LAPORAN KASUS

ABSES HEPAR
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. Y

Umur

: 34 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nomor RM

: 669060

Tanggal MRS : 10 Juli 2014

ANAMNESIS
KU: Nyeri perut kanan atas
AT: Dialami sejak 10 hari yang lalu SMRS, nyeri terus-menerus, memberat
seiring perubahan posisi, bahkan saat istirehat. Nyeri dirasakan seperti
ditusuk-tusuk, tembus sampai ke belakang, menjalar ke area ulu hati.
Mual (+), muntah (-), demam (-), riwayat demam (+) sejak 2 bulan yang
lalu, tidak terus-menerus. Menggigil (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-),
nyeri ulu hati (+)
BAB: Biasa, kuning kecoklatan. Riw. BAB hitam (-)
BAK: Lancar
Riwayat Hipertensi dan Diabetes (-)
Riwayat konsumsi alcohol sejak 20 tahun lalu, berhenti 3 bulan yang lalu.
Riwayat merokok (+)
PEMERIKSAAN FISIS
SP : SS/GC/CM
T : 110/70 mmHg

P : 20x/menit

N : 80 x/menit, reguler

S : 37,00C

TB : 165 cm
BB : 55 kg
LLA : 27 cm
IMT : 19,48 kg/m2 (normal)
Kepala

: Anemis (-), ikterus (-) sianosis (-)

Leher

: MT (-), NT (-)
DVS R-2 cmH2O

Thorax

:
I

: Normothorax, simetris kanan=kiri

P : MT (-), NT (-), vocal fremitus kanan=kiri

P : sonor kanan = kiri
A : BP : vesikuler, BT : Rh -/- Wh-/Jantung
I

:
: IC tidak tampak

P : IC tidak teraba
P : Pekak, batas jantung kesan normal
A : BJ I/II murni, regular, bising (-)
Abdomen :
I

: datar, ikut gerak napas

A : peristaltik (+) kesan normal

P : Hepar teraba 4 cm bawah arcus costa, permukaan fluktuatif, konsistensi
lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+)
Lien tidak teraba
Massa Tumor (-)
Nyeri tekan hipokondrium kanan (+) dan epigastrium (+)
P : Timpani (+)
Extremitas : Edema -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium:
WBC

: 16,1 x 10^3

Hb

: 13,7

PLT

: 417 x 10^3

Ureum

: 15

Kreatinin : 0,7
Bil Total : 0,58
Bil Direk : 0,26
GOT

: 26

GPT

: 37

HbsAg

: Reaktif

Anti HCV: Reaktif

USG Abdomen: Abses hepar pada lobus dextra
DIAGNOSIS SEMENTARA
1

Abses Hepar

PENATALAKSANAAN AWAL

Diet hepar
IVFD Asering 20 tetes/menit
Inj Metronidazole 500 mg/8jam/iv
Sistenol 500mg 3x1
Novalgin 1amp/12jam/iv

RENCANA PEMERIKSAAN,

AFP
Alkali fosfatase
Gamma GT
CATATAN PERJALANAN PENYAKIT
TANGGAL
10 Juli 2014

PERJALANAN PENYAKIT
Perawatan hari ke-1

INSTRUKSI DOKTER
R/

T : 110/70mmHg

S: nyeri perut kanan atas (+)

Diet hepar

N : 80 x/menit

dialami sejak 10 hari SMRS, nyeri IVFD Asering 20 tetes/menit

P : 20 x/menit

hilang timbul, rasanya seperti ditusuk- Metronidazole 0,5gr/ 8jam/ iv

S : 37,00C

tusuk, tembus sampai ke belakang, Novalgin 1amp/ 12jam /iv

menjalar ke area ulu hati. Nyeri ulu hati
(+), mual (+), muntah (-), demam (-), Periksa:
menggigil (-), sakit kepala (-), pusing AFP
(-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). Gamma-GT
BAB: biasa, kuning kecoklatan. BAK: Albumin, Protein total
PT/APTT
lancar, warna kuning pekat.

O: SS/GC/CM
anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)
Paru : BP: vesikuler,
BT : Rh-/-, Wh -/-,
Cor : BJ I/II murni, regular
Abdomen : peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm Bawah
Arcus

Costa,

permukaan

fluktuatif, konsistensi lunak,

tepi reguler, nyeri tekan (+)

Lien tidak teraba

Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan hipokondrium
(+) dan epigastrium (+),
nyeri tekan regio abdomen
lainnya (-),
Ekstremitas: edema -/-,
A:

Abses

Hepar

susp.

amoebiasis

dd/pyogenik
HBV
HCV
Anemia normositik normokrom
11 Juli 2014

Perawatan hari ke-2

R/

T : 90/60mmHg

S: nyeri perut kanan atas (+)

Diet hepar

N : 78 x/menit

Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah(-), IVFD Asering 20 tetes/menit

P : 18 x/menit

demam (-), menggigil (-), sakit kepala Metronidazole 0,5gr/ 8jam/ iv

S : 36,90C

(-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri Novalgin 1amp/ 12jam /iv
dada (-).
BAB: biasa, kuning kecoklatan.
BAK: lancar, warna kuninf pekat.
O: SS/GC/CM
anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)
Paru : BP: vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/-,
Cor : BJ I/II murni, regular
Abdomen : peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm Bawah

Arcus

Costa,

permukaan

fluktuatif, konsistensi lunak,

tepi reguler, nyeri tekan (+)
Lien tidak teraba
Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan hipokondrium
(+) dan epigastrium (+),
nyeri tekan regio abdomen
lainnya (-),
Ekstremitas: edema -/-,
A:

Abses

Hepar

susp.

amoebiasis

dd/pyogenik
HBV
HCV
Anemia normositik normokrom
12 Juli 2014

Perawatan hari ke-3

R/

T : 90/60mmHg

S: nyeri perut kanan atas (+) berkurang,

Diet hepar

N : 78 x/menit

Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah(-), IVFD Asering 20 tetes/menit

P : 18 x/menit

demam (-), menggigil (-), sakit kepala Metronidazole 0,5gr/ 8jam/ iv

S : 36,90C

(-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri Novalgin 1amp/ 12jam /iv
dada (-).
BAB: biasa, kuning
BAK: lancar, warna kuning.
O: SS/GC/CM
anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)
Paru : BP: vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/-,

Rencana : Albumin 20% 1

botol,

kebutuhan:

(42,2) x 55 x 0,6
=2,97
20

Cor : BJ I/II murni, regular

Abdomen : peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm Bawah
Arcus

Costa,

permukaan

fluktuatif, konsistensi lunak,

tepi reguler, nyeri tekan (+)
Lien tidak teraba
Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan hipokondrium
(+) dan epigastrium (+),
nyeri tekan regio abdomen
lainnya (-),
Ekstremitas: edema -/-,
A:

Abses

Heparsusp.

amoebiasis

dd/pyogenik

13 Juli 2014

HBV
HCV
Anemia normositik normokrom
Perawatan hari ke-4

R/

T : 100/60mmHg

S: nyeri perut kanan atas (+)

Diet hepar

N : 80 x/menit

Nyeri ulu hati (+), Mual (-), muntah IVFD Asering 20 tetes/menit

P : 16 x/menit

(-) , demam (-), menggigil (-), sakit Metronidazole 0,5gr/ 8jam/ iv

S : 36,80C

kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak Novalgin 1amp/ 12jam /iv
(-), nyeri dada (-).
BAB: biasa, kuning
BAK: lancar, warna kuning.
O: SS/GC/CM
anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)
Paru : BP: vesikuler,

BT : Rh -/-, Wh -/-,
Cor : BJ I/II murni, regular
Abdomen : peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm bawah
arcus

costa,

permukaan

fluktuatif, konsistensi lunak,

tepi reguler, nyeri tekan (+)
Lien tidak teraba
Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan

perut kanan

atas (+) dan epigastrium (+),

nyeri tekan regio abdomen
lainnya (-),
Ekstremitas: edema -/-,
A:

Abses

Hepar

susp.

amoebiasis

dd/pyogenik
HBV
HCV
Anemia normositik normokrom
14 Juli 2014

Perawatan hari ke-5

R/

T : 90/60mmHg

S: nyeri perut kanan atas (+)

Diet hepar

N : 78 x/menit

Mual (+), muntah (-) , demam (-), IVFD Asering 20 tetes/menit

P : 24 x/menit

menggigil (-), sakit kepala(-), pusing(-), Metronidazole 0,5gr/ 8jam/ iv

S : 36,50C

batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-).

Novalgin 1amp/ 12jam /iv

BAB: biasa, kuning.

Albumin 20% 1 botol/IV/drips

BAK: lancar, warna kuning

O: SS/GC/CM
anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)

Rencana :
CT scan abdomen dengan

DVS R-2 cm H2O

kontras
Konsul Subdivisi GEH
Konsul Bedah Digestif

Paru : BP: vesikuler,

BT : Rh -/-, Wh -/-,
Cor : BJ I/II murni, regular
Abdomen : peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm Bawah
Arcus

Costa,

permukaan

fluktuatif, tidak berbenjolbenjol,

konsistensi lunak,

tepi reguler, nyeri tekan (+)

Lien tidak teraba
Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan

perut kanan

atas (+) dan epigastrium (+),

nyeri tekan regio abdomen
lainnya (-),
Ekstremitas: edema -/-,
A:

Abses

Hepar

susp.

amoebiasis

dd/pyogenik
HBV
HCV
Anemia normositik normokrom
Pemeriksaan Penunjang
10/7/20

14/7/20

15/7/20

Lab
WBC

14
16,1 x

14
7,17 x

14

RBC

103
2,51 x

103
2,87 x

HGB
HCT

106
8,1
24,7

106
9,2
29,3

PLT
MCV
MCH
MCHC
Neut
Lymph
Mono
Eo
Baso
LED I/II
Creatinine
Ureum
PT
INR
APTT

506 x

579 x

103
98,4
32,3
32,8
75,4%
13,1%
8,6%
2,5%
0,4%
90/110
0,7
23
13,5 c =

103
102,1
32,1
31,4
59,4%
27,8%
8,2%
4,2%
0,4%

11,0
1,09
24,2 c
25,0

ALP
SGOT
SGPT
Total
protein
Albumin
Globulin
Cholester

51
55
5,7
2,2
3,5

ol
Triglycerid
es
Bil. Total
Bil. Direct
GDS
HBsAg
Anti HCV
GT
Elektrolit
Na

1,08
0,84
reaktif
reaktif

133

4,2

Cl
AFP
Urine

101

rutin

Kuning

Warna

6,0

4,15

pH

1,020

BJ

Negatif

Protein

Negatif

Glukosa

Negatif

Bilirubin

Normal

Urobilinog

negatif

en

negatif

Keton

0-1

Blood

0-1

Sed.

1-3

lekosit
Sed.eritro
sit
Sed.ep.sel

USG Abdomen (10 Juli 2014)

- Tampak lesi heterogen, batas`tegas, bentuk bulat ukuran 9,8x10,8 cm pada
lobus kanan hepar, yang pada Doppler tidak tampak gambaran vaskularisasi
pada lesi.
- GB: kontraktil
- Pankreas /; Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak
mass/cyst.

- Lien: Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst.
- Kedua ginjal : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak
tampakdilatasi PCS, tidak tampak echo batu/mass/cyst.
- VU: Dinding dan mukosa regular. Tidak tampak echo batu/mass/cyst.
Kesan: Abses hepar

RESUME
Pasien laki-laki, 34 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut
kanan atas, sejak 10 hari yang lalu SMRS, nyeri terus-menerus, rasanya seperti
ditusuk-tusuk, tembus sampai ke belakang, menjalar ke area ulu hati. Mual (+),
muntah (-), demam (-), menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-),
nyeri ulu hati (+). BAB: biasa, kuning kecoklatan. Riw. BAB hitam (-). BAK: lancar.
Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-). Riwayat minum minuman beralkohol (+).
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup, dan
kesadaran composmentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80x/menit dan regular,
suhu 36,8 0C, pernapasan 20 x/menit. Tidak ditemukan ikterus pada pasien ini. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan peristaltik (+) kesan normal, nyeri tekan
hipokondrium kanan (+) dan epigastrium (+), hepar teraba 4 cm bawah arcus costa,
permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+); Lien tidak teraba,
Massa Tumor (-).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, penurunan kadar Hb
(8,1 g/dl) kesan anemia normositik normokrom; dan trombositosis. Selain itu,
didapatkan juga hipoalbuminemia, peningkatan enzim transaminase, HBsAg reaktif
dan Anti HCV reaktif.
Pada pemeriksaan radiologi, foto thorax menunjukkan elevasi diaphragma
dextra. Hasil USG abdomen menunjukkan adanya abses hepar, dimana tampak lesi

heterogen, batas`tegas, bentuk bulat ukuran 9,8x10,8 cm pada lobus kanan hepar,
yang pada Doppler tidak tampak gambaran vaskularisasi pada lesi.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang
lainnya, maka pasien ini didiagnosis Abses hepar, HBV dan HCV.

DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang sifat nyerinya
seperti ditusuk-tusuk, tembus ke belakang sampai menjalar ke ulu hati. Pasien juga
mengalami mual dan riwayat demam. Dari hasil pemeriksaan fisis diperoleh adanya
hepatomegali, yakni hepar teraba 4 cm bawah arcus costa, dengan permukaan yang
fluktuatif, konsistensi lunak, tepi regular, dan nyeri tekan (+). Beberapa penyakit

dengan manifestasi nyeri perut kanan atas dan hepatomegali yaitu Hepatoma,
Hepatitis, Abses Hepar. Pada pasien ini, diagnosis lebih cenderung ke arah abses
hepar karena pada palpasi hepar diperoleh hepatomegali dengan permukaan yang
fluktuatif dan konsistensi yang lunak. Sedangkan pada hepatoma, hepar cenderung
konsistensinya keras, permukaan bisa rata ataupun tidak rata, atau bahkan berbenjolbenjol, atau dengan tepi yang tumpul.
Untuk lebih memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu
dengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan adanya leukositosis (10,070), penurunan kadar Hb (8,1) kesan anemia
normositik normokrom; dan trombositosis (506.000). Selain itu, didapatkan juga
hipoalbuminemia (2,2), peningkatan enzim transaminase (SGOT:51 dan SGPT :55),
HBsAg reaktif dan Anti HCV reaktif. Pada pemeriksaan

radiologi, foto thorax

menunjukkan elevasi diaphragma dextra. Hasil USG abdomen menunjukkan adanya

abses hepar dengan ukuran 9,8 x 10,8 cm. Hasil pemeriksaan penunjang ini
mendukung diagnosis abses hepar serta Hepatitis B dan Hepatitis C.
Abses hepar merupakan

rongga patologis berisi jaringan

nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba,

bakteri, parasit, atau jamur. Abses hepar terbagi dua secara umum,
yaitu abses hepar amebik (AHA) yang
(AHP).

Gold

standar

untuk

dan abses hepar piogenik

diagnosis

AHA

adalah

dengan

menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi. Namun,

berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan hasil pemeriksaan penunjang,
kita dapat mencurigai jenis abses hepar pada kasus ini adalah AHA. Dari hasil
anamnesis diperoleh adanya riwayat diare sebulan sebelumnya. AHA merupakan
salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai. Ada
beberapa kriteria untuk mendiagnosis AHA, antara lain kriteria Sherlock (1969).
Kasus ini memenuhi kriteria Sherlock yaitu adanya hepatomegali yang nyeri tekan,
adanya lekositosis, peninggian diafragma kanan, dan pemeriksaan USG yang

mendukung (adanya rongga di dalam hepar), serta adanya respon yang baik setelah
terapi amoebisid.
Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri pada hipokondrium dextra. Hal ini
disebabkan oleh peregangan kapsula Glison pada hepar sebagai akibat adanya abses.
Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien terdapat peningkatan
enzim enzim hati (SGOT, SGPT) dan adanya hipoalbuminemia yang menunjukkan
telah terjadinya gangguan hepar. Anemia dapat terjadi karena trophozoit sangat aktif
bergerak, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang
mampu mengakibatkan destruksi jaringan dan mampu memangsa eritrosit,
Leukositosis sendiri muncul sebagai akibat dari reaksi inflamasi dari infeksi.
Terapi yang diberikan berupa diet hepar dan pemberian infus Asering 20 tpm
sebagai penyeimbang elektrolit. Antibiotik yang diberikan yaitu Metronidazole yang
merupakan drug of choice dengan dosis 0,5 gr/ 8jam/ drips. Selain itu diberikan juga
HP pro 3 x 1 sebagai hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT, dan
transfusi albumin 20% 1 botol/IV/drips untuk mengatasi hipoalbuminemia. Pasien
juga dikonsul ke bagian bedah digestif mengingat ukuran abses 9,8 x 10,8 cm.
Ukuran abses yang besar, > 5 cm, merupakan indikasi dilakukannya drainase.

ABSES HEPAR
A. Definisi
Abses hepar adalah rongga patologis berisi jaringan
nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba,
bakteri, parasit, atau jamur. Abses hepar terbagi dua secara
umum, yaitu abses hepar amebik (AHA) yang dan abses hepar

piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis

ekstraintestinal

yang

paling

sering

dijumpai

di

daerah

tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP merupakan kasus

yang relatif jarang.
B. Epidemiologi
Di negara-negara

yang

sudah

berkembang,

AHA

didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan

AHP. AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah
tropis dengan kondisi sanitasi yang kurang. AHP lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia
berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada
dekade ke-6.
C. Etiologi
a. Abses Hepar Amebik (AHA)
Penyakit
terutama

di

AHA
daerah

masih
dengan

menjadi
strain

masalah
virulen

kesehatan
Entamoeba

histolyticayang tinggi. Hanya sebagian individu yang terinfeksi

E.histolytica yang member gejala invasif, sehingga diduga ada
dua jenis E.histolytica yaitu strain pathogen dan non pathogen.
Bervariasinya

virulensi

strain

ini

berbeda

berdasarkan

kemampuannya menimbulkan lesi di hepar.

E.histolytica diperoleh dari ingesti kista yang berasal dari
air, makanan, dan tangan yang terkontaminasi secara fekal.
E.histolytica di dalam feces dapat ditemukan dalam dua bentuk
vegetative atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan
hidup di luar tubuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20
mikron, resisten terhadap

suasana kering dan asam. Bentuk

tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Meskipun

Kedua bentuk E.histolytica ditemukan pada lumen usus, tetapi

hanya

bentuk

tropozoit

yang

dapat

menginvasi

jaringan.

Tropozoit ini berdiameter 20-60 mikron dan terdiri dari vakuola

dan nukleus.

Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu

memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase

dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi
jaringan.
Strain Entamoeba histolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon.
Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak menelan
sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam
terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat
menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau
penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain
adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi,
pascatrauma hepar dan riwat sering mengkonsumsi alkohol.
b. Abses Hepar Piogenik (AHP).
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif
dan penyebab yang terbanyak adalah E. coli. Selain E.coli,
penyebab lainnya adalah Microaerophilic streptococci, Anaerobic
streptococci, Klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium,
Staphylococcus

aureus,

Staphylococcus

milleri,

Candida

albicans, Aspergillus, Actinomyces, Salmonella typhii, dan fungal.

Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu,
dan swab secara anaerob maupun aerob.
Sebagian besar dari AHP merupakan infeksi sekunder
yang berasal dari abdomen. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi
akibat komplikasi appendicitis. Bakteri patogen melalui arteri
hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati,
sehingga terjadi bakteremia sistemik ataupun menyebabkan

komplikasi infeksi intra

pemakaian

antibiotik

abdominal.

yang

Pada

adekuat

saat ini,

sehingga

AHP

karena
karena

appendicitis sudah hampir tidak ada lagi. Saat ini, terdapat

peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris,
yaitu langsung dari kantung empedu atau melalui saluransaluran empedu seperti kolangitis dan kolesistitis. Pileflebitis
(thrombosis supuratif vena porta), biasanya muncul dari adanya
infeksi pada pelvis tetapi terkadang juga berasal dari cavitas
peritoneal

lainnya,

yang

menjadi

sumber

penyebab

awal

berkembangnya bakteri di hepar.Juga AHP disebabkan akibat

trauma tusuk atau tumpul, dan kriptogenik pada 15% kasus.
D. Patogenesis
a.
Abses Hepar Amebik
Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan
untuk

menjelaskan

virulensi

patogenesis

parasit

ketidakseimbangan

yang
nutrisi,

AHA,

antara

lain:faktor

menghasilkan

toksin,

faktor

resistensi

parasit,

imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan

dan penurunan

imunitas

cell-

mediated.

Secara

genetik,

E.histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung

pada

interaksi

yang

kompleks

antara

parasit

dengan

lingkungan

saluran

cerna

terutama

pada

flora

bakteri.

Mekanisme terjadinya AHA :

1. Penempelan E.histolytica pada mukus usus
2. Pengerusakan sawar intestinal. Sejumlah faktor
virulensi

dikaitkan

dengan

kemampuan

E.

histolytica menginvasi epitel interglanduler. Salah

satunya

terdiri

dari

sistein

ekstraseluler

proteinase yang mendegradasi kolagen, elastin,

IgA, IgG, dan anafilatoksin C3a dan C5a. Enzim
lainnya

dapat

menggangggu

hubungan

glikoprotein dengan sel epitel mukosa pada usus.

3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang.
Terjadinya supresi
yang

disebabkan

Amoeba

dapat

respons imun cell-mediated

enzim

atau

melisiskan

toksin

neutrofil,

limfosit, dan sel epitel intestinal.

4. Penyebaran amoeba ke hepar.

parasit.
monosit,

Penyebaran

amoeba dari usus ke hepar sebagian besar

melalui vena porta. Inokulasi dari amoeba ke
sistem portal menghasilkan infiltrate akut seluler
yang

didominasi

oleh

neutrofil.

Kemudian,

neutrofil lisis dengan adanya kontak terhadap

amoeba, dan pengeluaran dari toksin neutrofil
menyebabkan

terjadinya

nekrosis

hepatosit.

Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang

disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi
membesar,

bersatu

dan

granuloma

diganti

dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini

dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Gambar. Siklus hidup E. hystolitica pada Amebiasis.

AHA

lebih

sering

mengenai

lobus

kanan

hepar

superoanterior, dekat dengan diafragma. Biasanya lesinya

soliter, tetapi dapat pula multiple dan terjadi pada kedua
lobus.
AHA

dapat

terjadi

berbulan

atau

tahun

setelah

terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis

hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.
b.

Abses Hepar Piogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang

berasal dari :
1. Vena

porta,

yaitu

infeksi

pelvis

atau

gastrointestinal, dapat menyebabkan fileplebitis

porta atau emboli septik

2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang

tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan
penyumbatan saluran empedu seperti juga batu
empedu,

kanker,

striktura

saluran

empedu

ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus
septik

berdekatan

seperti

abses

perinefrik,

kecelakaan lalu lintas.

4. Septisemia atau bakteremia akibat infeksi di
tempat lain.
5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas,
terutama pada orang lanjut usia.
Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibandingkan
lobus kiri, hal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan
menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena
portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik.
E. Manifestasi Klinik
a. Abses Hepar Amebik
Sebagian besar dari pasien mengalami demam dan
nyeri perut kuadran kanan atas, dengan sifat nyeri yang
tumpul seperti ditekan, atau pleuritik, dan dapat menjalar ke
bahu. Nyeri tekan pada daerah hati dan efusi pleura kanan
biasa terjadi. Jarang terjadi ikterus. Meskipun lokasi infeksi
awalnya pada kolon, kurang dari sepertiga pasein AHA
mengalami diare aktif sebelumnya. Pada pasien yang lebih
tua dari area endemik seringkali mengalami gejala subakut
selama

bulan,

hepatomegali.

dengan

penurunan

berat

badan

dan

Cara timbulnya abses hati amebik biasanya tidak akut,

menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.
Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa
sakit di perut atas yang sifatnya seperti ditekan atau ditusuk.
Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau
batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri
untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi
nyeri dada kanan bawah atau nyeri bahu bila abses terletak
dekat diafragma dan nyeri di epigastrium bila absesnya di
lobus kiri.
Anoreksia, mual, muntah, perasaan lemah badan, dan
penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa
didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa
dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma.
Ikterus tidak biasa ada, dan jika ada, ia bersifat ringan. Nyeri
pada area hepar bisa dimulai sebagai pegal, kemudian
menjadi tajam menusuk. Alkohol membuat nyeri memburuk
dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam
epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benarbenar menetap. Limpa tidak membesar.
b. Abses Hepar Piogenik
Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada
AHA. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis
klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai
dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan
diletakkan di atasya. Setelah era pemakaian antibiotik yang
adekuat,

presentasi klinis AHP seringkali tersembunyi,

terutama pada pasien yang lebih tua, manifestasinya adalah

malaise, demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul

pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.

Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma,
maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri
pada bahu sebelah kanan, batuk maupun atelektasis. Gejala
lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu
makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional
kelemahan badan, buang air besar berwarna seperti kapur
dan buang air kecil berwarna lebih gelap.
Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang summersummer

hingga

demam

tinggi,

pada

palpasi

terdapat

hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang

diperberat

dengan

adanya

pergerakan

abdomen,

splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik,

selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tanda
hipertensi portal.
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorim didapatkan lekositosis
dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap
darah,

peningkatan

transaminase,

alkali

dan

fosfatase,

serum

peningkatan

bilirubin,

enzim

berkurangnya

konsenterasi albumin serum dan waktu protrombin yang

memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi
hati yang disebabkan AHP. Tes serologi yang digunakan antara
lain

indirect

Hemaglutination

immunoelectrophoresis

(CIE),

dan

(IHA),
ELISA.

Yang

counter
banyak

dilakukan adalah tes IHA. Titer 1:128 bermakna untuk

diagnosis

amoebiasis

invasif.

Kultur

darah

yang

memperlihatkan bakterial penyebab menjadi gold standard

untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.
b. Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan foto toraks, dan foto polos abdomen
ditemukan

diafragma

kanan

meninggi,

efusi

pleura,

atelektasis basiler, empiema atau abses paru. pada foto

toraks PA, sudut kardiofrenikus anterior tertutup, pada posisi
lateral

sudut

kostofrenikus

anterior

tertutup.

Di

bawah

diafragma, terlihat bayangan udara atau air fluid level. Abses

lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secara angiografik,
abses merupakan daerah avaskular.
Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu abdominal CTscan atau MRI, USG abdomen dan biopsy hati, kesemuanya
saling menunjang sehingga memiliki diagnostik semakin
tinggi. CT-scan abdomen memiliki sensitivitas 95-100% dan
dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. USG
Abdomen memiliki sensitivitas 80-90%.

Gambar . Gambaran CT-scan menunjukkan abses hepar

amebik pada lobus kanan hepar. Abses tampak sebagai lesi
hipodens berbentuk bulat
atau oval dengan tepi ireguler.
G. Diagnosis
a. Abses Hepar Amebik
Untuk diagnosis AHA dapat digunakan kriteria Sherlock
(1969), kriteria Ramachandran (1973) atau kriteria Lamont
dan Pooler.
Kriteria Sherlock:
1.
Hepatomegali yang nyeri tekan
2.
Respon baik terhadap obat amoebisid
3.
Leukositosis
4.
Peninggian
diafragma
kanan
5.
6.
7.

pergerakan yang kurang

Aspirasi pus
Pada USG didapatkan rongga dalam hati
Tes hemaglutinasi positif

dan

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih

dari):
1.
2.
3.
4.
5.

Hepatomegali yang nyeri

Riwayat disentri
Leukositosis
Kelainan radiologis
Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih

dari ):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hepatomegali yang nyeri

Kelainan hematologis
Kelainan radiologis
Pus amoebik
Tes serologic positif
Kelainan sidikan hati
Respon yang baik dengan terapi
amoebisid

b. Abses hepar piogenik

Menegakkan
pemeriksaan

fisis

diagnosis
dan

AHP

berdasarkan

laboratorium

serta

anamnesis,
pemeriksaan

penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab

gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik.

Sedangkan

diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP

karena penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya diagnosis
dan Pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka
kejadian morbiditas dan mortalitas. Diagnosis dapat ditegakkan
bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada akhirnya
dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk
diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologis. Diagnosis
berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri

penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan

gold standard untuk diagnosis.

H. Diagnosis Banding
Banyaknya variasi

dari manifestasi gejala dan klinis,

diagnosis abses hepar amoebik dapat dibingungkan dengan

penyakit paru atau kandung empedu atau penyakit demam
lainnya dengan sedikit tanda yang terlokalisir, seperti malaria
atau demam tifoid. Sejak pemeriksaan radiologi telah mampu
mendiagnosis adanya abses hepar, yang paling penting pada
diagnosis banding
piogenik. Abses

apakah abses heparnya amoebik atau

piogenik biasanya tejadi pada orang tua dan

memiliki riwayat penyakit pencernaan yang mendasari atau

riwayat baru operasi. Tes serologi amebik dapat membantu,
tetapi aspirasi pus dengan pewarnaan Gram dan kultur pus,
mungkin dibutuhkan untuk membedakan keduanya.
I. Penatalaksanaan
o Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein.
o Pada abses amebic (AHA) : metronidazole 4 x 500-750
mg/hari selama 5-10 hari. Metronidazol merupakan pilihan
utama pada AHA. Nitroimidazol kerja lambat ( tinidazol dan
ornidazol) efektif sebagai terapi dodis tunggal pada negara
berkembang. Dengan diagnosis dan terapi lebih dini, angka
mortalitas dari AHA yang belum berkomplikasi <1%.
o Pada abses piogenik (AHP) : antibiotika spektrum luas, dan
termasuk ampicillin dan aminoglikosida (bila dicurigai
sumber infeksi dari bilier) atau golongan sefalosporin

generasi ketiga (bila dicurigai sumber infeksi berasal dari

kolon),

dan

sebagai

tambahan

metronidazol,

untuk

organism anaerob,atau sesuai hasil kultur kuman.

o Drainase cairan abses terutama pada kasus yang gagal
dengan terapi konservatif atau bila abses berukuran besar
(>5 cm) . (papdi) Indikasi aspirasi pada abses hepar yaitu
(1) untuk menyingkirkan adanya abses pyogenik, biasanya
pada pasien dengan lesi multiple, (2) tidak adanya respon
terapi selama 3-5 hari, (3) ancaman terjadi ruptur, (4)
mencegah ruptur abses hepar lobus kiri ke perikard. Tidak
ada bukti bahwa dengan aspirasi, sekalipun abses yang
besar,

>10

cm

dapat

mempercepat

penyembuhan.

Drainase perkutaneus dapat berhasil meskipun abses hati

baru saja ruptur. Pembedahan harus dipersiapkan jika
terjadi perforasi dan ruptur abses ke perikard.
J. Komplikasi
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan
penyakit yang berat, seperti septikemia/bakterimia dengan
mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata
dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati,
perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, ruptur
ke dalam perikard atau retroperitoneum.
K. Prognosis
Prognosis penyakit ini ditentukan oleh virulensi parasit,
status imunitas dan keadaan nutrisi penderita, usia penderita
(lebih buruk pada usia tua), cara timbulnya penyakit, tipe akut
mempunyai prognosis lebih buruk, letak abses di lobus kiri dan
multiple memiliki prognosis lebih buruk.

Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai

bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%.
Prognosis yang buruk

apabila terjadi keterlambatan diagnosis

dan pengobatan. jika hasil kultur darah yang memperlihatkan

bakterial penyebab multiple, tidak dilakukan drainase terhadap
abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural, atau
adanya penyakit lain.