaan statis
Palpasi

maupun dinamis pada keadaan inspirasi dan ekspirasi, retraksi (-)


: Stem fremitus pulmo dextra menurun dibandingkan pulmo

Perkusi

sinistra
: Redup di lapang paru kanan bagian inferior dan sonor pada
lapang paru kiri
4

Auskultasi :

suara nafas vesicular +/+, Suara nafas paru kanan melemah


dibagian inferior dibandingkan dengan paru kiri, rhonki (+/-),
wheezing (-/-), hantaran (-/-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Pulsasi ictus cordis tidak tampak


: Ictus cordis teraba di ICS V medial linea midclavicularis dextra
: Batas jantung kanan di ICS III linea sternalis dextra, batas
jantung kiri, yaitu pinggang jantung di ICS III linea parasternalis
sinistra dan batas bawah jantung di ICS V medial linea

Auskultasi
11. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

midclavicularis dextra
: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-) gallop (-)
: Datar
: Bising usus (+) 15 kali/menit
: Supel, hepar teraba membesar 1 jari dibawah arcus costae,
permukaan licin dengan tepi tajam dan lien tidak teraba
membesar, nyeri tekan ( + ) di kuadran kanan atas, turgor kulit

baik
Perkusi
: Timpani di seluruh kuadran abdomen
12. Tulang Belakang
Spina bifida (-), meningokel (-).

13. Genitalia
Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan.
14. Anorektal
Anus (+) dalam batas normal, hiperemis (-).
15. Kulit
Tidak tampak efloresensi yang bermakna.
16. Ekstremitas

Deformitas
Akral dingin
Akral sianosis
CRT

4.

Superior
- /- /- /< 2 detik

Inferior
- /- /- /< 2 detik

HASIL PEMERIKSAN LABORATORIUM


Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit

15 April 2016
Nilai
12,3
19.200

Satuan
g/dl
103/uL

Nilai Rujukan
14 - 18
5 - 10
5

Trombosit
Hematokrit
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Gol. darah + Rhesus
HBsAg
HAV
Anti HCV

Pemeriksaan
Natrium
Kalium
Chlorida

619.000
36,9
33
0,7
40
151
B+
Negatif
Negatif
Negatif

103/uL
%
mg/dl
mg/dl
U/L
U/L

16 April 2016
Nilai
Satuan
130,4
mmol/L
3,91
mmol/L
98,9
mmol/L

150 - 450
40 - 48
17 - 43
0,8 - 1,3
< 41
< 37

Nilai Rujukan
135 - 155
3,6 - 5,5
95 - 107

Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
SGOT
SGPT

20 April 2016
Nilai
12,8
13.130
483.000
37,4
26
41

Satuan
g/dl
103/uL
103/uL
%
U/L
U/L

Nilai Rujukan
14 - 18
5 - 10
150 - 450
40 - 48
< 41
< 37

Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT

25 April 2016
Nilai
12,7
11.800
476.000
37,1
27
0,9
23
35

Satuan
g/dl
103/uL
103/uL
%
mg/dl
mg/dl
U/L
U/L

Nilai Rujukan
14 - 18
5 - 10
150 - 450
40 - 48
17 - 43
0,8 - 1,3
< 41
< 37

5.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN


A. Rontgen thorax PA

Cor : CTR <50%, aorta baik


Pulmo

: Corakan bronkovaskuler kanan dan kiri baik, tak tampak infiltrat,


hilus kanan dan kiri tebal, sinus kanan tumpul dan terdapat air fluid
level pada lapang paru kanan, tulang dan jaringan lunak baik

Kesan

: Efusi Pleura Dextra

B. Pemeriksaan BTA
Pada tanggal 28 April 2016 dilakukan pemeriksaan BTA melalui sampel sputum
dan didapatkan hasil Negatif
7

C. Pemeriksaan USG

Kesan : - Tak tampak Kelainan pada USG Abdomen saat ini


-

6.

Efusi pleura dextra

RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon pada tanggal 15 April 2016 pukul 12.30
WIB dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari SMRS. Sesak napas dirasakan semakin
lama semakin memberat, sesak napas terjadi terus menerus sepanjang hari tanpa
dipengaruhi oleh aktivitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan dada kanannya nyeri,
timbulnya nyeri dada dirasakan bersamaan dengan sesak napas, nyeri dada bersifat
hilang timbul. Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih kehijauan. Pasien juga
mengeluhkan demam sejak 10 hari SMRS, demam dirasakan terus menerus dan hanya
turun apabila diberi obat penurun demam. Selain itu, pasien mengeluhkan perut kanan
atas terasa nyeri dan keluhan tersebut disertai mual. Pasien tidak pernah menderita
penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien tidak pernah menjalani pengobatan paru
selama 6 bulan. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus dalam sehari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD : 130/80, Nadi 98x/menit regular, RR
26x/menit, suhu 38,1.
Pada pemeriksaan paru :
Palpasi
: Stem fremitus pulmo dextra menurun dibandingkan pulmo
Perkusi

sinistra
: Redup di lapang paru kiri bagian inferior dan sonor pada lapang

Auskultasi :

paru kanan
suara nafas vesicular +/+, Suara nafas paru kanan melemah
dibagian inferior dibandingkan paru kiri, rhonki (+/-), wheezing

(-/-), hantaran (-/-)


Pada pemeriksaan Abdomen :
Palpasi
: Supel, hepar teraba membesar 1 jari dibawah arcus costae,
permukaan licin dengan tepi tajam dan lien tidak teraba
membesar, nyeri tekan ( + ) di kuadran kanan atas, turgor kulit
baik
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai leukosit dan nilai SGPT
yang meningkat, selain itu didapatkan penurunan kadar natrium. Pada pemeriksaan
foto thorax PA didapatkan kesan efusi pleura dextra dan pada pemeriksaan USG
didapatkan kesan efusi pleura dextra dan tidak didapatkan kelainan pada abdomen.
Pada pemeriksaan BTA sputum di dapatkan hasil negatif.
7.

DIAGNOSIS KERJA
Empiema Dextra dan Insufisiensi Hepar

8.

DIAGNOSIS BANDING
Efusi Pleura Dextra E.C TB Paru
9

9.

RENCANA PENGELOLAAN
-

O2 nasal kanul 3-4 LPM

IVFD Ringer laktat 20 tpm

Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr (Skin test)

Inj. Ranitidin 2 x 50 mg

Inj. Ketorolac 3 x 30 mg

Inj. Methylprednisolone 2 x 62,5 mg

Ambroxol 3 x 30 mg P.O

Cetirizine 2 x 1 P.O

Retaphyl 2 x 1 P.O

Curcuma 3 x 1 P.O

Paracetamol 3x 500 mg jika T < 38,5

Paracetamol 500 mg drip jika T > 38,5

Nebulisasi Combivent/8 jam

Pro WSD jika pada pungsi pleura didapatkan pus

Konsul spesialis paru

10.

RENCANA PEMERIKSAAN
Thorax PA
USG Abdomen
Cek BTA sputum SPS
Pungsi Pleura Diagnostik

11.

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungtionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

10

BAB II
FOLLOW UP

Tanggal 20 April 2016


S Sesak +
0 Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 130/90 HR 82 RR 22 T 37,2
Rhonki +/+
A Empiema dextra E.C suspect TB
P O2 nasal kanul 3-5 L/m
Inf. RL 20 tpm
R/H/Z/E 450/300/1000/1000
Metronidazole 3x500mg iv drip
Rencana WSD
Tanggal 21 April 2016
S Sesak dan nyeri dada kanan
O Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 130/80 HR 84 RR 24 T 37,5
Suara nafas vesikular paru kanan menurun
A Empiema dextra E.C suspect TB
P O2 nasal kanul 3-5 L/m
Inf. RL 40 tpm
R/H/Z/E 450/300/1000/1000
Metronidazole 3x500mg iv drip
Gentamycin 1x160mg (skin test)
Meropenem 3x1 IV
Ketorolac 3x1 IV
Pasang WSD, keluar cairan berupa pus
Tanggal 28 April 2016
S WSD pus +, nyeri di lokasi WSD
O Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 110/70 HR 82 RR 20 T 36,2
Status generalis dbn
WSD : undulasi +, pus +
A Empiema dextra
P O2 nasal kanul 3-5 L/m jika perlu
Inf. RL 20 tpm
RHZE stop
Meropenem stop
Gentamycin stop
Cefoperazone sulbactam 2x1gr IV
Ciprofloksasin 2x200mg IV
Itraconazol 1x200mg IV
Methylprednisolone 2 x 62,5 mg IV
Spooling WSD
Tanggal 3 mei 2016
S Sesak berkurang, demam (-), batuk (-)
11

Tampak sakit sedang, compos mentis


TD 120/70 HR 82 RR 20 T 36,2
Suara napas menurun/+
WSD : pus (+), luka kering
A Empiema dextra
P O2 nasal kanul 3-5 L/m jika perlu
Inf. RL 20 tpm
Cefoperazone sulbactam 2x1gr IV
Ciprofloksasin 2x200mg IV
Itraconazol 1x200mg IV
Methylprednisolone 2 x 62,5 mg IV
Dilakukan Re-WSD karena pus menyumbat
Tanggal 4 Mei 2016
S Tidak ada keluhan
O Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 120/70 HR 88 RR 20 T 36,7
Suara napas +/+
WSD : pus (-), undulasi (+), luka kering
A Empiema dextra
P Rawat jalan
Metronidazol 3x500mg P.O
Levofloxacin 1x500m P.O
Tramadol 2x50mg P.O
Omeprazole 2x1 P.O

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. PENDAHULUAN
Pada tahun 600 sebelum masehi, Hippocarates mendefinisikan empiema thoracis
sebagai kumpulan nanah dalam rongga pleura dan menganjurkan drainase terbuka sebagai
12

pengobatannya. Sejak itu tata laksana kondisi ini telah menimbulkan tantangan bagi dokter
dan ahli bedah1.
Tube thoracostomy, image directed catheters, thoracoscopic drainage, trombolitik
intrapleural, dekortikations dan drainase terbuka semuanya telah digunakan dengan tingkat
keberhasilan mulai dari 10 sampai 90% . Variabel tingkat keberhasilan dari prosedur ini
dapat dipengaruhi, sebagian, untuk tahapan empiema. Pada tahap awal eksudatif, sebuah
bentuk efusi eksudatif terbentuk selama 72 jam pertama, yang biasanya akan berakhir
dengan pneumonia. Pada tahap ini antibiotik thoracentesis biasanya menghasilkan
penyembuhan. Pada tahap kedua akan terbentuk fibrino-purulen, antibiotik dengan
positioned chest tube drainage dapat menyelesaikan thoracis empiema. Kegagalan
biasanya disebabkan oleh posisi tabung yang salah, atau viskositas fluida meningkat.
Kegagalan dikelola dengan reseksi tulang rusuk, trombolitik intrapleural, thoraco-scopic
drainase dan decortications1.
Empyemas yang telah mencapai tahap organisasi ditandai dengan adanya penebalan
pleura dengan berbagai derajat yang menyebabkan parenkim paru terjebak. Biasanya,
reseksi tulang rusuk telah diperlukan untuk mengelola empyemas lanjut. Thoracoplasty
Limited dan rotasi flap otot juga dibutuhkan dalam beberapa kasus untuk melenyapkan
masalah ruang pleura1.

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

13

Paru kanan normalnya terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, dan bawah) dan merupakan
55% bagian paru. Paru kiri normalnya terdiri dari dua lobus (atas dan bawah). Pada lobus atas
paru kiri pada bagian bawahnya terdapat lingula yang merupakan analog dari lobus tengah
paru kanan. Paru mengalami perkembangan yang hebat, saat lahir, bayi memiliki 25 juta
alveoli ; jumlah ini bertambah menjadi 300 juta setelah dewasa. Pertumbuhan paling sering
terjadi saat usia 8 tahun. Pertumbuhan tercepat pada usia 3 4 tahun. Pleura adalah membran
tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan parietalis. Secara histologis kedua lapisan
ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan lapisan
cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura
viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding toraks, diafragma, dan
mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding
thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara
kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam hal ini, terdapat
perbedaan antara pleura viseralis dan parietalis, diantaranya pleura viseralis memiliki ciri ciri
permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis < 30mm, diantara celah-celah
sel ini terdapat sel limfosit, di bawah sel-sel mesotelial ini terdapat endopleura yang berisi
14

fibrosit dan histiosit, di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa jaringan kolagen dan seratserat elastik, lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak
mengandung pembuluh darah kapiler dari a. pulmonalis dan a. brakhialis serta pembuluh
limfa, menempel kuat pada jaringan paru, fungsinya untuk mengabsorbsi cairan pleura.
Pleura parietalis jaringannya lebih tebal terdiri dari sel-sel mesotelial dan jaringan ikat
(kolagen dan elastis), dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a.
intercostalis dan a. mamaria interna, pembuluh limfa dan banyak reseptor saraf sensoris yang
peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n. intercostalis
dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dada, mudah menempel dan lepas dari
dinding dada di atasnya, berfungsi untuk memproduksi cairan pleura2.
Volume cairan pleura selalu konstan, dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik sebesar 9
mmHg , diproduksi oleh pleura parietalis, serta tekanan koloid osmotik sebesar 10 mmHg
yang selanjutnya akan diabsorbsi oleh pleura viseralis. Penyebab akumulasi cairan pleura
adalah sebagai berikut :
1. Menurunnya tekanan koloid osmotik (hipolbuminemia)
2.Meningkatnya permeabilitas kapiler (radang, neoplasma)
3.Meningkatnya tekanan hidrostatik (gagal jantung)
4. Meningkatnya tekanan negatif intrapleura (atelektasis)

3. DEFINISI

15

Empiema adalah kumpulan nanah dalam rongga antara paru-paru dan membran
yang mengelilinginya (rongga pleura). Empiema disebabkan oleh infeksi yang menyebar
dari paru-paru dan menyebabkan akumulasi nanah dalam rongga pleura2.
4. EPIDEMIOLOGI
Empiema merupakan salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan dan berat.
Saat ini terdapat 6500 penderita di USA dan UK yang menderita empiema dan efusi
parapneumonia tiap tahun, dengan mortalitas sebanyak 20% dan menghabiskan dana rumah
sakit sebesar 500 juta dolar. Di India terdapat 5 10% kasus anak dengan empiema toraks3.
Empiema toraks didefinisikan sebagai suatu infeksi pada ruang pleura yang
berhubungan dengan pembentukan cairan yang kental dan purulen baik terlokalisasi atau
bebas dalam ruang pleura yang disebabkan karena adanya dead space, media biakan pada
cairan pleura dan inokulasi bakteri. Empiema adalah akumulasi pus diantara paru dan
membran yang menyelimutinya (ruang pleura) yang dapat terjadi bilamana suatu paru
terinfeksi. Pus ini berisi sel sel darah putih yang berperan untuk melawan agen infeksi (sel
sel polimorfonuklear) dan juga berisi protein darah yang berperan dalam pembekuan
(fibrin). Ketika pus terkumpul dalam ruang pleura maka terjadi peningkatan tekanan pada
paru sehingga pernapasan menjadi sulit dan terasa nyeri. Seiring dengan berlanjutnya
perjalanan penyakit maka fibrin-fibrin tersebut akan memisahkan pleura menjadi kantong
kantong (lokulasi). Pembentukan jaringan parut dapat membuat sebagian paru tertarik dan
akhirnya mengakibatkan kerusakan yang permanen. Empiema biasanya merupakan
komplikasi dari infeksi paru (pneumonia) atau kantong kantong pus yang terlokalisasi
(abses) dalam paru3.

16

Empiema dapat juga terjadi akibat infeksi setelah pembedahan dada, trauma tembus
dada, atau karena prosedur medis seperti torakosentesis atau karena pemasangan chest tube.
Pus yang berasal dari rongga abdomen yang berada tepat di bawah paru (abses subfrenikus)
juga dapat meluas ke rongga pleura dan menyebabkan empiema. Demam tinggi sering
ditemui, sama seperti gejala pneumonia yang berupa batuk, nyeri dada karena pleuritis, dan
kelemahan. Empiema juga dapat terjadi akibat dari keadaan keadaan seperti septikemia,
sepsis, tromboflebitis, pneumotoraks spontan, mediastinitis, atau ruptur esofagus.
Infeksi ruang pleura turut mengambil peran pada terjadinya empiema sejak jaman kuno.
Aristoteles menemukan peningkatan angka kesakitan dan kematian berhubungan dengan
empiema dan menggambarkan adanya drainase cairan pleura setelah dilakukan insisi.
sebagian dari terapi empiema masih diterapkan dalam pengobatan modern. Dalam tulisan
yang dibuat pada tahun 1901 yang berjudul The Principles and Practice of Medicine,
William Osler,mengemukakan bahwa sebaiknya empiema ditangani selayaknya abses pada
umumnya yakni insisi dan penyaliran3.
5. ETIOLOGI
Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling sering
ditemukan dalam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram negatif. Sering
ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya karena tingginya
insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase awal pneumonia. Streptokokus
jarang menyebabkan empiema. Penyebab empiema polimikrobial juga pernah dilaporkan,
untuk menanganinya diperlukan antibiotik kombinasi. Pemberian antibiotik spesifik untuk
stafilokosus aureus yang dikombinasikan dengan antibiotik lainnya dapat melawan bakteri
gram negatif. Namun telah diketahui bahwa aminoglikosida memiliki kekuatan penetrasi ke
dalam ruang pleura yang jelek. Namun pemberian aminoglikosida dapat diberikan dengan

17

indikasi untuk mengatasi pneumonia. Selain itu pemberian aminoglikosida dimaksudkan


karena alasan biaya. Untuk penderita dengan sosial ekonomi yang rendah dan tidak mampu
untuk membeli sefalosporin. Tuberkulosis juga menyebabkan empiema terutama pada
masyarakat India. Mycobacterium tuberculosis sulit diisolasi pada pasien empiema. Namun
pada negara barat justru ditemukan mikrobakterium tuberkulosis yang tinggi. Fenomena
yang jelas ini membutuhkan penelitian yang lebih lanjut. Cairan pleura yang purulen
(empiema) hampir selalu disebabkan oleh bakterial pneumonia. Efusi pleura yang
berhubungan dengan peumonia bakterial, abses paru, atau bronkoektasis disebut efusi
parapneumonia.

Sebelum

antibiotika

tersedia,

pneumokokus

atau

beta-hemolitik

streptokokus merupakan penyebab tersering terjadinya empiema. Beberapa masa


sesudahnya, Stafilokokus aureus menjadi penyebab terbanyak, namun pada tahun tahun
terakhir ini S. pneumoniae kembali menonjol. Presentase penderita dengan pneumonia
pneumokokal yang mengalami efusi paraneumonik tidaklah tinggi seperti yang terlihat
pada penderita dengan empiema yang disebabkan oleh S. aureus (sekitar 80% anak yang
mengalami pnemonia dengan penyebab S. aureus); selain itu juga dapat disebabkan oleh
infeksi streptokokus grup A , jarang oleh F. tularensis, H. influenzae tipe b, dan bakteri usus
gram negatif seperti Pseudomonas atau Salmonela. Streptokokus dan difteroid (flora normal
mulut) merupakan penyebab pneumonia aspirasi, khususnya pada dewasa. Pasteurela
multosida juga penyebab empiema pada anak yang menderita pneumonia dan terekspos
dengan binatang. Nokardia jarang menyebabkan efusi pleura, khas pada penderita yang
sistem imunnya tertekan. Penyebab tidak lazim lainnya adalah Yersinia, klamidia
trakomatis, dan Liseria. Spesies bakteroides atau klostridium, aktinomises anaerob, dan
streptokokus anaerob kadang juga menyebabkan empiema (terutama pada usia dewasa),
sehingga cairan dibutuhkan kultur secara anaerob. Blastomikosis, histoplasmosis, dan
koksidioidomikosis berhubungan dengan efusi pleua purulenta ringan sampai sedang. fungi

18

tersebut dan kriptokokus merupakan suatu agen yang menjadi risiko penyebab infeksi pada
penderita dengan imunodefisiensi. Namun, penyakit paru yang masif kadang juga
menyerang penderita dengan status imunologi yang normal yang banyak terpajan dengan
fungi. Empiema juga dapat disebabkan oleh parasit seperti paragonimiasis (pada imigran
timur jauh) dan amebiasis3.
6. PATOFISIOLOGI
Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada hari-hari
pertama saat efusi. Inflamasi pleura menyebabkan peningkatan permeabilitas dan terjadi
penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. Cairan yang dihasilkan mengandung
elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil. Stadium ini terjadi selama 24-72 jam
dan kemudian berkembang menjadi stadium fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas
dan dikarakterisasi dengan jumlah darah putih yang rendah dan enzim laktat
dehidrogenase (LDH) yang rendah serta glukosa dan pH yang normal, drainase yang
dilakukan sedini mungkin dapat mempercepat perbaikan3.
Stadium 2 disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium transisional yang
dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya kekentalan dan
kekeruhan cairan. Cairan dapat berisi banyak leukosit polimorfonuklear, bakteri, dan
debris selular. Akumulasi protein dan fibrin disertai pembentukan membran fibrin, yang
membentuk bagian atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat stadium ini berlanjut, pH cairan
pleura dan glukosa menjadi rendah sedangkan LDH meningkat. Stadium ini berakhir
setelah 7-10 hari dan sering membutuhkan penanganan yang lanjut seperti torakostomi
dan pemasangan tube3.

19

Stadium 3 disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi pembentukan kulit


fibrinosa pada membran pleura, membentuk jaringan yang mencegah ekspansi pleura dan
membentuk lokulasi intrapleura yang menghalangi jalannya tuba torakostomi untuk
drainase. Kulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan dan merupakan hasil dari
proliferasi fibroblas. Parenkim paru menjadi terperangkap dan terjadi pembentukan
fibrotoraks. Stadium ini biasanya terjadi selama 2 4 minggu setelah gejala awal3.
Empiema adalah adanya pus dalam rongga pleura. Penderita dengan efusi
parapneumonia yang tanpa disertai komplikasi ditangani dengan antibiotika, cairan pleura
dan fagosit akan resorbsi melalui sistem limfa di subpleura, sedangkan membran
mesotelial akan mengalami perbaikan. Jika tidak ditangani dengan antibiotika, respons
inflamasi dini tidak cukup untuk mencegah penyebaran bakteri, dan efusi parapneumonia
dapat terus berkembang menjadi empiema dan berakhir ke stadium kronik. Selama
empiema terus berlanjut, akan terjadi perkembangan fibrosis pada ruang pleura. Adanya
fibrosis dalam ruang pleura menggambarkan suatu keadaan yang paling menyebabkan
kelemahan pada penderita empiema toraks. Bila fibrosis pleura terus berlanjut akhirnya
akan terjadi fibrotoraks. Mekanisme yang pasti terjadinya fibrosis belum sepenuhnya
dimengerti.
Membran pleura menghasilkan cairan pleura yang kemudian diserap oleh saluran limfa
yang terletak pada kedua lapisan pleura. Peningkatan produksi cairan atau penurunan
resorpsi cairan akan menyebabkan akumulasi cairan yang patologis pada ruang pleura.
Cairan pleura dapat berupa transudat, transudat serofibrin, hemoragik, atau kilosa.
Dengan pemeriksaan radiografi mungkin bisa membedakan jenis-jenis cairan pleura.
Pleurosentesis dapat dilakukan dibawah petunjuk teknik pencitraan. Transudat pleura
biasanya berwarna jernih, kekuningan dan biasanya bilateral. Penyebab tersering adalah
gagal jantung. Penyebab lainnya dapat karena gagal ginjal, hipoproteinemia atau
20

overtransfusi. Eksudat dapat berwarna kuning kecoklatan atau purulen, dapat disebabkan
oleh tuberkulosis, infeksi paru atau pleura lainnya atau karena abses subfrenikus.
Penyebab lainnya adalah kanker paru dan penyakit jaringan ikat sistemik seperti lupus
eritematous sistemik atau rheumatoid arthritis. Pada posisi tegak lurus, sedikit cairan akan
berkumpul di sudut kostofrenikus, pertama kali ke arah posterior kemudian ke lateral.
Sepanjang diafragma dan dada terisi dengan gambaran opak. Dimana selama volume
cairan terus bertambah maka secara bertahap akan semakin luas dan paru mengalami
perselubungan. jika tidak ditemukan kepastian antara cairan atau sisa infeksi pleura yang
mengalami pengentalan maka dapat diperjelas dengan pengambilan film tambahan, yakni
penderita dalam posisi dekubitus lateral, bila cairan maka akan mengalir ke bawah
mengikuti gravitasi. Cairan pleura dapat terkumpul dalam kantong tertutup ( lokuli ) yang
dibentuk oleh proses infeksi aktif dan menghasilkan pus dalam jumlah yang besar, cairan
pleura tidak hanya mengalir secara pasif sepanjang dada pada batas cembung medial tapi
juga menuju batas cekung medial. Hal ini mengarah kecurigaan pada empiema dimana
dapat terjadi hubungan antara pneumoni dengan abses paru. Empiema dapat menembus
pleura viseral dan terhubung dengan jaringan paru yang mengandung udara dan cabang
bronkial. Hubungan seperti ini dapat juga terjadi ketika suatu infeksi pada paru
menembus pleura3.
7.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria,
gejalanya antara lain adalah panas akut, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk, sesak,
dan dapa juga sianosis. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen
dan muntah. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita
dengan sistem imun yang tertekan2.

21

Gejala dan Tanda Empiema biasanya adalah: Batuk, Pekak Pada Perkusi Dada, Dispneu,
Menurunnya Suara Pernapasan, Demam, Pleural Rub (pada fase awal), Ortopneu,
Menurunnya vokal fremitus, Nyeri Dada, Menyempitnya ruangan interkosta, Nyeri
Abdomen, Daerah mediastinal bergeser pada sisi yang sehat, Muntah2.
8. PEMERIKSAAN FISIK
Kualitas suara pernafasan yang dapat ditemukan adalah suara pernapasan
bronkial, normalnya didengar di trakea, yang pada auskultasi inspirasi dan ekspirasi jelas
terlihat. Suara pernafasan perifer lainnya yang dapat terdengar adalah suara pernapasan
vesikular, yakni rasio inspirasi yang terdengar lebih panjang dari ekspirasi. Suara
pernapasan bronkial yang terdengar pada paru perifer diperkirakan terjadi konsolidasi
atau adanya efusi pleura. Menurunnya suara pernafasan saat usaha bernapas merupakan
alasan yang cukup untuk mencurigai adanya atelektasis, konsolidasi lobaris (pneumonia)
atau efusi pleura. Temuan yang didapatkan dari pemeriksaan fisik, dipadukan dengan
inspeksi yang terlihat adanya deviasi trakea dengan jantung, pergerakan dinding dada,
perkusi, fremitus, suara pernafasan, dan melemah sampai menghilangnya suara
pernafasan, dapat membantu menemukan patologi intratoraks. Bentuk torak bayi lebih
melengkung daripada anak anak dan dewasa. Selain itu dinding dada bayi tipis dengan
otot otot yang kecil sehingga suara paru dan jantung diteruskan lebih jelas. Tulang dan
tulang rawannya masih sangat lemah dan elastis. Ujung dari prosesus xifoid sering
terlihat menonjol ke depan di kulit pada apeks lengkung iga. Pada bayi yang sehat, iga
tidak banyak bergerak saat bayi bernapas biasa, iga bergerak keluar karena diafragma
turun dan menekan isi abdomen. Pergerakan dada yang asimetris dapat disebabkan oleh
space-occupying lesion seperti efusi pleura. Pada pemeriksaan pernapasan yang harus
dinilai : keadaan umum, laju pernapasan, warna, pernapasan cuping hidung, suara

22

pernapasan yang terdengar, dan usaha bernapas. Pernapasan didominasi oleh gerak
diafragma dengan sedikit bantuan dari otot otot dada. Selain melihat gerak pernapasan,
juga penting untuk menilai adakah retraksi ( chest indrawing ) yang merupakan indikator
adanya penyakit paru pada bayi kurang dari 2 tahun oleh WHO. Tipe tipe retraksi :
supraklavikular, interkosta, dan subkosta. Perkusi tidak banyak membantu pemeriksaan
karena pada bayi memang hiperesonansi dan sulit untuk melacak abnormalitas dari
perkusi. Selanjutnya dilakukan auskultasi, telah dikatakan sebelumnya bahwa suara akan
diteruskan menjadi lebih keras dan lebih kasar daripada pada dewasa. Selain itu, sulit
untuk dibedakan dengan suara dari saluran napas atas yang diteruskan ke dada. Untuk
membedakannya terdapat beberapa petunjuk yang berguna, suara napas dari saluran napas
atas cenderung kuat dan diteruskan simetris ke kedua dada dan semakin menguat saat
stetoskop digerakkan ke atas, biasanya saat inspirasi, terdengar kasar. Suara pernapasan
saluran napas bawah akan terdengarlebih kuat pada daerah yang patologis dan sering
asimetris, sering terdengar saat fase ekspirasi5.
9.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

23

Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi


parapneumonia. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya
lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya
cara efektif mendapatkan keparahan penyakit, memperkirakan prognosis dan
merencanakan penanganan anak yang menderita empiema dengan ultrasonik, terdapat
ketidaksesuaian pada hasil penelitian tersebut, karena setelah pemberian urokinase
intrapleura secara acak pada anak dengan empiema, ternyata hasil ultrasonik masih tidak
berpengaruh. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik
yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau
belum. Walaupun gambaran ultrasund anak dengan empiema biasanya ekogenik
homogen, efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama.
Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit, sel-sel
radang, droplet-droplet lemak atau gelembung udara, dan uultrasonik tidak dapat
membedakan elemen-elemen tersebut5.
10. METODE DIAGNOSIS EMPIEMA
Foto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus
Kultur darah
Computed tomography/USG
Apusan nasofaringeal/ sampel sputum
Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab
infeksi atau diskrasia darah)

24

Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari
proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya
Pemeriksaan cairan pleura : Hitung sel darah dan diferensiasi,

Protein, laktat

dehidrogenase (LDH), glucosa, dan pH, Kultur bakteri aerob dan anaerob, mikobakteri,
fungi, mikoplasma, dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen.
Torakosentesis dapat membantu mengetahui penyebab efusi dan menyingkirkan
infeksi. Kekuatan diagnostik yang di ambil dari hasil kultur yang diambil dari
torakosentesis adalah lemah, namun tinggi pada anak dengan infeksi yang jelas dan
mendapatkan antibiotika lebih dalam waktu 24 jam. Tanpa adanya infeksi, normalnya
cairan pleura memiliki berat jenis yang rendah (<1.015) dan protein (<2.5 g/dL), kadar
laktat dehidrogenase yang rendah (3 g/dL) dan laktat dehidrogenase yang tinggi (>250
IU/L), pH yang rendah (<7.2), glukosa yang rendah (<40 mg/dL), dan hitung selular
yang tinggi dengan banyaknya leukosit polimorfonuklear. Diagnosis empiema
ditegakkan bila ditemukan cairan pleura yang purulen, terdeteksi bakteri gram atau
adanya hitung sel darah putih lebih dari 5 x 109 sel/l55,6,7.
11. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan tergantung dari penyebab efusi dan bertujuan untuk mengurangi
penumpukan cairan. Untuk efusi yang sedikit, khususnya jika jenisnya adalah transudat,
tidak diperlukan drainase. Untuk efusi yang banyak, diperlukan drainase dengan chest
tube, khususnya jika cairannya purulen ( empiema ). Pada kasus yang lain, cairan sering
terjadi pengentalan dan terlokalisasi sehingga membuat proses drainase menjadi sulit.
Untuk itu, chest tube dipasang sedini mungkin setelah dipastikan adanya empiema dari
torakosentesis. Pada kasus empiema dan efusi parapneumonia dimana drainase dipersulit

25

dengan pengumpulan cairan yang terlokulasi maka video-assisted thoracoscopic surgical


dbridement dapat membantu menurunkan morbiditas dan lamanya rawat inap di rumah
sakit. Banyak kasus efusi parapneumonia dapat ditangani secara konservatif dengan
pemberian antibiotika intravena. Anak sehat yang menderita empiema masih dapat
berespons dengan pemberian antibiotika selama 3 4 minggu dan drainase dengan chest
tube. Pada kebanyakan kasus, proses penyembuhan dapat dipercepat dengan dilakukan
debridemen torakoskopi pada ruang pleura yang terkena infeksi dan terdapat lapisan fibrin
sehingga dapat mencegah penyebaran menyeluruh pada banyak kasus. Jika penyebabnya
sudah berhasil ditangani maka akan berprognosis baik. Bila seorang anak dengan
pneumonia tidak berespons dengan pemberian antibiotika dalam beberapa hari maka dapat
dilakukan radiografi dada posisi dekubitus atau CT scan untuk membantu penegakan
diagnosis8.
12. ALGORITMA PENATALAKSANAAN EMPIEMA
Stadium 1Drainase dengan torakostomi, antibiotika spektrum luas
Stadium 2 Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) dengan antibiotika spektrum
luas, Drainase dengan torakostomi disertai antibiotika spektrum luas dan terapi
fibrinolisis, bila gagal maka dilakukan VATS.
Stadium 3 VATS dengan torakotomi disertai antibiotika spektrum luas, atau Torakotomi
terbuka dengan antibiotika spektrum luas.
Penanganan dengan antibiotika sebaiknya ditujukan pada stafilokokus yang
resisten penisilin dan S. pneumoniae walaupun hasil pemeriksaan apusan atau kultur
menunjukkan organisme lain sebagai penyebab. Sebagai obat tunggal, sefuroksim
memiliki kerja khusus melawan S. aureus dan pneumokokus, namun tidak untuk
26

organisme lain. Kombinasi oksasilin (untuk perlindungan terhadap S. aureus) dan


sefotaksim (untuk perlindungan terhadap S. pneumoniae) sering digunakan. Pada daerah
dengan insiden bakteri stafilokokus resisten terhadap metisilin yang tinggi, sebaiknya
digunakan vankomisin dan klindamisin. Jika cairan pleura berbau busuk, sebaiknya
dipikirkan kemungkinan bakteri anaerob sebagai penyebabnya dan diberikan terapi
dengan klindamisin dan metronidazol. Pemberian streptokinase intrapleura efektif dan
aman dalam menangani empiema stadium 1 dan sadium 2. Selanjutnya akan cenderungan
terjadi penurunan drainase dan penurunan gejala demam dan gejala pernapasan, selain itu
penanganan dengan fibrinolitik dapat dijadikan petunjuk untuk intervensi bedah dini.
Penanganan empiema masih kontroversial khususnya pada anak anak. Pilihan
penanganan mencakup pemberian antibiotika sistemik saja, torakosentesis, torakostomi
dengan menggunakan tuba, dengan atau tanpa pemberian obat fibrinolitik. Teknik invasif
lainnya adalah bedah torakoskopi, mini-torakotomi, dan torakotomi standar dengan
dekortikasi (menyingkirkan bekuan fibrin dari paru). Bagaimanakah memilih terapi
tersebut dan mengapa kontoversial itu karena beberapa alasan, yang pertama, pengalaman
terapi pada dewasa tidak bisa begitu saja diterapkan dan diramalkan pada anak-anak.
Berlawanan dengan penderita dewasa, kebanyakan anak dengan empiema sebelumnya
terlihat sehat. Yang kedua, faktor prognostik dapat membantu meramalkan terapi invasif
pada pederita dewasa seperti level laktat dehidrogenase (LDH), glukosa, pH cairan
pleura, yang tenyata semuanya tidak terlalu berguna pada anak-anak. Seperti yang
diterbitkan akhir akhir ini oleh British Thoracic Society guidelines for the treatment of
pleural space infection in children merekomendasikan penggunaan agen fibrinolitik untuk
menangani efusi parapneumonia dengan komplikasi (cairan yang kental, gambaran
fibrous) atau empiema dan dengan tindakan bedah pada penderita yang tidak responsif
terhadap

fibrinolitik.

27

Penyembuhan anak dengan empiema toraks yang berhubungan dengan


Streptococcus pyogenes sering berjalan lambat. Demam, peningkatan laju endap darah
dan leukositosis tetap ada dalam beberapa minggu walaupun sudah diberikan penanganan
yang cukup. Meskipun outcome penderita biasanya baik. Penanganan awal anak dengan
empiema adalah dengan torakostomi dan terapi antibiotika secara empiris yang efektif
melawan Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae, penanganan tambahan
meliputi video-assisted thoracoscopic surgery atau fibrinolisis8.

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Asif N, Aamir B, Shahkar AS. Presentation and management of empyema thoracis at lady
reading hospital peshawar. Department of Cardio-thoracic Surgery, Lady Reading Hospital
Peshawar Pakistan, 2008
2. Peter HM et all. Empyema :Epidemiology and Pathophysiology. Associate Professor of
Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of
Medicine. Mar 18 2009
3. Peter HM. Empyema Clinical Presentation. Associate Professor of Pediatrics, Division of
Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009
4. Peter HM. Empyema Medication. Associate Professor of Pediatrics, Division of
Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009
5. Peter HM et all. Empyema : Treatment and Management. Associate Professor of
Pediatrics, Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of
Medicine. Mar 18 2009
6. Amit B et all. A study of empyema thoracis and role of intrapleural streptokinase in its
management. Department of Medicine, All India Institute of Medical Science, NewDelhi-110029, India. BMC Infectious Diseases 2004; 4:19
7. Khaled MA. Management of tuberculous empyema. Division of Thoracic Surgery, King
Khalid University Hospital. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:251-254

29

8. Chest Online. Management of Acute Empyema. American College of Chest Physicians.


Chest. 1992; 102; 1316-1317

30