ANATOMA PATOLGICA

Jose Hector Alejo Cervantes

GASTRITIS
El trmino gastritis, De gastr- y de -itis que significa inflamacin del estmago, es
uno de los conceptos mdicos interpretados en forma ms heterognea, ya que
constituye un proceso patolgico diverso, multicausal y donde se genera un infiltrado
inflamatorio en la mucosa gstrica; generalmente los mdicos lo asocian con dispepsia
ocasionada por agentes infecciosos, reacciones de hipersensibilidad, autoinmunes o
idiopticos y, por tanto, su diagnstico se establece nica y exclusivamente con
histologa mediante toma de biopsia. El trmino gastropata se emplea cuando hay
dao mucoso gstrico en el que el infiltrado inflamatorio es mnimo o no existe, y la
alteracin predominante es epitelial (gastropata reactiva) o vascular (congestiva,
isqumica, etc.).
Para clasificar las gastritis mediante su apariencia macroscpica y etiologa se
clasifican en especficas e inespecficas; por el tipo de clulas inflamatorias se dividen
en agudas y crnicas; por su localizacin, en tipo A cuando abarcan el fondo y cuerpo
gstrico (por lo general relaciona con factores inmunolgicos); tipo B se ubican en
antro se asocia sobre todo con infeccin por Helicobacter pylori; y el tipo AB es una
pangastritis.
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser
asintomtico o causar grados variables de dolor epigstrico, nuseas y vmitos. En los
casos ms graves puede verse erosin mucosa, ulceracin, hemorragia, hematemesis,
melenas o, ms raramente, prdida masiva de sangre. Patogenia. La luz del estmago
tiene un pH cercano a 1, por este motivo se puede llevar a cabo la digestin, sin
embargo para evitar daos a la mucosa gstrica se desarrolla un mecanismo de
defensa, como la secrecin de mucina que tiene ion bicarbonato secretado por las
clulas caliciformes, eliminando el cido; si se presenta una alteracin de los
mecanismos protectores se produce un gastritis aguda o crnica.

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Entre las causan ms frecuentes de gastritis aguda tenemos

los

alimentos

alcohol, drogas, custicos, metales (hierro, cloruro de potasio, agentes de

quimioterapia); agentes fsicos y traumticos (sondas nasogstricas, procedimientos
endoscpicos, procedimientos endoscpicos teraputicos, radiacin, ingesta de
cuerpos extraos.), lesiones por estrs (quemaduras) y lesiones por reflujo duodeno
gstrico o gastroesofgico. Pacientes en estado crtico pueden desarrollar erosiones
agudas mltiples extensas por hipoxia de la mucosa y liberacin local de sustancias
citotxica, predominando la hemorragia digestiva. El alcohol puede inhibir la secrecin
de prostaglandinas y daar la mucosa gstrica si se consume en altas concentraciones;
en alimentos como el chile y las especies se ha identificado que su accin en la mucosa
gstrica es transitoria y reversible aunque pueden mostrar sintomatologa crnica con
uso prolongado.
Gastritis crnica.- Al contrario de lo que sucede con la gastritis aguda, los sntomas
asociados a la gastritis crnica son normalmente menos intensos, pero ms
persistentes. Puede haber nuseas y molestias abdominales altas, a veces con
vmitos, pero la hematemesis es infrecuente. L a causa ms frecuente de gastritis
crnica es la infeccin por el bacilo Helicobacter pylori. La gastritis autoinmunitaria, la
causa ms frecuente de gastritis atrfica, representa menos del 10 % de los casos de
gastritis crnica y es la forma ms frecuente de gastritis crnica en pacientes sin
infeccin por H. pylori. Otras etiologas menos frecuentes son la lesin por radiacin, el
reflujo biliar crnico, la lesin mecnica y la afectacin por una enfermedad sistmica,
como la enfermedad de Crohn, la amiloidosis o la enfermedad injerto contra anfitrin.
Gastritis por Helicobacter pylori
Es un bacilo de forma espiral o curvada (forma de coma) estn presentes en las
muestras de biopsia gstricas de casi todos los pacientes con ulceras duodenales y en
la mayora de los sujetos con ulceras gstricas o con gastritis crnica. En un
experimento que se ha hecho famoso, Barry Marshall ingiri cultivos de H. pylori y
desarroll una gastritis leve. Aunque no es un mtodo recomendable para investigar
una enfermedad infecciosa, este experimento demostr la patogenia de H. pylori. La
infeccin aguda por H. pylori no produce sntomas suficientes para requerir asistencia

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mdica en la mayora de los casos. Es la gastritis crnica la que hace que, finalmente,
el sujeto busque tratamiento. Los microorganismos H.pylori estn presentes en el 90%
de los sujetos con gastritis crnica que afecta al antro. Adems, H. pylori tiene un
importante papel en otras enfermedades gstricas y duodenales. Por ejemplo, el
aumento de la secrecin de cido que se produce en la gastritis por H. pylori puede dar
lugar a una enfermedad ulcerosa pptica, adems de aumentar el riesgo de cncer
gstrico.
En EE.UU. la infeccin por H.pylori se asocia a pobreza, hogares hacinados, escasa
educacin, afroamericanos o mejicanos americanos, residencia en reas rurales y
nacimiento fuera de EE. UU.
La infeccin por H. pylori es la causa ms frecuente de gastritis crnica. La enfermedad
se presenta principalmente como una gastritis predominantemente antral con una
produccin elevada de cido, a pesar de la hipogastrinemia. El riesgo de lcera
duodenal aumenta en esos pacientes y, en la mayora de los casos, la gastritis se limita
al antro con afectacin ocasional del cardias. En un subgrupo de pacientes, la gastritis
evoluciona hasta afectar el cuerpo y el fondo gstricos. Esta pangastritis se asocia a
atrofia mucosa multifocal, reduccin de la secrecin de cido, metaplasia intestinal y
aumento del riesgo de adenocarcinoma gstrico.
H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el estmago
de las personas no tratadas. La mayor parte de las investigaciones sobre los factores
de virulencia de Helicobacter se han centrado en H.pylori. Mltiples factores contribuyen
a la colonizacin gstrica, la inflamacin, la alteracin de la produccin de cido
gstrico y la destruccin tisular caractersticas de la enfermedad por H. pylori. La
colonizacin inicial se facilita por 1) el bloqueo de la produccin de cido gracias a la
protena inhibidora del cido de la bacteria y 2) la neutralizacin de los cidos gstricos
con el amonaco generado mediante la actividad ureasa de la bacteria. Los helicobacter
con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gstrico y adherirse a
las clulas epiteliales gstricas gracias a mltiples protenas de adhesin a la superficie.
Las protenas de superficie se pueden unir tambin a protenas del hospedador y esto
ayuda a las bacterias a evitar la deteccin inmunitaria.
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Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la
ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), una
protena que tras sufrir endocitosis por las clulas epiteliales, causa lesiones en las
clulas mediante la formacin de vacuolas. Otro factor de virulencia importante de H.
pylori es el gen asociado a la citotoxina (cag A), que se localiza en un islote de
patogenicidad que contiene unos 30 genes aproximadamente. Estos genes codifican
una estructura (sistema a de secrecin de tipo IV), que acta como una jeringa para
inyectar la protena CagA en las clulas epiteliales del hospedador, donde interfiere con
la estructura del citoesqueleto normal de las clulas epiteliales. Los genes cag
fosforribosilantranlinato isomerasa [PAI) tambin inducen la produccin de interleucina 8
(IL -8), que atrae a los neutrfilos. Se piensa que la liberacin de proteasas y molculas
reactivas del oxgeno por los neutrfilos contribuye a la gastritis y las lceras gstricas.
Caractersticas clnicas:
Adems de la identificacin histolgica del microorganismo, se han desarrollado varias
pruebas diagnsticas, incluidos algunos estudios serolgicos no invasivos de los
anticuerpos frente a H. pylori, deteccin de las bacterias en heces y la prueba de
respiracin de urea en la produccin de amoniaco por la ureasa bacteriana. Las
muestras de biopsia gstrica tambin se pueden analizar con la prueba rpida de
ureasa, cultivo bacteriano o deteccin bacteriana de ADN mediante PCR.
El tratamiento incluye combinaciones de antibiticos e inhibidores de la bomba de
protones.

BIBLIOGRAFA

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