Nyeri Kepala dan Tengkuk

STEP 1
1. Hipertensi
Hasil tekanan darah yang tekanan sistolik 140 mmHg, diastoliknya diatas
90 mmHg, pada orang tua diatas 160 mmHg
Dibagi menjadi 3, sedang,rendah dan tinggi, diatas 130-149 rendah
150 sedang
180 tinggi
2. Golongan diuretik
Golongan obat yang menstabilkan osmolalitas cairan tubuh, cara kerja

menstabilkan mengelurkan cairan berupa urin

Membuang garam dan urin melalui urin,mengurangi cairan,melebarkan

pembuluh darah
Prinsip kerja : menurunkan teknan darah. Meneurunkan volume darah
Efek samping :hipokalemi
3. Golongan ACE-inhibitor
Golongan obat yang menyebabakan penurunan tekanan darah dengan cara
melebarkan arteri
STEP 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Patofisiologi dari hipertensi

Pengaruh garam dan sifat garam dari keluhan
Etiologi hipertensi
Faktor resiko hipertensi
Penatalaksanaan hipertensi
Jenis-jenis hipertensi
Komplikasi hipertensi
Hubungan merokok dan minuman alkohol pada hipertensi
Mengapa tengkuk terasa pegal dan sakit kepala
Apa hubungan riwayat keluarga dengan hipertensi
Hipertensi di seluruh pembuluh darah apa hanya di kepala
Contoh obat diuretik dan ACE-inhibitor

STEP 3
1. Hubungan merokok dan minuman alkohol pada hipertensi
Merokok : plak menutup dinding2 arteri --> arterosklerosis hipertensi
Rokokkarbonmonoksida hipoksia di arteri(karbonmonoksida masuk,hb

mengikat karbonmonoksidahipoksia)
Nikotin merusak dinding2 arteri, melepas epinefrin, jantung dipaksa

untuk memompa, menyebabkan jantung lebih banyak energi kerja cepat

Tembakau arterosklerosis(arteri kehilangan elstisitas)

 Alkohol bentuk fluida bercampur darah viskositas tinggi

2. Mengapa tengkuk terasa pegal dan sakit kepala
Sakit kepala : kekurangan o2,vasokontriksi pembuluh di otak, otak butuh
02 dan glukosa, pada hipertensi suplai darah sedikit, sehingga terjadi

anaerobasam laktatpegal
Pegal tengkuk : otak butuh 02 dan glukosa, pada hipertensi suplai darah
sedikit, sehingga terjadi anaerobasam laktatpegal

3. Pengaruh garam dan sifat garam dari keluhan

Pengaruh garam terhadap tekanan darah
Garam tidak dapat diekskresikan oleh ginjal dengan cepat,
tidak seperti air yang secara normal diekskresikan oleh
ginjal hampir secepat asupannya. Karena penumpukannya
dalam tubuh, garam secara tidak langsung meningkatkan
volume cairan ekstraseluler karena dua alasan berikut :
a. Bila di dalam tubuh terdapat kelebihan garam,
osmolalitas cairan tubuh akan meningkat, dan
keadaan ini selanjutnya merangsang pusat haus,
yang membuat seseorang minum lebih banyak air
untuk mengencerkan garam ekstraseluler menjadi
konsentrasi normal. Hal ini akan meningkatkan
volume cairan ekstraseluler.
b. Kenaikan osmolalitas cairan ekstraseluler juga
merangsang
mekanisme
sekresi
kelenjar
hipotalamus-hipofise posterior untuk menyekresikan
lebih
banyak
hormon
antidiuretik
kemudian
menyebabkan ginjal mereabsorbsi air dalam jumlah
besar
dari
cairan
tubulus
ginjal
sebelum
diekskresikan sebagai urin, dengan demikian
mengurangi volume urin sewaktu ada peningkatan
volume cairan ekstraseluler.
Jadi, karena alasan-alasan ini, jumlah garam yang
terakumulasi di dalam tubuh merupakan penentu utama
terhadap
volume
cairan
ekstra
seluler.
Karena
peningkatan sedikit saja pada cairan ekstra seluler dan
volume darah seringkali dapat sangat meningkatkan
tekanan arteri yang nantinya akan menyebabkan tekanan
darah tinggi atau hipertensi.

(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, edisi 7)

4. Hipertensi di seluruh pembuluh darah apa hanya di kepala
Seluruh tubuh

5. Faktor resiko hipertensi

Jawaban 1 : - factor yang memperberat
1)aktifitas/exercise
2)obesitas
3)merokok
4)alcohol
5)hipertensi
6)stress
o
o
o
o
o
o
o
(Buku Ajar Ilmu

Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Hawa dingin
Hawa terlalu panas dan lembab
Makan terlalu kenyang
Banyak merokok
Kemacetan lalu lintas
Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

- factor resiko
1)stress
2)overweight
3)umur
4)jenis kelamin
Yang dapat dikoreksi

Obesitas
Hipertensi
Hiperlipidemia
Merokok
Emosi
DM
Kurang latihan jasmani

Yang tidak dapat dikoreksi

(IPD Jilid

Factor keturunan
Umum
Jenis kelamin
Kepribadian tipe A
1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

Jawaban 2:

Faktor Resiko
pasien dengan tekanan darah tingkat 1 dan2 tanpa gejala penyakit
kardiovaskular, kerusakan organ dan faktor resiko lainnya.
Pasien dengan gejala klinis penyakit kardiovaskular.
- obesitas bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tingi dari
pada hipertensi dengan berat badan normal.
- Stress di duga melalui aktivitas saraf simpatis ( sraf yang
bekerja pada saat beraktivitas ). Peningkatan saraf simpatis
mengakibatkan
meningkatnya
tekanan
darah
secara
intermitten ( tidak menentu )
- Faktor genetik
- Jenis kelamin hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat
pula di pengaruhi oleeh faktor psikologis. Pada wanita
seringkali di picu oleh perilaku tidak sehat ( merokok,
kelebihan berat badan ). Depresi. Pada pria lebih berhubungan
dengan pekerjaan
- Usia dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan
seseorang menderita hipertensi juga semakin besar.
- Gaya hidup kurang sehat kebiasaan merokok, minum2an
beralkohol dan kurang olah raga.
www.medicastro.com
Yang tidak dapat diubah, yakni riwayat keluarga, umur, dan
jenis kelamin pria
Yang dapat diubah, yakni lipid darah yang tinggi, kebiasan
merokok, inaktivitas fisik, obesitas, asam urat darah yang
tinggi, penggunaan estrogen sintesis
(farmakologi & terapi, edisi 4 jilid 2, fkui, 1995)

6. Etiologi hipertensi
Etiologi :
Hipertensi esensial ( primer ): 75% dari seluruh penderita
hipertensi

Etiologi : tanpa kelainan anatomik, biasanya herediter,

terganntung dari umur (lebih 40 tahun), terdapat faktor
psikis
Hipertensi skunder : Merupakan 20% penderita
Etiologi : penyakit ginjal (glomerulonefritis akuta/kronika,
kista, hipertrofi prostat, tumor, batu), stenosis isthmus
aortae
(Farmakologi dan Terapi, FK UI) & (Kapita Selekta
Kedokteran, FK UI)
Penyebab hipertensi esensial adalah :
1.
Faktor genetik : faktor keturunan bersifat poligenik
dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler
dalam keluarga. Faktor predesposisi genetik ini dapat berupa
sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stress,
peningkatan reaktivitas vaskuler (terhadap vasokonstriktor,
dan resisitensi insulin.
2.
Faktor lingkungan : paling sedikit ada 3 faktor
lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni akan
garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas.
Penyebab hipertensi sekunder adalah ;
Hipertensi renal
a Hipertensi renovaskuler, yakni hipertensi akibat lesi
pada arteri ginjal sehingga menyebabkan
hipoperfusi ginjal, misalnya stenosis arteri ginjal
dan vaskulitis intrarenal.
b Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang
menimbulkan gangguan fungsi ginjal, misalnya
glomerulonefritis, pielenofritis, penyakit ginjal
polikistik, nefripati diabetik, dll.
c Hipertensi endokrin : terjadi misalnya akibat
kelainan korteks adrenal (aldosteronisme primer,
sindrom cushing), tumor di medula adrenal
(feokromositoma),
akromegali,
hipotiroidisme,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dll.
d Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi
adalah koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor
otak, ensefalitis dll), stress akut (luka bakar, bedah
dll), polisitemia dll
e Beberapa obat misalnya kontrasepsi hormonal
(paling
sering),
hormon
adrenokortikotropik,
kortikosteroid,
simpatomimetik
min
(efedrin,
fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin), kokain,
siklosporin,
dan
eritripoetin,
juga
dapat
menyebabkan hipertensi.
(Farmakologi dan Terapi, FK UI)

7. Patofisiologi dari hipertensi

Renin-Angiotensin
Terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh
angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang
peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah.
Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di
hati.
Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal)
akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan
kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi
utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon
antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di
hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan
ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan
tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler
akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid
yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk
mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi
NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan
volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.
( Andreoli T,Bennett J.C,Carpenter C.Cecil Essentials of
Medicine.4thedition,1993 )

8. Diagnosis
a. Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala Klinis
:
Peninggian tekanan darah(sistolik > 140mmHg dan tekanan
darah diastolic > 90mmHg
Sakit kepala
Epistaksis
Sukar tidur
Telinga berdengung
Rasa berat di tengkuk
Mata berkunang-kunang
Pusing
(Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)
b. Px fisik
1. Pengukuran tekanan darah 2 kali atau lebi
dg jarak 2 menit, periksa ulang pd lengan
kotralateral

2. Dikaji perbandingan berat badan dan tinggi

pasien
3. Dilakukan px funduskopi utk mengetahui
adanya retinopati hipertensif
4. Px leher utk mencari bising carotid,
pembesaran vena, atau kelenjar tiroid
5. Dicari tanda2 gangguan irama & denyut
jantung, pembesaran ukuran, bising, derap
dan bunyi jantung ketiga/Keempat
6. Paru
diperiksa
utk
mencari
ronki
/bronkospasme
7. Px abdomen dilakukan utk mencari adanya
massa, pembesaran ginjal & pulsasi aorta yg
abnormal.
8. Pd ekstermitas dpt pula ditemukan pulsasi
arteri perifer yg menghilang, edema dan
bising
9. Px neurology
(Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

c. Px Penunjang
tes urunalisis u/ darah dan protein, elektolit, kreatnin
darah .
alasan : dpt menunjukan pnykt ginjal baik sbg penyebab
atau disebabkan o/ hipertensi , atau (jarang) dapat
dianggap hipertensi adrenal (sekunder).

Tes glukosa darah.

Alas an : u/ menyingkirkan DM atau Intoleransi Glukosa.

Tes kolestrol HDL dan kolesterol total serum.

Alasan : membantu memperkirakan resiko
kardiovaskuler dimasa depan.

Tes EKG.
Alas an : u/ menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

Lecture Notes : Kardiologi . erlangga medical series

Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit
Hb/ Ht
Elektrolit darah : Kalium
Ureum /kreatinin
Gula darah puasa
Kolestrol total

Elektrokardiografi menunjukkan HVK(Hipertofi Ventrikel

kiri)pd sekitar 20-50%(kurang sensitive) tetapi msh mnjd
metode standart
Apabila keuangan tdk mnjd kendala maka dpt dilakukan
pemeriksaan
TSH
Leukosit darah
Trigliserida, HDL, Kolestrol LDL
Kalsium dan Fosfor
Foto toraks
Ekokardigrafi dilakukan krn dpt menemukan HVK lbh dini dan
lbh spesifik (spesifitas sekitar 95-100%)
(IPD FKUI Jilid 3)

9.Jenis-jenis hipertensi
a. Klasifikasi
i. Hipertensi essensial/ hipertensi primer / hipertensi
idiopatik yg tdk diketahui penyebanya. Byk factor
yg mempengaruhi spt genetic, lingkungan,
hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system
rennin-angiotensin,
defek
dlm
eksresi
Na,
peningkatan Na dan Ca intraseluler,& faktor2 Yg
meningkatkan
resiko
spti
obesitas,
alcohol,merokok, polisetimia.
ii. Hipertensi sekunder/ hipertensi renal. Penyebab
spesifiknya diketahui spt penggunaan estrogen,
penyakit
ginjal,
hipertensi
vascular
renal,
hiperaldosteronisme primer dan sindrom Chusing,
feokromasitoma, Koarktasio aorta, hipertensi yg
berhubungan dg kehamilan
(Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori

Sistol (mmHg)

Diastol (mmHg)

Optimal

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Tingkat 1 (hipertensi
ringan)

140-159

90-99

Sub grup : perbatasan

140-149

90-94

Tingkat 2 (hipertensi
sedang)

160-179

100-109

Tingkat 3 (hipertensi
berat)

180

110

Hipertensi sistol
terisolasi

140

< 90

Sub grup : perbatasan

140-149

< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori

Sistol (mmHg)

Dan/atau

Diastole
(mmHg)

Normal

<120

Dan

<80

Pre hipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi tahap 140-159

1

Atau

90-99

Hipertensi tahap 160

2

Atau

100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi

Indonesia
Kategori

Sistol (mmHg)

Dan/atau

Diastole
(mmHg)

Normal

<120

Dan

<80

Pre hipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi tahap
1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi tahap
2

160

Atau

100

Hipertensi sistol
terisolasi

140

Dan

< 90

10.

Penatalaksanaan hipertensi
Penatalaksanaan
Pengobatan
a.Non-farmakologis : diantaranya, yaitu
Mengatasi obesitas atau menurunkan kelebihan berat
badan
Mengurangi asupan garam di dalam tubuh
Menciptakan keadaan rileks
Melakukan olahraga
Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.
b.Farmakologis :
Diuretik : membantu ginjal membuang garam dan air
yang akan mengurangi volume darah di seluruh tubuh
sehingga
mengurangi
tekanan
darah
dan
juga
menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Macammacamnya :
-Diuretik tiazid (ex : chloro tiazid dan clorthalidone)
-Diuretik loop (ex : furosemide)
-Potasium spari diuretik (ex : spironolacton)
Vasodilator : menyebabkan melebarnya pembuluh darah,
contoh :
-alpha blocker, dibagi 2 :

Non selektif, dibagi 3 :

derivard halo alkilamn : dibenamin, fenoksibenzamin
derivat imidazolin : fentolamin, folazolin
alkoloid ergot : eronovin, ergotamin, ergotoksin
Alpha blocker selektif :
derivat kuinazolin : prazolin sebagai protipe, terazosin,
deksazosin, trimazosin, dan bunazosin.
-AC inhibitor

Cardio inhibitory drug : menyebabkan melebarnya

pembuluh darah. Contoh :
-beta blocker
Kardioselektif : asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol
Non selektif : aprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol,
pindool, propanolol, timolol
-kalsium canel blocker [amplodipin, diltiazem, ferodipin]
Simpato litik : alpha adrenoreseptor antagonis dan beta
adrenoreseptor antagonis
Buku Farmakologi dan terapi FKUI
PEMBERIAN OBAT-OBATAN
1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang
diberikan untuk mengobati hipertensi.
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang
akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga
menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih,
sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- kegemukan
- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang
terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker
labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.
Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera
akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara
meningkatkan tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif
diberikan kepada:
- penderita usia muda
- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)
- sakit kepala migren.
3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)
menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara

melebarkan arteri.
Obat ini efektif diberikan kepada:
- orang kulit putih
- usia muda
- penderita gagal jantung
- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang
disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal
diabetik
- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari
obat yang lain.
4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah
dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.
Sangat efektif diberikan kepada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.
6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh
darah.
Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai
tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi
dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat
dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui
pembuluh darah):
- diazoxide
- nitroprusside
- nitroglycerin
- labetalol.
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang
sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat
ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya
harus diawasi secara ketat.
11. Contoh obat diuretik dan ACE-inhibitor
Diuretik thiazid :,lockdiuretik : furosemid

12. Komplikasi hipertensi

KOMPLIKASI PADA JANTUNG

Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Selain pada otak, penyumbatan pembuluh darah dapat terjadi
pada pembuluh koroner dan dapat menyebabkan Penyakit
Jantung Koroner (PJK) dan kerusakan otot jantung (Infark
Jantung).

Kerusakan otot jantung dapat menyebabkan pengeluaran protein

otot jantung yang disebut Troponin I ke dalam aliran darah.
Dengan demikian, pemeriksaan Troponin I dapat digunakan untuk
deteksi dini terjadinya Infark Jantung.
Gagal Jantung
Pada penderita Hipertensi, beban kerja jantung akan meningkat,
otot jantung akan menyesuaikan sehingga terjadi pembesaran
jantung dan semakin lama otot jantung akan mengendor dan
berkurang elastisitasnya, yang disebut dekompensasi.

Akibatnya, jantung tidak mampu lagi memompa dan

menampung darah dari paru sehingga banyak cairan tertahan di
paru maupun jaringan tubuh lain yang dapat menyebabkan
sesak nafas atau oedema. Kondisi ini disebut Gagal Jantung.
Pada kondisi seperti itu, otot bilik jantung akan melepaskan
senyawa peptida yang disebut BNP (B type Natriuretic
Peptide) sebagai respon dekompensasi jantung. Dengan
demikian, pemeriksaan BNP dapat digunakan untuk deteksi dini
terjadinya Gagal Jantung.
KOMPLIKASI PADA GINJAL
Hipertensi dapat menyebabkan pembuluh darah pada ginjal
mengkerut (vasokonstriksi) sehingga aliran nutrisi ke ginjal
terganggu dan mengakibatkan kerusakan sel-sel ginjal yang pada
akhirnya terjadi gangguan fungsi ginjal.
Apabila tidak segera diatasi dapat menyebabkan Gagal Ginjal
Kronik atau bahkan Gagal Ginjal Terminal yang hanya dapat
ditangani dengan cuci darah (hemodialisis) atau cangkok ginjal.
Buku saku patofisiologi

Komplikasi hipertensif, yakni komplikasi yang langsung

disebabkan oleh komplikasi itu sendiri, misalnya perdarahan

otak, ensenpalopati hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal

jantung kongetif, gagal ginjal, anuerisma aorta, dan hipertensi
akselerasi/maligma (perdarahan retina dengan/ tanpa udem
pupil)
Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses
aterosklerosis, yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi
sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya
peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes miletus, dll
(farmakologi & terapi edisi 4 1995)
http://www.provet.co.uk/cardiorespiratory/5a8bd6b.htm

13. Apa hubungan riwayat keluarga dengan hipertensi

a. Yang tidak dapat diubah, yakni riwayat keluarga, umur, dan

jenis kelamin pria
b. Yang dapat diubah, yakni lipid darah yang tinggi, kebiasan
merokok, inaktivitas fisik, obesitas, asam urat darah yang
tinggi, penggunaan estrogen sintesis
(farmakologi & terapi, edisi 4 jilid 2, fkui, 1995)
14. Sistem organ apa yang mempengaruhi hipertensi?

15.

Cardiac output = heart rate x struk volume

Hilir tahanan perifer

Bagaimana sistem saraf dan hormon mempengaruhi

proses pengaturan tekanan darah

Scanlon, Essentials of anatomy and physiology, fifth edition, 2007

MAINTENANCE OF SYSTEMIC
BLOOD PRESSURE
Because blood pressure is so
important, many physiological
factors and processes interact to
keep blood
pressure within normal limits:
Venous returnthe amount of
blood that returns
to the heart by way of the veins.
Venous return
is important because the heart can
pump only
the blood it receives. If venous
return decreases,
the cardiac muscle fibers will not
be stretched, the
force of ventricular systole will
decrease (Starlings
law), and blood pressure will
decrease. This is what
might happen following a severe
hemorrhage.
When the body is horizontal,
venous return can
be maintained fairly easily, but
when the body is vertical, gravity
must be overcome to return blood
from the lower body to the heart.
Three mechanisms
help promote venous return:
constriction of
veins, the skeletal muscle pump,
and the respiratory pump.
Veins contain smooth muscle,
which enables
them to constrict and force blood
toward the heart;
the valves prevent backflow of
blood. The second
mechanism is the skeletal
muscle pump, which is
especially effective for the deep
veins of the legs.
These veins are surrounded by
skeletal muscles
that contract and relax during
normal activities
such as walking. Contractions of
the leg muscles
squeeze the veins to force blood
toward the heart.
The third mechanism is the
respiratory pump,
which affects veins that pass
through the chest cavity.
The pressure changes of inhalation
and exhalation
alternately expand and compress

Elasticity of the large arteries

when the left
ventricle contracts, the blood that
enters the large
arteries stretches their walls. The
arterial walls are
elastic and absorb some of the
force. When the left
ventricle relaxes, the arterial walls
recoil or snap
back, which helps keep diastolic
pressure within
the normal range. Normal
elasticity, therefore,
lowers systolic pressure, raises
diastolic pressure,
and maintains a normal pulse
pressure. (Pulse pressure
is the difference between systolic
and diastolic
pressure. The usual ratio of systolic
to diastolic to
pulse pressure is approximately
3:2:1. For example,
with a blood pressure of 120/80
mmHg, the pulse
pressure is 40, and the ratio is
120:80:40, or 3:2:1.)
Viscosity of the bloodnormal
blood viscosity
depends upon the presence of red
blood cells and
plasma proteins, especially
albumin. Having too
many red blood cells is rare but
does occur in the
disorder called polycythemia vera
and in people
who are heavy smokers. This will
increase blood
viscosity and blood pressure.
A decreased number of red blood
cells, as is seen
with severe anemia, or decreased
albumin, as may
occur in liver disease or kidney
disease, will
decrease blood viscosity and blood
pressure. In
these situations, other
mechanisms such as
vasoconstriction
will maintain blood pressure as
close to
normal as is possible.
Loss of blooda small loss of
blood, as when
donating a pint of blood, will cause
a temporary

the veins, and

blood is returned to the heart.
Heart rate and forcein
general, if heart rate and
force increase, blood pressure
increases; this is
what happens during exercise.
However, if the
heart is beating extremely rapidly,
the ventricles
may not fill completely between
beats, and cardiac
output and blood pressure will
decrease.
Peripheral resistancethis term
refers to the
resistance the vessels offer to the
flow of blood.
The arteries and veins are usually
slightly constricted,
which maintains normal diastolic
blood
pressure. It may be helpful to think
of the vessels
as the container for the blood. If
a persons body
has 5 liters of blood, the
container must be
smaller in order for the blood to
exert a pressure
against its walls. This is what
normal vasoconstriction
does: It makes the container (the
vessels)
smaller than the volume of blood
so that the blood
will exert pressure even when the
left ventricle is
relaxed. If more vasoconstriction
occurs, blood pressure
will increase (the container has
become even
smaller). This is what happens in a
stress situation,
when greater vasoconstriction is
brought about
by sympathetic impulses. If
vasodilation occurs,
blood pressure will decrease (the
container is
larger). After eating a large meal,
for example, there
is extensive vasodilation in the
digestive tract to
supply more oxygenated blood for
digestive activities.
To keep blood pressure within the
normal
range, vasoconstriction must, and

drop in blood pressure followed by

rapid compensation
in the form of a more rapid heart
rate and
greater vasoconstriction. After a
severe hemorrhage,
however, these compensating
mechanisms
may not be sufficient to maintain
normal blood
pressure and blood flow to the
brain. Although a
person may survive loss of 50% of
the bodys total
blood, the possibility of brain
damage increases as
more blood is lost and not rapidly
replaced.
Hormonesseveral hormones
have effects on
blood pressure.
The adrenal medulla secretes
norepinephrine
and epinephrine in stress
situations.
Norepinephrine stimulates
vasoconstriction, which
raises blood pressure. Epinephrine
also causes vasoconstriction,
and increases heart rate and force
of
contraction, both of which increase
blood pressure.
Antidiuretic hormone (ADH) is
secreted by the
posterior pituitary gland when the
water content of
the body decreases. ADH increases
the reabsorption
of water by the kidneys to prevent
further loss
of water in urine and a further
decrease in blood
pressure.
Aldosterone, a hormone from the
adrenal cortex,
has a similar effect on blood
volume. When
blood pressure decreases,
secretion of aldosterone
stimulates the reabsorption of Na_
ions by the kidneys.
Water follows sodium back to the
blood,
which maintains blood volume to
prevent a further
drop in blood pressure.
Atrial natriuretic peptide (ANP),
secreted by the

does, occur elsewhere

in the body. This is why strenuous
exercise
should be avoided right after
eating; there is not
enough blood to completely supply
oxygen to exercising
muscles and an active digestive
tract at the
same time.

atria of the heart, functions in

opposition to aldosterone.
ANP increases the excretion of Na_
ions
and water by the kidneys, which
decreases blood
volume and lowers blood pressure.

Scanlon, Essentials of anatomy and physiology, fifth

edition, 2007

Kumar, Robbins & Cotran, Pathologic Basic of Disease, 7 th

Ed, 2005

16. Pagotenesis

1. Patogenesis
Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang
timbul terutama karena interaksi antara factor-faktor
risiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan
darah tersebut adalah :
1.Faktor resiko seperti : diet dan asupan garam, stress,
ras, obest, merokok dan genetis
2.sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi
diurnal
3.keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan
vasokontriksi : endotel pembuluhdarah berperan utama,
tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan
interstisium juga memberikan kontribusi akhir
4.pengaruh system otokrin setempat yang berperan
pada system rennin, angiotensin dan aldosteron
Kaplan menggambarkan beberapa factor berperan
dalam pengendalian tekanan darah yang
mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah : Curah
Jantung X Tahanan Perifer
Ilmu Penyakit Dalam hal600 jilid III