LAPORAN KASUS

GLAUKOMA AKUT

Disusun Oleh:
Lusye Diana Jscob
11 2015 265

Pembimbing:
dr. Amalia Yuli L.S, Sp.M

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RSPAD Gatot Subroto Jakarta Pusat
Periode 23 Mei 2016 25 Juni 2016

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. E

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 49 Tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Cempaka Putih

Tanggal pemeriksaan

: 06 Juni 2016

ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesis

Tanggal : 06 Juni 2016

Pukul :08.00 WIB

Keluhan utama
Mata kanan nyeri makin hebat sejak 3 hari SMRS
Keluhan tambahan
Mata kanan merah,buram, terasa pegal, lapangan pandang menyempit
Riwayat Penyakit Sekarang
Perempuan 49 tahun datang ke polikilinik RSPAD Gatot Subroto dengan keluhan nyeri
hebat pada mata kanan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien mulai merasakan nyeri hebat yang
mendadak pada bulan bulan lalu. Nyeri dirasakan selama beberapa jam dan berkurang setelah
tidur. Nyeri pada mata kanan pasien diikuti dengan mata merah namun tidak ada secret. Pasien
2

mengatakan nyeri disertai dengan penglihatan yang menurun dan air mata keluar terus menerus
sejak 1 bulan yang lalu. selain itu pasien juga mengatakan merasakan pegal pada mata . Pasien

mengakatan tidak ada demam. Pasien juga tidak ada keluhan tambahan seperti mual dan
muntah Pasien mengatakan akhir-akhir ini sering tidak melihat benda pada sisi kanan dan
kiri dan sering menabrak pintu. Pasien sering melihat bayangan seperti pelangi ketika
melihat lampu. Pasien mengatakan bahwa ia memiliki kebiasaan didepan layar komputer
sampai tengah malam. Pada saat nyeri pasien meminum obat panadol dan nyeri mereda
sesaat tapi setelah itu nyeri pada mata kanan mucul kembali. Sejak 1 bulan yang lalu
nyeri dirasakan terus menerus pasien ingin ke dokter tetapi tidak memiliki biaya yang
cukup sehingga tidak ke dokter. Tiga (3) hari yang lalu nyeri pada mata kanan memberat
makin hebat sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke dokter mata. Pasien tidak ada
riwayat alergi makanan maupun obat-obat tertentu.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat darah tinggi.
Riwayat Diabetes Melitus tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi, diabetes, katarak disangkal, riwayat glaucoma ada
Riwayat Trauma
Pasien tidak memiliki riwayat trauma seperti jatuh dan terkena bahan-bahan kimia pada mata.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah

: tidak dilakukan pemeriksaan

Frekuensi napas

: tidak dilakukan pemeriksaan

Frekuensi nadi

: tidak dilakukan pemeriksaan

Suhu

: tidak dilakukan pemeriksaan

Kepala

: tidak dilakukan pemeriksaan

Mulut

: tidak dilakukan pemeriksaan

THT

: tidak dilakukan pemeriksaan

KGB

: tidak dilakukan pemeriksaan

Thoraks, jantung, paru

: tidak dilakukan pemeriksaan

Abdomen

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremita

: tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS OPHTALMOLOGIS
KETERANGAN
Visus

OD

OS

ketajaman penglihatan

4/60

6/60

Koreksi

Tidak ada

Tidak ada

Addisi

Tidak ada

Tidak ada

Distansia pupil

62/

64 mm

Kacamata lama
Kedudukan Bola Mata

Tidak ada

Eksoftalmus

Tidak ada

Tidak ada

Enoftalmus

Tidak ada

Tidak ada

Deviasi

Tidak ada

Tidak ada

Baik kesegala arah

Baik ke segala arah

Hitam

Hitam

Simetris

Simetris

Gerakan bola mata

Supersilia
Warna
Letak
Palpebra Superior dan Inferior

Tidak ada

Edema

Tidak ada

Tidak ada

Nyeri tekan

Tidak ada

Tidak ada

Blefarospasme

Tidak ada

Tidak ada

Ektropion

Tidak ada

Tidak ada
4

Entropion

Tidak ada

Tidak ada

Trikiasis

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks

Tidak ada

Tidak ada

Fissure palpebra

Lebar 10 mm

Ptosis

Tidak ada

Tidak ada

Hordeolum

Tidak ada

Tidak ada

Kalazion

Tidak ada

Tidak ada

Punctum lakrimal

Terbuka

Terbuka

Tes Anel
Konjungtiva Tarsal Superior dan

Tidak dilakukan

Lebar 10 mm

Tidak dilakukan

Inferior
Hiperemis

Ada

Tidak ada

Papil

Tidak ada

Tidak ada

Folikel

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks

Tidak ada

Tidak ada

Anemia
Konjungtiva Bulbi

Tidak ada

Tidak ada

Injeksi konjungtiva

Ada

Tidak ada

Injeksi siliar

Ada

Tidak ada

Perdarahan subkonjungtiva

Tidak ada

Tidak ada

Pterigium

Tidak ada

Tidak ada

Pinguekula

Tidak ada

Tidak ada

Nevus pigmentosus

Tidak ada

Tidak ada

Kista dermoid

Tidak ada

Tidak ada

Kemosis
Sklera

Tidak ada

Tidak ada

Warna

putih

putih

Ikterik

Tidak ada

Tidak ada

Kejernihan

Keruh

jernih

Permukaan

licin

licin

12 mm

12 mm

Tidak menurun

Tidak menurun

Tidak ada

Tidak ada

Kornea

Ukuran
Sensibilitas
Infiltrat

Keratik presipitat

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks

Tidak ada

Tidak ada

Ulkus

Tidak ada

Tidak ada

Perforasi

Tidak ada

Tidak ada

Arcus senilis

Tidak ada

Tidak ada

Ada

Tidak ada

Bulat konsentris

Bulat konsentris

Kedalaman

dangkal

dalam

Kejernihan

keruh

jernih

Hifema

Tidak ada

Tidak ada

Hipopion

Tidak ada

Tidak ada

Flare negative

Flare negative

Warna

hitam

hitam

Kripta

Tidak ada

Tidak ada

Sinekia

Tidak ada

Tidak ada

Koloboma
Pupil

Tidak ada

Tidak ada

Edema
Tes Placido
Bilik Mata Depan

Efek Tyndall
Iris

Letak

sentral

sentral

Bentuk

bulat

bulat

Ukuran

5 mm

2 mm

Positif

Positif

Positif

Positif

Refleks pupil

Refleks pupil langsung

Refleks pupil tak langsung

Lensa
Kejernihan

Keruh

jernih

Tes Shadow
Badan Kaca

Positif

negatif

Kejernihan
Fundus Oculi

Sulit di nilai

a. Refleks fundus
b. Papil

Sulit di nilai

positif

Bentuk

Sulit di nilai

bulat

Batas

Sulit di nilai

Tegas

jernih

Warna

Sulit di nilai

Jingga

C/D ratio

Sulit di nilai

0.3-0.4

Rasio arteri : vena

Sulit di nilai

2:3

Sulit di nilai

Tidak ada

Sulit di nilai

Tidak ada

Sulit di nilai

Tidak ada

Sulit di nilai

Tidak ada

Sulit di nilai

Tidak ada

Sulit di nilai

Positif

Refleks fovea

Sulit di nilai

Tidak ada

Edema

Sulit di nilai

Tidak ada

c. Retina
Edema
Eksudat
Perdarahan
Sikatriks
Ablasio
d. Macula lutea

Pigmentosa
Palpasi
Nyeri tekan

Ada

Tidak ada

Massa Tumor

Tidak ada

Tidak ada

TIO

N+2

Tes Konfrontasi

menyempit

Sama dengan pemeriksa

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri non kontak

TOD = 61,4 mmHg
TOS = 19,6 mmHg

V.

RESUME
Perempuan 49 tahun datang ke RSPAD dengan keluhan mata kanan nyeri hebat sejak 3 hari
SMRS. Pasien juga merasa pada mata kanan di ikuti dengan mata merah. Mata terasa

pegal dan dirasakan sepanjang hari. Pasien juga merasa pada mata kanan pandangan
7

kabur, dan terasa pegal. Pasien sering melihat bayangan seperti pelangi ketika melihat
lampu. Tiga hari yang lalu nyeri memberat dengan mata merah sehingga pasien memutuskan
untuk ke dokter mata.
OD

OS

Tajam penglihatan

4/60

6/6

Konjungtiva Tarsalis superior

Hiperemis (+)

Hiperemis (-)

Injeksi konjungtiva (+)

Injeksi konjungtiva (-)

Injeksi siliar (+)

Injeksi siliar (-)

Kornea

Keruh (+), Udem (+)

Jernih, udem (-)

COA

Dangkal, keruh (+)

Dalam, jernih

Pupil

Bulat, diameter: 5mm

Bulat, diameter: 2 mm

Nyeri tekan

Ada (+)

Tidak ada

Tensi Okuli

N+2

Konfrontasi

Menyempit

Sama dengan pemeriksa

inferior
Konjungtiva bulbi

Gambar 1. Mata kanan pasien

VI.

DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut OD
Keratitis OD
konjungtivitis akut OD

VII.

DIAGNOSIS KERJA

Glaucoma sudurt tertutup Akut dengan katarak imatur OD

VIII.

PENATALAKSANAAN:
Medika mentosa
Topikal

Timol 0,5% ed. 2x1 tetes OD

C. Xytrol ed. 3x1 tetes OD

Oral

Sohobion tablet 1x sehari 1 tablet

Ksr tablet 1x sehari 1 tablet

Glaukon tablet 3x sehari 1 tablet

Paracetamol tablet 500 mg 2x1 tablet

Non medika mentosa :

IX.

Patuh minum obat, dan kontrol rutin sesuai waktu yang ditentukan (1 minggu kemudian)
Hindari membaca dekat karena akan mengakibatkan pupil miosis sehingga menimbulkan

serangan glaukoma dengan blok pupil

Hindari pemakaian obat simpatomimetik (melebarkan pupil), antihistamin dan

antispasmodik.
PROGNOSIS:
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanasionam : dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
9

Fisiologi Aqueous Humor1,2

Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata dan terus menerus dibentuk yang mengandung zat gizi untuk kornea
dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Komposisi aqueous humor serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor
mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular
(trabecular meshwork) di sudut kamera okuli anterior. (Gambar 2)

Gambar 2. Fisiologi aliran Humor aquos

Aliran keluar aqueous humor 1,2

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
10

ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid,
dan sclera (aliran uveoskleral). Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan
adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan
bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum
tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.
Glaukoma1
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Menurut American Academy
of Ophtalmology, glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati
optik (penyakit kerusakan saraf optik) yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang
dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular.Glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang
pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh :
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah
pupil (glaukoma hambatan pupil).
Klasifikasi Glaukoma3
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks
kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
11

1.
2.

Glaukoma congenital primer

Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-weber
b. SIndrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrome Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma Pigmentasi
2. Sindrom Eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusia/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablation retinae
8. Glaukoma Neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraocular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
12

b. Sindom Sturge-Weber
Akibat steroid

10
.
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Patofisiologi Glaukoma 3
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudut tertutup).
Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki
sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada
dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optic.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek
peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan
kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang
lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina
mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme iskemia caput nervi optici.
Glaukoma Sudut Tertutup Primer 4
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penuruanan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
13

lapangan pandang. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin
perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.

Gambar 3. Glaucoma sudut terbuka dan sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup akut 2-4
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar
aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,
dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami
penyempitan dan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh
dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga
disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Serangan dapat
juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang.
Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak
yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita
gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang
mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi,
dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan
adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.
Pemeriksaan 2-6
Pemeriksaan Tekanan Intraokular
14

Palpasi
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak
cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Caranya
adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil
penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab
menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke
depan bola mata, sehingga apa yag kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu
member kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari
menahan dan jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya
tekanan dicatat sebagai berikut:
-

N : normal

N+1 : agak tinggi

N+2 : lebih tinggi

N-1

: lebih rendah dari normal

N-2

: lebih rendah lagi7

Indentasi dengan Tonometri Schiotz

Tonometri merupakan cara pemeriksaan tekanan intraocular secara
tidak langsung atau disebut juga tonometri indentansi yang mengukur
kedalaman indentasi kornea. Caranya adalah penderita diminta berbaring
dengan dahi harus terletak pada satu bidang horizontal untuk mendapatkan
posisi kornea yang horizontal dan matanya ditetesi pantokain 0,5% satu kali.
Tonometer di tera pada tes blok yang bila baik jarum menunjuk keangka nol.
Penderita diminta melihat lurus ke satu titik, atau penderita diminta melihat
ke salah satu jarinya yang diacungkan di depan hidungnya. Kelopak mata
penderita dibuka secukupnya dengan tidak menekan pada bola mata.
Nilai:
-

Tekanan > 20 mmHg

: dicurigai glaukoma

Tekanan > 24 mmHg

: glaukoma

15

Gambar 4: Tonometri Schiotz

Aplanasi dengan Tonometer Aplanasi Goldmann

Tonometer aplanasi Goldmann adalah instrumen yang paling luas dan
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
luas tertentu kornea.

16

Gambar 5: Tonometer Aplanasi Goldmann

Nonkontak Pneumotonometri
Nonkontak Pneumotonometri ini bermanfaat apabila permukaan kornea irreguler
dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya.

17

Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan
menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma gonioskopi diperlukan
untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Oftalmoskop
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan
peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan
dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus
melalui slit lamp biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran
3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus
opticus memurapakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini akan memberikan
informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa jauh
kerusakan tersebut.
Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang
normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan
glaukoma. Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan
pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri
pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.

Gambar 6. Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan
tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan
fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan
menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi

18

pucat. Perubahan progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat
dengan peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar 7. Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang perifer
Pemeriksaan lapang pandang perifer lebih berarti bila glaukoma sudah
lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut kerusakan lapang pandang akan
ditemukan di daerah tepi, yang kemudian meluas ke tengah.
Umumnya pemeriksaan lapang pandang membutuhkan peralatan dan
latihan khusus. Walaupun demikian secara kasar dokter umum dapat menafsir
keadaan lapang pandang seorang dengan glaukoma, yaitu dengan uji
konfrontasi. Caranya

adalah mata kiri pasien dan mata kanan pemeriksa

dibebat. Penderita diperiksa dengan duduk berhadapan terhadap pemeriksa pada

jarak kira-kira 1 meter. Mata kanan pasien dengan mata kiri pemeriksa saling
berhadapan. Sebuah benda dengan jarak yang sama degeser perlahan-lahan dari
perifer lapang pandang ke tengah. Bila pasien sudah melihatnya ia diminta
member tahu. Pada keadaan ini bila pasien melihat pada saat yang bersamaan
dengan pemeriksa berarti lapang pandang pasien adalah normal. Syarat pada
pemeriksaan ini adalah lapang pandang pemeriksa adalah normal.
Pemeriksaan lapang pandang sentral
Pemeriksaan

lapang

pandang

sentral

atau

parasentral

dengan

menggunakan kampimeter dan perimeter. Lapang pandang normal adalah 90 0

temporal, 500 superior, 650 inferior dan 500 nasal.
19

Kampimeter
Alat pengukur atau pemetaan lapang pandang terutama daerah sentral atau
para sentral.Disebut juga uji tangent screen. Caranya adalah pasien duduk 2
meter dari layar tangent screen Bjerrum (sebuah tabir kain berwarna hitam)
dengan berfiksasi dengan satu mata pada titik tengahnya objek digeser perlahanlahan dari tepi kearah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapang
pandang pada saat mena benda mulai terlihat.Pada akhirnya didapatkan
pemetaan daripada lapang pandang pasien.Dengan cara ini dapat ditemukan
defek lapang pandang dan adanya skotoma.
Etiologi dan faktor resiko
Etiologi :

Blok pupil adalah penyebab paling sering dari glaukoma sudut tertutup. Biasanya, aqueous
humor dibuat oleh sel-sel epitel silia di ruang posterior dan mengalir melalui pupil ke segmen
anterior, di mana ia dapat mengalir keluar dari mata melalui anyaman trabecular dan kanal
Schlemm. Jika kontak terjadi antara lensa dan iris, aqueous humor terakumulasi di belakang
pupil, meningkatkan tekanan ruang posterior dan memaksa iris perifer untuk menggeser maju
dan memblokir sudut ruang anterior. Permukaan anterior iris mungkin menutupi peran ke
permukaan posterior kornea atau anyaman trabecular. Sumbatan ini menyebabkan akumulasi
air di ruang anterior dan kenaikan akut pada tekanan intraokular.

Penyebab lain: Beberapa mekanisme dapat menyebabkan diafragma iris-lensa yang akan
didorong ke depan. Sebuah lesi menempati ruang (misalnya, tumor, pembengkakan yang
terkait dengan peradangan badan siliar) dapat menyebabkan iris untuk memblokir anyaman
trabecular.9

Faktor resiko :

Hipermetropi, yang cenderung ruang anterior dangkal dan panjang axial mata lebih pendek.

20

Pertambahan usia lensa cenderung meningkat dalam ukuran dan kepadatan struktur segmen

anterior pada mata. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.
Wanita > laki laki karena mempunyai ruang anterior lebih dangkal dan lebih panjang.10

Epidemiologi
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6
juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini
jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang. 6
Diagnosa banding
1. Iritis akut
Radang uvea dapat mengenai hanya depan jaringan uvea atau selaput pelangi (iris) dan
keadaan ini disebut sebagai iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea maka keadaan ini disebut
sebagai siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai uveitis anterior.3
Uveitis anterior (iritis) yang merupakan peradangan pada iris dan badan siliar adalah tipe
uveitis yang paling sering ditemukan.7 Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat
gambaran kliniknya saja.3 Penyebab uveitis anterior akut non granulomatosa dapat oleh trauma,
diare kronis, penyakit reiter, herpes simplek, sindrom Bechet, pascabedah, infeksi adenovirus,
parotitis, influenza dan klamidia. Nongranulomatosa uveitis anterior kronis dapat disebabkan
arthritis rheumatoid dan Fuchs heterokromik iridosiklitis. Granulomatosa akut terjadi akibat
sarkoiditis, sifilis, tiberkulosis, virus, jamur (histoplasmosis) atau parasit (toksoplasmosis).3

21

Gambar 8. Iritis

Tanda-tanda dan gejala dari uveitis tergantung dari lokasi dan berat-ringannya peradangan.
Uveitis anterior paling sering memberikan gejala-gejala, biasanya berupa sakit, kemerahan pada
mata, fotofobia, dan penurunan penglihatan. Tanda-tanda uveitis anterior berupa miosis pupil dan
injeksi konjungtiva yang berbatasan dengan kornea (kemerahan perilimbus). Dengan slit-lamp
dapat ditemukan adanya sel-sel radang dan flare pada humor akueus dan keratik presipitat.3,7
Uveitis anterior dibedakan dalam bentuk granulomatosa akut-kronis dan non granulomtosa
akut-kronis.3,7
Perjalanan penykit iritis adalah sangat khas yaitu penyakit berlangsung hanya antara 2-4
minggu.3 Kadang-kadang penyakit ini memperlihatkan gejala-gejala kekambuhan atau menjadi
menahun.7 Penyulit uveitis anterior adalah terbentuknya sinekia posterior dan sinekia anterior
perifer yang akan mengakibatkan glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder terjadi akibat
tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel radang.7
Diperlukan pengobatan segera untuk mencegah kebutaan. Pengobatan uveitis anterior dalah
dengan steroid yang diberikan pada siang hari bentuk tetes dan malam hari bentuk
salep.sikoplegik diberikan untuk mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang terjadi, member
istirahat pada iris yang meradang.
2. Keratitis/tukak kornea2
Tukak kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan
kornea. Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak ditemukan oleh adanya kolagenase
yang dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Dikenal dua bentuk tukak pada kornea yaitu
sentral dan marginal atau perifer.

22

Gambar 9. Tukak Kornea

Penyebab tukak kornea adalah bakteri, jamur, akantamuba, dan herpes simpleks. Pada tukak
kornea yang disebabkan jamur dan bakteri akan terdapat defek epitel yang dikelilingi leukosit
polimorfnuclear. Bila infeksi disebabkan virus, akan terlihat reaksi hipersensitivitas disekitarnya.
Tukak kornea biasanya terjadi sesudah terdapatnya trauma enteng yang merusak epitel
kornea. Tukak kornea akan memberikan gejala mata merah sakit mata ringan hingga berat,
fotofobia, penglihatan menurun, dan kadang kotor. Tukak kornea akan memberikan kekeruhan
berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang bila diberi pewarnaan fluoresein akan
berwarna hijau ditengahnya. Iris sukar dilihat karena keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi
sel radang pada kornea. Gejala yang dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan
Descement, reaksi jaringan uvea (akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa suar, hipopion,
hifema, dan sinekia posterior.2
3. Konjungtivitis2

Konjungtivitis merupakan radang konjungtiva atau radang selaput lendir yang menutupi
belakang kelopak dan bola mata.3 Konjungtivitis dapat disebabkan oleh konjungtivitis akut
bacterial (konjungtivitis blenore, konjungtivitis gonore, konjungtivitis difteri, konjungtivitis
folikuler, konjungtivitis kataral), konjungtivitis akut viral (keratokonjungtivitis epidemik,
demam

faringokonjungtiva,

keratokonjungtivitis

herpetic),

konjungtivitis

akut

jamur,

konjungtivitis akut alergik. Personal hygiene dan kesehatan lingkungan yang kurang, alergi,
nutrisi kurang vitamin A, iritatif (bahan kimia, suhu, listrik, radiasi ultraviolet), juga merupakan
etiologi dari konjungtivitis.8
Patofisiologi konjungtivitis dimulai dari mikroorganisme (virus, bakteri, jamur), bahan
alergen, iritasi menyebabkan kelopak mata terinfeksi sehingga kelopak mata tidak dapat menutup
dan membuka sempurna, karena mata menjadi kering sehingga terjadi iritasi menyebabkan

23

konjungtivitis. Pelebaran pembuluh darah disebabkan karena adanya peradangan ditandai dengan
konjungtiva dan sclera yang merah, edema, rasa nyeri, dan adanya secret mukopurulent.3,8

Gambar10. Konjungtivitis

Gejala klinis yang terlihat pada konjungtivitis dapat berupa hiperemi konjungtiva bulbi,
lakrimasi, eksudat dengan secret yang lebih nyata di pagi hari, pseudoptosis akibat kelopak mata
membengkak, kemosis, hipertrofi papil, folikel, membrane, pseudomembran, granulasi, flikten,
mata merasa seperti adanya benda asing dan adenopati preaurikular.3
Konjungtivitis biasanya hilang sendiri. Tapi tergantung pada penyebabnya, terapi dapat
meliputi antibiotika sistemik atau topical, bahan antiinflamasi, irigasi mata, pembersihan kelopak
mata, atau kompres hangat.3,8
Perbedaan antara glaucoma akut, konjungtivitis, keratitis/tukak kornea, dan iritis akut :1
Konjungtivitis

Keratitis/tukak
kornea

Iritis akut

Glaukoma akut

Sakit

Kesat pada
gerakan
kelopak, gatal,
membakar

Sedang

Sedang sampai
hebat

Hebat dan
menyebar

Tanda

Absen

Fotofobia

Fotofobia hebat

Mual dan muntah

Serangan

Perlahan

Perlahan

Perlahan

Mendadak

Penglihatan

<N

<N

<N

Sekret

(+)

(-)

(-)

(-)

Kotoran

Sering purulen

Hanya refleks

Ringan

-24

epifora
Visus

Normal

Turun sedikit

Sangat turun

Konjungtiva
hiperemis

(+)

(+)

(+)

(+)

Kornea

Jernih & terang

Fluoresin

Deposit pada
endotel kornea
(keratik
presipitat)

Suram & edema

epitel

TIO

Normal

Normal

Normal /
rendah

Meninggi

Tabel 1. Perbedaan konjungtivitis, keratitis, iritis akut, dan glaukoma akut

(Ilyas, H. Sidarta. Ilmu penyakit mata. Ed. 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI ; 2010. h. 14-51, 121-78.)

Penatalaksanaan
1. Medika mentosa
Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraocular. Azetazolamid
intravena dan oral, ditambah dengan obat hiperosmotik dan penghambat beta topical,
biasanya akan menurunkan tekanan intraocular. Kemudian dapat digunakan pilokarpin 4%
secara intensif, misalnya 1 tetes setiap 15 menit selama 1-2 jam. Epinefrin jangan digunakan
karena obat ini dapat meningkatkan penutupan sudut. Steroid topical dalam dosis tinggi
mungkin bermanfaat untuk menurunkan kerusakan iris dan jalinan trabekular. Mungkin
diperlukan analgesik sistemik.6
Miotik
-

Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran

Cairan mata-outflow)

Eserin 1/4-1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran

Cairan mata-outflow)

Simpatomimetik
Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi aqueous
humor)

Beta-blocker
25

Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi

aqueous humor)

Carbonic anhidrase inhibitor

Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi aqueous
humor)..

2. Non medika mentosa

Segera setelah serangan dini dapat dilakukan iridektomi, tetapi bila serangan telah
berlangsung lebih lama diperlukan tindakan bedah filtrasi. Pembedahan dilakukan bila
tekanan bola mata telah terkontrol baik dan mata telah dalam keadaan tenang.12
Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)
Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni
melalui pembuatan shunt antara COA dan COP .
Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional procedure)
Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy)
dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan
topikal anestesi.

Gambar 2.5 Teknik YAG Laser iridiotomi

Tindakan operatif insisi diindikasikan untuk suatu keadaan glaukoma dimana
penurunan tekanan intraokular tidak dapat lagi dicapai dengan modalitas lain. Indikasi
operatif harus dibuat berdasarkan keadaan pasien, derajat glaukoma, keluhan dan latar
26

belakang pasien secara teliti. Ada beberapa teknik operasi yang dapat dilakukan dalam
menangani glaukoma namun erdasarkan prinsipnya terbagi dalam tiga cara

Teknik filtrasi, yaitu membuat sebuah lubang kecil pada limbus kornea
untuk menciptakan jalur bagi aqueous humour antara bilik mata depan dan

subconjuctional space.
Teknik rekonstruksi saluran aqueous
Teknik operasi membebaskan blok pupil

Iridektomi dilakukan pada glaukoma kongestif akut dini. Pada tindakan ini dibuat insisi
pada kornea bagian perifer. Pada tempat insisi kornea ini, iris dipegang dengan pinset iris
dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting. Pada iris akan didapatkan celah untuk
mengalirnya cairan bilik mata secara langsung tanpa melalui pupil dari belakang ke bilik
mata depan. Tindakan ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)

Trabekulotomi dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi. Trabekulotomi merupakan tindakan pembedahan dimana trabekulum diangkat
sehingga cairan bilik mata depan mengalir langsung ke dalam kanal Schlemm. Pada
pembedahan ini dibuat flep konjungtiva di bagian atas dan dibuat flep sklera sebesar 4x4
mm dengan dasar di bagian kornea atau sentral. Sejajar dengan kedua tepi kanal schlemm
dibuat sayatan 2 mm sehingga kanal Schlemm terangkat sepanjang 2 mm. Flep sklera
dijahit kembali dan demikian pula flep konjungtiva. Akibat dari tindakan ini mungkin
terjadi pengeluaran cairan bilik mata depan melalui kanal schlemm langsung, filtrasi pada
sklera, merembes ke bawah konjungtiva ataupun mengalir melalui suprakoroid akibat
terjadinya siklodialisis akibat manipulasi operasi.

Komplikasi
1. Sinekia Anterior Perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus
2. Katarak
Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak
mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada
gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
3. Atrofi Retina dan Saraf Optik
27

Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan
sel-sel ganglion.
4. Glaukoma Absolut
Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut.
Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini
memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.8-10

Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan atau prognosis buruk akan terjadi dalam waktu
yang pendek sekali. Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan
karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.9-10
Pencegahan
Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani
pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridektomi untuk
mencegah serangan akut.10
Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh
peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).
Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang
sempit. Pemeriksaan glaukoma akut yaitu : pemeriksaan slit-lamp, pemeriksaan tekanan bola
mata (tonometri Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital), gonioskopi, funduskopi,
pemeriksaan lapang pandang, dan tes provokasi.

28

Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera
mungkin. Penanganan yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan
bahkan menyebabkan kebutaan permanen.

BAB III
ANALISA KASUS
Analisa kasus berdasarkan SOAP
III.1

S ( Subjektif)
Dari hasil anamnesa terhadap pasien didapatkan pasien mengeluh mata kanan nyeri.

Nyeri dirasakan selama beberapa jam dan berkurang setelah tidur. Nyeri pada mata kanan di ikuti
dengan mata merah namun tidak ada secret. Pasien juga merasa mata kanan pegal, dan
pandangan kabur. Pasien sering melihat bayangan seperti pelangi ketika melihat lampu. Pasien
memiliki riwayat hipertensi, tidak memiliki riwayat DM, atau penyakit infeksi sebelumnya serta
tidak memiliki riwayat alergi dan riwayat terjadinya trauma sebelumnya.
III.2

O (Objektif)
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan terhadap Ny. S ditemukan hasil
keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran compos mentis. Status oftalmologi :
VOD : 4/60
VOS

: 6/60

COAOD : jernih dan dangkal

COA OS : jernih dan normal
Pupil OD : dilatasi
Saat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan tekanan intraokular (TIO)
dengan menggunakan tonometer non kontak didapatkan hasil TIOD (61,4) mmHg dan
TIOS (19,6) mmHg.
III.3

A (Assesment)

29

Dari hasil anamnesa mengarah ke hipotesis glaukoma akut yaitu serangan muncul 3 hari
SMRS dengan keluhan berupa nyeri pada mata kanan, mata kanan merah, pandangan kabur, dan
pegal yang terjadi karena peningkatan tekanan intraokular. Pasien sering melihat bayangan
seperti pelangi ketika melihat lampu (halo) yang merupakan ciri dari glaukoma fase prodromal.
Dari pemeriksaan visus didapatkan

VOD: 4/60 VOS : 6/60, COAOD : jernih dan

dangkal, COA OS : jernih dan normal, Pupil OD: dilatasi.

Saat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan tekanan intraokular (TIO) dengan
menggunakan tonometer kontak langsung Schiotz didapatkan hasil TIOD (61,4) mmHg dan
TIOS (19,6) mmHg, dapat ditegakkan bahwa diagnosis Ny. E adalah OD Glaukoma primer akut.
III.4

P (Planning)
Medika mentosa
Topikal

Timol (Timolol Maleate) 0,5% ed. 2 kali 1 tetes sehari pada mata kanan
Berguna untuk mengurangi produksi aquous humour sehingga tekanan intraokular
tidak terus meningkat.

Cendo Xytrol (Dexamethason, polimyxin, neomycin sulfate) ed. 3x1 tetes

sehari pada mata kanan sebagai antiinflamasi dan antibiotik.

Oral

Ksr tablet 1x sehari 1 tablet

Berisi kalium yang berfungsi untuk mencegah terjadinya gangguan pada jantung
sebagai akibat dari pemberian glaukon (berfungsi untuk mengruangi retensi
cairan) sehingga keseimbangan elektrolit didalam tubuh tetap tercapai / terpenuhi.

Glaukon (Asetazolamid) tablet 3x sehari 1 tablet

Adalah diuretik yang merupakan obat yang dipergunakan untuk menurunkan
tekanan bola mata (intraokular) dengan cara mengurangi retensi air yang
berlebihan (aquous humour)

Sohobion (vitamin B1, B6, B12) tablet 1x sehari 1 tablet

Berguna sebagai neuroprotektor.
Paracetamol 500 mg 2x1 tablet untuk mengurangi nyeri di mata kanan pasien.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, H. Sidarta. Ilmu penyakit mata. Ed. 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI ; 2010. h. 14-51,
121-78.
2. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010. Jakarta:
EGC.
3. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Edisi 5. 2003
4. Noecker, Robert J. Glaucoma, angle closure, acute. Januari 2011. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview. 30 mei 2016.
5. ABC of eyes. Ed. 4. London : BMJ Publishing Group Ltd ; 2007. h. 54-5.
6. Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. Sistem saraf : indera khusus. Dalam : Buku ajar fisiologi
kedokteran. Ed. 11. Jakarta : EGC ; 2007. h. 652.
7. Dahl,AndrewA.2010.Glaucoma.Available

at:

http://www.medicinenet.com/glaucoma/article.htm Accessed on May, 30st 2016

8. Konjungtivitis. Diunduh dari http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=64). 30
mei 2016.
9. Tsai, James C. (May, 2012). High Eye Preassure and Glaucoma. Available at:
http://www.glaucoma.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.php Accessed on may ,
30st 2016
10. Farham, Bridget. 2013. Glaucoma: the Least the General practitioner should know. Available
at http://www.cmej.org.za/index.php/cmej/article/view/2711/2906 accessed on may, 30st2016

31