Anda di halaman 1dari 23

BAB 1

STATUS PASIEN

I.

II.

Identitas Pasien
Nama
Umur
Agama
Suku
Alamat
Tgl Masuk

: Ny. M
: 31 tahun
: Islam
: Aceh
: Desa Menasah Ujung
: 4 Oktober 2013

Anamnesis
1. Keluhan Utama

: Os datang dengan keluhan nyeri ulu hati

dan BAB berwarna hitam


2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1 minggu
yang lalu dan memberat dalam 2 hari SMRS. Keluhan disertai dengan
mual (+), tetapi tidak disertai muntah. Keluhan muntah darah disangkal,
pasien juga mengeluh sejak 1 minggu SMRS adanya keluhan BAB
warna hitam. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali, konsistensi BAB lunak/
lembek, tidak disertai darah berwarna merah segar. BAB warna hitam
dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti
sepenuhnya, BAK normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi
: Disangkal
DM
: Disangkal
Riwayat nyeri sendi (+)
4. Riwayat Penyakit Keluarga

: Pada anggota keluarga tidak

didapati keluhan yang sama seperti pasien.


5. Riwayat Pemakaian Obat : Konsumsi jamu-jamu dan obat di
mantri.
III.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah

IV.

Kesadaran
TD
Nadi
Pernafasan
Suhu

: Compos Mentis
: 120/80 mmHg
: 84 x/ menit
: 20 x/menit, Reguler
: 36,7 0C

Status Generalis
Kepala : Normosefali, rambut hitam, tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks
cahaya +/+, diameter pupil 3 mm/ 3 mm, strabismus -/-.
Telinga : Sekret (-)
Hidung : Sekret (-)
Mulut : Bibir tampak normal, gigi karies (-)
Thorax
- Pulmo
: Inspeksi : Pergerakan dinding dada simertris,
retraksi
iga (-)
Palpasi

: Ketinggalan gerak nafas (-),

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler, Rh (-/-) Wh (-/-)


- Jantung

: Inspeksi : Ictus cordis tak tampak


Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Redup
Auskultasi : Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
: Inspeksi
: Perut datar
Palpasi : Dinding perut sopel, nyeri tekan (+) regio
epigastrium, nyeri tekan McBurney (-), hepar dan lien

V.

tidak teraba.
Perkusi : Asites (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Ekstremitas : Akral hangat

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin tanggal 5 Oktober 2013

VI.

HB

: 6,6 g %

LED

: 81 mm/jam

Eritrosit

: 3,1 x 106/mm3

Leukosit

: 14,4 x 103/mm3

HT

: 20,9 %

MCV

: 67 fl

MCH

: 25,2 pg

MCHC

: 31,6 g%

RDW

: 20,6%

Trombosit

: 466 x 103/mm3

Resume
Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1 minggu yang

lalu dan memberat dalam 2 hari SMRS. Keluhan disertai dengan mual (+), tetapi
tidak disertai muntah. Keluhan muntah darah disangkal, pasien juga mengeluh
sejak 1 minggu SMRS adanya keluhan BAB warna hitam. Frekuensi BAB 1-2
hari sekali, konsistensi BAB lunak/ lembek, tidak disertai darah berwarna merah
segar. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah
berhenti sepenuhnya, BAK normal.
Pada pemeriksaan vital sign didapatkan Kesadaran: Compos Mentis, Heart
Rate: 84 x/menit, Respiratory rate : 20 x/ menit, T: 36,7 0C. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan pasien terlihat lemah, konsumsi jamu-jamu dan obat di mantri.
VII.

Diagnosa Banding

PSMBA ec DD - gastritis erosifa + Anemia


- gastritis NSAID
- ulkus peptikum
- varises esophagus

VIII. Diagnosa Kerja : PSMBA ec gastritis erosifa + Anemia


IX.
Terapi
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
- Inj. Ondancetron 1 amp/12 jam
- Inj. Kalnex k/p
- Tranfusi PRC 4 bag
X.
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan urine / darah rutin, endoskopi
XI.
Prognosis
-

Quo Ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo Ad Fungsionum : Dubia ad bonam

Quo Ad Sanationum : Dubia ad bonam

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (PSCA) merupakan salah satu
keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera.
Sumber PSCA berlokasi di proksimal ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang
menghubungkan pars tertum duodenum ke diafragma dekat dengan flexura
lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan untuk diagnosa dan

terapi, banyak kasus ini dapat ditangani tanpa pembedahan. Yang memerlukan
tindakan bedah sekitar 3-15% . PSCA 4 kali lebih sering dari pada PSCB.

Epidemiologi
Insidensi

perdarahan

akut

SCBA

mencapai

100

per

100.000

penduduk/tahun, laki-laki lebih 2 kali lebih banyak dari wanita. Insidensi ini
meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Kejadian yang sebenarnya di
populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan
karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan
karena ruptura varises gastroesofagia merupakan penyebab tersering yaitu sekitar
50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 1015% dan karena sebab lainnya < 5%. Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa
perdarahan yang terjadi karena pemakaian jamu rematik menempati urutan
terbanyak sebagai penyebab PSCA. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi
yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%
sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar
penderita perdarahan SCBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri
melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal
ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.

Etiologi
Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang
seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang
mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau
hematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran

cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses
berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan
usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk
melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA, antara lain:
1. Pecahnya varises esophagus (tersering diIndonesia lebih kurang 70-75%).
Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul
akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan dibawah diagfragma vena
esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta
dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati padfa kasus hipertensi porta.
Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises
esophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang melebar ini dapat pecah,
menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal.
2. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum)
Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi,
sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit.
Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat
perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena
ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria
gastroduodenalis.

3.

Gastritis (terutama gastritis erosive akibat OAINS)


Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau local. Banyak sekali
etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara lain endotoksin
bakteri, kafein, alcohol, aspirin dan infeksi H. pylori lebih sering dianggap
sebagai penyebab gastritis akut.

4. Gastropathi hipertensi portal


5. Esofagitis

Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis.


Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering
ditemukan secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfringter esophagus
bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung
atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu
yang lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan, perdarahan,
dan pembentukan jaringan parut dan striktur.
6. Sindroma Mallory-Weiss
Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat
yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa
laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak memanjang di atau sedikit
dibawah esofagogastrikum junction.
7. Keganasan
Keganasan, misalnya kanker lambung.
8. Angiodisplasia
Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil, seperti yang terdapat pada
traktus intestinalis.

Presentasi klinis
Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami
perdarahan. Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber
perdarahannya berasal dari esofagus, gaster dan duodenum. Penampilan klinis
pasien dapat berupa :

Hematemesis : Muntah darah berwarna hitam sepertibubuk kopi (40-50%)


Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal (70-80%)
Hematoskezia :Buang air besar berwarna merah marun, biasanya dijumpai
pada pasien dengan perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang
pendek (15-20%)

Syncope (14%)
Presyncope (43%)
Dispepsia (18%)
Nyeri epigastrium (41%)
Nyeri abdomen difus (10%)
BB menurun (12%)
Ikterus (5%)

Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah gambaran klinis dari
komorbid seperti penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit
ginjal dsb.
Hematemesis, melena dan hematoschizia, dan pemeriksaan hasil laboratorium
tertentu bisa digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal dari tabel 1
dibawah ini .
Tabel 1. Perbedaan PSCA dan PSCB
Klinis
Hematemesis
Melena
Hematoschizia
Blood streak stool
Darah samar feses
Aspirasi nasogastrik
Rasio BUN:creatinin
Peristaltik

Kemungkinan PSCA
Hampir pasti
Sangat Mungkin
Mungkin
Jarang
Mungkin
Berdarah
>35
Meningkat

Kemungkinan PSCB
Jarang
Mungkin
Sangat mungkin
Hampir pasti
Mungkin
Normal
<35
Normal

Beberapa hal perlu diingat :

Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis, hematemesis yang

terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory-Weiss


Preparat yang mengandung bismuth dan besi, charcoal bisa menyebabkan
feses berwarna hitam seperti melena. Namun pada melena berbau khas.
Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. Dan lama kontak

darah dengan asam lambung moderat. Untuk memastikan lakukan colok

dubur
Warna feses bercampur darah tergantung waktu transit; waktu transit yang
cepet dari saluran cerna bagian atas menyebabkan hematoschizia, bila
perdarahannya cepat dengan jumlah >1000 cc disertai gangguan
hemodinamik.

Sebaliknya

PSCB

dengan

waktu

transit

lambat

menyebabkan feses berwarna hitam


Nilai normal BUN : Creatinin adalah 20 pada pasien dengan ginjal
normal ; bila rasio >35 kemungkinan PSCA, bila <35 kemungkinan PSCB.
Nilai puncak rasio diukur dalam 24-48 jam setelah perdarahan.

Pendekatan diagnosis
Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana
dalam melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis
yang sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang
diutamakan adalah penanganan A - B C ( Airway Breathing Circulation )
terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah
resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah:

riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat mengkonsumsi


NSAID, obat rematik, alkohol, jamu jamuan, obat untuk penyakit

jantung, obat stroke.


Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru dan
adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum

terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma


Mallory Weiss.
Dalam pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah:

Penilaian ABC, pasien dengan hematemesis yang masif dapat mengalami


aspirasi atau sumbatan jalan nafas, hal ini sering ini sering dijumpai pada
pasien usia tua dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Khusus
untuk penilaian hemodinamik(keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi
jumlah perdarahan.

- Perdarahan < 8% hemodinamik stabil


- Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik
- Perdarahan 15-25% renjatan (shock)
- Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran
- Perdarahan >40% moribund
Mencari stigmata penyakit hati kronis ( ikterus, spider nevi, asites,
splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), masa abdomen, nyeri
abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung,
penyakit rematik dll.
Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur. Warna feses
ini mempunyai nilai prognostik.
Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric
Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak
aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat
mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat
pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar
30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat
yang jernih pada NGT.
Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang Antara lain:

Laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal ,gula
darah , elektrolit , golongan darah.
R dada untuk menyingkirkan pneumoni, emfisema subkutis akibat
perforasi esofagus (Boerhaave syndrom) dan elektrokardiografi.
USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis,
kholestitis, pankreatitis dan fistula aortoenterik.
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold
standard
Angiografi bila perdarahan tetap berlangsung dan endoskopi tak
mengidentifikasi sumber perdarahan.
Pencitraan dengan radionuklir
Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk
terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur
emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien
masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang
nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan
pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan
hemetemesis, melena atau hematemesismelena dapat ditentukan lokasi
perdarahan dan penyebab perdarahannya.
Lokasi dan sumber perdarahan:

Esofagus
Gaster

varises, gastropati kongestif


Duodenum :Ulkus,erosi, tumor, diverti

:Varises,erosi,ulkus,tumor
:Erosi, ulkus, tumor, polip,

angiodisplasia,

Patofisiologi
Varises esofagus dan hipertensi portal gastropati

Dilafeuy,

PSCA karena varises terjadi 25-30% pasien sirosis hati. Varises esofagus
dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena
kolateral dan aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat
hipertensi portal. Perdarahan varises bila hepatic venous gradien melebihi 12
mmHg. Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking. Yaitu
dengan menentukan besarnya varises (F1-F2-F3), jumlah kolom (sesuai jam),
lokasi di esofagus (Lm,Li,Lg) dan warna ( biru, cherry red, hematocystic).
Ulkus Peptikum
Ulkus ini dikatakan berkaitan dengan pemakain NSAID dan infeksi
H.Pylori. tukak peptik biasanya terdapat di lambung, duodenum, esofagus dan
divertikulum. Hebat tidaknya perdarahan tergantung kaliber pembuluh darah yang
terkena.
Forrest membagi aktifitas perdarahan ulkus peptikum sbb :
Untuk ulkus memakai kriteria Forrest.
Tipe
Forrest 1a
Forrest 1b
Forrest 2a

Tipe Perdarahan
Aktif
Aktif
Tidak aktif

Forrest 2b

Tidak aktif

Forrest 2c

Tidak aktif

Forrest 3

Tidak aktif

Gambaran Endoskopi
Perdarahan memancar
Perdarahan merembes
Pembulyh darah terlihat
pada dasar ulkus
Tukak ditutupi bekuan
darah
Tukak tertutup bekuan
merah/biru tua
Tukak dengan dasar
bersih

Tipe 1a, 1b, 2a, 2b, perlu terapi dengan endoskopi; risiko perdarahan ulang 4355%
Tipe 2c, 3 tidak perlu terapi endoskopi; risiko perdarahan ulang 5-10%
Stress Gastritis

Stress gastritis/ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan


tekanan intrakranial meningkat (ulkus cushing) dan luka bakar (ulkus curling) dan
pasien dengan ventilator.
Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barrier mukosa
protektif lokal ( mukus, bikarbonat, prostaglandin ) dengan faktor agresif ( asam
lambung, pepsin ) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Keadaan ini dapat
terjadi pada : renjatan, trauma multipel, ARDS, sepsis. Pencegahan dengan
menjaga hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan HRA
antagonis untuk mengurangi asam lambung.
Esofagitis dan gastropati
Adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh
asam lambung / refluxate lain misal pada GERD atau obat-obatan tertentu seperti
NSAID/OAINs.

Mekanisme

NSAID

menginduksi

traktus

gastrointestuinal

tidak

sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung


melalui 2 mekanisme yaitu topical dan sistemik. Kerusakan mukosa secara

tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah
trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.
Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat
produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek
sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel
defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan
kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain
itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum
(terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel
epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),
tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi. Elemen kompleks yang melindungi
mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang disintesis di
mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX(siklooksigenase) merupakan
tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua
bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam
gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit dan berperanpenting dalam
pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam
otak dan ginjal yang juga bertanggung jawab dalam respon inflamasi. Endotel
vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I
yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi
sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. Sebagian besar

obat OAINS bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim siklooksigenase, dimana
obat ini menghambat isoenzim siklooksigenase 1 (COX-1) dan siklooksigenase 2
(COX-2). Siklooksigenase mengkatalisis pembentukkan prostaglandin dan
tromboksan dari asam arakidonat. Asam arakidonat ini dihasilkan dari lapisan
ganda fosfolipid oleh fosfolipase A2). Prostaglandin bekerja sebagai molekul
pembawa dalam proses inflamasi. Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih
lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai
konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang
disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap
oxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera
mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan.

Penatalaksanan pasien
Pemberian Vitamin K
Boleh diberikan dengan pertimbangan tidak merugikan dan relatif murah.
Vasopressin
Menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas lewat efek
vasokostriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran dan tekanan vena
porta menurun. Dapat digunakan pada pasien perdarahan akut varises esofagus.
Terdapat dua bentuk sediaan yaitu, pitresin (vasopressin murni) dan preparat
pituitary gland (vasopressin dan oxcytocin). Pemberian vasopressin dengan
mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan
0.5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam, atau setelah
pemberian pertama dilanjutkan per infus 0.1-0.5 U/menit. Vasopressin dapat
memberikan efek samping berupa insufisiensi koroner mendadak, maka
disarankan bersamaan preparat nitrat.

Somatostatin dan analognya (octreotide)


Dapat digunakan untuk perdarahan varises esofagus dan perdarahan
nonvarises. Pemberian diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250
mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti, sedangkan untuk
octreotide, dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8-24
jam atau sampai peradarahan berhenti.

Obat Anti sekresi asam


Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA. Diawali bolus
omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Pada
perdarahan SCBA, antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dapat diberikan
untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.
Balon Tamponade
Sengstaken Blakemore tube (SB-tube) mempunyai tiga pipa serta dua
balon masing-masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SBtube antara lain pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi.
Pengelolaan pasien dengan perdarahan akut SCBA meliputi tindakan
umum dan tindakan khusus .
Tindakan umum:
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC.
Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai, pasien dapat
segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.
Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:

Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar


minimal no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi. Dianjurkan
pemasangan CVP

Oksigen sungkup / kanula.Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT


Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine
Memonitor Tekanan darah, Nadi, saturasi oksigen dan keadaan lainnya

sesuai dengan komorbid yang ada.


Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini,terhadap pasien dapat diberikan terapi

Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%


Pemberian vitamin K
Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri,

tetapi pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi
pasien dapat mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakukan
assessmen yang lebih akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.
Dalam hal ini tampak bahwa makin tinggi skor makin tinggi risiko
perdarahan ulang dan mortalitasnya Untuk pasien dengan skor > 4 harus
dilakukan penanganan secara tim dengan melibatkan Penyakit dalam, bedah, ICU,
radiologi dan Laboratorium.

Terapi khusus
1. Varises gastroesofageal
Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif.

Otreotid
Somatostatin
Glipressin (Terlipressin)

Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota


Terapi endoskopi

Skleroterapi
Ligasi

Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS ( Transjugular Intrahepatic

Portosystemic Shunting) dan Perkutaneus obliterasi spleno porta.

Terapi pembedahan

Shunting
Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
Devaskularisasi + splenektomi

Outcome pasien ruptura varises gastroesofageal sangat bergantung pada berbagai


faktor antara lain

Beratnya penyakit hati (Kriteria Child-Pugh)


Ada tidak adanya varises gaster, walupun disebutkan dapat diatasi
dengan semacam glue(histoakrilat)
Komorbid yang lain seperti ensefalopati,koagulopati, hepato renal
sindrom dan infeksi

2. Tukak peptik
Terapi medikamentosa

PPI
Obat vasoaktif

Terapi endoskopi

Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan,glue,etanol)


Termal (koagulasi, heatprobe,laser
Mekanik (hemoklip,stapler)

Terapi bedah

Untuk pasien-pasien yang dilakukan terapi non bedah perlu dimonitor


akan kemungkinan perdarahan ulang. Second look endoscopy masih kontroversi.
Realimentasi bergantung pada hasil endoskopi. Pasien-pasien bukan risiko tinggi
dapat diberikan diit segera setelah endoskopi sedangkan pasen dengan risiko
tinggi perlu puasa antara 24-48 jam , kemudian baru diberikan makanan secara
bertahap.
Pencegahan perdarahan ulang
Varises esofagus

Terapi medik dengan betabloker nonselektif


Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi

Tukak peptik

Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu
Bila ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi
Bila pasien memerlukan NSAID, diganti dulu dengan analgetik dan

kemudian
dipilih NSAID selektif(non selektif) + PPI atau misoprostol

Memulangkan pasien
Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 4 perawatan.
Adanya perdarahan ulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan.
Apabila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil
serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan. Pasien biasanya
pulang dalam keadaan anemis arena itu selain obat untuk mencegah perdarahan
ulang perlu ditambahkan preparat Fe.
Algoritme penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna bagian Atas menurut
Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI
Tanpa Fasilitas Endoscopi

Initial assessment

Empirical tx
Hemostatic
agen

History &
physical
exam
Vital sign
NGT
LAB

Hemodynamic instability
Active bleeding
RESUSCITATION
Cristaloid
Colloid
Blood
Transfusion

Hemodinamic stable
Bleeding stop

Hemodinamic Instability
Bleeding continued

BP>90/60
Pulse <100
Hb >9
Tilt test -

BP<90/60
Pulse >100
Hb <9
Tilt test +

Bleeding Stop

Elective Evaluation
Ba Radiography
Or referral
endoscopy

Vasoactive Drug

Bleeding Cont

Balloon
Tamponade/SB
tube

Bleeding Cont
Urgent
Surgery

Definitive Tx

Dengan Fasilitas Endoscopi

History &
physical
exam
Vital sign
NGT
LAB

Empirical tx

Cristaloid
Colloid
Blood
Transfusion
Vasoactive Drug

Elective
Endoscopy

Bleeding stop
Emergency or
eraly UGI
Endoscopy

Definitive Tx

Sclerotx/liga
si

Hemostatic
injection or urgent
surgery

Surgery

DAFTAR PUSTAKA

Intervention
al Dx
X radiology

Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding :
an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am, Feb 1999;17 (1):
239-61
Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute Gastrointestinal bleeding : Med
Clin North Am, Sep2000;17 (1): 1183-208
Sudomo U, Syafruddin ARL, Ruswhandi. Perdarahan Saluran Cerna Bagian
Atas di RSPAD Gatot Subroto tahun 2002-2006
Adi, P. Pengelolaan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 289-292
Kusumobroto, H. Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 219-225
Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran makan bagian atas.
Bandung 13 April 2002
Irfan, A. Penanganan Kasus Kegawatdaruratan dalam Penyakit Lambung dan
Pencernaan.. National Cardivascular Center Harapan Kita.2007. Available
from
:
http://www.pjnhk.go.id/index.php?
option=com_content&task=view&id=192&Itemid=31 Accessed in : April
22nd, 2010
http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/referat-perdarahan-salurancerna-bagian.html
Djumhana A. Perdarahan akut saluran cerna bagian atas. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam RS Dr. Hasan Sadikin. Bandung;2003
Wilson D. Hematemesis, melena and hematoschezia (serial on internet ) (cited
2013

August)

available

on

http://rene-

holzemier.de/http://www.ncbi.nih.gov/books/NBK411/.
Abdullah, M. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dan Occult Bleeding. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 295-298
Abdurrachman, S.A. Tumor Esofagus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 327

Adi, P. Pengelolaan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2007; 289-292
Akil, H.A.M. Tukak Duodenum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV,
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta 2007; 345-347
Lindseth, Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi-Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. Volume I. Edisi 6. EGC, Jakarta 2003
Asdie Ahmad H: Perdarahan Saluran Makanan dalam: Harrison: Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam.Isselbacher Kurt J, Braunwald Eugene, Wilson Jean
D, Martin Joseph B, Fauci Anthony S, Kasper Dennis L.Universitas
Gadjah Mada/RSUP Dr.Sardjito.Yogjakarta 1999. hlm 259-262