Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan


mukosa hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis. 1
Rinitisvasomotor adalah gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya
edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar
oleh iritan spesifik. Kelainan ini merupakan keadaan yang non-infektif dan nonalergi. Rinitis vasomotor disebut juga dengan vasomotor catarrh, vasomotor
rinorrhea, nasal vasomotor instability, non spesific allergic rhinitis, non - Ig E
mediated rhinitis atau intrinsic rhinitis.2
Rinitis vasomotor mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi sehingga
sulit untuk dibedakan. Pada umumnya pasien mengeluhkan gejala hidung tersumbat,
ingus yang banyak dan encer serta bersin-bersin walaupun jarang. 1
Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat gangguan
keseimbangan fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif lebih
dominan. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang
berlangsung temporer, seperti emosi, posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan
suhu luar, latihan jasmani dan sebagainya, yang pada keadaan normal faktor-faktor
tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut.3
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan
THT serta beberapa pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan jenis
rinitis lainnya. Penatalaksanaan rinitis vasomotor bergantung pada berat ringannya
gejala dan dapat dibagi atas tindakan konservatif dan operatif.4
Dalam suatu penelitian yang dilakukan oleh Jessen dan Janzon (1989)
dijumpai sebanyak 21% menderita keluhan hidung non alergi dan hanya 5% dengan

keluhan hidung yang berhubungan dengan alergi. Prevalensi tertinggi dari kelompok
non alergi dijumpai pada dekade ke 3.4
Sibbald dan Rink ( 1991 ) di London menjumpai sebanyak 13% dari pasien,
menderita rinitis perenial dimana setengah diantaranya menderita rinitis vasomotor.5
Sunaryo, dkk ( 1998 ) pada penelitiannya terhadap 2383 kasus rinitis selama 1 tahun
di RS Sardjito Yogyakarta menjumpai kasus rinitis vasomotor sebanyak 33 kasus
( 1,38 % ) sedangkan pasien dengan diagnosis banding rinitis vasomotor sebanyak
240 kasus ( 10,07 % ).4
Dari hasil beberapa penelitian di atas perlu diketahui bahwa rinitis vasomotor
merupakan suatu penyakit masih banyak dijumpai. Sebagai masyarakat yang cerdas,
kita wajib mengetahui apa itu rinitis vasomotor dan bagaimana cara penanganan yang
tepat terhadap penyakit tersebut sehingga kualitas hidup terutama masyarakat
Indonesia bisa menjadi lebih baik. Untuk itu referat ini dibuat agar dapat menjadi
sumber informasi mengenai rinitis vasomotor. Tujuan khusus dibuat referat ini
adalah:
1. Mengidentifikasi pengertian rinitis vasomotor.
2. Mengidentifikasi gejala penyakit rinitis vasomotor.
3. Mengidentifikasi hal-hal yang perlu diwaspadai ketika terkena rinitis
vasomotor.
4. Mengidentifikasi penatalaksanaan rinitis vasomotor.
5. Mengidentifikasi prognosis pada pasien yang terkena rinitis vasomotor.
Adapun manfaat yang didapat setelah pembaca memahami isi dari referat ini adalah:
1. Bagi tenaga kesehatan
a. Semakin memahami tentang pengertian, gejala, serta penatalaksanaan
rinitis vasomotor.
b. Dapat menberikan informasi kepada masyarakat sekitar mengenai
rinitis vasomotor.
2. Bagi masyarakat
Masyarakat dapat memperoleh tambahan wawasan mengenai rhinitis alergika.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Hidung
1. Embrologi Hidung
Pada embrio, sel yang paling berperan dalam pembentukkan hidung adalah sel
neural crest. Neural crest cells mulai melakukan pembentukkan hidung pada
janin di minggu ke-empat kehamilan. Dua placode nasal akan berkembang pada
bagian inferior secara simetris. Lubang hidung akan membagi tiap placode
menjadi 2, yaitu pada proses nasal medial dan nasal lateral. Pada proses medial
akan berkembang menjadi septum, philtrum, dan pre-maksila. Sedangkan
proses lateral akan berkembang membentuk sisi hidung. Kemudian pada bagian
inferior akan berkembang menjadi nasal kompleks, stomodeum, proses
pembentukan mulut (Gambar 1).5

Gambar 1. Embriologi hidung


Sebuah membran nasobuccal memisahkan rongga mulut bagian
inferior dari rongga hidung superior. Setelah lubang olfaktorius terbentuk
diikuti dengan terbentuknya koana primitif. Koana primitif akan berkembang
menjadi koana permanen seiring dengan perkembangan posterior dari janin.
Pada minggu ke-sepuluh kehamilan akan mulai terbentuk otot, kartilago, dan

elemen tulang. Kegagalan perkembangan embrio terutama pada pembentukan


wajah dapat menyebabkan beberapa penyakit seperti atresia koana, lateral atau
medial nasal cleft, nasal aplasia, dan polyrhinia.5
2. Anatomi Hidung
Hidung merupakan organ penting yang seharusnya mendapat perhatian lebih
dari biasanya dan hidung merupakan salah satu organ pelindung tubuh terhadap
lingkungan yang tidak menguntungkan. Hidung terdiri atas hidung luar dan
hidung dalam. Hidung luar menonjol pada garis tengah diantara pipi dengan
bibir atas, struktur hidung luar dapat dibedakan atas tiga bagian yaitu: paling
atas kubah tulang yang tak dapat digerakkan, dibawahnya terdapat kubah
kartilago yang sedikit dapat digerakkan dan yang paling bawah adalah lobolus
hidung yang mudah digerakkan.6

Gambar 2. Hidung luar

Bagian puncak hidung biasanya disebut apeks. Agak keatas dan


belakang dari apeks disebut batang hidung (dorsum nasi), yang berlanjut
sampai kepangkal hidung dan menyatu dengan dahi. Yang disebut
kolumelamembranosa mulai dari apeks, yaitu diposterior bagian tengah pinggir
dan terletak sebelah distal dari kartilago septum. Titik pertemuan kolumela

dengan bibir atas dikenal sebagai dasar hidung. Disini bagian bibir
atasmembentuk cekungan dangkal memanjang dari atas kebawah yang
disebutfiltrum. Sebelah menyebelah kolumela adalah nares anterior atau
nostril(Lubang hidung)kanan dan kiri, sebelah latero-superior dibatasi oleh ala
nasidan sebelah inferior oleh dasar hidung.6
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk
melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Bagian hidung dalam terdiri
atas struktur yang membentang dari os internum disebelah anterior hingga
koana di posterior, yang memisahkan rongga hidung dari nasofaring. Rongga
hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan kebelakang,
dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan
kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior
dan lubang belakang disebut nares posterior (koana)yang menghubungkan
kavum nasi dengan nasofaring.6
Pada hidung bagian dalam memiliki struktur yang membentang dan os
internum di sebelah anterior hingga koana di posterior, yang memisahkan
rongga hidung dari nasofaring. Secara vertikal kavum nasi terdapat mulai dari
palatum sampai lempeng kribiformis.6

Gambar 3. Hidung bagian dalam

Struktur dinding lateral lebih komplek. Dindingnya sebagian


berbatasan dengan sinus paranasal dan terdapat tiga buah penonjolan yaitu
konka superior, konka media dan konka inferior. Pada 60% kasus dijumpai
adanya konka suprema yang terletak di atas konka superior. Diantara konka
dengan dinding lateralnya terdapat celah yang disebut meatus. Penamaan
meatus ini sesuai dengan letak dari konkanya (Gambar 3).6
Septum nasi merupakan struktur tulang di garis tengah yang membagi
rongga hidung (kavum nasi) membagi secara anatomi menjadi dua buah fossa
nasalis. Nares anterior terbuka kedalam vestibulum nasi.6
Vestibulum nasi adalah daerah dibawah alae nasi yang batas medialnya
septum nasi tidak begitu jelas, sedangkan batas lateral merupakan suatu
penonjolan yang memisahkan dan menandai ujung bawah kartilago lateral
superior disebut lumen nasi atau lumen vestibuli. Vestibulum dilapisi kulit yang
ditumbuhi rambut halus (vibrissae) dan mengandung kelenjar lemak dan
keringat yang terdapat pada bagian kaudalnya.6
Bagian posterior hidung adalah nares posterior/koana dibentuk oleh
lamina horizon os palatum, bagian dalam oleh os vomer, bagian atas oleh
prosesus vaginalis dan bagian luat oleh lamina pterigoideus sfenoidalis. 5Kedua
fossa nasalis dilapisi membran luar oleh lamina pterigoideus sfenoidalis. Kedua
fossa nasalis dilapisi membran mukosa yang melekat erat pada periostium dan
perikondrium. Sebagian besar membran mukosa tersebut banyak mengandung
pembuluh darah dan sejumlah kelenjar mukoserous. Epitel yang melapisi
membran mukosa adalah epitel pseudostratified kolumnar bersilia.6
Rongga hidung dibentuk mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding
medial, lateral, inferior, dan superior. Dalam hal ini dibahas rongga hidung atas
dinding lateral dan dinding medial, beserta perdaragan danpersarafannya.6
Sinus paranasalis berkembang sebagai suatu rongga berisi udara
disekitar rongga hidung yang dibatasi tulang wajah dan kranial. Memiliki
struktur tidak teratur, dan seperti halnya lapisan epitel pada hidung, tuba
eustachius, telinga tengah dan regio respiratorius dari faring, sinus paranasal

dilapisi mebrana mukosa dengan lapisan epitel pseudostratified kolumnar


bersilia (respiratory epitelium), namun dengan karakteristik lebis tipis dan
kurang vaskularisasi bila dibandingkan dengan membran mukosa hidung.6

Gambar 4. Sinus Paranasal.


Secara klasik sinus paranasal dibagi dalam 4 pasang sinus, yaitu : sinus
frontalis, sinus etmmoidalis, sinus maksilaris dan sinus sfenoidalis (Gambar
2.4). Berdasarkan kepentingan klinis, sinus paranasal dibagi 2 kelompok, yaiu
kelompok anterior meliputi inus frontalis, sinus maksilaris dan sinus etmoidalis
anterior yang bermuara di bawah konka media, serta kelompok belakang
meliputi sinus etmoidalis posterior dan sinus sfenoidalis yang bermuara pada
beberapa lokasi di konka media.6

Gambar 5. Vaskularisasi Hidung.


Perdarahan dinding lateral hidung berasal dari beberapa sumber yang
merupakan canamg dari A. karotis interna dan A. karotis eksterna. Cabang
nasalis posterior dari A. sfenopalatina berjalan bersama saraf melalui foramen
sfenopalatina dan memperdarahi konka (Gambar 5). Arteri etmoidalis anterior
merupakan cabang dari A optalmika, berada di atap sinus etmoid dan
membentuk batas posterior dari resesus frontalis, memperdarahi sepertiga
bagian anterior dinding lateral hidung. Arteri berada di bidang koronal yang
sama dengan dinding anterior bula etmoid dan beranastomosis dengan arteri
sfenopalatina.6
Sesudah meninggalkan orbita melalui foramen etmoid anterior, arteri
ini berjalan di antara sel etmoid dan masuk ke olfactory groove untuk kemudian
masuk ke dalam celah sempit di sisi krista galli dan kembali melalui lamina
kribosa untuk masuk ke rongga hidung. Arteri Etmoidalis posterior berjalandi
antara atap sinus sfenoid dan sinus etmoid posterior. Arteri ini memperdarahi
konka superior.6

Gambar 6. Inervasi Hidung.


Pada hidung diinervasi oleh 3 saraf utama, yaitu Nervus Trigeminus
cabang Oftalmika, Nervus Trigeminus cabang Maksilaris, dan Nervus
Olfaktorius (Gambar 6).6
Nervus Trigeminus cabang Oftalmika disebut juga saraf nasosiliaris,
memberikan cabang ke mukosa hidung, termasuk dinding lateral hidung.
Cabang dari nervus ini yang mempersarafi dinding lateral hidung adalah N.
etmoidalis anterior dan N. etmoidalis posterior.6
Pada Nervus Trigeminus cabang Maksilaris berfungsi sebagai
penerima sensasi dari sebagian besar fossa nasalis dan hidung. Setelah melalui
foramen sfenopalatina, saraf ini akan bersalingan di gangglion sfenopalatina
untuk kemudian mempersarafi dinding lateral hidung, septum nasi, palatum dan
nasofaring.6

Gambar 7. Nervus Olfaktorius.


Membran mukosa olfaktorius mengandung sel-sel yang berasal dari
serabut saraf olfaktorius yang dilapisi neuroepitelium (Gambar 7). Bagian basal
sel ini tipis dan berjalan ke atas untuk membentuk pleksus, serabut saraf tidak
bermielin yang mangandung lebih kurang 20 serabut saraf. Serabut saraf ini
menembus lamina kribiformis dan menuju ke bulbus olfaktorius pada setiap sisi
simpel galli. Segera setelah lahir, serabut saraf ini berkurang 1 % per tahun.6
B. RINITIS VASOMOTOR
1. Definisi
Rinitis vasomotor adalah suatu sindrom pada hidung dengan gejala hidung
tersumbat berulang disertai pengeluaran sekret yang encer serta bersin-bersin.
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi diduga akibat gangguan vasomotor
pada hidung yaitu adanyagangguan fisiologik pada lapisan mukosa hidung yang
disebabkan oleh meningkatnyaaktivitas saraf parasimpatis terhadap saraf
simpatis.7
2. Etiologi
Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan
keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu.

Beberapa faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor :

obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti


ergotamin,

hlorpromazin,

obat

anti

hipertensi

dan

obat

vasokonstriktortopikal.

faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban
udarayang tinggi dan bau yang merangsang.

faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil


antihamil dan hipotiroidisme.

faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.7

3. Patofisiologi
Etiologi pasti dari rinitis vasomotor belum diketahui dengan pasti akan tetapi
diperkirakan disebabkan oleh:
a. Adanya ketidakseimbangan sistem saraf otonom ( hipoaktif sistem saraf
simpatis). Hal ini diakibatkan karena terjadinya aktifitas sistem saraf
parasimpatis yang lebihdominan dari pada aktifitas sistem saraf simpatis,
sehingga menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah kecil di mukosa hidung.
Vasodilatasi ini akan menimbulkan gejalaklinis yang dominan, yang berupa
hidung tersumbat. Mukosa hidung beserta struktur yang ada didalamnya
mempunyai fungsi untuk mempersiapkan udara yang akanmasuk kedalam
paru-paru antara lain melembabkan, menyaring, dan memanaskanudara.
Semua ini dikontrol oleh serat-serat saraf parasimpatis dan saraf simpatis.8
b. Adanya trauma pada hidung (komplikasi akibat tindakan pembedahan serta
non pembedahan).8
c. Neuropeptida, zat-zat neuropeptida ini menyebabkan:

Disfungsi sistem saraf otonom dan saraf-saraf sensoris


Hal ini mengakibatkan gangguan pada saraf nosiseptif tipe C, yang
disebabkan oleh peningkatan ekspresi dari p-substance dan calcitonin
gene-related peptides. Terjadi peningkatan sekresi kelenjar serta
pengeluaran cairan plasma,di mana hal ini dirangsang oleh adanya reflek

dari sistem saraf parasimpatisyang menyebabkan peningkatan sekresi


kelenjar submukosa hidung.8

Rinitis akibat iritasi kronis dari asap rokok


Hal ini diakibatkan oleh peningkatan ekspresi dari calcitonin gene-related
peptide,

p-substance,

vasoactive

intestinal

peptide

(VIP),

Neuropeptidetyrosine (NPY). NPY, senyawa peptida yang terdiri dari 36


asam amino,merupakan zat vasokonstriktor yang sering ditemukan
bersamaan dengannoradrenalin pada serabut saraf simpatis perifer. VIP,
zat neurotransmiter yang bersifat antikholinergik pada sistem traktus
respiratorius, memberikanefek bronkodilatasi dan vasodilatasi.8

Paparan ozone yang berlebihan


Hal ini menyebabkan gangguan pada sel-sel epitel sehingga terjadi
peningkatan permeabilitas serta perangsangan terhadap sel-sel inflamasi.
Akibatnya, jika berlangsung lama akan berlangsung proses proliferasi selselepitel yang akan merangsang peningkatan sekresi kelenjar.8

Penurunan kemampuan dari silia mukosa hidung dalam menghalau


partikel- pertikel asing.8

Peningkatan produksi radikal bebas.8

Peningkatan sintesis DNA.8

d. Nitric Oxide (NO)


Zat ini menyebabkan nekrosis sehingga luas jaringan normal akan
berkurang. Halini diakibatkan adanya peningkatan ekspresi NO pada epitel
hidung, sehinggaterjadi peningkatan kadar NO yang persisten. Peningkatan
kadar NO ini membuatsel-sel epitel mengalami gangguan secara terus
menerus ( penurunan kemampuansilia mukosa hidung dalam menghalau
partikel-partikel asing, meregangnya epithel-junction mukosa hidung,
diskontinuitas membran basalis), serta terjadi perangsangan dari serat saraf
aferen nervus trigeminus, yang menyebabkan perangsangan reflek vaskular
serta sekresi kelenjar, hal ini menyebabkantimbulnya gejala dari rinitis

vasomotor. Untuk menurunkan kadar NO, sangat dipengaruhi oleh jumlah


reseptor NPY di dalam sirkulasi darah, dapat diberikanalfa 2 adrenoreseptor
agonis yang diberikan secara intranasal.8
e. Protein yang disekresi oleh mukosa hidung
Jika dilakukan nasal-washes kadar total protein dan albumin akan
ditemukanlebih tinggi pada rinitis alergi daripada rinitis yang disebabkan
oleh non-alergi. Jenis protein yang ditemukan ( MW 26-kda protein ) pada
rinitis non alergi jumlahnyaminimal. Jika dilakukan gel-electrophoresisdari
hasil nasal washing kadar t otal protein pada rinitis vasomotor akan
ditemukan lebih rendah daripada rinitis penunjang.8
Ada beberapa faktor yang diduga sebagai pencetus dari sindroma ini, yaitu:

Faktor fisik ,seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban
udara yang tinggi, serta bebauan yang menyengat.

Faktor

endokrin,

seperti

kehamilan,

masa

pubertas,

pemakaian

kontrasepsi oral, dan hipotiroidisme.

Faktor psikis, seperti rasa cemas, konflik jiwa dan stress.

Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis antara


lain:ergotamine,

chlorpromazine,

obat

anti

hipertensi

dan

obat

vasokonstriktor topical.8
4. Gejala Klinis
Gejala yang dijumpai pada rinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan
dengan rinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan
bersifat mukus atau serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat
bervariasi yang dapat bergantian dari satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu
perubahan posisi. Keluhan bersin-bersin tidak begitu nyata bila dibandingkan
dengan rinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di hidung dan mata.9
Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena
adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap

rokok dan sebagainya. Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang
jatuh ke tenggorok ( post nasal drip ).9
Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor dibedakan dalam 2
golongan, yaitu golongan obstruksi ( blockers ) dan golongan rinore (runners/
sneezers). Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan
rinore. Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rinitis alergi, perlu
anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.9
5. Diagnosis
Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor dan
disingkirkan kemungkinan rinitis alergi.1Biasanya penderita tidak mempunyai
riwayat alergi dalam keluarganya dan keluhan dimulai pada usia dewasa. Beberapa
pasien hanya mengeluhkan gejala sebagai respon terhadap paparan zat iritan
tertentu tetapi tidak mempunyai keluhan apabila tidak terpapar. Pada pemeriksaan
rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung, konka
hipertrofi dan berwarna merah gelap atau merah tua (karakteristik ), tetapi dapat
juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol ( tidak
rata ). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi
pada golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifatserosa dengan jumlah yang
banyak. Pada rinoskopi posterior dapat dijumpai post nasal drip.10
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan
rinitis alergi. Test kulit (skin test) biasanya negatif, demikian pula test RAST, serta
kadar Ig E total dalam batas normal. Kadang- kadang ditemukan juga eosinofil
pada sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering
menyertai yang ditandai dengan adanya sel neutrofil dalam sekret. Pemeriksaan
radiologik sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak
gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.10

Table 1. Gambaran klinis dan pemeriksaan pada rinitis vasomotor (Dikutip dari
kepustakaan 5 )

Tidak berhubungan dengan musim

Riwayat penyakit

Riwayat keluarga ( - )
Riwayat alergi sewaktu anak-anak ( - )
Timbul sesudah dewasa
Keluhan gatal dan bersin ( -)
Pemeriksaan THT

Radiologi

X Ray / CT

Struktur abnormal ( - )

Tanda tanda infeksi ( - )

Pembengkakan pada mukosa ( + )

Hipertrofi

konka

inferior

sering

dijumpai
Tidak
dijumpai

bukti

kuat

keterlibatansinus
Bakteriologi
Test alergi

Ig E total
Prick Test
RAST

1.
2.
3.
4.

Umumnya dijumpai penebalan mukosa


Rinitis bakterial ( - )
Normal
Negatif atau positif lemah
Negatif atau positif lemah

6. Diagnosis Banding
Diagnosa banding rhinitis vasomotor:11
a. Rinitis alergika
b. Rinitis medikamentosa
c. Rinitis akut

7. Penatalaksanaan
Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab dan
gejala yang menonjol. Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam :11
a. Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy )
b. Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) :

Dekongestan

atau

obat

simpatomimetik

digunakan

untuk

mengurangikeluhan hidung tersumbat. Contohnya : Pseudoephedrine


danPhenylpropanolamine ( oral ) serta Phenylephrine dan Oxymetazoline

(semprot hidung ).
Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore.
Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinoredan
bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal yangdisebabkan oleh
mediator vasoaktif. Biasanya digunakan paling sedikitselama 1 atau 2
minggu sebelum dicapai hasil yang memuaskanContoh steroid topikal :

Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atauBeclomethasone


Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai

keluhanutamanya. Contoh : Ipratropium bromide ( nasalspray )


c. Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal ) :
Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3

25%

atautriklorasetat pekat (chemical cautery) maupun secara elektrik

(electrical cautery ).
Diatermi submukosa konka inferior (submucosal diathermy of theinferior

turbinate )
Bedah beku konka inferior ( cryosurgery )
Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate resection)
Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy )
Neurektomi n. vidianus ( vidian neurectomy ), yaitu dengan melakukan
pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas tidakmemberikan
hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengankeluhan rinore yang
hebat. Terapi ini sulit dilakukan, dengan angkakekambuhan yang cukup
tinggi dan dapat menimbulkan berbagaikomplikasi.

Table 2. Terapi operatif terhadap rinitis vasomotor (Dikutip dari kepustakaan 5)


Simptom

Jenis terapi

Prosedur

Obstruks

Reduksi

i hidung

konka

Kauterisasi konka ( chemical atauelectrical )


Diatermi sub mukosa
Bedah beku ( cryosurgery )
Turbinektomi parsial atau total
Turbinektomi dengan laser ( laserturbinectomy )

Eksisi nervus vidianus


Diatermi nervus vidianus

Reseksi konka
Rinore

Vidian
neurectomy

8. Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada rinitis vasomotor adalah:11
a. Sinusitis paranasalis
b. Polip nasi
c. Otitis media
9. Prognosis
Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat
membaik dengan tiba tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang
diberikan.11

BAB III
RINGKASAN

1. Rinitis vasomotor merupakan suatu gangguan fisiologik neurovaskularmukosa


hidung dengan gejala hidung tersumbat, rinore yang hebat dankadang
kadang dijumpai adanya bersin bersin.

2. Penyebab pastinya tidak diketahui. Diduga akibat gangguan keseimbangan


sistem saraf otonom yang dipicu oleh faktor-faktor tertentu.
3. Biasanya dijumpai setelah dewasa ( dekade ke 3 dan 4 ).
4. Rinitis vasomotor sering tidak terdiagnosis karena gejala klinisnya yang
miripdengan rinitis alergi, oleh sebab itu sangat diperlukan pemeriksaanpemeriksaan

yang

teliti

untuk

menyingkirkan

kemungkinan

rinitis

lainnyaterutama rinitis alergi dan mencari faktor pencetus yang memicu


terjadinyagangguan vasomotor.
5. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif dan apabila gagal
dapatdilakukan tindakan operatif.
http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-andrina.pdf
http://www.scribd.com/doc/110595376/Responsi-Rhinitis-Vasomotor#scribd

DAFTAR PUSTAKA
1. Elise Kasakeyan. Rinitis Vasomotor. Dalam : Soepardi EA, Nurbaiti Iskandar,
Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI,
2010. h. 107 8.
2. Kopke RD, Jackson RL. Rhinitis. Dalam : Byron J, Bailey JB,Ed.
Otolaryngology Head and Neck Surgery. Philadelphia: Lippincott Comp,
2005.p. 269 87.

3. Segal S, Shlamkovitch N, Eviatar E, Berenholz L, Sarfaty S, Kessler A.


Vasomotor rhinitis following trauma to the nose. Ann Otorhinolaryng 2009;
108:208-10.
4. Jones AS. Intrinsic rhinitis. Dalam : Mackay IS, Bull TR, Ed. Rhinology. ScottBrowns Otolaryngology. 6th ed. London : Butterworth-Heinemann, 2007. p.
4/9/1 17.
5. Chang, Edward W. 2013. Nasal Anatomy. Medscape Journal. (Online),
(http://emedicine.medscape.com/article/835134-overview#showall)
6. Sofyan, Ferryan. 2011. Anatomi Hidung dan Sinus Paranasal. Medan: USU-RI.
7. Soepardi EA,Buku Ajar Telinga hidung Tenggorokan KL, Edisi
kelima, FakultasKedokteran Universitas Indonesia , Jakarta,2001.
8. Adams,Boies,Higler, Buku Ajar Penyakit THT,Edisi 6, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2007
9. Becker W, Naumann H H, Pfaltz C R. Ear, Nose, and Throat Diseases A Pocket
Reference. 2nd ed. New York : Thieme Medical Publishers Inc, 2004. p. 210-3
10. Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed. 7. Jakarta: EGC.
11. Groves J, Gray RF. A Synopsis of Otolaryngology. 4th ed. Great Britain : John
Wright & Sons Ltd, 2005. p. 130-1.