Anda di halaman 1dari 17

BAB 1

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG.
Hipoxic ischemic encephalopathy (HIE) adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena
adanya cedera pada otak yang akut yang disebabkan karena asfiksia. Walaupun
telah banyak dicapai kemajuan teknologi di bidang teknologi monitoring dan
patofisiologi perinatal asfiksia pada janin dan neonatus, HIE masih merupakan
penyebab mortalitas dan morbiditas jangka panjang. HIE terutama di picu oleh
keadaan hipoksik otak, iskemik oleh karena hipoksik sistemik dan penurunan
aliran darah ke otak.
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis.
Ensefalopati yang terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan perkembangan
neurologis. Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam
fungsi kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik dan kebiasaan.
Skor intelegensi pasien yang mengalami ensefalopati juga rendah jika
dibandingkan anak seusianya. Dari segi prestasi akademis, pasien akan
mengalami kesulitan untuk membaca, mengeja

dan

aritmatik.

Sedangkan

fungsi neuropsikologikal dapat menjadi hiperaktif maupun autis.


Diagnosis HIE dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Tidak ada satupun test yang spesifik untuk menegakkan diagnosis HIE. Semua
pemeriksaan ditujukan untuk mengetahui beratnya cedera otak yang terjadi dan
memonitor fungsi dari organ sistemik lainnya.Di samping mengatasi kejang,
pengobatan suportif dengan resusitasi dan penanganan organ lainnya yang
mengalami kelainan sangat diperlukan.
Anoksia adalah istilah yang menunjukkan akibat tidak adanya suplai
oksigen yang disebabkan oleh beberapa sebab primer. Hipoksia merupakan istilah
yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri,
sedangkan iskemia menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ
yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut.

Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) atau Ensefalopati hipoksik


iskemik merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada Susunan
Saraf Pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa palsi
cerebral atau defisiensi mental. Angka kejadian HIE berkisar 0,3-1,8% di negaranegara maju, di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Di Australia
(1995), angka kematian antepartum berkisar 3,5/1000 kelahiran hidup, sedangkan
angka kematian intrapartum berkisar 1/1000 kelahiran hidup, dan angka kejadian
kematian masa neonatal berkisar 3,2/1000 kelahiran hidup. Apgar Score 1-3 pada
menit pertama terjadi pada 2,8% bayi lahir hidup dan Apgar Score 5 pada menit
ke 5 pada 0,3% bayi lahir hidup. Lima belas hingga 20% bayi dengan HIE
meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang bertahan hidup mempunyai
kelainan neurodevelopmental permanen. Di Indonesia belum ada catatan yang
valid mengenai kematian dan kecacatannya, tetapi diyakini lebih tinggi dari
angka-angka di atas.
Saat ini di berbagai belahan dunia terutama di negara barat telah banyak
dilakukan penanganan HIE dengan metode mendinginkan baik secara selektif
(selective head/cerebral cooling) maupun seluruh badan (whole body cooling).
Masing-masing teknik ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Beberapa meta
analisis telah dilakukan untuk mengevaluasi metode yang terbilang baru terutama
di negara-negara dunia ketiga. Metode ini relatif sulit dilakukan karena
memerlukan peralatan yang mahal dan canggih serta pemantauan yang sangat
ketat. Untuk Indonesia, teknik ini masing sangat jarang dilakukan karena
keterbatasan alat dan keterampilan dari dokter maupun perawat.
Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak diteliti,
penelitian dilakukan pada masing masing jenis ensefalopati. Penelitian yang
dilakukan di London, menunjukkan bahwa angka kejadian ensefalopati hipoksik
iskemik mencapai 150 per 57ribu kelahiran

hidup atau berkisar 2,64%.

Sedangkan penelitian yang dilakukan di Australia Timur menunjukkan angka


yang lebih tinggi 164 per 43 ribu kelahiran hidup atau berkisar 3,8%.
Diperkirakan berkisar 30% kasus ensefalopati hipoksis pada negara maju dan
naik menjadi 60% pada negara berkembang berkairtan dengan kejadian hipoksik
iskemik intrapartum. Tidak ada data akurat terkait dengan angka kejadian
ensefalopati hepatik. Hepatik ensefalopati yang dapat diklasifikasikan menjadi
ensefalopati hepatik murni dan ensefalopati hepatik minimal. Ensefalopati

hepatik murni terjadi pada 30-45% pasien dengan sirosis

hepatis dan 10-50%

pada pasien shunting transjugular intrahepatik portosystemic. Ensefalopati


hepatik minimal biasanya terdiagnosis pada pasien sirosis hepatis dan pada
pasien hipertensi portal nonsirosis. Kejadian ensefalopati hepatik minimal
dilaporkan berkisar 20-84% pada pasien sirosis.
Menurut ILCOR (Internasional Liaison Committee on Resuscitation)
tenggelam didefinisikan sebagai proses yang menyebabkan gangguan pernafasan
primer akibat submersi/imersi pada media cair. Submersi merupakan keadaan
dimana seluruh tubuh, termasuk sistem pernafasan, berada dalam air atau cairan.
Sedangkan imersi adalah keadaan dimana terdapat air/ cairan pada sistem
konduksi pernafasan yang menghambat udara masuk. Akibat dua keadaan ini,
pernafasan korban terhenti, dan banyak air yang tertelan. Setelah itu terjadi
laringospasme.

Henti

nafas

atau

laringospasme

yang

berlanjut

dapat

menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia. Tanpa penyelamatan lebih lanjut, korban


dapat mengalami bradikardi dan akhirnya henti jantung sebagai akibat dari
hipoksia.
Di negara maju seperti Amerika Serikat, 15% dari anak sekolah
mempunyai risiko meninggal akibat tenggelam dalam air. Ini dihubungkan
dengan perubahan musim. Pada musim panas anak-anak lebih tertarik bermain di
kolam renang, danau, sungai, dan laut karena mereka menganggap bermain air
sama dengan santai sehingga mereka lupa terhadap tindakan pengamanan.
Di Indonesia, kita tidak banyak mendengar berita tentang anak yang
mengalami kecelakaan di kolam renang sesuai dengan keadaan sosial ekonomi
negara kita. Tetapi, mengingat keadaan Indonesia yang dikelilingi air, baik lautan,
danau, maupun sungai, tidak mustahil jika banyak terjadi kecelakaan dalam air
seperti hanyut dan terbenam yang belum diberitahukan dan ditanggulangi dengan
sebaik-baiknya. Kejadian hampir tenggelam, 40% terjadi pada sebagian besar
anak-anak laki-laki untuk semua kelompok usia dan umumnya terjadi karena
kurang atau tidak adanya pengawasan orangtua. Beberapa faktor lainnya yang
menyebabkan kejadian hampir tenggelam pada anak adalah tidak ada
pengalaman/ketidakmampuan

berenang,

bernapas

terlalu

dalam

sebelum

tenggelam, penderita epilepsi, pengguna obat-obatan dan alkohol, serta


kecelakaan perahu mesin dan perahu dayung.

Dalam hal ini, maka pertolongan kegawatdaruratan dengan pasien


tenggelam harus dilakukan secara cepat dan tepat untuk menghindari terjadinya
kolaps pada alveolus, lobus atas atau unit paru yang lebih besar. Penatalaksanaan
tindakan kegawatdaruratan ini tentunya harus dilakukan secara benar dengan
tujuan untuk mencegah kondisi korban lebih buruk, mempertahankan hidup serta
untuk peningkatan pemulihan.

B. Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis
Ensefalopati Hipoksi Iskemik?
C. Tujuan
1. Mengetahui cara pengkajian pada pasien dengan diagnosa medis Ensefalopati
Hipoksi Iskemik
2. Mengetahui diagnosa keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis
Ensefalopati Hipoksi Iskemik
3. Mengetahui Intervensi keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis
Ensefalopati Hipoksi Iskemik
4. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis
Ensefalopati Hipoksi Iskemik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

KONSEP TEORI
A. Definisi
1. Kegawatdaruratan tenggelam
Tenggelam dapat diartikan sebagai kematian akibat pembenaman di
dalam air. Konsep asli mekanisme kematian akibat tenggelam adalah asfiksia,
ditandai dengan masuknya air ke dalam saluran pernapasan. Penelitian pada
akhir tahun 1940-an dan awal tahun 1950-an menyebutkan bahwa kematian
akibat tenggelam disebabkan oleh gangguan elektrolit atau aritmia jantung,
yang dihasilkan oleh sejumlah besar air yang masuk ke sirkulasi melalui paruparu. Sekarang, konsep dasar tersebut benar, dan fisiologi kematian yang
terpenting pada kasus tenggelam adalah asfiksia.
Diagnosis kematian akibat tenggelam kadang-kadang sulit ditegakkan,
bila tidak dijumpai tanda yang khas baik pada pemeriksaan luar atau dalam.
Pada mayat yang ditemukan tenggelam dalam air, perlu pula diingat bahwa
mungkin korban sudah meninggal sebelum masuk ke dalam air.
TENGGELAM DALAM AIR TAWAR
Pada keadaan ini terjadi absorpsi cairan yang massif. Karena
konsentrasi elektrolit dalam air tawar lebih rendah daripada konsentrasi dalam
darah, maka terjadi hemodilusi darah, air masuk ke dalam cairan darah sekitar
alveoli dan mengakibatkan pecahnya sel darah merah (hemolisis).2
Akibat pengenceran darah yang terjadi, tubuh mencoba mengatasi
keadaan ini dengan melepaskan ion Kalium dari serabut otot jantung sehingga
kadar ion dalam plasma Kalium meningkat, terjadi perubahan keseimbangan
ion K+ dan Ca++ dalam serabut otot jantung dan dapat mendorong terjadinya
fibrilasi ventrikel dan penurunan tekanan darah, yang kemudian menyebabkan
kematian akibat anoksia otak. Kematian terjadi dalam waktu 5 menit
Beberapa istilah drowning
a. Wet drowning. Pada keadaan ini cairan masuk ke dalam saluran pernapasan
setelah korban tenggelam.
b. Dry drowning. Pada keadaan ini cairan tidak masuk ke dalam saluran
pernapasan, akibat spasme laring. Paru-paru tidak menunjukkan bentuk
yang bengkak (udem). Tetapi, terjadi hipoksia otak yang fatal akibat spasme
laring. Dry drowning terjadi 10-15% dari semua kasus tenggelam. Teori
mengatakan bahwa sejumlah kecil air yang masuk ke laring atau trakea

akan mengakibatkan spasme laring yang tiba-tiba yang dimediasi oleh


refleks vagal.
c. Secondary drowning/near drowning. Terjadi gejala beberapa hari setelah
korban tenggelam (dan diangkat dari dalam air) dan korban meninggal
akibat komplikasi.
d. Immersion syndrome. Korban tiba-tiba meninggal setelah tenggelam dalam air
dingin akibat refleks vagal. Alkohol dan makan terlalu banyak merupakan
faktor pencetus
2. Manifestasi Klinis
Pada pasien tenggelam biasanya terjadi tanda gejala sebagai berikut:
a. Koma
b. Peningkatan edema paru
c. Kolaps sirkulasi
d. Hipoksemia
e. Asidosis
f. Timbulnya hiperkapnia
3. Penanganan Rumah Sakit
Pengobatan dilakukan sesuai dengan kategori klinis. Korban pada pasien
kategori A dan B biasanya hanya membutuhkan perawatan medis supportif,
sedangkan pasien kategori C membutuhkan tindakan untuk mempertahankan
kehidupan dan perawatan intensif. Penolong juga harus mencari dan
menangani trauma yang timbul seperti trauma kepala dan leher serta mengatasi
masalah yang melatarbelakanginya seperti masalah kejang.
a. Kategori A
Pertolongan dimulai dengan memberikan oksigen, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan PaO2 arteri, PaCO2, pH, jumlah sel darah, elektrolit, serta
rontgen thorax. Pada asidosis metabolik yang belum terkompensasi, dapat
diberikan O2, pemanasan, dan pemberian Bik-Nat. Infiltrat kecil pada paru
tidak memerlukan pengobatan apabila cairan yang terhisap tidak
terkontaminasi. Sebagian korban yang tidak mempunyai masalah dapat
dipulangkan sedangkan sebagian lagi yang bermasalah dapat diobservasi
dan diberi pengobatan simptomatik di ruang perawatan sampai baik.
Biasanya korban dirawat selama 12 sampai 24 jam.
b. Kategori B

Korban ini membutuhkan perawatan dan monitoring ketat terhadap sistem


saraf dan pernapasan. Masalah pernapasan biasanya lebih menonjol
sehingga selain pemberian oksigen perlu diberikan: Bik-Nat untuk asidosis
metabolik yang tidak terkompensasi; Furosemid untuk oedem paru; Aerosol
B simptometik untuk bronchospasme; serta Antibiotik untuk kasus
teraspirasi air yang terkontaminasi.
Pasien yang awalnya diintubasi setelah menampakkan fungsi pernapasan
dan neurologi yang baik dapat dilakukan ekstubasi. Di sini steroid tidak
diindikasikan. Sebagian kecil korban tenggelam mengalami kegagalan
pernapasan. Biasanya terjadi setelah aspirasi masif atau teraspirasi zat kimia
yang mengiritasi sehingga korban ini membutuhkan ventilasi mekanis.
Pemberian infus sering diberikan untuk meningkatkan fungsi hemodinamik.
Cairan yang biasanya digunakan adalah cairan isotonik (Ringer lactat, NaCl
fisiologis) dan cairan yang dipakai harus cukup panas (40-43 oC) untuk
pasien hipotermi. Bila cairannya seperti suhu kamar (21oC) bisa memancing
timbulnya hipotermi. NGT harus dipasang sejak pertama pasien ditolong,
yang berguna untuk mengosongkan lambung dari air yang terhisap. Status
neurologis biasanya membaik bila oksigenasi jaringan terjamin. Perawatan
biasanya memakan waktu beberapa hari dan sangat ditentukan oleh status
paru.
c. Kategori C
Tindakan yang paling penting untuk kategori ini adalah intubasi dan
ventilasi. Vetilasi mekanis direkomendasikan paling tidak 24 sampai 48 jam
pertama, termasuk mereka yang usaha bernapasnya baik setelah resusitasi
untuk mencegah kerusakan susunan saraf pusat akibat hipoksia dari
pernapasan yang tidak efektif. Pedoman ventilasi awal FiO2 1,0 digunakan
selama fase stabilisasi dan transfer. Kecepatan ventilasi awal 1,5 sampai 2

kali kecepatan pernapasan normal sesuai dengan usia korban, tekanan


espirasi 4 sampai 6 Cm H2O. Penyesuaian ini harus dilakukan untuk
mendapatkan nilai gas darah arteri sebagai berikut: PaO 2 100 mmHg atau
20--30 mmHg. Bik-Nat, bronchodilator, diuretik, dan antibiotik diberikan
apabila korban tenggelam. Penelitian membuktikan bahwa mortalitas
setelah 5 hari pengobatan menurun dari 50% menjadi 25% sampai 35%.
Surfactan yang sering digunakan adalah surfactan sintetik (Exosurf) dengan
dosis 5 ml/kgBB diberikan melalui nebulizer terus-menerus selama priode
pengobatan.
Disfungsi kardiovaskular harus dikoreksi dengan cepat untuk menjamin
tranfer oksigen yang adekuat ke jaringan. Resusitasi jantung paru perlu
dilanjutkan pada korban yang mengalami hipotensi dan syok setelah
membaiknya ventilasi dan denyut nadi harus diberikan bolus cairan
kristaloid 20 ml/kgBB. Tindakan ini harus diulangi bila tidak memberikan
respons yang memuaskan1,5. Apabila tekanan darah tetap rendah, obat
inotropik IV harus diberikan. Dopamin dan Dobutamin harus digunakan
pada pasien yang mengalami takikardi sedangkan epinefrin diberikan pada
pasien bradikardi. Pasien dengan suhu tubuh < 30 oC harus segera
dipanaskan untuk menjamin fungsi jantung. Kejang diatasi secara
konvensinal: pada awal diberikan benzodiazepin diikuti dengan pemberian
phenobarbital seperti Vecuronium atau Pancuronium 0,1--0,2 mg/kgBB IV
bisa digunakan untuk pasien yang gelisah agar pemberian ventilasi lebih
efisien, mengurangi kebutuhan metabolik, serta bisa menekan risiko atau
ekstubasi yang tak terencana akibat trauma jalan napas. Bila pasien tetap
gelisah, diberikan morfin sulfat 0,1 mg/kgBB IV atau Benzodiazepin 0,1
mg/kgBB IB diberikan setiap 1--2 jam untuk sedasi. Pasien kategori C3 dan

C4 harus mendapat pengawasan dan tindakan untuk mempertahankan


sistem metabolik, ginjal, hematologi, gastrointestinal, dan neurologis serta
dievaluasi dengan ketat setelah pengobatan dimulai
B. Definisi
1. Ensepalopati hipoks iskemia
Berasal dari kata: enchepalom (otak), pathy (gangguan). Yang
menggambarkan fungsi dan struktur otak yang abnormal. Ensefalopati adalah
istilah yang di gunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak menyeluruh
yang dapat akut/kronik, progesif/statis. Ensefalopati tidak mengacu pada
penyakit tunggal, melainkan untuk sindrom disfungsi otak global. Ensefalopati
adalah disfungsi kortikal yang memiliki karakteristik perjalanan akut hingga
sub akut (jam hingga bebrapa hari), secara nyata terdapat fluktuasi dari tingkat
kesadaran, atensi minimal, halusinasi dan delusi yang sering dan perubahan
tingkat aktivitas psikomotor (secara umum meningkat, akan tetapi dapat
munurun).
2. Klasifikasi
Beberapa contoh jenis ensefalopati :
a. Ensefalopati mitokondria : Gangguan metabolic yang di sebabkan oleh
disfungsi dari DNA mitokondria. Dapat mempengaruhi banyak system
tubuh, terutama otak dan system saraf.
b. Glycine ensefalopati : sebuah gangguan metabolism genetic yang
melibatkan kelebihan produksi glisin
c. Hipoksia iskemik ensefalopati : ensefalopati permanen atau sementara yang
timbul dari pengiriman oksigen yang sangat berkurang ke otak
d. Uremik ensefalopati : gagal ginjal akut/kronis dapat menyebabkan
ensefalopati

uremik.

Ketika

ginjal

gagal

untuk

secara

memadai

membersihkan aliran darah, berbagai racun secara bertahap dapat


membangun dan menyebabkan fungsi otak menurun.
e. Hipertensi ensefalopati : timbul dari peningkatan tekanan darah meningkat
darah di intrakarnial
f. Neonatal ensefalopati : sering terjadi karena kurangnya oksigen dalam
aliran darah ke otak-jaringan janin selama persalinan.
g. Salmonella ensefalopati : suatu bentuk ensefalopati yang di sebabkan oleh
keracunan makanan (terutama dari kacang dan daging busuk) sering
mengakibatkan kerusakan otak permanen dan gangguan system saraf.

Ensefalopati hipoksik iskemik merupakan penyebab


cedera permanen yang penting pada sel sistem saraf pusat yang
mengakibatkan kematian neonatus atau nantinya, jejas dapat bermanifestasi
sebagai palsi serebral atau defisiensi mental.
Ciri ensefalopatihipoksik adanya gangguan mental. Tergantung pada
jenis dan tingkat keparahan ensefalopati. Gejala neurologis umum:
1) Hilangnya fungsi kognitif,
2) Perubahan kepribadian ringan,
3) Ketidakmampuan untuk berkosentrasi,
4) Lesu, kesadaran menurun
5) Demensia
6) Kejang, otot berkedut
7) Mialgia
8) Respirasi cheynes-stokes (pola pernapasan di ubah dilihat
dengan kerusakan otak dan koma)
3. Patofisiologi
Ensefalopati terjadi karena adanya suatu kelainan dalam struktur
anatomi listrik dan fungsi kimia yang berubah. Selain itu juga adanya
keracunan jaringan otak, racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya
dari

hati/gagal

ginjal,

atau

mungkin

sengaja

(keracunan

alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau tidak sengaja tertelan (keracunan


karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun) Hal tersebut dapat kita lihat
bahwa adanya gangguan mental, hilangnya fungsi kognitif, ketidakmampuan
untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran menurun pada pasien dengan ensefalopati.
Ensefalopati mungkin juga dikarenakan cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala yang
di temukan pada saat lahir).
Kadar oksigen arteria kurang dari normal, dan iskemia merujuk pada
aliran darah ke sel atau organ tidak

mencukupi

untuk

mempertahankan

fungsi normalnya. Kombinasi berkurangnya persediaan oksigen untuk


otak

yang menyebabkan hipoksia dan kurangnya atau tidak adanya aliran

darah yang menyebabkan

iskemia

dapat

menyebabkan

berkurangnya

glukosa untuk metabolisme dan akumulasi laktat yang menghasilkan asidosis


pada jaringan lokal. Setelah terjadi reperfusi, hipoksia iskemik juga dapat
menimbulkan komplikasi nekrosis sel dan edema endotel vaskular,
menurunkan aliran darah pembuluh darah distal.

Gejala klinis dan karakteristik ensefalopati hipoksik iskemik sangat


bermacam

macam

bergantung

pada

beratnya

cedera

yang

ditimbulkan. Pucat, sianosis, apnea, frekuensi denyut jantung lambat


dan

tidak memberikan respons terhadap rangsangan merupakan beberapa

tanda umum terjadinya ensefalopati hipoksik iskemik.


Hipoksia merupakan hal utama yang terjadi setelah seorang individu
tenggelam. Keadaan terhambatnya jalan nafas akibat tenggelam menyebabkan
adanya gasping dan kemudian aspirasi, dan diikuti dengan henti nafas (apnea)
volunter dan laringospasme. Hipoksemia dan asidosis yang persisten dapat
menyebabkan korban beresiko terhadap henti jantung dan kerusaka sistenm
syaraf pusat. Laringospasme menyebabkan keadaan paru yang kering, namun
karena aspiksia membuat relaksi otot polos, air dapat masuk ke dalam paru dan
menyebabkan edema paru.
Efek fisiologis aspirasi pun berbeda antara tenggelam di air tawar dan
air laut. Pada tenggelam di air tawar, plasma darah mengalami hipoktonik,
sedangkan pada air laut adalah hipertonik. Aspirasi air tawar akan cepat
diabsorbsi dari alveoli sehingga menyebabkan hipervolemia intravaskular,
hipotonis, dilusi elektrolit serum, dan hemolisis intravaskular. Aspirasi air laut
menyebakan hipovolemia, hemokonsentrasi dan hipertonis.
Aspirasi air yang masuk kedalam paru dpat menyebabkan vagotonia,
vasokontriksi paru, dan hipertensi. Air segar dapat menembus membran
alveolus dan menggangu stabilitas alveolus dengan menghambat kerja
surfaktan. Selain itu, air segar dan hipoksemi dapat menyebabkan lisis eritrosit
dan hiperkalemia. Sedangkan, air garam dapat menghilangkan surfaktan, dan
menghasilkan caira eksudat yang kaya protein di alveolus, intertitial paru, dan
membran basal alveolar sehingga menjadi keras dan sulit mengembang. Air
garam juga dapat menyebabkan penurunan volume darah dan peningkatan
konsentasi elektrolit serum.
Hipoksia merupakan salah satu akibat dari tenggelam, dan merupakan
faktor yang penting dalam menentukan kelangsungan hidup korban tenggelam.
Karena itu, ventilasi, perfusi, dan oksigenasi yang cepat dibutuhkan untuk
meningkatkan tingkat survival korban
a. Perubahan Pada Paru-Paru
Aspirasi paru terjadi pada sekitar 90% korban tenggelam dan 80 90%
pada korban hamper tenggelam. Jumlah dan komposisi aspirat dapat
mempengaruhi perjalanan klinis penderita, isi lambung, organism pathogen,

bahan kimia toksisk dan bahan asing lain dapat member cedera pada paru
dan atau menimbulkan obstruksi jalan nafas
b. Perubahan Pada Kardiovaskuler
Pada korban hampir tenggelam kadang-kadang menunjukkan bradikardi
berat. Bradikardi dapat timbul karena refleks fisiologis saat berenang di air
dingin atau karena hipoksia. Perubahan pada fungsi kardiovaskuler yang
terjadi pada hampir tenggelam sebagian besar akibat perubahan tekanan
parsial oksigen arterial (PaO2) dan gangguan keseimbangan asam-basa.
c. Perubahan Pada Susunan Saraf Pusat
Iskemia terjadi akibat tenggelam dapat mempengaruhi semua organ tetapi
penyebab kesakitan dan kematian terutama terjadi karena iskemi otak.
Iskemi otak dapat berlanjut akibat hipotensi, hipoksia, reperfusi dan
peningkatan tekanan intra kranial akibat edema serebral.Kesadaran korban
yang tenggelam dapat mengalami penurunan. Biasanya penurunan
kesadaran terjadi 2 3 menit setelah apnoe dan hipoksia. Kerusakan otak
irreversibel mulai terjadi 4 10 menit setelah anoksia dan fungsi
normotermik otak tidak akan kembali setelah 8 10 menit anoksia.
Penderita yang tetap koma selama selang waktu tertentu tapi kemudian
bangun dalam
d. Perubahan Pada Ginjal
Fungsi ginjal penderita tenggelam yang telah mendapat resusitasi biasanya
tidak

menunjukkan

kelainan,

tetapi

dapat

terjadi

albuminuria,

hemoglobonuria, oliguria dan anuria. Kerusakan ginjal progresif akan


mengakibatkan tubular nekrosis akut akibat terjadinya hipoksia berat,
asidosis laktat dan perubahan aliran darah ke ginjal
e. Perubahan Cairan dan Elektrolit
Pada korban tenggelam tidak mengaspirasi sebagian besar cairan tetapi
selalu menelan banyak cairan. Air yang tertelan, aspirasi paru, cairan
intravena yang diberikan selama resusitasi dapat menimbulkan perubahan
keadaan cairan dan elektrolit. Aspirasi air laut dapat menimbulkan
perubahan elektrolit dan perubahancairan karena tingginya kadar Na dan
Osmolaritasnya. Hipernatremia dan hipovolemia dapat terjadi setelah
aspirasi air laut yang banyak. Sedangkan aspirasi air tawar yang banyak
dapat mengakibatkan hipervolemia dan hipernatremia. Hiperkalemia dapat
terjadi karena kerusakan jaringan akibat hipoksia yang luas.
C. Komplikasi

Komplikasi encephalopathy bervariasi dari tidak ada menjadi gangguan


mental yang mendalam yang menyebabkan kematian. Komplikasi dapat mirip
dalam beberapa kasus. Selain itu, banyak peneliti menganggap ensefalopati
sendiri menjadi komplikasi yang timbul dari masalah kesehatan utama atau
diagnosis utama.
Komplikasi tergantung pada penyebab utama dari ensefalopati dan dapat
diilustrasikan dengan mengutip beberapa contoh dari berbagai penyebab :
1. Hepatik (hati) encephalopathy (pembengkakan otak dengan herniasi, koma,
kematian
2. Ensefalopati metabolik (lekas marah, lesu, depresi, tremor, kadang-kadang,
koma, kematian)
3. Ensefalopati uremik (lesu, halusinasi, pingsan, otot berkedut, kejang,
kematian)
D. Pemeriksaan penunjang
1. Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)
a. Cairan warna jernih
b. Glukosa normal
c. Leukosit meningkat
d. Tekanan Intra Kranial meningkat
2. CT Scan/ MRI
Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom, daerah
cerebral, hemoragic, atau tumor.
3. EEG (Electro Encephalo Graphy)
a. Terlihat aktivitas fisik (gelombang) yang menurun, dengan tingkat
kesadaran yang menurun
b. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas lambat
bilateral)
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan/pengobatan ensefalopati bervariasi dengan penyebab
utama dari gejala, akibatnya, tidak semua kasus ensefalopati diperlakukan sama.
Perlakuan terbaik yang dirancang oleh dokter yang merawat setelah diagnosis
utama pasien dibuat. Perawatan yang sangat bervariasi karena penyebab yang
sangat berbeda.
Pencegahan dan pengobatan nantinya diarahkan pada keadaan dasar yang
menyebabkannya, kematian dan ketidakmampuan kadang
dicegah

melalui

pengobatan

terhadap

gejala

kadang

dapat

yang timbul dengan

memberikan oksigen atau pernafasan buatan dan koreksi disfungsi multiorgan


terkait. Edema otak dapat timbul pada 24 jam berikutnya dan mengakibatkan

depresi batang otak yang berat. Selama waktu ini dapat terjadi aktivitas kejang
yang mungkin berat dan kejang ini refrakter terjadap dosis biasa antikonvulsi.
Lorazepam (0,05-0,1 mg/kgBB, iv) dapat digunakan selama kejang akut,
sedangkan
memerlukan

untuk
dosis

mensupresi
pembebanan

kejang
i.v.

secara

terus

20-25mg/kgBB

menerus

mungkin

fenobarbital

atau

20mg/kgBB fenitoin.
Contoh dapat menunjukkan betapa berbedanya pengobatan ensefalopati
dapat berubah sesuai dengan penyebabnya.
1. Anoksia jangka pendek (biasanya kurang dari dua menit): terapi oksigen
2. Anoksia jangka panjang: rehabilitasi
3. Toksisitas alkohol jangka pendek: cairan IV atau ada terapi
4. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang (sirosis atau gagal hati kronis):
laktulosa oral, diet rendah protein, antibiotic
5. Ensefalopati uremik (karena gagal ginjal): memperbaiki penyebab fisiologis
yang mendasari, dialisis, transplantasi ginjal
6. Diabetic encephalopathy: mengelola glukosa untuk mengobati hipoglikemia,
penghapusan glukosa darah untuk mengobati hiperglikemia
7. Hipotensi atau hipertensi ensefalopati: obat untuk meningkatkan (untuk
hipotensi) atau mengurangi (untuk hipertensi) tekanan darah
II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan,
suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal
pengkajian dan diagnosa medis.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Biasanya klien datang dengan keluhan kejang-kejang dapat disertai
dengan penurunan kesadaran,
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien dengan ensefalopati terjadi kelemahan/lesu, gangguan
mental, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, respirasi cheynes-stokes
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya klien pernah menderita penyakit yang disebabkan oleh virus,
infeksi bakteri kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia,
keracunan jaringan otak dan sel-sel (ex : keracunan alcohol/penyalahgunaan
narkoba, keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun)
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya klien ada kemungkinan cacat lahir (kelainan genetic yang


meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saat lahir)
3. Pemeriksaan Fisik
a. Tingkat kesadaran : Adanya penurunan tingkat kesadaran.
GCS : Eye respon: Motorik respon: Verbal respon:
b. Kulit : saat diraba kulit terasa agak panas
c. Kepala : terasa kaku pada semua persyarafan yang terkena, kehilangan
d.
e.
f.
g.

sensasi (kerusakan pada saraf kranial).


Mata : gangguan pada penglihatan,
Telinga : Ketulian atau mungkin hipersensitif terhadap kebisingan.
Hidung : adanya gangguan penciuman
Mulut dan gigi : membran mukosa kering, lidah terlihat bintik putih dan

kotor.
h. Leher: terjadi kaku kuduk dan terasa lemas.
i. Eksremitas atas dan bawah : Tidak ada kekuatan otot dan teraba dingin.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan, peningkatan TIK
(Tekanan Intra Kranial)
2. Resiko Injuri : Jatuh b.d aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status
mental
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic
C. Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan, peningkatan TIK
(Tekanan Intra Kranial)
Data pendukung :
a. Perubahan kesadaran
b. Perubahan tanda vital
c. Kelemahan motorik
d. Perubahan nilai AGD
Tujuan :
Ketidakefektifan perfsi jaringan serebral dapat teratasi

Intervensi :
a. Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran, pupil, refleks,
kemampuan motorik, nyeri kepala, kaku kuduk
b. Monitor tanda vital dan temperature stiap 2 jam

c. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK : batuk,


mengedan, muntah dan menahan nafas
d. Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan
e. Tinggikan posisi kepala 30-45 pertahankan kepala dalam posisi netral,
hindari fleksi leher
f. Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotic, steroid, antibiotic

2. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic


Data pendukung :
a. Pasien mengatakan lemah, tangan dan kaki tidak dapat digerakkan
b. Kekuatan otot kurang
Tujuan :
Gangguan mobilitas fisik teratasi
Intervensi :
a. Kaji kemampuan mobilisasi
b. Alih posisi klien tiap 2 jam
c. Lakukan massage bagian tubuh yang tertekan
d. Lakukan ROM pasif
e. Monitor tromboemboli, konstipasi
f. Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan
D. Evaluasi
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan, peningkatan TIK
(Tekanan Intra Kranial) :
a. Mempertahanakan tingkat kesadaran dan orientasi
b. Tanda vital dalam batas normal
c. Tidak terjadi defisit neurologi
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic
a. Klien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal
b. Integritas kulit utuh
c. Tidak terjadi kontraktur

DAFTAR PUSTAKA
DiMaio VJ, DiMaio D. Death by drowning. DiMaio VJ, DiMaio D, editors. In: Forensic
pathology second edition. USA: CRC Press LLC; 2001.
Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Munim TWA, Sidhi, Hertian S, dkk. Kematian
akibat asfiksia mekanik. Dalam: Ilmu kedokteran forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran
Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007: 64-70.
Rijal S. Near Drowning. Bagian Ilmu Anak Universitas Sumatera Utara. 2011. Available
at: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/062001/pus-2.htm Accessed: July 2016
Idries AM. Pedoman ilmu kedokteran forensik edisi pertama. Jakarta: Binarupa Aksara;
2007: 182-8.
Dix J. Asphyxia (suffocation) and drowning. Dix J, editor. In: Color atlas of forensic
pathology. USA: CRC Press LLC; 2000.