Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

STATUS MEDIK
Pasien Masuk ke Rumah Sakit Tanggal

: 31 Januari 2011

No. RM

: 170165

Ruang / kelas

: Teratai kamar No.II

Identitas Pasien

Nama

: Tn.A

Umur

: 47 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Status perkawinan

: Menikah

Kebangsaan / suku

: Indonesia

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pengemudi

Alamat

: Jl. Kampung tajur RT 01 RW 02, Desa Tajur Citeureup Bogor

Pendidikan terakhir

: SMA

Anamnesis

Dilakukan dengan autoanamnesis pada tanggal 23 Februari 2011


Keluhan Utama:
Krepitasi sudah berkurang, batuk kadang-kadang, sesak napas berkurang, kadang kadang
meriang pada malam hari.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS):


Pasien sebelumnya datang dengan kaluhan batuk, sesak dan nyeri dada seperti di tusuk jarum
pada bagian dada kiri atas dan kanan atas. Menurut pengakuan pasien, keluhan seperti diatas
sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, pasien telah berobat ke puskesmas setempat dan
dinyatakan menderita TB, dan mendapatkan OAT dan minum obat secara teratur hingga
sekarang.
Setelah 3 minggu dalam masa pengobatan, pasien merasa adanya mual dan muntah setelah
makan, kencing berwarna merah serta sembelit, sehingga pasien seringkali mengedan saat
buang air besar, suatu ketika pasien mengedan sangat keras dan merasakan adanya udara
yang masuk dan menjalar hingga ke dada sebelah kanan. Pasien di rujuk ke RSPG dan di
sarankan melakukan pemasangan WSD. Setelah pemasangan WSD pasien merasa ada
perbaikan, namun satu minggu setelah pemasangan WSD, pasien mengaku kembali
mengalami perburukan. Pasien menjadi lebih bengkak dari perut, dada hingga ke leher dan
wajah, kemudian dilakukan tindakan reposisi WSD, dan sudah mulai ada perbaikan.
Riwayat Penyakit dalam Keluarga (RPK) :
Pasien menyangkal adanya keluhan yang serupa di dalam keluarga maupun lingkungan
sekitar.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
Asma dan alergi (-), maag (+), hipertensi (-), DM (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat
trauma benda tumpul maupun tajam (-).
Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial dan Kebiasaan :
Pasien bekerja sebagai supir angkot, dan mengkonsumsi rokok dari usia muda 1-2 bungkus
perhari. Riwayat mengkonsumsi alkohol (+).

Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan umum
Kesadaran

: tampak sakit sedang


: compos mentis

B. Tanda Vital :

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 88x /menit

Suhu

: 37, 4 0C

Pernafasan

: 20x /menit
2

C. Kulit

Warna

: Sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, dan tidak terdapat


hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi

D. Kepala

Bentuk kepala

: Normocephali

Simetri wajah

: Simetris

Sinus

: Tidak terdapat nyeri ketok sinus

Pertumbuhan rambut

: Normal, tidak mudah dicabut

Pembuluh darah

: Tidak terdapat pelebaran pembuluh darah

Deformitas

: Tidak terdapat deformitas

E. Mata

Bentuk
Eksoftalmus
Endoftalmus
Gerakan
Kelopak
Pupil

: simetris
: tidak ada
: tidak ada
: normal, strabismus (-), nistagmus (-)
: udem palpebra (+) kanan lebih berat dibandingkan kiri
: bulat isokor, reflek cahaya langsunga +/+, reflek cahaya

tidak langsung +/+


Konjungtiva
Sklera

: tidak anemis
: tidak ikterik

F. Telinga

Inspeksi

: normal, simetris kanan dan kiri, serumen (+), sekret (-), membran

timpani intak
Palpasi
Pendengaran

: Nyeri tekan prosesus mastoideus (-)


: normal

G. Hidung

Bagian luar
Septum
Mukosa hidung

: normal, tidak terdapat deformitas


: tidak terdapat deviasi
tidak hiperemis, konka udem (-)

I. Mulut dan Tenggorokan


Bibir
: tidak pucat dan tidak sianosis
Gigi geligi
: tidak lengkap, karies gigi (-), berlubang (-)
Lidah
: warna kemerahan, papil (+)
Tonsil
: T1-T1 tenang, tidak hiperemis
Faring
: tenang, tidak hiperemis
J. Leher

Trakea
Tiroid
Kelenjar Getah Bening

occipital dan Supraklavikula tidak teraba membesar


JVP
: 5-2 cm H2O

: lurus terletak ditengah


: tidak membesar
: submental, Submandibula, preauricular, post auricular,

J. Thorax
Paru depan
Inspeksi

Tidak terdapat spider nervi, sikatriks, emfisema subkutis, dan memar


Dada simetris baik statis maupun dinamis

Palpasi
Terdapat krepitasi di seluruh lapang paru, kanan >> kiri,
Vokal fremitus kiri lebih lemah di bandingkan dengan kanan
Perkusi
Sonor di semua lapang paru
Batas paru-hati
: ICS VI midclavicula dextra
Batas paru-lambung : ICS VII linea axillaris anterior
Auskultasi

Suara napas vesikuler +/+


Rhonki basah halus pada hemithorax kiri bagian basal
Wheezing -/-

Paru Belakang
Inspeksi

Tidak terdapat memar, jaringan parut, dan deformitas tulang

Palpasi

Vokal fremitus : paru kanan dan kiri sama

Perkusi

Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi

Suara napas vesikuler +/+


Rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

Iktus kordis

: tidak terlihat

Iktus kordis

: tidak teraba

Palpasi

Perkusi

Batas jantung kanan : ICS IV parasternal line dextra


Batas jantung kiri
: ICS V midclavicula line sinistra
Pinggang jantung
: ICS III sternal line sinistra

Auskultasi

Bunyi jantung I dan II reguler


Bunyi jantung tambahan
: tidak terdapat murmur dan gallop

K. Abdomen
Inspeksi

Bentuk
Kulit

: Sedikit membuncit
: tidak terdapat jaringan parut, striae, tidak terdapat pelebaran vena

Palpasi

Supel, nyeri tekan (-), Benjolan (-)


Terdapat krepitasi diseluruh lapang abdomen, kanan > kiri
Hati dan limpa tidak teraba

Perkusi

Perkusi lapangan abdomen: timpani

Auskultasi

Bising usus

: positif (normal)

L. Ekstremitas

Ekstremitas atas
:
akral hangat +/+
oedem -/clubbing finger -/cyanosis -/Ekstremitas bawah :
akral hangat +/+
oedem -/cyanosis -/clubbing finger -/Capillary Refill Time < 2 detik

Pemeriksaan Penunjang

Hasil LAB (Tanggal: 15 februari 2011)

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Interpretasi

Hemoglobin

10.3

11,7-15,5 g/dL

Turun

Hematokrit

32.8

33-45 %

Turun

Lekosit

19.1

5.0-10.0 ribu/ul

Meningkat

Trombosit

456

150-400 ribu/ul

Meningkat

Eritrosit

3.97

4.50-5.50 juta/uL

Turun

VER

82.6

82-92.000 fl

Normal

HER

25.9

27.0-31.0 pg

Turun

KHER

31.4

32.0-36.0 g/dL

Turun

RDW - SD

59.6

37.0-46.0

Meningkat

Lhymposit

12.3

20-40 %

Turun

Neutrofil

79.9

50-70%

Meningkat

CBC

Pemeriksaan Sputum (tanggal: 1 februari 2011)

Pemeriksaan
BTA langsung I sewaktu
BTA langsung II pagi
BTA langsung III sewaktu

Hasil
Positif 3 (dahak)

Foto thorax PA (tanggal: 23 februari 2011)


Interpretasi foto thorax
Cor: kesan tidak membesar, terletak pada hemithoraks kanan
Hilus suram
Pulmo : corakan bronkovaskuler ramai,
Sudut costofrenikus kanan dan kiri lancip, diafragma baik
Tulang & jaringan lunak dada baik

Rujukan
-

Hasil Pemeriksaan EKG tanggal 30 janjuari 2011


Interpretasi EKG

Irama

: sinus takikardi

QRS rate

: 150x/menit

Axis

: deviasi ke kanan

Interval PR

: 0.12, kompleks QRS 0.04

Gelombang P pulmonal di lead II. III, AVF

Gelombang P mitral tidak ada

ST elevasi di lead V4, V5, V6

T inverted di lead V1, V2, V3

Kesan : Infark pada regio anterolateral dengan ST elevasi

Resume
Dari hasil anamnesis pada tanggal 24 Februari 2011, seorang pasien, laki-laki, pada
awalnya datang dengan keluhan batuk, sesak disertai ada udara yang menjalar ke arah
dada kanan, setelah pasien mengedan keras. Pasien segera mendapat tindakan dan
keluhan sempat membaik, namun kembali mengalami perburukan setelah 1 minggu pasca
pemasangan WSD, pasien menjadi bengkak di sekujur tubuh dan wajah.
Dari hasil pemeriksaan fisik pada tanggal 24 Februari 2011, ditemukan bahwa krepitasi
masih terasa diseluruh lapang dada dan perut, kanan > kiri, bunyi napas vesikuler di
kedua lapang paru, namun terdapat rhonki basah halus dibagian basal pada paru kiri.
Dari hasil pemeriksaan penunjang berupa foto thorax pada tanggal 23 Februari,
didapatkan corakan bronkovaskuler bertambah ramai.
Diagnosis
Diagnosis kerja

: -Emfisema subkutis ec. Pneumothorax


-ACS STEMI

Diagnosis banding

: Emfisema subkutis ec. TB

Pemeriksaan yang disarankan


-

Pemeriksaan DPL ulang

Penatalaksanaan (BB 50kg)


Pengobatan Paru
o
o
o
o

Rifampisin 450mg 1x1


Isoniazid 300mg 1x1
Pirazinamid 1000mg 2x1
Etambuthol 1000mg 2x1

Prognosis
- ad vitam

: dubia ad bonam

- ad functionam

: dubia ad bonam

- ad sanationam

: dubia ad bonam

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS PARU
Definisi dan Etiologi
Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberkulosis
yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi
terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Kuman ini berbentuk batang,
mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula
sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi
dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh
kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

Epidemiologi
Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993
menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan
menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004,
angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk),
dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan
kematian akibat TBC dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti
pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus BTA positif,
jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat pengobatan, prevalensi dan
insidens HIV, angka kematian dan demografi.

11

Saat ini Survei Prevalensi TBC yang didanai GFATM telah dilaksanakan oleh National
Institute for Health Research & Development (NIHRD) bekerja sama dengan National
Tuberculosis Program (NTP), dan sedang dalam proses penyelesaian. Survei ini mengumpulkan
data dan dilakukan pemeriksaan dahak dari 20.000 rumah tangga di 30 propinsi. Studi ini akan
memberikan data terbaru yang dapat digunakan untuk memperbarui estimasi insidensi dan
prevalensi, sehingga diperoleh perkiraan yang lebih akurat mengenai masalah TBC.
Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004 dan Tingkat
Pelaporan 1995 2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang
paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43
menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi
42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara
perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat
ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun.

12

CARA PENULARAN
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar
telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB.
Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi sehingga TB paru
merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit
sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat
dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam
(BTA). Cara penularan lainnya:
1. Melalui mulut : misalnya minum susu

sapi

2. Kontak langsung : luka di kulit


3. Kongenital : jarang

Faktor Resiko
Resiko timbulnya transmisi kuman akan lebih tinggi jika orang tersebut mempunyai BTA
sputum yang positif, terdapat infiltrat luas pada lobus atas atau kavitas produksi sputum banyak
dan encer, batuk produktif dan kuat serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat, terutama
sirkulasi udara yang tidak baik.

13

Daya tahan tubuh seseorang sangat menentukan berat ringannya infeksi TB pada seseorang.
Daya tahan tubuh ini ditentukan oleh ampuhnya system imunitas seluler. Setiap factor yang
mempengaruhinya secara negative akan meningkatkan kerentanan terhadap TB seperti :
1. AIDS
2. Pemakaian kortikosteroid sistemik jangka lama
3. Diabetes mellitus
4. Kekurangan gizi
5. Bekas penderita TB yang tidak menerima pengobatan spesifik lengkap
Pathogenesis
1. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis primer adalah penyakit TB yang timbul dalam 5 tahun pertama
setelah terjadinya infeksi basil TB untuk pertama kalinya.
Pada seseorang yang belum pernah kemasukan basil TB, tes tuberculin akan negative
karena system imunitas belum mengenal basil TB. Bila orang ini mengalami oleh basil
TB walaupun segera difagositosis oleh makrofag, basil TB tidak akan mati, bahkan
makrofagnya daoat mati. Dengan demikian basil TB ini lalu dapat berkembang biak
secara leluasa dalam 2 minggu pertama di alveolus paru .
Selama 2 minggu ini, sel-sel Limfosit T akan mulai berkenalan dengan basil TB
untuk pertama kalinya dan akan menjadi limfosit T yang tersensitisasi. Karena basil TB
akan sempat berkembang bebas, perkenalan ini juga akan berlangsung terus, sehingga
limfosit T yang sudah tersensitisasi ini akan mengeluarkan berbagai jenis Limfokin yang
masing-masing mempunyai khasiat yang khas. Beberapa limfokin mempunyai khasiat
untuk merangsang limfosit dan makrofag untuk membunuh basil TB (Macrophage
Activating Factor=MAF, Macrophage Inhibitory factor = MIF, Chemotactic Factor dll..)
Disamping itu juga terbentuk limfokin lain yaitu Skin Reactivity Factor (SRF) yang akan
menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat pada kulit berupa indurasi
dengan diameter 10 mm atau lebih sedikit. Hal ini secara klinis dikenal dengan reaksi
tuberculin (test mantoux). Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang
masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi
daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB.

14

Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau
dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan
perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi
penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi
sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
2. Tuberkulosis Sekunder
Tuberkulosis Sekunder adalah penyakit TB yang timbul setelah lewat 5 tahun
sejak terjadinya infeksi primer. Pathogenesisnya mencakup 2 jalur berikut:
Bila karena sebab-sebab tertentu system pertahanan tubuh (dalam hal ini system
imunitas seluler) melemah, basil-basil TB yang sedang tidur dapat aktif kembali. Proses
ini disebut reinfeksi endogen.
Dapat pula terjadi super-infeksi basil-basil TB baru dari luar. Terutama di Negaranegara dengan prevalensi TB yang masih tinggi. Cara infeksi dengan basil-basil baru ini
disebut reinfeksi eksogen.
Diagnosis Penyakit Tuberkulosis Paru
Diagnosis TB secara teoritis didasarkan atas:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Tes Tuberkulin
4. Foto Rontgen Paru
5. Pemeriksaan bakteriologik
6. Pemeriksaan serologic
1. Anamnesis
Keluhan penderita TB sangat bervariasi mulai dari sama sekali tidak ada keluhan
sampai dengan adanya keluhan yang serba lengkap.
a. Keluhan Umum : Malaise, anorexia, mengurus, cepat lelah

15

b. Keluhan karena infeksi kronik


Panas badan yang tidak tinggi (sub febris) dan keringat malam / berkeringat
pada waktu subuh pada jam-jam 02.30 05.00 yaitu saat orang sehat tak akan
berkeringat.
c. Keluhan karena ada proses patologik di paru / pleura:
Batuk dengan atau tanpa dahak, batuk darah, sesak dan nyeri dada.
Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia dalam pemberantasan TB di
Indonesia menentukan anamnesis resmi lima keluhan utama yaitu:
a. Batuk-batuk lama (lebih dari 2 minggu)
b. Batuk darah
c. Sesak
d. Panas badan
e. Nyeri dada
2. Pemeriksaan Fisik
Pada orang dewasa biasanya penyakit ini dimulai di daerah paru atas, kanan atau
kiri yang disebut fruh infiltrate. Pada auskultasi hanya akan ditemukan ronki
basah halus sebagai satu-satunya kelainan pemeriksaan jasmani. Bila proses
infitratif ini makin meluas dan menebal, juga akan didapatkan fremitus yang
menguat dengan redup pada perkusi, suara nafas bronkeal, serta bronkoponi yang
menguat.
Bila sudah terjadi kavitas akan ditemukan gejala-gejala kavitas,berupa timpani
pada perkusi disertai suara nafas amforis. Bila terjadi atelektasis (pada destroyed
lung), suara nafas setempat akan melemah sampai hilang sama sekali.
3. Test tuberculin
Tes ini bertujuan untuk memeriksa kemampuan reaksi hipersensitivitas
tipe lambat (tipe IV) yang dianggap dapat mencerminkan potensi system imunitas
seluler seseorang, khususnya terhadap basil TB.

16

Pada seseorang yang belum terinfeksi basil TB, system imunitas


selulernya belum terangsang untuk melawan basil TB, dengan demikian tes
tuberculin akan negative. Bila pernah terinfeksi basil TB , dalam keadaan normal
system ini sudah akan terangsang secara efektif 3-8 minggu setelah infeksi primer
dan tes tuberculin akan positif (diameter indurasi 10-14 mm pada hari ketiga atau
keempat dengan dosis PPD 5 TU intrakutan).
Jika seorang penderita yang menderita TB aktif, tes tuberkulinnya dapat
kelewat positif (diameter indurasi yang ditimbulkan dapat melebihi 14 mm), kalau
proses TB nya hiperaktif (pada TB miliaris) seolah-olah seluruh kemampuan
potensi imunitas seluler sudah terkuras habis, tes akan menjadi negative
4. Pemeriksaan Seruologik
Tes ini disebut TBPAP (uji peroksidasi-Anti Peroksidase untuk TB Paru)
5. Foto Rontgen Paru
Kelainan-kelainan yang dapat dijumpai pada foto paru akan bervariasi
mulai dari suatu bintik kapur, garis fibrotic, bercak infiltrate, penarikan trakea
atau mediastinum ke sisi yang sakit, kavitas sampai ke gambaran atelektasis.
Kelaianan-kelainan ini dapat berdiri sendiri-sendiri atau bersama-sama.
6. Pemeriksaan sputum
Pada dasarnya hanya berkisar pada pemeriksaan mikroskopis, perbenihan,
dan tes resistensi. Selain sputum, specimen lain yang harus diperiksa adalah sekrit
bronkus yang dikeluarkan dengan bronkoskop, bahan aspirasi carian pleura, dan
getah lambung.
Dengan demikian , akan ada kemungkinan sebagai berikut:
a. Mikroskopis akan menghasilkan BTA (+) atau (-)
b. Perbenihan akan menunjukkan hasil (+) atau (-)

Alur Diagnosis Tuberculosis

KLASIFIKASI PENYAKIT DAN TIPE PASIEN

17

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan


suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu:
1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;
2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif
atau BTA negatif;
3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.
4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah :
1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai
2. Registrasi kasus secara benar
3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif
4. Analisis kohort hasil pengobatan
Beberapa istilah dalam definisi kasus:
1. Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau
didiagnosis oleh dokter.
2. Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk
Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurangkurangnya
2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
1) Tuberkulosis paru.
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk
pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru.
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput
jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing,
alat kelamin, dan lain-lain.
b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

18

1) Tuberkulosis paru BTA positif.


a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran
tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan
sebelumnya hasilnya BTA negative dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non
OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.
Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.
c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya,
yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan
gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum
pasien buruk.
2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang
(kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan
alat kelamin.

KOMPLIKASI
1. EFUSI PLEURA

19

2. EMPIEMA TUBERKULOSIS
3. KAVITAS
4. EMFISEMA OBSTRUKTIF
5. ATELEKTASIS
6. BRONKIEKTASIS
7. TB MILIER
8. DESTROYED LUNG
DLL Ekstrapulmoner
Kompilasi Hasil dan Interpretasi Akhir
Dari pemeriksaan yang telah disebutkan, akan timbul kemungkinan-kemungkinan
sebagai berikut:
1. Klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani) (+) atau (-)
2. Foto rontgen paru (+) ataupun (-)
3. Sputum BTA (+) ataupun (-)
Bila hanya klinis saja yang (+), maksimum hanya dapat dikatakan sebagai
tersangka (suspect TB) saja sehingga secara teoritis belum dibenarkan untuk diberikan
terapi spesifik.
Bila hanya klinis (+) dan foto (+) walaupun sputum telah diperiksa 3 x tetapi
selalu BTA (-) masih dapat dibenarkan penentuan diagnosis TB dan dibenarkan
pemberian terapi spesifik.
Apabila hanya foto saja yang (+) dalam bidang pemberantasan TB, penderita yang
bersangkutan tak lebih dari seorang tersangka saja. Sputumnya harus diperiksa berulang
kali sehingga begitu didapatkan (+) dapat segera disembuhkan dengan tuntas.
Bila sputum (+), tanpa memperhatikan keadan klinis ataupun foto paru, penderita
yang bersangkutan harus diobati secepatnya sebagai penderita TB.

20

Pengobatan TBC pada orang dewasa


Tuberkulosis (TBC) dapat menyerang berbagai organ tubuh tetapi yang akan dibahas
adalah obat TBC untuk paru-paru. Tujuan pengobatan TBC ialah memusnahkan basil
tuberkulosis dengan cepat dan mencegah kambuh. Idealnya pengobatan dengan obat TBC dapat
menghasilkan pemeriksaan sputum negatif baik pada uji dahak maupun biakan kuman dan hasil
ini tetap negatif selamanya.
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :
1. Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.
Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir,
sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.
2. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin
dan Kanamisin.
Meskipun demikian, pengobatan TBC paru-paru hampir selalu menggunakan tiga obat
yaitu INH, rifampisin dan pirazinamid pada bulan pertama selama tidak ada resistensi terhadap
satu atau lebih obat TBC primer ini.
Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3
Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap
intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu
(tahap lanjutan).
Diberikan kepada:
Penderita baru TBC paru BTA positif.
Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

21

Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3
Diberikan kepada:
Penderita kambuh.
Penderita gagal terapi.
Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.
Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3
Diberikan kepada:
Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif
Efek samping dari obat-obatan TBC:
Nama Obat
Rifampisin

INH

Pyrazinamide

Streptomycine
Ethambutol

Efek Samping
- sindrom flu: demam, malaria
- muntah, mual, diare
- kulit gatal dan merah
- SGOT/SGPT meningkat (gangguan fungsi hati)
- nyeri syaraf
- hepatitis (radang hati)
- alergi, demam, ruam kulit
- muntah, mual, diare
- kulit merah dan gatal
- kadar asam urat meningkat
- gangguan fungsi hati
- alergi, demam, ruam kulit
- kerusakan vestibuler, vertigo (pusing)
- kerusakan pendengaran (tuli)
- gangguan syaraf mata

22

Karena yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC itu sendiri,
pengontrolan efektif TBC mengurangi pasien TBC tersebut. Ada dua cara yang tengah dilakukan
untuk mengurangi penderita TBC saat ini, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk terapi, WHO
merekomendasikan strategi penyembuhan TBC jangka pendek dengan pengawasan langsung
atau dikenal dengan istilah DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy).
Dalam strategi ini ada tiga tahapan penting, yaitu mendeteksi pasien, melakukan
pengobatan, dan melakukan pengawasan langsung. Deteksi atau diagnosa pasien sangat penting
karena pasien yang lepas dari deteksi akan menjadi sumber penyebaran TBC berikutnya.
Seseorang yang batuk lebih dari 3 minggu bisa diduga mengidap TBC. Orang ini kemudian harus
didiagnosa dan dikonfirmasikan terinfeksi kuman TBC atau tidak. Sampai saat ini, diagnosa
yang akurat adalah dengan menggunakan mikroskop. Diagnosa dengan sinar-X kurang spesifik,
sedangkan diagnosa secara molekular seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) belum bisa
diterapkan.
DOTS adalah strategi yang paling efektif untuk menangani pasien TBC saat ini, dengan
tingkat kesembuhan bahkan sampai 95 persen. DOTS diperkenalkan sejak tahun 1991 dan
sekitar 10 juta pasien telah menerima perlakuan DOTS ini. Di Indonesia sendiri DOTS
diperkenalkan pada tahun 1995 dengan tingkat kesembuhan 87 persen pada tahun 2000
(http:www.who.int). Angka ini melebihi target WHO, yaitu 85 persen, tapi sangat disayangkan
bahwa tingkat deteksi kasus baru di Indonesia masih rendah. Berdasarkan data WHO, untuk
tahun 2001, tingkat deteksi hanya 21 persen, jauh di bawah target WHO, 70 persen. Karena itu,
usaha

untuk

medeteksi

kasus

baru

23

perlu

lebih

ditingkatkan

lagi.

Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu :


1. Adanya komitmen politis dari pemerintah untuk bersungguh-sungguh menanggulangi
TBC.
2. Diagnosis penyakit TBC melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopis
3. Pengobatan TBC dengan paduan obat anti-TBC jangka pendek, diawasi secara langsung
oleh PMO (Pengawas Menelan Obat).
4. Tersedianya paduan obat anti-TBC jangka pendek secara konsisten.
5. Pencatatan dan pelaporan mengenai penderita TBC sesuai standar.

24

EMFISEMA SUBKUTIS
Pendahuluan
Rongga toraks merupakan suatu rongga yang diisi oleh berbagai organ tubuh yang sangat
vital, diantarannya : jantung, paru, pembuluh darah besar.
Rongga toraks dibentuk oleh suatu kerangka dada berbentuk cungkup yang tersusun dari
tulang otot yang kokoh dan kuat, namun dengan konstruksi yang lentur dan dengan dasar suatu
lembar jaringan ikat yang sangat kuat yang disebut Diaphragma. Konstruksi kerangka dada
tersebut diatas sangat menunjang fleksibelitas fungsinya, diantaranya : fungsi perlindungan
terhadap trauma dan fungsi pernafasan.
Hanya trauma tajam dan trauma tumpul dengan kekuatan yang cukup besar saja yang
mampu menimbulkan cedera pada alat / organ dalam yang vital tersebut diatas.
Patofisiologi
Trauma terhadap thoraks terdiri atas trauma tajam dan trauma tumpul. Pada trauma tajam,
terdapat luka pada jaringan kutis dan subkutis, mungkin lebih mencapai jaringan otot ataupun
lebih dalam lagi hingga melukai pleura parietalis atau perikardium parietalis. Dapat juga
menembus lebih dalam lagi, sehingga merusak jaringan paru, menembus dinding jantung atau
pembuluh darah besar di mediastinum.
Trauma tajam yang menembus pleura parietalis akan menyebabkan kolaps paru, akibat
masuknya udara atmosfer luar kedalam rongga paru. Bila pleura viseralispun tertembus,
kemungkinan trauma tajam terhadap jaringan paru sangat besar, sehingga selain terjadi
penurunan ventilasi akibat hubungan pendek bronkho udara luar melalui luka tajam, mungkin
terjadi pula Hemoptoe massif dengan akibat akibatnya.
Trauma tajam yang melukai perikardium parietalis dapat menimbulkan tamponade
jantung dengan tertimbunya darah dalam rongga pericardium, yang akan mampu meredam
aktivitas Diastolik jantung. Eksanguinasi akibat tembusnya dinding jantung atau pembuluh darah
besar di mediasternum, mampu menimbulkan henti jantung dalam waktu 2 5 menit, tergantung
derajat perdarahannya.
Satu jenis lain dari trauma tajam, yaitu trauma tertembus peluru. Fatalitas akibat trauma
peluru ini lebih besar dari jenis trauma tajam lainnya, karena faktor kerusakan jaringan yang
lebih besar akibat rotasi berkecepatan tinggi dari pleura, berakibat luka tembus keluar yang
relatif lebih besar dari luka tembus masuk.
Trauma tumpul toraks, bila kekuatan trauma tidak cukup besar, hanya akan menimbulkan
desakan terhadap kerangka dada, yang karena kelenturannya akan mengambil bentuk semula bila
desakan hilang. Trauma tumpul demikian, secara tampak dari luar mungkin tidak memberi
gambaran kelainan fisik, namun mampu menimbulkan kontusi terhadap otot kerangka dada,
yang dapat menyebabkan perdarahan in situ dan pembentukan hematoma inter atau intra otot,
yang kadang kala cukup luas, sehingga berakibat nyeri pada respirasi dan pasien tampak seperti
mengalami dispnea.
Trauma tumpul dengan kekuatan cukup besar, mampu menimbulkan patah tulang iga,
mungkin hanya satu iga, dapat pula beberapa iga sekaligus, dapat hanya satu lokasi fraktur pada
setiap iga, dapat pula terjadi patahan multiple, mungkin hanya melibatkan iga sisi unilateral,
mungkin pula berakibat bilateral.

25

Trauma tumpul jarang menimbulkan kerusakan jaringan jantung, kecuali bila terjadi
trauma dengan kekuatan cukup besar dari arah depan, misalnya : akibat dorongan kemudi atau
setir mobil yang mendesak dada akibat penghentian mendadak mobil berkecepatan sangat tinggi
yang menabrak kendaraan atau bangunan didepannya. Desakan setir mobil tersebut mampu
menimbulkan tamponade jantung, akibat perdarahan rongga pericardium ataupun hematoma
dinding jantung yang akan meredam gerakan sistolik dan diastolik.
Dorongan atau pukulan tumpul terhadap dinding kerangka dada yang demikian kuatnya,
sehingga melebihi kekuatan kelenturan iga, dapat menimbulkan fraktur iga dan ujung fragmen
fraktur dapat merusak pleura parietalis ataupun bahkan pleura viseralis dan jaringan paru.
Setelah trauma hilang, fragmen iga yang fraktur tersebut akan kembali kepada kedudukan
semula akibat kelenturannya, dan akibat kelengkungan bentuk iga yang menggembung kearah
keluar kerangka, serta pengikatan antar iga oleh otot inter-oseus/otot intekostalis.
Keadaan tersebut diatas, meskipun secara morfologis hanya di dapat fraktur sederhana
dan tertutup dari iga dalam kedudukan baik, namun mampu menimbulkan hematotoraks atau
pneumotoraks, bahkan tidak tertutup kemungkinan terjadi Tension Pneumotorax, karena terjadi
keadaan dimana alveoli terbuka, pleura viseralis dengan luka yang berfungsi Pentil dan luka
pleura parietalis yang menutup akibat desakan udara yang makin meningkat di rongga pleura.
Tension pneumotoraks selanjutnya akan mendesak paru unilateral, sehingga terjadi penurunan
ventilasi antara 15 20 %.
Bila desakan berlanjut, terjadi penggeseran mediastinum kearah kontralateral dan
selanjutnya bahkan akan mendesak paru kontralateral yang berakibat sangat menurunnya
kapasitas ventilasi.
Kerusakan jaringan paru dengan terbukannya alveoli, memungkinkan terjadinya emfisem
subkutis, akibat penyebaran udara yang keluar dari alveoli dan menyusup masuk kedalam
jaringan interstisial paru menuju mediastinum, dan selanjutnya menyebar melalui media
subkutis. Emfisema subkutis ini dapat menyebar secara umum keseluruh permukaan tubuh dan
sangat kentara dengan penggelembungan skrotum atau labia mayora.

26

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II, edisi IV, hal 988-993 pusat penerbitan FKUI

2.

Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, edisi 2, DEPKES RI 2007

3.

Pulmonologi Klinik hal 43-50 dan 67-86

4.

Bagian Pulmonologi FKUI Jakarta 1992

27