Anda di halaman 1dari 17

Borang Portofolio Kasus

Topik :
Hematemesis Melena ec susp Gastritis Erosif
Tanggal (kasus) :
4 Desember 2015 Presenter :
dr. Tezar Andrean Budiarta
Tanggal Presentasi :
12 Februari 2016 Pendamping : dr. Eko Nugroho
Tempat Presentasi :
Ruang Diklat RSUD Pasar Rebo
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Laki-laki, usia 61 tahun, datang ke IGD dengan keluhan muntah darah jam
Deskripsi :
Tujuan :
Bahan
Bahasan :
Cara

SMRS dan BAB hitam, riwayat minum obat anti nyeri tanpa resep, DM tipe 2 dan
hipertensi
Penegakan diagnosis dan pengobatan segera, serta mencegah komplikasi
Tinjauan Pustaka

Riset

Kasus

Audit

Diskusi
Presentasi dan Diskusi
E-mail
Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : Tn. ES , , 61 tahun
No. Registrasi : 575062
Nama Klinik : IGD RSUD Pasar Rebo
Telp :
Terdaftar sejak : 4 Desember 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Hematemesis Melena ec suspek perdarahan saluran cerna
bagian atas, DM tipe 2, Hipertensi/ Muntah darah sejak jam SMRS dan BAB hitam sejak 1
hari SMRS 1 , Mual +, pusing +, lemas +, kembung +, nyeri uluhati +, nyeri bagian lutut
2. Riwayat Pengobatan : Metformin 500mg 3x1, acarbose 50mg 3x1, amlodipin 10mg 1x1,
valsartan 80mg 1x1, asam mefenamat tanpa resep diminum saat nyeri lutut, Inpepsa saat ada
mual
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya,
alergi (-), asma(-), DM tipe 2 (+), Hipertensi (+), Riwayat penyakit jantung (+), wasir (-)
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien memiliki keluhan serupa
5. Riwayat Pekerjaan : Pegawai swasta
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Kondisi rumah dan lingkungan sosial sekitar baik, os
tinggal 1 rumah dengan istri dan anak-anaknya
7. Riwayat Imunisasi : 8. Lain-lain : sering minum obat anti nyeri (asam mefenamat) tanpa resep bila nyeri lutut
Daftar Pustaka :
1. Adi P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam
Jilid I, Ed.IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006:289-97
2. Kahan S and Smith EG. Sign and symptoms. In: Gastrointestinal hematemesis. 2004.
3. Laine L. Gastrointestinal bleding. In: Harrisons Principle of Internal Medicine 16 th Ed, Volume
1

II, Part VIII. Newyork: Mc Graw-Hill Companies, Inc. 2004, Chapter 226:235-38
Hasil Pembelajaran :
1. Penegakan diagnosis hematemesis melena dan gastritis erosif
2. Pengobatan hematemesis melena dan gastritis erosif yang tepat
3. Mencegah dan mengobati komplikasi dari hematemesis melena dan gastritis erosif

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


1. Subjektif :
Diambil secara auto dan alloanamnesis, tanggal 4 Desember 2015, pukul 01.36 WIB
Keluhan Utama
Muntah darah sejak setengah jam SMRS
Keluhan Tambahan
Mual, pusing, lemas, nyeri ulu hati, BAB warna hitam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Pasar Rebo karena muntah darah jam
SMRS. Muntah darah warna merah segar, tidak disertai makanan, kurang lebih sebanyak 1
cangkir. Pada saat di rumah sakit, pasien muntah darah lagi warna merah segar sebanyak
kurang lebih 1 cangkir. Keluhan utama disertai mual, kembung, pusing, lemas, dan BAB
warna hitam 1x 1 hari SMRS.
Saat dirumah pasien kadang merasa nyeri ulu hati, mual dan begah, tetapi keluhan reda bila
makan dan minum inpepsa yang dibeli sendiri. Istri pasien mengatakan, keluhan seperti ini
terlihat sejak pasien mengonsumsi obat anti nyeri (asam mefenamat) sejak kurang lebih 3
bulan yang lalu untuk nyeri pada lututnya. Pasien mengatakan minum obat tersebut tanpa
resep dokter. Keluhan mual-mual bertambah parah sejak 1 hari SMRS, tidak menghilang bila
minum obat, BAB warna hitam (+) 1 x. Setengah jam SMRS, akhirnya pasien dibawa ke RS
karena muntah darah warna merah segar.
Keluhan nyeri menelan (-), penurunan berat badan drastis akhir-akhir ini (-), riwayat minum
alkohol (-), merokok (-)

Riwayat Pengobatan
-

Pasien minum asam mefenamat tanpa resep untuk sakit lututnya

Minum inpepsa tanpa resep jika ada keluhan mual dan nyeri ulu hati

Metformin 500 mg 3x1, acarbose 50 mg 3x1 untuk riwayat DM tipe 2

Amlodipin 10 mg 1x1 dan valsartan 80 mg 1x1 untuk riwayat darah tingginya

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya, riwayat darah tinggi(+), DM(+), riwayat
penyakit jantung(+), riwayat penyakit paru-paru(-), riwayat penyakit liver(-), riwayat
penyakit ginjal(-), riwayat keganasan(-).
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang sakit sama seperti pasien dikeluarga, riwayat keganasan (-), DM(-), HT (+),
jantung (-)
Riwayat Pekerjaan
Pasien bekerja sebagai pegawai swasta
Kondisi Sosial Ekonomi dan Fisik
Pasien memlikki pekerjaan yang bisa mencukupi kebutuhan keluarga, di lingkungan tidak
ada yang menderita penyakit paru. Kondisi sekitar baik.
2. Objektif :
PemeriksaanFisik

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran

TekananDarah : 110/70 mmHg

: CM

Nadi

Frekuensi Nafas : 24 x/ menit

: 102x/menit

Suhu

: 36,50 C

Status Internus
Kepala : Normochepali
Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-

Leher

: Kgb tidak teraba membesar

Thoraks
o Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi

:-

Perkusi

: sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/o Jantung


Inspeksi

: iktus cordis tidak tampak

Palpasi

:-

Perkusi

: -

Auskultasi : Murmur (-), Gallop (-), bunyi jantung tambahan (-)


Abdomen
Inspeksi : Datar, supel
Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba membesar. NT + epigastrium

Perkusi

: timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal 2-4x/menit


Ekstremitas : Akral hangat +, Udem (-), petechiae (-)

Laboratorium:
Tanggal 4 Desember 2015
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin

L 11.2

g/dL

13.2-17.3

Hematokrit

L 32

40-52

Leukosit

H 20.73

10*3/mikroliter

3.8-10.6

Eritrosit

L 3.5

juta/mikroliter

4.4-5.9

Trombosit

226

ribu/mikroliter

150-440

Basofil

0-1

Eosinofil

1-3

Neutrofil Batang

L0

3-5

Neutrofil Segmen

53

50-70

Limfosit

36

25-40

Monosit

2-8

LUC

<4

SGOT

29

U/L

0-50

SGPT

32

U/L

0-50

Ureum Darah

H 64

mg/dL

20-40

Kreatinin Darah

0.74

mg/dL

0.17-1.5

eGFR

114.3

mL/min/1.73m*2

Gula Darah Sewaktu

H 343

mg/dL

<200

Hitung Jenis

Kimia Klinik

Gas Darah + Elektrolit


Natrium (Na)

138

mmol/L

135-147

Kalium (K)

4.0

mmol/L

3.5-5.0

Klorida (Cl)

107

mmol/L

98-108
5

3. Assesment (penalaran klinis)


HEMATEMESIS MELENA
Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air
kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur
dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran cerna bagian atas. Lokasi
hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.
1. Kelainan Esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah
mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan
masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung.
b. Karsinoma esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping
mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun
tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup
esofagus dan mudah berdarah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya baru timbul
perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh
karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia
kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.
d. Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah
setelah minum air keras. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan
asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah
darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrum.
e. Esofagitis dan tukak esofagus
Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau kronis dan
6

biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esofagus
jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang
menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan
juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah
sering minum alkohol atau jamu-jamuan.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis
didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum
timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah
rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan
dari hematemesis.
c. Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang
berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering
mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.
GASTRITIS
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi dan
biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan
peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya:
1. Gastritis bakterialis
Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam
sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal
tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam,
berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau
gastritis sementara.
2. Gastritis karena stres akut
Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma
7

(cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti
yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.
3. Gastritis erosif kronis
Bisa merupakan akibat dari:
- bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya
- penyakit Crohn
- infeksi virus dan bakteri.
Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan
atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.
4. Gastritis karena virus atau jamur
Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem
kekebalan.
5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang.
Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
6. Gastritis atrofik
Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis
dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini
biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang
sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik
bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.
Diagnosis Hematemesis Melena dan Gastritis erosif
Anamnesis
-

BAB kehitaman

Muntah kehitaman

Nyeri/perih uluhati

Mual

Lemas

Pucat

Sering mengkonsumsi jamu/nsaid/steroid/alcohol dlm jangka waktu lama

Pemeriksaan fisik
-

Konjungtiva anemis
8

Bising/murmur di keempat katup

Nyeri tekan epigastrium

Akral dingin dan pucat

Bila dugaan penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus, perlu dicari
tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali, ikterus, asites,
edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, venektasi dinding
perut.

Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan
kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.

Pemeriksaan penunjang diagnosis


-

Pemeriksaan laboratorik
Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah
eritrosit, lekosit, trombosit, MCV, MCH, MCHC
Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT kolinesterase,
protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBs.

Pemeriksaan radiologik
pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pemeriksaan lambung
dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai
posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah terdapat
ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum.

Pemeriksaan endoskopik
Pemeriksaan endoskopik sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan
SCBA. Endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau
segera setelah hematemesis berhenti. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari
perdarahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis
pada varises esofagus yang pecah, sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser
endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Keuntungan lain dari pemeriksaan
endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide, film atau video untuk
9

dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi.

Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati

Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga


penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung memberi
informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal,
keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah
perdarahan akut berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop
mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop, maka
keganasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. Pemeriksaan scanning hati
hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nuklir.
Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal atau suatu keganasan
di hati dapat ditegakkan.

Pengaruh Obat Anti inflamasi Nonsteroid terhadap Lambung


Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan cyclooxigenase 2. Enzim
Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan
tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Selain itu prostaglandin adalah
molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah
menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika
terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada
mukosa lambung. Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi. Dan
hal ini terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan anti inflamasi non steroid.

10

PENANGANAN PERDARAHAN SCBA


Tindakan umum
1. Resusitasi
2. Lavas lambung
3. Hemostatika
4. Antasida dan simetidin

Tindakan khusus
Medik intensif
1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
2. Sterilisasi dan lavement usus
3. Beta bloker
4. Infus vasopresin
5. Balon tamponade
6. Sklerosis varises endoskopik
7. Koagulasi laser endoskopik
8. Embolisasi varises transhepatik
Tindakan bedah
1. Tindakan bedah darurat
2. Tindakan bedah elektif

11

Tindakan Umum
RESUSITASI
Infus/Transfusi darah
Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl
0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%.
Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%, perlu
segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal,
sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi
sampai 40-50% dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80-100 tetes atau dapat lebih
cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena
sentral. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor
pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. Bilamana darah belum tersedia,
dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose 5%, karena
plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu
diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat.
HEMOSTATIKA
Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg sehari parenteral, karena
bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam traneksamat dan
karbazokrom dapat pula diberikan.
ANTASIDA DAN SIMETIDIN
Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4-6 jam i.v.
berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang berlebihan, terutama pada
penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika. Bila perdarahan berhenti, antasida
diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10 cc, demikian juga simetidin dapat diberi per
oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan :
-

sucralfate sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per oral.

pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 jam.

somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan dosis 250 ug/jam.

12

Tindakan khusus
MEDIK INTENSIF
Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2 ampul
Noradrenalin atau Aramine 2-4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trombin
(Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan
larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lambung, sehingga di bawah
pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah
terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan endoskop.
Sterilisasi usus dan lavement usus
Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu dilakukan tindakan
pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh
peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. Hal ini dapat
dilakukan dengan jalan :
-

Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau
Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang.

Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang
bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.

Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12-24 jam. Untuk pencegahan
ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000-1500 cc per hari. Bila penderita telah
berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar
1000-1500 cc per hari.
Beta Bloker
Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol, oksprenolol, alprenolol
ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati, akibat penurunan curah
jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan beta
bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung, juga pada penderita asma
dan penderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok.

13

Infus Vasopresin
Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem vaskuler sehingga terjadi
penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan
portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka
selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum juga ikut berhenti. Vasopresin
terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus yang perdarahannya tetap
berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit
dilarutkan dalam 100-200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10-20 menit intravena. Efek samping
pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris, infark miokard,
fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita-penderita jantung koroner dan usia lanjut, karena
efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh
tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus
vasopresin dengan dosis rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila
perdarahan berhenti setelah itu, dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada
cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek samping yang ditemukan. Efek
vasopresin dalam menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35-100%, perdarahan ulang
timbul pada 21-100% dan mortalitas berkisar pada 21-80%.
Balon tamponade
Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan
pada penderita-penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas
lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan
pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat diberikan infus vasopresin.
Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus
yang akan menekan, dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. SB
Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri
hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.
Sklerosis varises endoskopik
Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan
bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate melalui esofagoskop kaku
atau serat optik. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anestesi umum, dan sebagai
komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka metoda ini telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak
14

digunakan endoskop serat optik baik yang umum maupun yang khusus dengan 2 saluran, sehingga
sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin
terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal.
Terapi ini dapat dilakukan segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari keahlian
dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut, bila
tindakan medik intensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihentikan pada 80-100%,
perdarahan ulang terjadi pada 10-40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Bila
perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infus vasopresin, terapi sklerosis ini dilakukan
beberapa hari kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2-3 x terapi dengan jangka
waktu 7-10 hari. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4-14%.
Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal, ulserasi, nekrosis, striktur
dan stenosis dari esofagus, effusi pleura, mediastinitis.
Koagulasi laser endoskopik
Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik gagal dalam
menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi dengan
Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan keberhasilan sampai
91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal. Demikian juga perdarahan SCBA
lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan koagulasi laser
endoskopik.
Embolisasi varises transhepatik
Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai mencapai vena
porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut sepanjang vena porta
sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik
portal-venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk varises esofagus. Selanjutnya
sebanyak 30-50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin,
ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. Metoda ini
belum banyak laporannya dalam kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami
kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang
membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang
peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru.
TINDAKAN BEDAH
15

Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan masih berlangsung,
maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosistemik atau transeksi esofagus
untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta
keganasan SCBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak
diperlukan tindakan bedah darurat, setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan
diagnostik telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.

4. Plan :
DIAGNOSIS KERJA
Hematemesis melena ec susp gastritis erosive
TERAPI
Stabilisasi Hemodinamik

Jaga patensi jalan nafas

Suplementasi oksigen, 4 Lpm per nasal kanul

Akses intravena, IVFD NaCL 0,9% loading, cek TTV, pantau bila ada tanda syok

Evaluasi laboratorium

Pertimbangkan transfusi PRC jika kehilangan darah sirkulasi >30% atau Ht <18% (atau
menurun >6%) sampai target Ht 20-25% pada dewasa muda atau 30% pada dewasa tua

Pertimbangkan transfusi FFP atau trombosit jika trombositopenia

Pertimbangkan ICU jika pasien dalam keadaan syok, pasien dengan perdarahan aktif yang
berlanjut, atau pasien dengan komorbid yang serius yang membutuhkan transfusi darah
multipel

Inj Ranitidin 1amp/8jam

Inj Ondansentron 1amp/8jam

Inj Asam tranexamat 500mg 1amp/8jam

Inj Vit K 1 amp/ 8 jam

Pasang NGT terbuka (obs cairan darah dan cairan lambung) dan DC untuk pantau cairan

EDUKASI

16

Puasa sampai NGT tidak ada darah

Stop mengkonsumsi obat nyeri tanpa resep dokter

Kontrol rutin ke poli penyakit dalam untuk mengetahui penyebab perdarahan dan
mendapatkan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis (endoskopi)

PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

17