Anda di halaman 1dari 24

PRESENTASI KASUS

KOLESTASIS DENGAN GIZI BURUK

PRESENTASI KASUS KOLESTASIS DENGAN GIZI BURUK Oleh : Vania Tryanni 1006658493 Narasumber: dr. Arif Budiman Sp.A

Oleh :

Vania Tryanni

1006658493

Narasumber:

dr. Arif Budiman Sp.A

MODUL PRAKTIK KLINIK KESEHATAN ANAK DAN REMAJA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2015

BAB I

ILUSTRASI KASUS

  • 1.1 Identitas Pasien Nama Umur Tanggal Lahir Jenis Kelamin Pendidikan Alamat No. RM Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan

: An. R : 2 Tahun 5 Bulan : 19 September 2012 : Perempuan : Belum sekolah : Bengkulu : 4031051 : 16 Maret 2015 : 17 Maret 2015

  • 1.2 Identitas Keluarga Pasien

Nama Ayah

: Tn. H

Usia

: 27 Tahun

Alamat

: Bengkulu

Pekerjaan

: Nelayan

Nama Ibu

: Ny. R

Usia

: 21 Tahun

Alamat

: Bengkulu

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

  • 1. 3 Anamnesis (Alloanamnesis dengan orang tua pasien pada tanggal 17/03/2015) Keluhan Utama

Perut yang semakin membesar sejak 7 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Perut awalnya dirasakan membesar sejak 7 bulan SMRS. Perut menjadi keras. Awalnya dapat mengecil setelah muntah, namun lama-kelamaan menjadi besar terus menerus. Kadang perut juga dirasakan nyeri, hilang timbul, muncul tiba-tiba dan hilang sendirinya, lama nyeri sekitar 10-15 menit, namun tidak hebat karena pasien tidak rewel. Pasien masih bisa kentut. BAB bisa, tidak

dengan bantuan , warna awalnya kuning-coklat lama kelamaan menjadi seperti dempul sejak

kurang lebih usia 2 tahun . Konsistensi seperti odol, kurang lebih 2 kali/hari.

BAK gelap seperti

teh, ganti pampers sampai 3x/hari. Keluhan perut membesar disertai dengan keluhan mata menjadi

kuning, hingga akhirnya seluruh badan berwarna kuning terjadi secara bersamaan. Semenjak itu,

kuning tidak pernah hilang. Tidak ada riwayat hingga kejang, atau lemah sebagian. Muntah ada, jarang terjadi , terutama sehabis makan berlebihan, didahului mual namun tidak didahului batuk, berisi makanan, warna bening-kuning. Tidak pernah muntah warna coklat, atau BAB warna hitam. Perdarahan aktif, bintik bintik merah, mudah mimisan, gusi berdarah atau lebam disangkal. Keluhan pucat, lemas, sesak nafas mudah sakit disangkal. Riwayat demam, malaise tidak ada. Riwayat batuk lama, lendir sulit dikeluarkan/sangat kental tidak ada. Riwayat kuning saat baru lahir tidak ada. Riwayat BAB dempul sebelum usia 2 tahun tidak ada. Riwayat sakit kuning, prosmikuitas, riwayat penggunaan jarum suntik sembarangan pada orang tua disangkal. Sejak 3 bulan SMRS, pasien di rawat di RS. Bengkulu, dipasang infus dan oksigen. Namun tidak mengalami perbaikan. Dikatakan ada masalah di hati. Sejak 2 bulan SMRS, nafsu makan pasien turun. Sejak sakit, pasien mengalami penurunan berat badan sebesar 5 kg dalam 7 bulan. Berat badan tertinggi 15 kg, saat usia 1.5 tahun. Sebelum sakit pasien sudah dapat makan –makanan keluarga 3 kali perhari, mendapat susu formula 2x100ml, snak berganti ganti 1-2 kali perhari, dan masih mendapat ASI. Setelah sakit, nafsu makan masih biasa. Pasien mengalami penurunan nafsu makan semenjak dirawat di RS Bengkulu, hanya minum susu yang diberikan oleh pihak RS setengah dari yang diberikan, dan makanan kurang lebih 2-3 sendok makan. Selama pasien diluar rumah sakit (kurang lebih 1 minggu terakhir) minum susu kental manis, 6-8 kali perhari masing masing 100 ml dari 25 ml, makan 2-3 kali perhari kurang lebih 2-3 sendok makan, dengan selingan berupa buah tidak sampai 1 porsi dibagi kedalam beberapa porsi. Mata dirasakan cekung kurang lebih sudah sejak 3 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelum sakit ini, belum pernah sakit lain yang signifikan

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Pada saat kehamilan ibu pasien tidak merokok, tidak pernah sakit, dan tidak konsumsi obat- obatan. Kontrol rutin di puskesmas. Lahir cukup bulan, di Rumah sakit atas indikasi kemauan

sendiri, ditolong dokter, tanpa bantuan alat. Berat lahir 3000gr, panjang badan 49cm. Langsung menangis, tidak pucat, tidak biru, tidak kuning, tidak kejang.

Riwayat Imunisasi

Hepatitis B

Baru lahir

2 bulan

3 bulan

4 bulan

Polio

Baru lahir

2 bulan

3 bulan

4 bulan

BCG

1 bulan

DTP

2 bulan

3 bulan

4 bulan

Campak

9 bulan

Riwayat Perkembangan

 

Menegakkan Kepala

2 bulan

Berdiri

1 tahun

Tengkurang sendiri

4 bulan

Berjalan

1 tahun 2 bulan

Duduk

5 bulan

Bicara 1 kata

1 tahun 4 bulan

Merangkak

Tumbuh gigi 1

Kurang dari 1 tahun

Riwayat Sosial

Anak pertama dari satu bersaudara. Tinggal di rumah sendiri, tidak ada anggota keluarga lainnya

yang tinggal bersama. Anak dari pernikahan pertama dari masing masing orang tua. Lama pernikahan 2 tahun. Pembayaran dengan BPJS.

Riwayat makan

0-6 Bulan

ASI ekslusif

 

12-19 bulan

Susu formula,

 

makanan keluarga

6-8 Bulan

ASI , susu formula 2x 100

 

19 bulan - sekarang

Susu kental manis,

ml, pisang

 

bubur, snak

8-12 Bulan

ASI, susu formula 2x100ml,

   

bubur dan lauk

 

Nasi

3 x 3 sendok makan

Sayur

1-2 x perhari

Daging

0-1 x perhari

Telur

1 x perhari

Ikan

1 x perhari

Tahu/tempe

0 x perhari

Susu

6-8x 100 ml perhari, susu kental manis

Nadi

102x/menit

 

Tekanan Darah

N/a

Nafas

24x/menit

Suhu

36.7

b.

Gizi

TB: 81 cm

 

BB 10.75 Kg

LILA: 7cm

LK: 45 CM

Keadaan klinis

Sangat kurus, dengan perut buncit, tanpa edema

 
 

TB/U

-3 < Z < -2 , Pendek

 

c.

BB/U

-2 < Z < 0, Normal

 

TB/BB

0 < Z <1, Normal

 

Lila/U

7 cm, nilai normal usia 15.2 cm, presentase 0.45, Gizi Buruk

LK/U

Dibawah -2 SD, Mikrosefal

 

Kesimpulan

Gizi Buruk Kronik

 

Generalis

 

Status

Status

Kesadaran

: Compos mentis, E4M6V5

Kepala

: Normosefal, tidak tampak kelainan

Rambut

: Warna kuning coklat, tipis, tersebar merata, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjugtiva tidak pucat, sklera ikterik. Pupil bulat, diameter 3mm,

Hidung

RCL/RCTL +/+ : Tidak tampak deformitas, tidak tampak sekret

Mulut

: Bibir tidak tampak sianosis, lidah tidak tampak sianosis, gigi sudah

Telinga

lengkap, tampak karies gigi : Tidak tampak deformitas, tidak ada nyeri tekan

Dada

: Terlihat ika gambang, pergerakan paru simetris saat stasis dan

Abdomen

dinamis. Iktus kordis tidak terlihat, namun teraba di midklavikula kiri. Vesikular-vesikular, tidak ada ronkhi dan wheezing. BJ I II normal, tidak murmur dan gallop. : Perut buncit, keras, terlihat venektasi dan umbilikus menojol, tidak

Ekstremitas

tampak caput medusa, dan spide naevi. Nyeri tekan sulit dinilai, Hepar lien sulit dinilai, shifting dullness sulit dinilai, bunyi usus positif, 3-4 kali/menit. LP 64/65cm

KGB

: Akral hangat, CRT < 2”, tidak tampak deformitas, edema (-), baggy pants (+), tidak tampak palma eritema, tidak tampak petekie, ataupuan ekimosis. : Tidak teraba pembesaran KGB

Kulit

: Tampak ikterik, terdapat banyak bekas garukan, tidak tampak ikterik pada telapak tangan dan telapak kaki.

  • 1.5 Pemeriksaan Penunjang

Hb

11.8g/dl

N

Ur/Cr

15.9/0.3

N

Ht

34.3

N

Bil T/D/I

6.74/4.97/

Leukosit

19.300

(5.3-11.5)

SGPT/OT

105/ 294

Hitung

0/2/0/75/23/0

Albumin

3.24

3.4-4.2

jenis

Trombosit

360.000

204-405

Alkalifosfatas

2634

115-391

 

e

MCV

88.1

Anti HCV

Non Reaktif

MCH

30.2

Anti HAV

Non Reaktif

MCHC

34.3

HbSAg

Non Reaktif

PT

22.3/10.8 (2x)

Gamma GT

1613

APTT

56.5/35.2 (1.6x)

GDS

132 mg/dl

Na/K/Cl

136/3.9/103

1.6

Diagnosis

N

  • 1. Kolestasis ekstra hepatic ec kista ductus kholedocus dd atresia bilier

  • 2. Gizi buruk marasmik

  • 3. Global delayed development

  • 1.7 Rencana Tatalaksana

Rencana pemeriksaan

 

USG abdomen

Pungsi ascites dan pemeriksaan cairan ascites

Rencana tatalaksana

 
 

Atasi kolestasis

: Vitamin E 1x150iu

Atasi Infeksi

Aktavol 2x0.5ml PO Asam Urso 2x50mg PO : Sefotaksim 3x250mg iv

Atasin gizi

: Peptamen 6x100ml Vitamin A 200.000 IU As. Folat

Atasi keterlambatan rehab medic bila kondisi stabil

: Berikan stimulasi yang cukup, konsul neurologi anak

  • 1.8 Prognosis

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functiona: Dubia Ad sanactionam : Dubia

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jaundice

Definisi Jaundice didefinisikan sebagai diskolorasi dari sclera, kulit, dan membrane mukosa sebagai tanda dari hiperbilirubinemia, yang akan muncul apabila konsetrasi bilirubin mencapai 2-3mg/dl, atau lebih dari 5 mg/dl pada neonatal. Kadang jaundice adalah salah satu manifestasi pertama pada gangguan hati. Terdapat 4 tipe bilirubin dalam tubuh yaitu, bilirubin tidak terkonjugasi yang terikat pada albumin, bilirubin bebas, bilirubin terkonjugasi yang muncul di urin, dan fraksi delta yaitu bilirubin yang terikat secara kovalen terhadap albumin. Investigasi dari jaundice harus menentukan akumulasi dari jumlah biliribun terkonjugasi dan tidak. Peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi merupakan indikasi dari adanya peningkatan produksi, hemolisis, penurunan fungsi hati, dan perubahan metabolisme dari bilirubin. Peningkatan bilirubin terkonjugasi menunjukkan penurunan pengeluaran dari sel hati yang rusak, atau gangguan pada sistem bilier akibat dari obstruksi, sepsis, toksin, inflamasi atau penyakit metabolik. Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah produk metabolisme dari heme. Heme akan dikonfersi menjadi

biliverdin dengan heme oxygenase, dan dirubah menjadi bilirubin dengan biliverdin reductase di sistem retikuloendotelial menjadi bilirubin. Bilirubin bersifat lipofilik dan akan diikat dengan albumin untuk masuk ke sirkulasi hingga masuk ke hati. Di hati, bilirubin (tanpa albumin) akan masuk kedalam hepatosit masuk ke dalam sitoplasma, dan akan terikat ke ligandin atau Y protein. Kemudian akan dikonjugasikan oleh UDP- Glucuronosyl transferase menjadi bilirubin dengan yang dapat larut air. Dari situ bilirubin akan di ekskresi ke sistem empedu lewat proses dependent energi. Bilirubin akan mengalir ke usus, dimana akan dipecah oleh bakteri usus menjadi urobilinogen dan stercobilin. Diagnosis banding Dalam menentukan diagnosis banding, adalah menentukan jenis bilirubin mana yang meningkat

Bilirubin tidak terkonjugasi Peningkatan hemolisis, seperti hereditary spherocytosis, defek dari enzim pyruvat kinase atau G6P pada eritrosit, atau hemiglobinophaty. Gilbert syndrome, adalah suatu penyakit yang diturunkan secara autosomal resesif dan terjadi pada kurang lebih 5% populasi. Biasanya terjadi peningkatan

sedikit dari bilirubin yang tidak terkonjugasi. Peningkatan ini biasanya bersamaan dengan infeksi ringan, puasa, dan stress fisik. Gangguan ini disebabkan oleh defek pada gen UGT1 yang menganggun fungsi dari UDP. Selain dari peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi, tidak ada kelainan lainnya termasuk tidak ada hemolysis dan kelainan hati. Crigel-Najjar syndromes, adalah suatu sindrom yang sangat jarang terjadi, diturunkan secara autosoma resesif yang disebabkan karena kehilangan semua (tipe 1) atau aktifitas yang terhambat (tipe 2) dari enzim UDPGT. Pada tipe 1, biasanya kadar bilirubin jauh lebih tinggi (25-25mg/dl) dan terjadi pada hari awal kehidupan. Sedagkan pada tipe 2, kadar bilirubin biasanya dibawah 20mg/dl dan dapat muncul pada anak yang lebih tua. Keduanya dapat dibedakan dengan tes Phenobarbital. Pada tipe 2, pemberian Phenobarbital yang akan meninduksi kerja enzim UDPGT, sehingga kadar bilirubin akan turun secara signifikan, dan tidak pada tipe 1.

 sedikit dari bilirubin yang tidak terkonjugasi. Peningkatan ini biasanya bersamaan dengan infeksi ringan, puasa, dan

Gambar 1. Diagnosis Banding Kuning

Bilirubin terkonjugasi Infeksi Hepatitis A, adalah virus RNA yang menyerang hati dan akan sembuh dengan

sendirinya. Infeksi HAV merupakan salah satu penyebab yang paling sering. Pada bayi, jarang menyebabkan kuning. Pada anak dan remaja, dapat muncul gejala demam, sakit kepala, malaise kemudian diikuti dengan episode kuning, nyeri perut, mual,muntah dan anorexia. Dari hasil laboratorium dapat terjadi

 

peningkatan AST, dan ALT, dan peningkatan bilirubin terkonjugasi. Biasanya gejala akan hilang dalam 4 minggu. Pada beberapa kasus dapat bertahan sampai berbulan-bulan namun jarang sampai lebih dari 6 bulan. Hepatitis B, jarang menyebabkan jaundice pada fase kronik, kecuali sudah

masuk kedalam tahap gagal hati, atau penyakit hati tahap lanjut atau sirosis. Pada fase akut dapat terjadi kuning, akibat penularan horizontal seperti kontak dengan anggotan keluarga yang sangat infeksius, terkena jarum, transfusi, dan lain sebagainya. Hepatitis C, biasanya akibat transfusi atau perinatal. Atau sudah masuk

kedalam fase gagal hati, penyakit hati tahap lanjut, atau sirosis. Epstein Barr Virus, dapat menyebabkan hepatitis dan jaundice sebagai bagian

dari infeksius mononucleosa. Biasanya terjadi akut, disertai lymphadenopahty, nyeri tenggoroka, dan splenomegaly ringan. Sepsis, terutama sepsis akibat bakteri gram negatif dapat menganggu fungsi

hati sehingga bermanifestasi sebagai jaundice. Penyakit metabolik

Penyakit Wilson, adalah penyakit autosomal resesif yang ditandai dengan

akumulasi copper (tembaga) di hati, susunan syaraf pusat (SSP), ginjal, kornea, atau organ lainnya. Gejala hati mulai dari hepatitis akut, hingga gagal hati fulminan (gangguan hati berat dengan manifestasi ensefalopati hepatikum yang muncul dalam 8 minggu penyakit). Disertai gejala SSP, seperti gangguan motorik, tremor, inkordinasi, disartria, penurunan performa di sekolah, depresi, neurosis hingga psikosis. Bersamaan dengan ditemukan-nya cincin Kayser-Fleischer, yaitu diskolorasi coklat-emas pada membrane descement kornea. Gangguan pada ginjal berupa disfungsi tubular proximal,serta penurunan filtrasi glomerulus yang ditandai dengan proteinura, glukosuria, renal tubular ascidosis, dan hematuria mikroskopik. Dapat juga disertai dengan anemia hemolitik dan LVH pada jantung. Alpha 1-antitripsin defisiensi,

Cysctic fibrosis

Penyakit saluran empedu

Gangguan di luar hepar dapat menyebabkan obstructive jaundice yang ditandai dengan icterus, urin yang gelap, feces warna dempul, dan gatal. Beberapa penyebabnya antara lain:

Cholelithiasis, dapat muncul idiopatik, atau dikaitkan dnegan penyakit hemolitik, cystic fibrosis, obesitas, reseksi ileal, atau penggunaan TPN dalam

waktu lama. Biasanya asimptomatik, kuning, dengan nyeri pada kuadran kanan atas, muntah hingga cholecsistitis, atau pancreatitis. Choledochla cyst,kelainan kongenital yang menyebakan dilatasi sistik dari

berbagai ductus di sistem bilier. Penyebabnya masih belum jelas, ada yang disebabkan karena pancreobilier maljunction, masuknya ductus pancreaticus, dan lain sebagianya, namun penyebabnya biasanya gangguan kongenital. Manifestasinya dibagi kedalam 3 kelompok yaitu masa kistik abdomen yang dapat diidentifikasi pada masa prenatal, jaundice yang muncul pada masa anak anak, atau kolangitis ascending, obstructive jaundice atau pancreatitis yang muncul saat masa anak anak hingga remaja.Kista koledokus ini memiliki trias nyeri abdomen, jaundice dan teraba masa di kuadran kanan atas, namun hanya ada pada 20% pasien. Secara garis besar dibagi kedalam 2 kelompok. Kelompok infantile, yang biasanya muncul sebelum 2 tahun, dengan gejala kuning, dan hepatomegaly, mirip seperti atresia bilier. Pasien ini sangat rentan untuk terjadi fibrosis. Dapat juga muncul di atas usia 2 tahun, lebih sering didapatkan trias, dengan keadaan jaundice yang intermiten. Biasanya manifestasinya seperti cholangitis. Pemeriksaan penunjang yang menjadi pilihan adalah dengan USG, didapatkan gambaran kista, diluar dari kantung empedu, namun menjadi satu dengan sistem bilier. Primary sclerosis cholangitis, adalah gangguan fibro-obliterative ang sifatnya

kronik dan melibatkan duktus ekstra dan intrahepatik. Keadaan ini dikaitkan dengan inflmatory bowel disease, dan imunodefisiensi. Manifestasi berupa kuning, anorexia, lemas, nyeri perut dan gatal. Allagile syndrome

Dikenal juga sebagai arteriohepatic dysplasia, adalah syndrome diamana terjadi reduksi interlobular bileducts di triad portal, dengan cabang vena porta dan arteriole hepatik dalam ukuran yang normal. Pada hasil pemeriksaan fisik ditemukan adanya karakter wajah yang tidak biasa, gangguan ocular, abnormalitas cardiovascular, veterbra defek. Billiary atresia Nama atresia bilier sebenarnya kurang tepat, karena kelainan anatomi yang dialami berbeda-beda. Nama yang lebih tepat sebenarnya adalah progressive obliterative cholangiophat. Terdapat 2 tipe,tipe prenatal, biasanya karena benar benar tidak terbentuk, biasanya bersamaan dengan kelainan lain misalnya situs inversus, dextro cardi, dll, Ada juga tipe postnatal, dimana pasien

memiliki duktus bilier, namun karena inflamasi terjadi obliterasi. Biasanya pasien akan memiliki progressive jaundice, BAB dempul, BAK gelap dan hepatomegaly dan seiring dengan berjalannya waktu akan muncul gejala gannguan hati kronis. Apabila tidak ditangani akan muncul gejala gangguan

 

hati kronis. Salah satu lab yang penting adalah peningkatan Gamma-GT yang menggambarkan adanya proses patologis di saluran empedu. Dari hasil USG, didapatkan gambaran empedu sulit dinilai. Bile duct stenosis

Bile-mucus plug

Hepatotoxin : Penggunaan obat-obatan seperti acetaminophen, eritromicin,

sulphonamides, halothane, methotrexate, chemotherapy, antikonvulsan (valproate, phenytoin), serta pengobatan TBC. Pemeriksaan Penunjang

memiliki duktus bilier, namun karena inflamasi terjadi obliterasi. Biasanya pasien akan memiliki progressive jaundice, BAB dempul,

Tatalaksana Tatalakasan sangat tergantung penyebab. Namun semua pasien membutuhkan terapi suportif berupa suplementasi vitamin A, D,E,K, formula trigleserida rantai sedang, yang dapat diserap tanpa bantuan garam empedu.

2.2 Penyakit Hati Kronis

Definisi Penyakit hati kronik ditandai dengan adanya sirosis dan komplikasinya, dan penurunan fungsi hati yang progresif. Atau ada juga yang menyebutkan apabila gangguan hati sudah lebih dari 3-6 bulan. Penyebab congenital yang paling sering adalah atresia

bilier, tyrosinemia, galactosemia. dan alfa1 antitripsin defisiensi. Sedagkan pada anak

lebih besar, penyebabnya adalah hepatitis B, atau C, autoimun hepatitis, Wilson disease, primary sclerosing cholangitis, cystic fibrosis dan obstruksi bilier akibat choledocal cyst. Manifestasi Klinis

Hipertensi Porta Hipertensi porta terjadi akibat dari dari vena porta tidak dapat diteruskan ke hati,

sehingga akan diteruskan ke sirkulasi kolateral ke arah esophagus, lambung dan abdomen. Pembuluh darah kolateral ini akan membesar dan disebut sebagai varices, dimana memiliki kemungkinan tinggi untuk pecah. Ascites terjadi akibat berbagai penyebab, dan memiliki resiko tinggi untuk terinfeksi. Cairan yang masif ini dapat mengganggu proses pernafasan. Lien juga membesar akibat dari aliran darah dari V.Mesentrika yang tidak lancar menyebabkan penghancuran platelet dan sel darah putih sehingga meningkatkan kemungkinan perdarahan dan infeksi. Gangguan fungsi hepatocelluler

Ditandari dengan koagulopati, kadar albumin yang rendah, peningkatan ammonia, dan ensefalopati hepatikum. Dengan keadaan ini, akan menyebabkan terjadinya malaise, dan penurunan nafsu makan yang berakhir pada wasting otot. Kolestasis Kolestasis akan menyebabkan terjadinya gatal dan jaundice. Penurunan eksresi dari asam empedu akan menyebabkan penurunan absorbsi dari lemak, dan vitamin terlarut lemak. Defisiensi dari vitamin K, akan menyebabkan gangguan dari produksi vitamin II, VII, IX dan X sehingga meningkatkan resiko perdarahan. Defisiensi vitamin E

akan menyebabkan gangguan hematologi dan neurologi. Pemeriksaan Penunjang Evaluasi penyebab, tergantung dari kecurigaan Tes fungsi hati: PT, APTT, ammonia, CBC, Albumin, AST.ALT, GGT, ALP, total dan

direk bilirubin, kolesterol, Anatomik : USG, MRCP, ERCP (ada bukti keterlibatan bilier),biopsi hati

Status nutrisi: Tinggi, berat, lipat kulit, Lila, 25-Hydroxyvitamin D. vitamin A,

vitamin E Prognosis Digunakkan score PELD (Pediatric end stage liver disease) terutama untuk anak anak

dibawah 12 tahun. Dengan rumus sebagai berikut PELD = 4.80[Ln serum bilirubin (mg/dL)] + 18.57[Ln INR] - 6.87[Ln albumin (g/dL)] +

4.36(<1 year old) + 6.67(growth failure) Tatalaksana

Hipertensi porta , dapat diberikan prophylaxis dengan pemberian propanolol dengan

target penurunan detak jantung 25% dari normal.

Perdarahan gastrointestinal, ditandai dengan hematemesi, melena, hematocsezia, dan anemia. Ditatalaksana dengan somatostatin, ligasi, sclerotherapy, propanolol, hingan

TIPSS apabila tidak responsif Ascites, ditandai dengan distensi abdomen, shifting dullness, hingga SBP. Dapat

ditatalaksana dengan mengurangi asupan Na 0.5-1mEg/kg/hari, pembatasan cairan, pantau fungsi renal. Gangguan nutrisi

Hepatic encephalophaty , ditatalaksana dengan pemberian lactolusa.

2.3 Gizi buruk

Epidemiologi Gizi buruk masih merupakan masalah kesehatan anak utama di Negara berkembang,

yang bertanggung jawab atas 50% kematian pertahun-nya. Gizi buruk akut didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana seorang anak tampak sangat

kurus, dan ditandi dengan BB/PB <-3SD , didapatkan edema nutrisional dan untuk anak usia 5-59 bulan lingkar lengan atas < 115 mm Diagnosis Diagnosi berdasarkan kriteria

Anak terlihat sangat kurus

Edema nutrisional

BB/TB <-3sd

LILA < 115mm Marasmus ditandari dengan tubuh sangat kurus dengan berbagai tanda ikutan. Sedangkan kwashiorkor ditandai dengan edema, diawali dengan edema pada punggung kaki yang menyebar pada seluruh tubuh. Tatalaksana Berdasarkan tingkat keparahannya, WHO membagi tingkat gizi buruk kedalam 2 kelas yaitu moderate acute malnutrition dimana pasien dapat makan dirumah namun seminggu sekali pasien datang untuk pemantauan status nutrisi dan mendapat makanan khusus, model ini disebut sebagai outpatient therapeutic program (OTP). Sedangkan untuk severe acute malnutrition (SAM) memerlukan perawatan di rumah sakit. Berikut adalah alur yang diberikan oleh WHO.

Gambar 3. Alur perawatan gizi buruk menurut WHO Idealnya, semua pasien dilakukan pemerikaan appetite test, dimana

Gambar 3. Alur perawatan gizi buruk menurut WHO Idealnya, semua pasien dilakukan pemerikaan appetite test, dimana anak diberikan makanan siap saji dengan dosis 200kkal/KgBB/hari. Jika pasien tidak dapat menghabiskan 75%, maka dianggap anoreksia dan butuh di rawat inap. Rawat Inap WHO membagi kedalam 2 tahap, yaitu fase stabilisasi dan fase rehabilitasi dengan 10 langkah utama. Tujuan dari fase stabilisasi adalah mengatasi kedaruratan medis dan menstabilkan kondisi anak. Sehingga pada fase ini sebaikanya anak dirawat di ruang khusus non infeksi, dengan suhu yang tidak dingin, dan diberikan formula (F75) setiap 2-

3 jam sekali, ada baiknya untuk 2jam pertama diberikan tiap 30 menit. Sembari dipantau penerimaan, suhu tubuh, frekuensi nadi, kadar gula darah, dan kemungkinan overload. Fase stabilisasi ini berlangsung kurang lebih 1-2 hari, atau sampai pasien dapat mentoleransi makananb. Sedangkan pada fase rehabilitasi, tujuannya adalah pemulihan dan tumbuh kejar dan dapat berlangsung hingga bulanan sampai target berat badan tercapai. 10 Langka yang perlu diperhatikan yaitu:

Atasi / cegah hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan kadar gula darah < 54mg/dl dan merupakan penyebab kematian tersering pada 2 hari pertama. Biasanya hal ini terjadi pada anak dengan infeksi berat, atau yang tidak mendapat makann selama 4-6 jam. Kadang kejadia ini bersamaan dengan terjadinya hipotermia. Untuk mencegah dapat diberikan bolus 50ml glukosa 10% sebelum diberikan F75, kemudian makanan diberikan tiap 2 jam,

termasuk pada malam hari. Setelah itu dilakukan monitor kadar gula darah, 2 jam setelah pemberian F75. Apabila masih rendah dapat dilakukan bolus terlebih dahulu.

Monitor juga suhu dan kesadaran. Atasi/cegah hipotermia Anak disebut hipotermia apabila suhu aksial < 35, atau suhu rectal <35.5 . Tindakan

yang dapat dilakukan adalah memberikan makanan langsung, atau mulai rehidrasi bila dianggap perlu, kemudian pakaikan baju, topi dan selimuti dan tempatkan dekat penghangat atau lampu dapat juga dipelukkan ibu (skin to skin), hindari juga paparan langsung terhadap udara (popok basah, PF terlalu lama, mandi) dan berikan antibiotic. Lakukan monitor tiap 20 menit, dengan target >36.5 , serta pantau gula darah. Atasi/cegah dehidrasi Pada anak dengan gizi buruk, status hidrasi agak sulit dinilai karena tanda klinis dehidrasi didapati walau tidak ada dehidrasi. Diagnosis pasti adanya dehidrasi adalah dengan pengukuran berat jenis urin (>1.030), ditambah tanda klinis khas seperti rasa

haus atau mukosa kering. Penatalaksanaan tidak bisa dengan rehidrasi oral biasa, karena kadar Na yang terlalu banyak dan K yang terlalu sedikit, oleh karena itu diberikan Resomal. Cairan resomal ini hanya diberikan apabila pasien diare. Bila anak tidak diare, perhitungan rehidrasi dianggap dari F75 yang masuk. 130ml/kgBB atau 100ml/kgBB bila terdapat edema Selama pemberian rehidrasi pantau nadi, nafas, miksi, defekasi (balans dieresis) tiap jam selama 12 jam. Kadang tanda keberhasilan rehidrasi tidak muncul pada anak dengan malnutris berat. Sehingga perli diperhatikan tanda kelebihan rehidrasi antara lain peningkatan frekuensi nafas, nadi, bertambah bengkak, dan palpebra menjadi bengkak. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit Anak dengan malnutrisi berat sering mengalami kekurangan Na, K dan Mg, namun keadaan tersebut tidak dapat dikoreksi dengan cepat karena dapat berakibat kematian. Ketidak seimbangan ini dapat menyebabkan terjadinya edema, sehingga tidak bijak memberikan diuretik untuk menurunkan edema pada anak dengan gizi buruk. Koreksi yang dapat dilakukan

Ekstra kalium 3-4mmol/kg/hari

Ekstra magnesium 0.4-0,6 mmol/kg/hari

Siapkan makanan tanpa garam

Atasi/Cegah infeksi Pada malnutrisi kadang tanda infeksi tidak jelas, dan sering tersembunyi oleh karena

itu perlu diberikan:

Antibiotik spectrum luas

Tanpa tanda komplikasi, dengan infeksi tidak nyata Kotrimoksasol 2x 5ml

selama 5 hari Anak sangat sakit, terdapat komplikasi (hipoglikemua, hipotermia, dermatosis, infeksi traktus respiratorius, atau urinarius) Ampisilin 50mg/kg IM/IV per 6

jam untuk 2 hari dilanjutkan amoksisilin oral 15mg/kg 3 kali per hari ditambah gentamisin 7.5mg/kg IM/IV sekali sehari selama 7 hari Jika ada infeksi spesifik diobati sesuai dengan pola kuman Vaksin campak untuk anak> 6 bulan

Koreksi defisiensi mikronutrien Hari pertama Vitamin A peroral dengan dosis lebih dari 12 bulan, 6-12 bulan, 0-5 bulan,

200.000 SI, 100.000 SI, dan 50.000 IU ditunda bila kondisi buruk Asam folat 5mg peroral

As. Folat 1 m/hari

Selanjutnya (selama 2 minggu)

Zinc 2mg/kgbb

Cu 0.3mg/kgbb

Preparat besi 3mg/kg/hari (apabila nafsu makan sudah baik)

Mulai pemberian makan Pada fase stabilisasi diperlukan pemberian makanan untuk memenuhi kebutuhan energi dan protein, namun diberikan secara hati hati karena kondisi fisiologis anak

yang rapuh. Diberikan dengan porsi kecil dan sering dengan osmoloritas yang rendah dan

rendah laktosa Pemberian makan secara oral atau lewat NGT, apabila asupan peroral tidak lebih

dari 80 kcal/kgbb/hari. Kebutuhan energi 80-100kcal/kgbb/hari, protein 1-1.5g/kgbb/hari, cairan

130ml/kgbb/hari

Diberikan mulai dari tiap 2 jam (11cc/kgbb/kali) naik perlahan menjadi tiap 3 jam

(16cc/kgbb/kali), menjadi tiap 4 jam (22cc/kgbb/kali). Porsi dinaikan apabila anak dapat menghabiskan, dan dapat mentoleransi dengan baik. Monitor jumlah makanan yang diberikan, yang dikeluarkan (muntah), sisa makanan, frekuensi BAB dan muntah, serta berat badan harian Mengupayakan tumbuh kejar Pada fase rehabilitasi ditujukan untuk mengejar ketinggalan berat badan yang cepat (10g/kgBB/hari) sehingga diberikan F100 dengan protein 2.9g/100ml. Anak dikatakan siap masuk ke dalam fase rehabilitasi saat nafsu makan sudah kembali, biasanya 1 minggu setelah perawatan. Fase transisi direkomendasikan untuk mencegah resiko gagal jantung.

Prinsip pemberian makanan di fase transisi

Ganti F75 menjadi F100, selama 48 jam dengan volume yang sama

Tambahkan volume 10-15 ml/kali pemberian hingga mencapai

150kka/kgBB/hari

Masih boleh diberikan ASI, namun setelah formula habis

Lakukan monitor nafas dan nadi apabila nafas meningkat 5 kali/menit, atau

frekuensi nadi meningkat 25kali/menit minimal 2 kali dengan jarak 4 jam turunkan volume pemberian 16ml/kgbb 19ml/kgbb 22ml/kgbb tiap kali pemberian Pemberian makan fase rehabilitasi

 

Berikan F100, dinaikan perlahan hingga ada sisa makanan yang tidak

termakan oleh anak, biasanya mencapai 200ml/kgbb/hari Target kalori 150-200kcal/kg/hari, dengan protein 4-6gr/kg/hari

ASI masih dapat diberikan sebagai selingan

Memberikan stimulasi sensoris dan dukungan emosional terapi bermanin 15-30

menit, dan aktifitas fisik sesuai psikomotor anak. Mempersiapkan untuk tindak lanjut pasca perbaikan

Saat berat anak mencapai persentil 90% (setara dengan -1SD) maka anak sudah pulih dari keadaan malnutrisi, walau BB/U masih kecil karena anak biasanya pendek. Perlu diedukasikan kepada orang tua bagaimana pemberian makan yang adekuat, dan berikan terapi bermanin yang terstruktur. Diedukasikan juga untuk kontrol anak secara teratur, memberikan imunisasi booster dan vitamin A setiap 6 bulan. Selama perawatan perlu dilakukan monitor berupa penimbangan tiap hari, dengan target penambahan berat 10-15g/kg/hari. Dikatakan tidak respon saat berat badan tidak naik minimla 5g/Kg selama minimal 3 hari. Pasien boleh pulang saat berat badan sudah mencapai -1SD, atau naik minimal 15% dari berat badan awal, sudah dapat makan, sudah teratasi defisiensi vitamin, mineral, infeksi,dan keadaan lainnya. Setelah itu dilakukan follow-up setelah 1minggu, 2 minggu, kemudian bulan 1-3-6, dan minimal setahun 2x untuk mempertahakan berat badan minimal di -1SD.

2.4 Masalah Nutrisi pada Gangguan Hati Kronis

Sekitar 60% dengan gangguan hati kronis mengalami gangguan nutrisi. Hal ini biasanya terjadi karena hipermetabolisme,eneteropati, dan peningkatan oksidasi protein. Hipermetabolisme terjadi karena terjadi oksidasi selular yang inefektif, vasodilatasi akibat ketidak seimbangan RAAS yang menyebabkan peningkatan cardiac output, serta peningkatan usaha nafas akibat distensi abdomen. Diperkirakan dibutuhkan kalori hingga 130- 170kkal/kg/hari. Ditambah dengan sitokin yang muncul karena inflamasi dalam waktu lama

menyebabkan terjadinya anorexia. Terjadi juga gangguan motilitas usus karena adanya hipertensi porta. Anak juga menjadi cepat kenyang, kemungkinan karena kompresi dari gaster akibat penekanan masa, baik oleh organomegali maupun ascites. Selain itu pada anak, energi juga dipakai untuk pertumbuhan sehingga biasanya manifestasinya lebih cepat dibanding orang dewasa. Karena itu, pasien memerlukan pengkajian nutrisi yang berbeda. Berat badan sulit digunakkan sebagai tolak ukur, karena sering adanya organomegali, edema, dan ascites yang seolah olah menyebabkan berat badan terlihat normal. Tinggi badan merupakan indikator malnutrisi, dan dapat digunakkan sebagai penanda dari malnutrisi kronik. Selain itu lingkar lengan atas dan lipatan trisep juga dapat digunakkan. Hal ini karena ekstremitas atas jarang terjadi edema, dan dapat menggambarkan simpanan lemak serta massa otot. Pengukuran kadar albumin, transferin, dan prealbumin pada anak dengan gangguan hati lebih menggambarkan keadaan hati dibandingkan sebagai metode pengkajian nutrisi. Hipoalbumin dapat terjadi karena pergerakan protein keluar vakular kompartemen, peningkatan katabolisme protein, dan penurunan dari sintesis albumin akibat dari persedian protein yang tidak adekuat, dan gangguan penyerapan protein. Pada penyakit hati kronis, dapat terjadi gangguan penyerapan antara lain:

Lemak Produksi dari garam empedu akan menurun hingga dibawah dari kadar yang dibutuhkan untuk membuat micel. Kondisi ini biasanya juga terjadi bersamaan dengan pemanjangan dari PT. Karena terjadi penurunan pembentukan misel, maka penyerapan lemak akan terganggu dan terjadi steatorrhea. Namun korelasi antara kejadian ini dengan tingkat obstruksi bilier buruk. Penatalaksanaan nya dengan pemberian susu formula medium chain trigliserida (MCT), misalnya pregestimil, alimentum, dan portagen. MCT tidak memerlukan garam empedu untuk pembentukan misel untuk dapa diserap. Karena MCT ini lebih larut air, sehingga dapat langsung masuk ke sirkulasi portal. Dengan pemberian formula dengan MCT, maka akan terjadi peningkatan energy pada pasien dengan cholestasis. Asam lemak essential Asam lemak essential adalah asam lemak yang tidak disintesis sendiri oleh tubuh antara lain asam linoleat, linolenic, dan arakhidonat. Defisiensi asam lemak, dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan, kulit kering, trombositopenia dan gangguan sistem imun. Oleh karena itu untuk mengurangi kemungkinan defisiensi asam lemak, minimal 3-4% kalori berasal dari asam linoleat. Vitamin larut lemak

Vitamin A Suplementasi 5000-25000 IU/hari

Vitamin D 600-2000IU/hari

Vitamin E 50-100 IU/hari

Vitamin K Seminggu 2 kalim tergantung respon pemberian, 1-5mg/kali.

2.5 Penatalaksanaan Gizi pada keadaan Kolestasis

Keadaan gizi yang buruk merupakan faktor indipenden yang memprediksi angka harapan hidup. Namun gizi yang baik belum tentu memperbaiki angka harapan, namun sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas. Prinsipnnya adalah menghindari nutrisi yang berlebihan atau kurang, dan memperbaiki cairan secara elektrolit. Rute utama adalah oral, pilihan kedua adalah enteral. Enteral dipilih saat intake sedikit, dengan malabsorbsi yang tinggi. Formula yang dipilih adalah yang berbasis MCT. Pemilihan formula dengan peptida atau asam amino tidak terlalu menguntungkan kecuali terdapat hipersensitifitas atau insufisiensi pancreas. Selain itu dipilih formula dengan densitas kalori yang tinggi. Targetnya adalah 130-160 Kcal/kg/hari , dengan protein 3.5-4.0g/kg/hari, lipid 35-45% dengan 1/3-1/2 nya berasal dari MCT. Densitasnya untuk bayi dapat 1 kal/ml, dan anaka hingga 2 kalori/ml

BAB III. PEMBAHASAN

Pada pasien keluhan yang membawa adalah perut yang semakin membesar, sejak 7 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini disertai dengan keluhan kuning, tidak sempat ada kelemahan di salah satu tubuh. Setelah digali lebih lanjut ternyata terdapat juga keluhan BAB warna dempul. Hal tersebut menunjukkan adanya obstructive jaundice. Penyebab obstructive jaundice paling sering pada anak adalah atresia bilier, namun sudah lebih tidak mungkin melihat dari onset terjadinya kuning dan sampai sekarang anak masih dalam keadaan cukup baik. Cholelithiasis juga dapat disingkirkan karena tidak ada riwayat nyeri di epigastrik, dan tidak ditemukan adanya faktor resiko pada anak ini. Allegiele syndrome dapat disingkirkan karean tidak ditemukan facies khas, atau kelainan lainnya. Diagnosis lain yang harus dipertimbangkan adalah hepatitis, karena penyebab kuning paling banyak pada anak anak adalah infeksi hepatitis. Dimana hepatitis juga dapat menyebabkan feces acholic apabila fungsi hati benar benar terganggu, dan terjadi sumbatan intra hepatic. Dari hasil pemeriksaan fisik yang bermakna adalah sklera ikterik, dengan abdomen yang membuncit, dan mengkilap dengan shifting dullness yang sulit dinilai karena pasien mengeluh nyeri. Hepar-lien juga sulit dinilai. Dari data ini menunjukkan kemungkinan besar

ada ascites. Adanya ascites pada anak dengan tanda kuning , harus dipikirkan ke arah sudah terdapatnya ascites. Selain kuning, Ibu pasien juga mengeluhkan nafsu makan berkurang, setelah dihitung kurang lebih makanan dalam 1minggu terakhir, yaitu berupa susu kental manis dan 3x1/4 sendok makan bubur nasi. Artinya kalori yang didapatkan: (3x 37.5 kal) +( 6x90kal) adalah 652 kal. Selain itu dilihat dari sumber kalori hanya terbatas pada glukosa. Dimana kandungan

50 gram susu kental manis adalah 180 kal, 4.5 g lemak, 23 g karbohidrat dan protein yang hanya 1g. Dari analisis diet dapat dikatakan bahwa asupan diet sangat kurang. Dari pemeriksaan antropometri, didapatkan berat badan 10.5 kg, dengan panjang badan 81 cm, LILA 7cm, dan Lingkar kepala 45cm. Berat awal pasien 3kg, dengan berat tertinggi sampai 15 kg saat usia 15 bulan. Berdasarkan kurva didapatkan kesan pendek, namun yang lain dalam batas normal. Namun pada pasien didapatkan adanya kecurigaan ascite, sehingga berat badan tidak dapat digunakkan. Salah satu indikator yang dapa digunakkan adalah LILA, didapatkan bahwa LILA actual/LILA ideal berdasarakan usia, <70% sehingga masuk kedalam gizi buruk. Kemudian dilihat juga lingkar kepala, yang terletak di bawah -2SD. Dari pemeriksaan tersebut diperkirakan bahwa anak ini mengalami gizi buruk kronik. Oleh karena diagnosis banding diatas, dilakukan permintaan laboratorium. Darah perifer diperiksakan untuk melihat ada tidaknya infeksi dan anemia pada pasien dengan gizi buruk, dan intake yang kurang. Melihat juga kadar trombosit, untuk melihat ada tidaknya hipersplenisme. Didapatkan leukositosis yang mencapai 19.300, sehingga diperkirakan adanya infeksi. Diperiksakan kadar bilirubin, dan menunjukkan peningkatan kadar bilirubin direct dan total, dengan kesan kolestasis. Terdapat juga peningkatan SGPT, SGOT , ALP yang menandakan adanya kerusakan struktural hati. Untuk menyingkirkan diagnosis banding

hepatitis, dilakukan pemeriksaan serologi dan semuanya negative.

Peningkatan Gamma-GT

meningkatkan kecurigaan adanya masalah di sistem hepatobilier. Didapatkan peningkatan PT, APTT dan penurunan albumin, yang menadakan turunnya kemampuan sintesis hati. Untuk penatalaksanaan gizi buruk diperiksa fungsi ginjal, dan kadar elektrolit. Keduanya dalam batas normal sehingga tidak perlu ada perhatian khusus dalam pemberian makan. Untuk imaging yang dipilih pertama kali adalah USG abdomen, karena tidak invasif dan cukup sensitif dalam diagnosis. Apabila dipastikan terdapat ascites, dapat dilakukan pungsi karena pasien mengalami gangguan makan. Selain itu dapat juga dipakai untuk penentuan etiologi ascites.

Gangguan hati diberi asupan tambahan vitamin. Aktavol merupakan multivitamin

yang mengandung vitamin A,B complex dan D. Mungkin dipilih untuk suplementasi vitamin D. As. Urso diberikan untuk … Pada pasien ditemukan adanya malnutrisi berat, dengan adanya gannguan pada sistem organ lain yang merupakan indikasi rawat. Untuk gangguan nutrisi, dilakukan sesuai dengan langkah penatalaksanaan WHO.:

  • 1. Atasi/Cegah hipoglikemia : Pada pasien didapatkan GDS 132mg/dl sehingga tidak perlu penambahan dekstrosa

  • 2. Atasi/cegah hipotermia : Tidak ada hipotermia

  • 3. Atasi/cegah dehidrasi : Pada pasien, didapatkan ascites yang besar, sehingga target pemberian cairan maksimal 100ml/kgbb.Dirasakan tidak dibutuhkan rehidrasi oral ataupun IV, karena masih tertutup dalam formula yang diberikan

  • 4. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit : Tidak ada

  • 5. Atasi infeksi: Bukti infeksi pada pasien hanyalah leukosit yang mencapai 19.300sel/ml, tanpa ada klinis yang spesifik. Diperkirakan penyebab yang paling mungkin antara lain ISK, dan cholangitis. Sehingga antibotik yang dapat diberikan adalah sefotaksim 3x250mg. Sefotaksim dipilih karena memiliki cakupan bakteri yang cukup luas.

  • 6. Koreksi defisiensi Pada pasien diberikan vitamin A 200.000 IU, selain itu mendapatkan juga asupan vitamin E. Seharusnya dapat juga diberikan asupan tambahan vitamin D 600- 2000IU/hari. Dan Vitamin K karena terjadi pemanjangan PT dan APTT.

  • 7. Mulai pemberian makan dilakukan tatalaksana sesuai dengan Pediatric nutrition care: Pengkajian Nutrisi

TB: 81 cm

BB 10.75 Kg

LILA: 7cm

LK: 45 CM

Keadaan klinis

Sangat kurus, dengan perut buncit, tanpa edema

TB/U

-3 < Z < -2 , Pendek

BB/U

-2 < Z < 0, Normal

TB/BB

0 < Z <-1, Normal

Lila/U

7 cm, nilai normal usia 15.2 cm, presentase 0.45, Gizi Buruk

LK/U

Dibawah -2 SD, Mikrosefal

 

Kesimpulan

Gizi Buruk Kronik

  Penentuan kebutuhan

Berat badan ideal : 10.2 kg

Dengan usia tinggi : 7 bulan

Kebutuhan sesuai RDA : 1020 Kkal – 1122 kkal

Untuk fase inisisasi : 510 kkal – 561 kkal

Jalur pemberian

Diutamakan pemberian ora, namun perlu evaluasi apakah dapat masuk minimal 80% dari makanan diberikan . Pada pasien karena intake nya rendah, maka lebih baik diberikan enteral. Penentuan formula Sesuai dengan panduan penatalaksanaan gizi buruk, formula yang dipakai adalah F75. Namun pada pasien memiliki gangguan penyerapan lemak, sehingga apabila diberikan F75 biasa maka lemak tidak dapat diserap sehingga, kenaikan berat badan juga menjadi perlahan. Pilihan lainnya adalah pregistimil yang memiliki sumber MCT, 10-14%. Namun kalori yang diberikan akan kurang, sehingga peningkatan berat tidak juga maksimal. Pilihan lainnya adalah peptamen.

Komposisi

F-75

Pregistimil

Peptamen

Energy

75 kcal

67 kcal

100 kcal

Protein

0.9g

1.9g

3.9g

Lemak

No data

3.8 g

3.8g

Karbohidrat

No data

6.9g

12.3 g

Lactosa

1.3g

No data

No Data

Potassium

3.6mmol

1.2 mmol

3.2 mmol

Sodium

0.6 mmol

1.1 mmol

3.4 mmol

Magnesium

0.43 mmol

Zinc

2.0 mg

Copper

0.25mg

Energy

     

Protein

5%

Lemak

32%

Osmoralitas

333mmol

320 mmol

No Data

Untuk mencegah hipoglikemia, ditamabah dengan berkurangnya ukuran volume anak, maka dapat diberikan dalam formula 8x70 ml. Follow-up Dilakukan monitoring tanda vita selama masa inisial dan transisi, kemudian dilakukan penimbangan berat badan setiap hari dengan target kenaikan 10g/kgbb/hari, hingga naik lebih dari 15%. Apabila dilakuakn koreksi, cek keadaan elektrolit. Perhatikan juga toleransi minum, apakah dapat lebih dari 80% kalori yang diberikan. Perhatikan juga toleransi terhadap formula, berupa ada tidaknya diare, muntah dan kadar gula darah. Untuk keterlambatan perkembangan ditegakkan lewat plot di kurva denver II, dimana terjadi keterlembatan di lebih dari 2 aspek. Disebut sebagai global delayed development. Dipikirkan, dapat terjadi karena gangguan nutrisi atau kurangnya stimulasi. Gangguan nutrisi yang dialami bersifat kronik. dan mungkin terjadi sudah sejak sebelum pasien berusia 2 tahun, sehingga dapat mengganggu proses sinapotgenesis. Selain itu dalam 3 bulan terakhir

pasien dirawat di rumah sakit, sehingga stimulasi yang didapatkan juga berkurang. Oleh karena itu ada baiknya di konsultasikan kepada neurolog anak, untuk menyingkirkan kemungkinan anatomis. Apabila sudah disingkirkan dapat dikonsulkan kepada rehab medic untuk mendapatkan terapi. TINJAUAN PUSTAKA

  • 1. Kliegman, Stanton, St.Geme (ed). Nelson pediatric 19 th ed.Elseiveier 2011.

  • 2. Marcdante KJ, Kliegman . RM (ed). Nelson essential 7 th ed. Elseiveier 2015

  • 3. Pashnakar D, Schreiber R. Jaundice in Older Children and Adolescents. Pediatric in

Review vol.22, July, 2001.

  • 4. Coran AG. Adzick NS. Krummel TM, Laberge JM, Caldamone A. Shamberger R

(ed).Pediatric surgery 7 th ed. Elseiveir 2012

abbottabad 2011:23(2).

  • 7. Susanto JC. Mexitalia M, Nasar SS. Malnutris Akut Berat dan Terapi Nutrisi Berbasi

Komunitas. in Damayanti, et.al (ed). Buku ajar nutrisi pediatric dan penyakit metabolic.Badan penerbit IDAI. 2011

  • 8. Rosenthal P. Management of complication of Chronic liver disease. San Fransisco

9.Kaufman SS. Chronic live disease in childhood management of nutrition. Georgetown

university transpalat institute.Washington.

Refeeding syndrome