Anda di halaman 1dari 36

PRESENTASI KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RSUD KARAWANG
STATUS PASIEN KASUS
Nama Mahasiswa : Hadi Tjong
Pembimbing : dr. Andri Firdaus,M.kes, Sp.A
NIM
: 030.11.119
Tanda tangan:
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Suku Bangsa
Tempat / tanggal lahir
Agama
Alamat
Orang tua / Wali

: An. MF
: Laki-laki
: 1 tahun 6 bulan
: Sunda
: Karawang, 1 Januari 2015
: Islam
: Pintu 003/002 Kel. Bantarjaya, Kec. Pebayuran, Bekasi

Ayah:
Nama : Tn. CS
Umur : 34 tahun
Alamat: Pintu 003/002 Kel. Bantarjaya, Kec.

Ibu :
Nama : Ny. MM
Umur : 32 tahun
Alamat: Pintu 003/002 Kel. Bantarjaya, Kec.

Pebayuran, Bekasi
Pebayuran, Bekasi
Pekerjaan : Kuli Bangunan
Pekerjaan : Pegawai Pabrik
Penghasilan: Rp. 1.600.000
Penghasilan: Rp. 1.500.000
Pendidikan : SMP
Pendidikan : SMP
Suku Bangsa : Betawi
Suku Bangsa : Aceh
Agama : Islam
Agama : Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
B. RIWAYAT PENYAKIT
I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. MM (ibu kandung pasien).
Lokasi
: Bangsal Rawamerta Kamar 150
Tanggal / waktu
: 3 Juli 2016 pukul 15.00 WIB.
Tanggal masuk
: 1 Juli 2016 pukul 18.00 WIB.
Keluhan utama
: Bengkak pada seluruh tubuh sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit
(SMRS)
Keluhan tambahan : wajah dan tangan bengkak, mata pucat, BAB Keras dan BAK Sedikit
B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien anak laki-laki usia 1 tahun 6 bulan, datang ke Poli Anak RSUD Karawang
diantar oleh kedua orang tuanya dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh sejak 4 hari
SMRS. Bengkak terlihat pertama kali terlihat pada kedua kelopak mata 1 minggu SMRS,
lalu diikuti bengkak pada perut, tangan, dan kaki sejak 4 hari SMRS. Bengkak juga disertai

batuk tidak berdahak yang muncul 1 minggu SMRS. Pasien lalu dibawa ke Poli Anak RSUD
Karawang pada hari Jumat pagi tanggal 1 Juli 2016.
Menurut ibu pasien, selain bengkak dan batuk yang dialami pasien tidak didapatkan
keluhan lain. Sesak nafas disangkal, mual dan muntah disangkal, BAK berwarna merah
disangkal, batuk lama disangkal, riwayat batuk dan pilek berulang disangkal, penurunan atau
peningkatan berat badan drastis disangkal. BAB setiap hari dengan konsistensi padat, BAK
diakui ibu pasien banyak, frekuensi tidak dihitung oleh ibu oleh karena pasien masih
menggunakan pampers. Ibu pasien mengaku bahwa ia mengganti pampers pasien sekitar 3-5
kali setiap harinya.
Ibu pasien mengaku keluhan baru pertama kali dialami oleh pasien. Pasien tidak
memiliki riwayat alergi sebelumnya. Kurang lebih 2 bulan SMRS pasien sempat mengalami
demam dengan ruam dan didiagnosis campak, namun tidak dirawat dan menurut ibu pasien
penyakit tersebut sembuh dengan sendirinya.
Pasien tidak ada masalah dalam nafsu makan dan minum. Pasien tidak memiliki
riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN


Morbiditas kehamilan

Hipertensi

(-),

diabetes

mellitus (-), anemia (-),


penyakit

jantung

(-),

penyakit paru (-), infeksi


pada kehamilan (-), asma

KEHAMILAN
Perawatan antenatal

(-).
Kontrol rutin satu kali
sebulan ke bidan selama
hamil, imunisasi TT (+) 2
kali

KELAHIRAN

Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan

Praktek Bidan
Bidan
Spontan pervaginam

Masa gestasi

Cukup Bulan ( 39 minggu)


Berat lahir : 2.800 gram
Panjang lahir : 48 cm
Lingkar kepala : tidak tahu
Langsung menangis (+)
Merah (+)
Pucat (-)
Biru (-)
Kuning (-)
Kelainan bawaan : tidak ada

Keadaan bayi

Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran:


Pasien lahir spontan pervaginam, neonatus cukup bulan dengan berat badan lahir sesuai
masa kehamilan.

D. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi
: Usia 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental
:Psikomotor
Tengkurap

: 3 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: 7 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: 12 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: sudah bisa berjalan

(Normal: 12-18 bulan)

Pengucapan kata-kata

: 12 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan:


Perkembangan pasien baik, sesuai usia, tidak ada keterlambatan.
E. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)

ASI/PASI

02
PASI
Jenis
Makanan
24
PASI
6
Nasi / 4Pengganti
68
Sayur
8 10
Daging
10 18

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Frekuensi
dan
Jumlah
+

PASI 3x/hari (2-3 sendok


+
nasi)
PASI
+
+
3x/minggu (sedikit sebagai lauk)
PASI
+
+
2x/minggu
(sedikit
sebagai
lauk)
PASI
+
+

Nasi Tim
+
+

Telur

1-2x/minggu (1 butir)

Ikan

Kesimpulan

Tahu

1x/hari (1-2 potong)

riwayat

Tempe

1x/hari (1-2 potong)

Susu (merk / takaran)


Lain-lain

Susu formula, 2-3 x/minggu.


Biscuit/roti/buah 2x/hari

makanan: Pasien tidak mendapatkan ASI sejak lahir. Pasien diberikan makanan pendamping
ASI sejak lahir sehingga tidak sesuai program pemerintah. Tidak ada kesulitan makan.
Kuantitas dan kualitas makanan relatif baik,
F. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin
BCG
DPT / PT

Ibu lupa
2 bulan

Dasar ( umur )

Polio

Belum

Campak
Hepatitis B

imunisasi
X
0 bulan

Ulangan ( umur )

4 bulan

6 bulan

1 bulan

6 bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar sudah tidak lengkap.

G. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No

Tanggal lahir
(umur)

Jenis
kelamin

Hidup

Lahir
mati

Abortus

Mati
(sebab)

Keterangan
kesehatan

1.

2004 (12 tahun)

Laki-laki

2.

2009 (7 tahun)

Perempuan

2015 (1 tahun 6
Perempuan
bulan)

Pasien

b. Riwayat Pernikahan
Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada
c

Ayah / Wali
Tn. SH
1
21 tahun
SMP
Islam
Sunda
Sehat
-

Ibu / Wali
Ny. MM
1
19 tahun
SMP
Islam
Aceh
Sehat
-

Riwayat Penyakit Keluarga

Orang tua dan saudara pasien tidak

memiliki keluhan serupa seperti pasien.

Dikeluarga pasien tidak memiliki riwayat Hipertensi, Diabetes, Penyakit Jantung, Ginjal dan
Paru.
Kesimpulan riwayat keluarga: Keluarga pasien memiliki kesehatan yang baik.
RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Alergi

(-)

Difteria

(-)

Cacingan

(-)

Diare

(+) 1 tahun

DBD

(-)

Kejang

Otitis

(-)

Morbili

(-)
(+) 1 tahun 4

Penyakit
Penyakit
jantung
Penyakit
ginjal
Radang paru

Umur
(-)
(-)
(-)

TBC
(-)
bulan
Parotitis
(-)
Operasi
(-)
Lain-lain
(-)
Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : Pasien pernah menderita diare dan
morbili yang tidak sampai dirawat.
I. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal di suatu rumah yang tidak memiliki jendela. Pencahayaan didapat dari
lampu listrik dan sela-sela dinding yang berasal dari kayu. Lingkungan tempat tinggal pasien
cukup bersih dan padat penduduk, namun masih memiliki halaman belakang.
Kesimpulan keadaan lingkungan: pasien tinggal di lingkungan dengan ventilasi yang
kurang dan padat penduduk.
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 15 Februari 2016 pukul 15.00 WIB)
A Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit
Kesadaran
Kesan Gizi
Keadaan lain
Data Antropometri
Berat Badan sekarang
Tinggi Badan
Lingkar kepala
Lingkar Lengan Atas
Status Gizi
- BB/U
- TB/U
- BB/TB
- LLA/persentil 50

: Tampak sakit sedang


: Compos Mentis, gelisah
: Gizi Kurang
: anemis (+), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (+)
: 21 kg
: 126 cm
: 51 cm
: 14 cm
: 21/33 x100% = 63 %
: 126/133 x100% = 94,7 %
: 21/25 x100% = 84 %
: 14/19,5 x 100% = 71 %

Berdasarkan standar baku CDC 2000 gizi pasien termasuk dalam gizi kurang dan karena
pasien oedem maka harus dilihat status gizi berdasarkan lingkar lengan atas berdasarkan New
norms of upper limb fat and muscle areas for assessment of nutritional, pasien termasuk gizi
kurang.

Tanda Vital
Nadi
Nafas
Suhu
Tek. Darah

: 112 x / menit, agak lemah, ekual kanan dan kiri, regular


: 40x /menit
: 37,3C, axilla
: 90/60 mmHg

Kepala
Rambut
Wajah

: normocephali, cekung (-), kelainan kulit kepala (-)


: rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, tebal
: wajah simetris, edema (+), luka atau jaringan parut (-)

Mata

: konjungtiva Anemis +/+, sklera ikterik -/-, palpebral oedem +/+, Alis mata
merata, madarosis (-), air mata (+),bulu mata hitam, merata,.

Telinga

Bentuk
Liang telinga
Membran timpani
Serumen
Refleks cahaya
Cairan

: Normotia
: Lapang +/+
: Sulit dinilai
: -/: Sulit dinilai
: -/-

Hidung:
Bentuk
Napas cuping hidung
Sekret
Deviasi septum
Mukosa hiperemis
Konka eutrofi
Bibir
Mulut
Lidah

: Simetris
: -/: -/:: -/:-/-

: mukosa berwarna merah pucat, kering (-),sianosis (+)


: Trismus(-), tumbuh gigi (-), mukosa gusi dan pipi berwarna pucat.
: Normoglosia, mukosa merah muda (-), atrofi papil (-), tremor (-), coated

tongue (-)
Tenggorokan : arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula ditengah, Tonsil T1-T1
Leher
: Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun
KGB, tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun
KGB, trakea teraba di tengah. JVP+3cm

Thoraks
: Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, deformitas (-), retraksi intercostal (+),
Jantung
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: punctum maximum ICS V 2 cm lateral linea midklavikularis sinistra
Perkusi
: Batas atas kiri jantung ICS II linea sternalis sinistra
Batas atas kanan jantung ICS II linea Parasternalis dextra
Batas bawah kiri jantung ICS V linea midclavikularis sinistra 2 cm
Batas bawah kanan jantung ICS IV linea sternalis dextra
Auskultasi
: BJ I-II regular, murmur (+) pansistolik derajat 3-4, gallop (-).
Paru
Inspeksi
: Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada bagian
Palpasi

yang tertinggal, pernapasan torakal-abdominal, retraksi intercostal (+).


: Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri.

Perkusi
Auskultasi

Vocal fremitus sama besar kiri dan kanan.


: Sonor
: Suara napas vesikuler, ronchi (-/-) , wheezing (-/-)

Abdomen
:
Inspeksi

: perut buncit, asites (-), benjolan (-), tidak dijumpai adanya efloresensi
pada kulit perut maupun benjolan, roseola spot (-), kulit keriput (-),

venektasi (-).
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik. Hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi
: timpani pada seluruh lapang perut
Auskultasi
: bising usus (+), 3x per meni
Genitalia
: Jenis kelamin perempuan, tanda pubertas (-), tanda radang (-),
edema (-)
KGB
: Tidak teraba membesar
Anggota gerak :
Ekstremitas : Akral hangat pada keempat ekstremitas, CRT <2 detik, Terdapat edema
pada keempat ekstremitas non pitting
STATUS NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biseps

Triceps

Patella

Achiles

Kanan
-

Kiri
-

Refleks Patologis
Babinski
Chaddock

Oppenheim
Gordon
Schaeffer

Rangsang meningeal
Kaku kuduk
Kerniq
Laseq
Bruzinski I
Bruzinski II

Kanan
-

Kiri
-

Nervus kranialis: Tidak ada lesi nervus kranialis


Kulit
: warna putih, pucat (+), ikterik (-), sianosis (-), turgor kulit baik,
Tulang belakang

pengisian kapiler kurang dari 2 detik, petechie (-)


: bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium tanggal 26 April 2016 :
Nama tes
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Index eritrosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
URINALISIS
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
BU
Albumin urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Esterase leukosit
Sedimen urin
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur

Hasil

Unit

Nilai rujukan

14,2
4.5
8.5
29
477

ribu/uL
juta/uL
g/dL
%
ribu/uL

4,5-13.5
3.6-5.6
10.7-14.7
33-45
184-488

64.8
18.7
28.9
16.8

fL
Pg
%
%

69-93
22-34
32-36
<14

Kuning Tua
Agak Keruh
Negatif
Negatif
Negatif
6,0
1,030
+1
1 EU/dL
Negatif
Negatif
1+

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4,6 8
1,005 1.030
Negatif
0,1 1
Negatif
Negatif
Negatif

10-12 /LPB
0 - 1 /LPB
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

<5
<2
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

V. RESUME
Dari anamnesis didapatkan:
Pasien An. Ri berusia 8 tahun 11 bulan datang ke UGD RSUD Budi Asih dengan
keluhan bengkak pada kaki sejak 2 hari SMRS, di sertai bengkak pada tangan. Bengkak pada
wajah timbul lebih dulu sejak 4 hari SMRS. Ibu pasien mengatakan anaknya terlihat pucat. 3
minggu SMRS pasien mengalami kelemahan kaki dan kanan sebelah kanan sampai tidak bisa

menulis dan memegang gelas. Riwayat sakit tenggorokan sebelumnya ada, riwayat demam
disangkal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Gizi kurang, compos mentis, tampak sakit sedang, nadi 112 x / menit, agak lemah, ekual
kanan dan kiri, regular, pernafasan 40x /menit, Suhu 37,3C, axilla, tekanan darah

90/60

mmHg. Konjungtiva anemis (+), oedem palpebra (+/+), retraksi intercostal +, BJ I-II regular,
murmur (+) pansistolik derajat 3-4. Terdapat edema pada keempat ekstremitas non pitting.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan :


Pemeriksaan Hematologi : Leukosit 14,2 ribu/uL menandakan adanya infeksi bakteri.
Hemoglobin 8,5 g/dL, MCV 64,8 fl, MCH 18,7 pg, MCHC 28,9 g/dL, RDW 16,8% yang
menandakan anemia mikrositik hipokrom, Pemeriksaan Urinalisis : kejernihan agak keruh,
albumin urine 1+ terdapatnya kebocoran albumin di ginjal, esterase lekosit 1+, Sedimen
Urin : leukosit 10-12/LPB menduga bahwa adanya infeksi saluran kemih.

VI. DIAGNOSIS BANDING


Dekom cordis ec Demam Rematik
Penyakit jantung bawaan
Edema ec Hipoalbumin
Sindroma Nefrotik
GNA
Sirosis
ISK Subklinis
Anemia Defisiensi Besi
Gizi kurang
VII. DIAGNOSIS KERJA
Decom cordis ec Demam Rematik
Edema ec Hipoalbumin
ISK Subklinis
Anemia Defisiensi Besi
Gizi Kurang
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
Rontgen Tgorak
EKG

Echokardiografi
Cek Albumin, Kolesterol, ASTO, ureum/cratinin, Fe/iron, TIBC
Kultur Swab tenggorok
CRP

VIII. PENATALAKSANAAN
A. Non medika Mentosa
1. Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan
pasien.
2.

Edukasi terhadap orang tua agar apabila pasien sakit secepatnya diperiksakan ke
dokter.

3.
4.

Disarankan tirah baring

Diet makan rendah garam 1-2 gram / hari dan Diet cukup protein, MB 3
kali/hari 2072 kkal

B. Medika Mentosa
1. Venflon
2. Inj. Furosemid 3x10 mg IV
3. Amoxicilin 3 x

IV. PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam
Follow up
Tgl
27/4/16
06:00
H+1
BB: 21
kg

S
Mata
bengkak,
kaki tangan
masih
bengkak

: Dubia Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
O
- TSS, CM, BB = 21 kg
- N: 88 x/m, S: 37,3C, R:
24x/menit.
- Normosefali
- Mata: ca +/+, si -/-, oedem
papebra +/+,
- Hidung : NCH -/- Mulut: sianosis -, kering -,
mukosa bibir pucat +
- Thoraks: dada simetris, tampak
iktus kordis, BJ 1-2 reguler,
murmur
+
punctum
maksimum ICS V 2 cm
lateral linea midclavikularis
sinistra derajat 3-4, gallop -.
Retraksi + intercostalis,

A
Edema ec
hipoalbumi
n dd
Demam
rematic
ISK
Subklinis
Anemia
def. Besi
Gizi
Kurang

P
Diit :
- MB 3x1 (1500
kkal + putih
telur
6/hari),
rendah garam 12 mg, buah
bebas, minum
600cc/24jam
Medikamentosa
- Venflon
- inj furosemid 3x
10 mg IV
- Amoxicillin 3x
500 mg PO
- Cek Urinalisa,
Tinja

28/4/16
06:00
H+2
BB=21
kg

Pasien
malas
makan
makanan
RS,
Sembab
pada wajah
berkurang,
Bengkak
pada mata,
tangan dan

SNV, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen: datar, Turgor baik,


bising usus +, 3x/min, nyeri
tekan epigastrium +, Hepar
teraba licin, tajam, dan
membesar 4 jari dibawah
arcus coste
- Ekstremitas: akral hangat +,
CRT <2 detik, edema tangan
dan kaki +/+, non pitting
- Status neurologis (N)
Laboraturium :
-Hb : 8,8 g/dL
- Ht: 29%
- T: 409/uL
- L: 13,600/uL
LED : 26 mm/jam
MCV : 66,2 fL
MCH : 19,7 pg
MCHC : 29,8 g/dL
RDW : 18,8 %
Hitung jenis :
Basofil : 1
Eosinofil : 1
Netrofil batang : 0
Netrofil segmen : 54
Limfosit : 37
Monosit : 7
Besi (Fe/iron) 15 g/dL
TIBC : 306 g/dL
Protein total : 6,8 g/dL
Albumin : 2,8g/dL
Globulin : 4,0 g/dL
Ureum : 29 mg/dL
Kreatinin : 0,56 mg/dL
ASTO : < 200IU/mL
Kolesterol Total : 131 mg/dL

- ECHO
Anjuran :
Pemberian
Elemental
besi
6mg/kgBB/hari PO
atau transfusi PRC

- TSS, CM, BB = 21 kg
- N: 92 x/m, S: 37C, R:
24x/menit.
- Normosefali
- Mata: ca +/+, si -/-, oedem
papebra +/+,
- Hidung : NCH -/- Mulut: sianosis -, kering -,
mukosa bibir pucat +
- Thoraks: dada simetris, tampak
iktus kordis, BJ 1-2 reguler,
murmur
+
punctum

-Decom cordis
Diit :
- MB 3x1 (1500
ec Demam
kkal + putih
rematic
telur
6/hari),
-Edema ec
rendah
garam
1Hipoalbumin
2 mg, buah
-Anemia def.
bebas, minum
Besi
600cc/24jam
-Gizi Kurang
Medikamentosa
- Venflon
- Inj Penisilin G
Benzatin

kaki +/+,
perut tidak
enak

maksimum ICS V 2 cm
lateral linea midclavikularis
sinistra derajat 3-4, gallop -.
Retraksi + intercostalis,
SNV, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen: datar, Turgor baik,
bising usus +, 3x/min, nyeri
tekan epigastrium (+), Hepar
teraba licin, tajam, dan
membesar 4 jari dibawah
arcus coste
- Ekstremitas: akral hangat +,
CRT <2 detik, edema tangan
dan kaki +/+, non pitting
- Status neurologis (N)
Laboratorium :
URINALISA : DBN
Urine Lengkap
Warna : kuning
Kejernihan : jernih
Albumin urine : Urobilinogen : Nitrit : Darah : Esterase Lekosit : Sedimen Urine
Lekosit : 0-2 /LPB
Eritrosit : 0-1 /LPB
TINJA : DBN
ECHO :
Dilatasi LA, RA, RV
Tidak tampak trombus, LV
SEC (-). Funsi sistolik LV
normal, EF : 57 %, LVH (-)
Analisa segmental LV wall
motion
study
:
global
normokinetik. Fungsi sistolik
RV normal, TAPSE : 18 mm.
AV : 3 kuspis, Kalsifikasi (-),
AS (-), AR moderate.
MV : MR moderate etc
Restrictive MV, Penebalan
katup mitral (+).
PV : PR mod-severe.
TV : TR severe, TVG : 60
mmHg.
PH moderate, mPAP : $%
mmHg.
Mild-circumferential
pericardiac effusion. Normal

600.000 UI IM
dosis tunggal.
inj furosemid 3x
10 mg IV
Amoxicillin 3x
500 mg PO

Anjuran :
Pemberian
Elemental
besi
6mg/kgBB/hari PO

IVC size, collapse <50%,


RAP : 10 mmHg.
ASD, VSD (-)
Kesan :
MR moderate etc restrictive
pml, penebalan katup mitral
(+). AR moderate, LA dilatasi.
PH moderate, TR & PR severe.
Mild pericardiac effusion.
Fungsi sistolik LV baik, EF :
57%. Fungsi sistolik RV baik
29/4/16 Mata
- TSS, CM, BB = 21 kg
06:00
- N: 112 x/m, S: 37,4C, R: 26
bengkak
H+3
x/menit, TD: 100/70 mmHg.
berkurang,
BB: 21 kaki masih - Normosefali
kg.
- Mata: ca +/+, si -/-, oedem
bengkak,
M : 600 nyeri perut
papebra +/+,
U: 700
- Hidung : NCH -/D:1,4
- Mulut: sianosis -, kering -,
mukosa bibir pucat +
- Thoraks: dada simetris, tampak
iktus kordis, Retraksi +
intercostalis BJ 1-2 reguler,
murmur
+
punctum
maksimum ICS V 2 cm
lateral linea midclavikularis
sinistra derajat 3-4, gallop -,
SNV, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen: datar, Turgor baik,
bising usus +, 3x/min, nyeri
tekan epigastrium (+), Hepar
teraba licin, tajam, dan
membesar 4 jari dibawah
arcus coste
- Ekstremitas: akral hangat +,
CRT <2 detik, edema tangan
dan kaki +/+, non pitting
- Status neurologis (N)
30/4/16 nyeri perut
06:00
+ , bengkak
H+3
pada kaki +
BB: 20
kg.
M : 600
U: 500
D:1,04

- TSS, CM, BB = 21 kg
- N: 116 x/m, kuat, reguler. S:
36,8C, R:
39 x/menit,
reguler, TD: 100/55 mmHg.
- Normosefali
- Mata: ca +/+, si -/-, oedem
papebra +/+,
- Hidung : NCH -/- Mulut: sianosis -, kering -,
mukosa bibir pucat +
- Leher : JVP 5+3 cm

Edema ec
hipoalbumi
Decom
Cordis
kanan ec
Demam
Rematik
Anemia
def. Besi
Gizi
Kurang

Diit :
- MB 3x1 (1500
kkal + putih
telur
6/hari),
rendah garam 12 mg, buah
bebas, minum
600cc/24jam.
Medikamentosa :
- Venflon
- Eritromisin 3x
250 mg
- inj furosemid 3x
10 mg IV
- Amoxicillin 3x
500 mg PO
- Tranfusi
PRC
728,5 cc

Edema ec
Diit :
hipoalbumi - MB 3x1 (1500
kkal + putih
Decom
telur
6/hari),
Cordis
rendah garam 1kanan ec
2 mg, buah
Demam
bebas, minum
Rematik
600cc/24jam.
Anemia
Medikamentosa :
def. Besi
- Venflon
Gizi
- Inj furosemid 3x

- Thoraks: dada simetris, tampak


iktus kordis, Retraksi +
intercostalis BJ 1-2 reguler,
murmur
+
punctum
maksimum ICS V 2 cm
lateral linea midclavikularis
sinistra derajat 3-4, gallop -,
SNV, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen: datar, Turgor baik,
bising usus +, 3x/min, nyeri
tekan epigastrium (+), Hepar
teraba licin, tajam, dan
membesar 4 jari dibawah
arcus coste
- Ekstremitas: akral hangat +/+,
CRT <2 detik, edema kaki
+/+, non pitting
- Status neurologis (N)

Kurang
-

10 mg IV
Spironolaktone
1 x 12,5 mg
Captopril 2 x
6,25 mg

Cek H2TL post


tranfusi
Rogent Thoraks

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I. EDEMA
Edema merupakan keluhan yang umum ditemukan pada pasien pediatri. Edema didefinisikan
sebagai akumulasi cairan dalam jaringan intertisial yang dihasilkan dari ekspansi yang
abnormal volume cairan interstitial1. Edema didefinisikan sebagai pembengkakan teraba yang
dihasilkan oleh ekspansi volume cairan interstitial . Berbagai kondisi klinis yang
berhubungan dengan perkembangan edema termasuk gagal jantung kongestif, sirosis hati,
dan sindrom nefrotik2.
A. Penyebab Edema

Edema dapat terjadi apabila terdapat:


1. Peningkatan tekanan hidrostatik (sindroma nefritik akut, nekrosis tubular akut, gagal
jantung)
2. Penurunan tekanan onkotik plasma (status hipoproteinemia, seperti pada sindroma
nefrotik, kagagalan hepar kronis, enteropati yang terjadi kehilangan protein,
malnutrisi kalori-protein)
3. Kebocoran kapiler meningkat (gigitan serangga, trauma, alergi, sepsis, angiooedema)
4. Aliran limfatik terhambat (obstruksi limfatik pada tumor, limfoedema congenital)
5. Aliran vena terganggu (obstruksi outflow vena hepatic, obstruksi vena cava
superior/inferior).
Patofisiologi edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:
- Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan
osmotic plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari
pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari
normal ; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang
ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein

plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein


plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat
penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang
kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang
-

luas.
Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang
keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai
contoh, melalui pelebaran pori pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin
pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik
koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan
osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein
dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini

ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera.


Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena, akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam
vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada
edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat
terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah
pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan.
Uterus yang membesar menekan vena vena besar yang mengalirkan darah
dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga
abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong

terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.


Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan
yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat
dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan
interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe
lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase
limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama
pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas
terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacingcacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi
gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan
ekstremitas, mengalami edema hebat.7

B. Diagnosis Klinis Edema

Yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyebab dari gejala klinis edema
adalah:
1. Konfirmasi edema
2. Memastikan distribusi dari edema
Terlokalisir atau menyeluruh. Pada edema yang menyeluruh/ anasarka, perlu
diperhatikan daerah yang dapat terpengaruh seperti pretibia, sacral, scrotal atau
vulva daripada edema pada bagian peri-orbital dan ascites.
3. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang detail untuk menilai keparaham,
komplikasi yang berhubungan dan penyebab utama dari edema.
Klasifikasi edema menurut lokasi:
A. Edema terlokalisir
- Riwayat trauma, gigitan serangga dan infeksi
- Limfedema perifer pada bayi baru lahir untuk menyingkirkan sind. Turner
- Edema akut dari wajah dan leher untuk menyingkirkan sind. obstruksi vena
kava
B. Edema generalisata
- Penyakit ginjal (penyebab tersering pada anak)
Hematuria makroskopik, oliguria, hipertensi, kardiomegali, edema pulmonal
untuk mendiagnosis glomerulonefritis. Urin frothy menandakan adanya
sindroma Nefrotik. Tidak adanya kongestif sirkulasi untuk menyingkirkan
diagnosis sindroma Nefritik.
Tanda dan gejala dari insufisiensi renal kronis seperti anemia, retardasi
pertumbuhan dan gejala uremik seperti lemah, mual dan muntah.
Singkirkan penyebab-penyebab sekunder seperti glomerulonefritis post-infeksi,
-

lupus eritematosus sistemik dan nefritis HSP.


Penyakit liver

Gejala lain dari penyakit hepar kronik seperti jaundice, eritema palmar, clubbing
dan lesi pruritus.
Adanya hepatosplenomegali dengan ascites berat jika tidak ada jaundice untuk
menyingkirkan kemungkinan thrombosis vena portal.
Riwayat operasi seperti luka pada porto-enterostomi Kasai.
-

Reaksi alergi
Edema biasanya ringan, umumnya pada periorbital
Terdapat riwayat ter-ekspos allergen seperti obat-obatan, bulu binatang,
pewarna dan pengawet makanan
Lesi-lesi yang berhubungan seperti urtikaria
Nilai adanya reaksi Steven-Johnson
Apabila edema berulang, pertimbangkan adanya defisiensi dari esterase C1
Penyakit jantung
Gejala dari kegagalan jantung kongestif seperti menurunnya toleransi aktivitas,
orthopnea, PND dan tanda seperti kardiomegali, ritme gallop, krepitasi paru dan
pembesaran hepar.
Nilai adanya penyebab yang mendasari seperti penyakit liver structural,

kardiomiopati dan miokarditis.


Enteropati kehilangan protein
Riwayat adanya diare kronis, steatorea dan nyeri abdomen
Riwayat hipersensitivitas terhadap bahan-bahan seperti susu atau gluten
Pertimbangkan adanya penyakir celiac dan inflammatory bowel disease pada
suku Indian ubagian utara dan Kaukasian.6

II. DEMAM REMATIK


A. Definisi
Demam rematik adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus
hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu
atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea sydenham, nodul
subkutan dan eritema marginatum.
B. Epidemiologi
Demam rematik masih sering didapati pada anak di Negara sedang berkembang dan inseden
tertinggi kejadian demam rematik mengenai anak usia antara 5 15 tahun. Data terakhir
mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 1990 didapati 0,3-0,8
diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13.
Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 35 persen dari

penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita DR dan
PJR. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena DR dan
PJR masih merupakan problem dan kematian karena DR akut terdapat pada anak dan dewasa
muda.
Faktor risiko utama pada epidemiologi untung perkembangan demam rematik akut adalah
faringitis streptokokus group A. Reservoir utama streptokokus adalah saluran pernafasan atas
manusia.
C. Etiologi
Streptococcus -hemolyticus group A merupakan agen pencetus yang menyebabkan
terjadinya demam reumatik akut, walaupun mekanisme patogenetik yang tepat tidak
dijelaskan. Tidak semua serotip streptokokus grup A dapat menimbulkan demam reumatik.
Bila beberapa strain (misal, M tipe 4) ada pada populasi yang amat rentan reumatik, tidak
terjadi demam reumatik berulang. Sebaliknya serotip lain yang lazim pada populasi yang
sama menyebabkan angka serangan berulang 20-50% dari mereka yang faringitis. Konsep
reumatogenisitas lebih lanjut didukung oleh penelitian yang memberikan kesan bahwa
serotip-serotip streptokokus grup A yang sering dihubungkan dengan infeksi kulit, biasanya
serotip yang lebih tinggi, sering diisolasi dari saluran pernapasan atas tetapi jarang
menyebabkan kumat demam reumatik pada individu yang sebelumnya dengan riwayat
demam reumatik. Selanjutnya, serotip tertentu streptokokus grup A (M tipe 1,3,5,6,1,8,24)
lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam reumatik akut daripada serotip lain.
Namun karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis streptokokus,
klinisi harus menganggap bahwa semua streptokokus grup A mempunyai kemampuan
menyebabkan demam reumatik, dan karenanya dari semua episode faringitis streptokokus
harus diobati.
D. Patogenesis
Patogensesi dari DRA belum diketahui secra pasti, dan terdapat 2 teori yang dapat
menjelaskan hal tersebut, yaitu teori sitotoksisitas dan teori imunologi. Teori pertama
menyatakan bahwa toksin dari group A Streptokokus -hemolitikus (GASBH) terlibat pada
patogenesis terjadinya ARF dan penyakit jantung reumatik (RHD), GASBH memproduksi
berbagai enzim termasuk streptolisin O yang bersifat toksik pada sel jantung dari hewan
mamalia. Namun teori ini tidak dapat menerangkan tentang adanya fase laten yaitu antara
timbulnya infeksi faringitis dengan terjadinya ARF. Teori kedua yaitu mediasi imun yang
menyatakan bahwa ARF memperlihatkan gejala klinik serta adanya fase laten mirip dengan

yang terdapat pada penyakit dengan imunopatogenik. Antigen dari GASBH yang bervariasi
dan beberapa memperlihatkan adanya reaksi silang dengan jaringan dari mamalia seperti
jaringan jantung, otak dan persendian.
Demam rematik dapat terjadi setelah suatu episode faringitis streptokokus grup A
setelah interval beberapa minggu yang biasanya selama 1 3 minggu. Faringitis itu terkadang
hampir asimtomatik. Beberapa strain reumatogenik streptokokus grup A tampaknya berkaitan
erat dengan peningkatan resiko demam rematik, mungkin karena adanya kapsul sempurna
yang sangat antigenik. Seperti diketahui, sel kuman streptokokus berbentuk suatu fimbriae
yang terdiri dari mukopeptid, karbohidrat grup C dan M-protein. Bagian luar fimbriae sendiri
diselaputi oleh kapsul asam hialuronik. Semua bahan bahan itu ternyata mempunyai
peranan yang sangat penting dalam menentukan virulensi kuman dan sifat antigeniknya.
Apabila terjadi infeksi kuman streptokokus pada jaringan tubuh, maka sel - sel kuman
streptokokus akan mengeluarkan komponen-komponen yang bersifat antigenik seperti
hialuronidase, streptodornase, streptokinase, M protein dan sebagainya. Karena komponen
tersebut bersifat antigenik maka tubuh pun akan membentuk banyak antibody untuk
menetralisirnya. Diperkiarakan antibody yang ditujukan untuk menetralisir M-protein dari
kuman streptokokus bereaksi silang dengan protein normal yang terdapat di jantung, sendi
dan jaringan lain. Kenyataannya bahwa gejala biasanya belum muncul sampai 2-3 minggu
setelah infeksi dan bahwa streptokokus tidak ditemukan pada lesi mendukung konsep bahwa
demam reumatik terjadi akibat respon imun terhadap bakteri penyebab.
Infeksi demam rematik sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai reaktivasi
rema. Walaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik, tetapi penyakit jantung
rematik meruapakan satu-satunya komplikasi demam rematik yang paling permanen sifatnya.
Tampaknya komplikasi ini ditentukan oleh beratnya infeksi demam rematik yang pertama
kali dan seringnya terjadi reaktivasi rema. Itu sebabnya, tidak semua demam rematik akan
berkembang menjadi penyakit jantung rematik. Sebaliknya, tidak semua penyakit jantung
rematik mempunyai riwayat demam rematik yang jelas sebelumnya. Hal ini mungkin karena
gejala-gejala demam rematik pada fase dini memang tidak mudah dikenali, atau demam
rematik memang tak jarang hanya bersifat silent attack, tanpa disertai gejala klinis yang
nyata.
Demam rematik biasanya menyerang jaringan otot miokard, endokard dan perikard,
terutama pada katup mitral dan katup aorta. Kelainan pada katup trikuspid sangat jarang
disebabkan oleh infeksi rematik. Secara histopatologis, infeksi demam rematik ditandai
dengan adanya proses Aschoff bodies yang khas, walaupun secara klinis tidak ada tanda-

tanda reaktivasi rematik yang jelas. Daun katup dan korda tendinae akan mengalami edema,
proses fibrosis, penebalan, vegetasi-vegetasi dan mungkin kalsifikasi.
E. Diagnosis
Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali
diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones.
Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan
manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria
ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti
adanya infeksi streptokokus sebelumnya (Tabel 1). Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau
1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus
sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti
adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali
pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau
karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa
laten yang lama dan infeksi strepthkokus.
Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu
pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk
memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa overdiagnosis
maupun underdiagnosis.
Kriteria Mayor
Karditis

Kriteria Minor
Demam

Poliartritis migrans

Artalgia

Korea syndenham

Kenaikan reaktan fase akut (LED, CRP)

Eritema marginatum

Interval P R memanjang pada EKG

Nodul subkutan
Ditambah
Bukti adanya infeksi streptokokus group A sebelumnya kultur apus tenggorok yang positif
atau tes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASTO yang meningkat.
Pada tahun 2003, WHO merekomendasikan untuk melanjutkan penggunaan criteria
Jones yang diperbaharui (1992) untuk demam rematik serangan pertama dan serangan
rekuren DR pada pasien yang diketahui tidak mengalami PJR. Untuk serangan rekuren DR
pada pasien yang sudah mengalami penyakit jantung rematik, WHO merekomendasikan

untuk menggunakan 2 kriteria minor dengan diertai bukti infeksi SGA sebelumnya. Kriteria
diagnostik PJR ditujukan untuk pasien yang datang pertama kali dengan mitral stenosis murni
atau kombinasi stenosis mitral dan insufisiensi mitral dan atau penyakit katup aorta.

Kriteria DR menurut WHO tahun 2002 2003 dapat dilihat pada tabel 2 berikut :

Kriteria Mayor
1. Karditis
Merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satusatunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat

menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Penderita tanpa
keterlibatan jantung pada pemeriksaan awal harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi
adanya karditis sampai tiga minggu berikutnya. Jika karditis tidak muncul dalam 2-3 minggu
biasanya jarang akan muncul selanjutnya. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara
klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:
1. Bising jantung organik. Pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukan adanya AI atau MI
saja tanpa adanya bising jantung organic tidak dapat disebut sebagai karditis.
2. Perikarditis ( friction rub, efusi pericardium, nyeri dada, perubahan EKG)
3. Kardiomegali pada foto thorak
4. Gagal jantung kongestif.
2. Poliartritis Migrans
Ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak
aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendisendi besar. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi
dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada
beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi,
sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi
(monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat
digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua
kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh
adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. Arthritis ini
mempunyai respon yang cepat dengan pemberian salisilat, bahkan pada dosis rendah.
3. Korea Sydenham
Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu
sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan
emosi. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan tertekan. Tanpa
pengobatan gejala korea ini menghilang dalam 1-2 minggu. Pada kasus yang berat meskipun
denga terapi gejala ini dapat menetap selama 3-4 minggu dan bahakan sampai 2 tahun,
walupun jarang.
4. Eritema marginatum

Merupakan ruam yang khas pada demam rematik, berupa ruam yang tidak gatal, macular dan
tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak
normal, terjadi pada 5 % kasus. Lesi ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada
tubuh, tungkai proksimal dan tidak melibatkan muka. Pada penderita kulit hitam sukar
ditemukan.
5. Nodulus subkutan
Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor
persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat,
tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa
milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak
terdapat karditis.
Kriteria Minor
1. Riwayar demam rematik sebelumnya
Dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu
diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam
rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali
tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak
terdiagnosis.
2. Artralgia
Merupakan rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan
gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan
periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak
normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah
dipakai sebagai kriteria mayor.
3. Demam
Pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika
terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan
selama beberapa minggu(1,9,11). Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik,
dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak meiliki
arti diagnosis banding yang bermakna.

4. Peningkatan kadar reaktan fase akut


Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan
indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir
selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya
manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat
pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat
pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap
darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus.
Bukti yang Mendukung
Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam
rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO
dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd
pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus
demam rematik akut. Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan
usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut.
Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya
infeksi streptokokus akut
a) Bukti adanya keterlibatan jantung
1. Gambaran radiologis
Berguna untuk menilai besar jantung. Tetapi gambaran radiologis normal tidak
mengesampingkan adanya karditis. Pemeriksaan radiologis secara berseri berguna
untuk menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis.
2. Gambaran elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG awal secara seri berguna dalam mendiagnosis dan tatalaksana DRA
walaupun pemeriksaan ini kadang kadang mungkin normal kecuali adanya sinus
takikardi. Pemanjangan interval PR terjadi pada 28-40 % penderita, jauh lebih sering
daripada penyakit demam yang lain.
b) Dasar Diagnosis
Highly probable (sangat mungkin)
2 mayor atau 1 mayor + 2 minor Disertai bukti infeksi streptococcus hemolyticus

group A ASTO Kultur (+)


Doubtful diagnosis (meragukan)

2 mayor 1 mayor + 2 minor Tidak terdapat bukti infeksi streptococcus hemolyticus

group A,
ASTO , Kultur (+)
Exception (pengecualian)
Diagnosa DRA dapat ditegakkan bila hanya ditemukan Korea saja atau Karditis
indolen saja.

F. Penatatalaksana
Tatalaksana pengobatan yang dipakai sesuai Taranta dan Markowitz yang telah di modifikasi.
1. Tindakan umum dan tirah baring.
Dahulu tirah baring digunakan terutama untuk dua kelompok penderita. Kelompok
pertama adalah penderita artritis, tetapi ini biasanya tidak merupakan faktor sesudah
terapi salisilat 24 jam. Tirah baring yang ketat tidak diperlukan. Kelompok penderita
kedua adalah mereka yang menderita karditi, terutama mereka yang dengan gagal
jantung. Walaupun tirah baring terindikasi untuk penderita dengan gagal jantung
kongestif,tirah baring yang lama biasanya tidak diperlukan. Namun lebih disukai
mempertahankan penderita tirah baring sampai LED mendekati normal dan gagal
jantung kongesti telah terkendali. Pada kasus yang jaang ini, pembedahan
kardiovaskuler dengan penggantian katup atau valvuloplasti mungkin diperlukan.
2. Pemusnahan streptokokus.
Benzatin

Penisilin 1,2 juta unit IM Satu kali

G (BPG)

untuk BB > 30 kg
dan 600.000 unit

Jika alergi BPG

Eritromisin

untuk BB < 30 kg
40 mg/kg BB/hari

2 4 dosis selama
10 hari

Alternatif lain

Oral Penisilin V
Oral Sulfadiazin
Oral Eriromisin

2x250mg
1 gr sekali sehari
2 x 250 mg

3. Pengobatan anti nyeri dan anti radang.


Anti inflamasi asetosal saja diberikan pada karditis ringan sampai sedang, sedangkan
prednisone hanya diberikan pada karditis berat.
Kriteria beratnya karditis :
1. Karditis minimal

: tidak jelas ditemukan kardiomegali

2. Karditis sedang

: kardiomegali ringan

3. Karditis berat

: jelas terdapat kardiomegali disertai tanda gagal jantung

Prednison
Aspirin
Dosis : prednisone
Aspirin

Artritis
0
1 2 minggu

Karditis ringan
0
3 4 minggu

Karditis sedang
0
6 8 minggu

Karditis berat
2 4 minggu
1 4 bulan

: 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis


: 100 mg/kgBB/hari dibagi 4-6 dosis.

Dosis prednisone di tapering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin.
Setelah 2 minggu aspirin diturunkan, 60 mh/kgBB/hari. Diberikan pada demam rematik akut,
termasuk korea tanpa penyakit jantung rematik. Lama pencegahan diberikan sampai usia 2125 tahun pada pasien tanpa bukti kelainan katup, bukan pasien dengan resiko tinggi. Jika
terdapat kelainan katup diberikan seumur hidup.
4. Pembedahan.
Operasi untuk penyakit jantung rematik biasanya dilakukan untuk penyakit katup rematik
kronis. Ini jarang diperlukan selama demam rematik akut (RF). Secara umum, perlunya
perawatan bedah ditentukan oleh tingkat keparahan gejala pasien dan / atau bukti bahwa
fungsi jantung secara signifikan terganggu. Hal ini sangat penting untuk mencegah ireversibel
kerusakan ventrikel kiri dan hipertensi paru ireversibel, karena keduanya jauh meningkatkan
risiko pengobatan bedah, merusak hasil jangka panjang dan membuat operasi kontra-indikasi.
Indikasi untuk operasi pada penyakit katup kronis
Echocardiography adalah penting untuk penilaian dan tindak lanjut dari penyakit katup. Jika
echocardiography tidak tersedia, diagnosis penyakit katup harus bergantung pada
pemeriksaan klinis yang cermat dilengkapi oleh elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada
sebelum pasien dirujuk ke pusat bedah jantung. Arahan untuk lebih lanjut penilaian harus
dipertimbangkan dalam situasi berikut (1, 2):

Gejala telah berkembang di luar New York Heart Association


(NYHA) Kelas II. Catatan: dengan stenosis aorta (AS), semua gejala pasien harus

dirujuk.
Pasien yang tidak menunjukkan gejala, atau gejala ringan, dengan progresif

pembesaran ventrikel kiri pada pemeriksaan klinis atau radiologis (> 0,5 cm / tahun).
Gagal jantung disebabkan oleh lesi katup itu sendiri, bukan ke episode karditis

rematik.
hipertensi paru, dengan tanda-tanda fisik dan EKG bukti perubahan hipertrofi

ventrikel kanan, dan dada bukti X-ray dilatasi arteri pulmonalis.


Regurgitasi trikuspid yang mempersulit penyakit katup mitral.

Pengembangan fibrilasi atrium.


Tromboemboli.
Endokarditis diduga berkontribusi dekompensasi jantung.

Di mana fasilitas untuk echocardiography yang tersedia, penilaian berkala (Setidaknya sekali
per tahun) harus dilakukan. Pengikut Kriteria ekokardiografi juga harus dipertimbangkan
sebagai indikasi untuk penilaian lebih lanjut di pusat bedah, terlepas dari pasien gejala (1, 2):
Mitral stenosis (MS)

Mitral area katup <1,5 cm2 atau indeks area katup <0,6 cm2/ m2
Terjadinya padat, kontras gema spontan di sebelah kiri atrium, karena peningkatan

risiko tromboemboli.
Adanya trombus di apendiks atrium kiri atau tubuh atrium kiri.
Hipertensi pulmonal

Mitral regurgitasi (MR)

Regurgitasi berat pada aliran warna pencitraan.


Waku ventrikel fraksi ejeksi <50%.
Waktu ventrikel akhir sistolik dimensi> 55 mm.
Paru hipertensi.

Stenosis aorta (AS)

Daerah Valve <0.8cm2 atau indeks area katup <0,5 cm2/ m2


kecepatan maksimum jet> 4.0m / sec.
Waktu ventrikel fraksi ejeksi <50%.

Regurgitasi aorta (AR)

Regurgitasi berat.
Waktu ventrikel fraksi ejeksi <50%.
Waktu ventrikel akhir sistolik dimensi> 55 mm.

Pada pasien dengan mitral dan penyakit katup aorta, ambang batas untuk merujuk pasien
simptomatik harus lebih rendah dari masing-masing individu lesi akan menunjukkan. Hasil
pengobatan bedah tergantung pada: beratnya proses penyakit pada saat operasi; fungsi
ventrikel kiri; status nutrisi; dan jangka panjang pada manajemen pasca operasi, terutama
manajemen antikoagulan. Canggih NYHA fungsional kelas, gangguan fungsi ventrikel kiri,
fibrilasi atrium, diabetes dan co-morbiditas lainnya semua memiliki efek buruk pada

kematian di rumah sakit tarif dan tingkat kelangsungan hidup jangka panjang (3). mortalitas
operasi untuk elektif, pertama kali perbaikan katup tunggal atau penggantian tanpa prosedur
bersamaan adalah di kisaran 2-5%. Inkremental peningkatan risiko terjadi dengan operasi
darurat, kembali operasi, bersamaan prosedur seperti operasi koroner, dan operasi untuk
endokarditis (3, 4).
Indikasi untuk pengobatan bedah adalah sebagai berikut (1):

Di hadapan MS, pasien dengan moderat atau MS berat (mitral area katup 1.5cm2 )
Dan NYHA kelas II / IV gejala.

Di hadapan MR, pasien dengan gejala kelas fungsional NYHA II / III / IV dengan:
o Fraksi ventrikel kiri normal (LV) fungsi (ejection> 60% dan akhir-sistolik
dimensi <45mm);
o Disfungsi ringan (fraksi ejeksi 50-60% dan akhir-sistolik Dimensi 45-50 mm);
o Disfungsi moderat (fraksi ejeksi 30-50% dan endsystolic dimensi 50-55mm);
o Disfungsi parah LV dan pelestarian korda, atau normal LV

Fungsi dan hipertensi pulmonal.

Di hadapan AS, pasien dengan gejala yang berat AS atau di kehadiran disfungsi LV,

takikardia ventrikel,> 15 mm LV hipertrofi, area katup <0.6cm2


Di hadapan AR, dengan gejala NYHA kelas fungsional II /III / IV dengan:
NYHA kelas fungsional III / IV dan fungsi LV diawetkan (Fraksi ejeksi> 50%);
Fungsi LV diawetkan (fraksi ejeksi> 50%), tetapi LV dilatasi atau fraksi ejeksi

menurun pada saat istirahat atau fungsional studi;


Disfungsi ringan (fraksi ejeksi 50-60% dan akhir-sistolik Dimensi 45-50 mm);
Disfungsi moderat (fraksi ejeksi 30-50% dan endsystolic dimensi 50-55mm).

Kontra-indikasi untuk operasi


Ada beberapa mutlak kontra-indikasi untuk operasi katup. Paling relatif kontra-indikasi dan
melibatkan perhitungan risiko / manfaat. Relatif kontra-indikasi meliputi manifestasi dari
katup stadium akhir penyakit, seperti fungsi LV sangat miskin dalam hubungan dengan
regurgitasi sebuah lesi, hipertensi pulmonal berat tetap atau extraannular ekstensif kerusakan
jaringan akibat endokarditis tidak terkendali. miskin LV fungsi dalam hubungan dengan
terisolasi berat AS jarang kontraindikasi, sebagai peningkatan yang cukup dapat diharapkan
berikut relief obstruksi. Penghakiman seringkali lebih sulit ketika parah AS berdampingan
dengan penyakit koroner yang luas dan penyebab LV disfungsi tidak pasti. Usia pasien dan

adanya penyakit penyerta juga mempengaruhi perhitungan risiko / manfaat. pasien muda
ering memiliki yang luar biasa kapasitas untuk pemulihan, bahkan dari penyakit katup
stadium akhir. Sebaliknya, Faktor risiko yang merugikan memiliki efek yang jauh lebih parah
tua pasien. Komorbiditas yang memerlukan pertimbangan antara lain:

Gagal ginjal (terutama jika fasilitas lokal untuk hemofiltrasi atau hemodialisis

langka); Maju penyakit paru;


Anemia hemolitik parah yang tidak dapat dikontrol secara medis;
Arteriopati umum yang parah;
Penyakit ganas;
Kelebihan berat badan ekstrim (yang mengarah ke komplikasi paru);
Infeksi serius sampai mereka dapat diberantas.

status gizi yang baik meningkatkan peluang pasca operasi hidup, sementara cachexia parah
akibat jantung atau lainnya penyebab sangat mengurangi kemungkinan bertahan hidup.
G. Pencegahan
Pencegahan dan pengobatan infeksi streptokokus group A dapat mencegah demam rematik.
Ada 2 bentuk pencegahan untuk demam reumatik aku, profilaksis primer dan profilakis
sekunder. Profilaksis primer merujuk pada pengobatan antibiotik infeksi streptokokus saluran
pernapasan atas untuk mencegah serangan awal demam reumatik. Diagnosis yang tepat dan

terapi antibiotik yang cukup dengan pemberantasan streptokokus group A saluran pernapasan
atas mengurangi risiko berkembangnya demam reumatik sampai mendekati nol. Terapi

antibiotik yang dimulai sampai sekitar 1 minggu sesudah mulai nyeri tenggorokan dapat
mencegah demam reumatik. Dosis terapi oral 10 hari penuh sangat penting jika digunakan
metode oral.
Profilaksis sekunder meruuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi saluran
pernapasan atas dengan streptokokus -hemolitikus grup A pada orang orang yang telah
menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya. Tidak terdapat kekambuhan pada
penderita yang mendapat antibiotik terus menerus dan tidak menderita infeksi streptokokus
grup A. Metode pencegahan sekunder yang dianjurkan adalah injeksi benzatin penisilin G
intramuskular setiap bulan (Setiap 3 sampai 4 minggu) secara teratur, pemberian penisilin
oral setiap hari, pemberian sulfadiazin oral setiap hari, atau pemberian eritromisin oral setiap
hari. Walaupun obat sulfadiazin atau sulfa lain seharusnya jangan pernah digunakan untuk
terapi infeksi streptokokus grup A (karena banyak organisme yang resisten terhadap agen
antimikriba ini), sulfadiazin adalah efektif pada pencegahan kolonisasi saluran pernapasan
atas dan merupakan bentuk profilaksis sekunder yang dapat diterima. Injeksi intramuskular
teratur benzatin penisilin G lebih disukai daripada profilaksis oral karena ketaatannya lebih
baik. Individu yang berisiko tinggi untuk kumat demam reumatik harus diberi 1.200.000 unit
secara intramuskuler setiap tiga minggu. Kadar penisilin selama 4 minggu pasca injeksi dapat
lebih rendah daripada MIC untuk streptokokus -hemolitikus grup A. Namun, pada
kebanyakan keadaan di Amerika Serikat interval 4 minggu untuk injeksi cukup karena risiko
kumat demam reumatik ialah kecil. Kasus dengan karditis diberikan sampai 5 tahun atau
sampai umur 21 tahun dan bila disertai dengan gagal jantung diberikan dalam jangka waktu
lebih lama atau sampai dewasa.

H. Prognosis
Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada
tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan
sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa
kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20%
penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien anak perempuan usia 8 tahun 11 bulan, datang ke IGD RSUD Budhi Asih
diantar oleh kedua orang tuanya dengan keluhan bengkak pada kedua kaki sejak 2 hari
SMRS. Bengkak disadari perlahan-lahan terlihat pada tanggal 21 April 2016. Bengkak
terlihat pertama kali terlihat pada wajah 4 hari SMRS, lalu diikuti bengkak pada tangan, dan
kaki sejak 2 hari SMRS. Bengkak juga disertai pucat pada mata yang terlihat 1 minggu
SMRS. Analisis : Pasien berusia 8 tahun 11 bulan datang dengan keluhan bengkak pada kaki,
tangan dan wajah. Berdasarkan usia pasien dengan keluhan diatas dapat dipikirkan pasien
mengalami edema ec Alergi, hipoalbumine, sindroma nefrotik, GNA, gizi buruk, sirosis
hepatis, gagal jantung, kardiomiopati, miokarditis dll.
Menurut Ibu pasien, anaknya terlihat pucat, tidak disertai perdarahan atau trauma
sebelumnya, riwayat keluarga pasien tidak ada yang mengalami penyakit thalasemia dan pada
pemeriksaan ditemukan konjungtiva anemis, mukosa bibir pucat dan telapak tangan dan kaki
pasien pucat. Analisis : pada pasien wajah pucat bisa terdapat anemia, anemia yang paling
sering terjadi pada anak adalah anemia defisiensi besi, thalasiemia dan adanya penyakit
kronis.
Ibu pasien mengatakan anaknya terlihat napasnya cepat dan dadanya terlihat cepat
sekali detak jantungnya. Napas yang cepat yang dirasakan muncul berbarengan dengan awal
terlihat wajah yang bengkak. Pasien tidur dengan 1 bantal. Analisis : napas yang cepat dapat
disebabkan karena pasokan O2 yang kurang dalam tubuh, bisa karena pengantarnya seperti
kadar hemoglobin yang rendah, tempat pertukaran O2 dan CO2 yang terganggu seperti
adanya infeksi atau sumbatan di paru, ataupun yang terisi banyak cairan karena edema
pulmonal atau efusi pleura menjadikan paru susah mengembang.
Keluhan seperti demam, mual muntah, kencing berwarna merah, cepat lelah saat
beraktivitas, nyeri di persendian, benjolan keras pada bawah kulit, disangkal oleh ibu pasien.
Ibu pasien mengaku keluhan baru pertama kali dialami oleh pasien. Pasien tidak
memiliki riwayat alergi sebelumnya. Kurang lebih 3 minggu SMRS pasien sempat
mengalami gejala kaki dan tangan sebelah kanan badan tiba-tiba lemas sampai pasien tidak
dapat memegang pencil untuk menulis dan memegang gelas, berjalan harus dibantu. Pasien

sempat berobat jalan ke RS Islam dan keluarga pasien hanya tahu anaknya di diagnosis
hemiparesis dan diberi terapi vitamin b kompleks.
Pada saat ditanyakan tentang pasien pernah menderita radang tenggorokan atau batuk
ringan ibu pasien menjawab sering tetapi lupa kapan terakhir dan saat ini pasien tidak ada
keluhan nyeri saat menelan. Analisis : kemungkinan adanya riwayat faringitis akibat infeksi
streptokokus sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik :
Ditemukan Gizi kurang, hal ini menunjukan adanya intake makanan yang kurang, apabila
protein yang dimakan kadarnya kurang dari yang dibutuhkan perharinya dapat menyebabkan
turunnya kadar albumin dalam darah yang menyebabkan edema, nadi 112 x / menit, agak
lemah, ekual kanan dan kiri, regular, pernafasan 40x /menit tipe pernafasan cepat dan dangkal
menggambarkan pasien sesak bisa karena adanya edema paru karena gagal jantung atau
hipoalbumin. Konjungtiva anemis (+), oedem palpebra (+/+), retraksi intercostal +, BJ I-II
regular, murmur (+) pansistolik derajat 3-4 pada ICS 5 linea midclavikularis kiri ditemukan
pada insufisiensi atau regurgitasi katup mitral yang dapat terjadi karena infeksi ataupun
kardiomiopati. Terdapat edema pada keempat ekstremitas non pitting.
Tatalaksana yang diberikan :
Diberikan Diit Makan Bebas 3x1 (1500 kkal + putih telur 6/hari) untuk meningkatkan
albumin dan gizi pasien, rendah garam 1-2 mg, minum dibatasi 600cc/24jam untuk mencegah
kadar air yang berlebihan dalam tubuh. Medikamentosa Inj Penisilin G Benzatin 600.000 UI
IM dosis tunggal untuk terapi infeksi streptokokus dan pencegahan sekunder bertambah
parahnya kerusakan katup jantung. Inj furosemid 3x 10 mg IV untuk menghilangkan edema.
Penambahan PRC untutk meningkatkan kadar hemoglobin yang rendah karena dapat
dipikirkan pasien sedang mengalami penyakit berat dan kronis, apabila di berikan preparat
besi maka peningkatan hemoglobin menjadi lama. Amoxicillin 3x 500 mg PO diberikan
untuk infeksi ISK subklinis dengan keluhan nyeri perut yg tidak jelas dan BAK sedikit dan
ditemukannya pada hari pertamaa leukosit pada sedimen urin pasien meningkat.

DAFTAR PUSTAKA
1.