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UNIVERSIDAD NACIONAL

JOS FAUSTINO SNCHEZ CARRIN

FACULTAD: INGENIERIA AGRARIAS E INDUSTRIAS


LIMENTARIAS Y AMBIENTAL
E. A. P:
CURSO:

INGENIERIA AGRONMIOCA
GENETICA GENERAL

TEMA:

RESISTENCIA GENETICA A LAS PLANTAS

DOCENTE:

ERONCIO

CICLO:
ALUMNOS:

RESISTENCIA GENETICA A LAS


ENFERMEDADES
Introduccin:
El presente trabajo recoge algunos aspectos relacionados con la
resistencia gentica de las enfermedades en planta s hortcolas; as
como las etapas fundamentales por las que transita el trabajo de
mejora teniendo en cuenta el estudio gentico de la resistencia, del
patgeno y de las fuentes de resistencia.
Adems aborda todo lo referente a los mtodos de hibridacin
dentro del mejoramiento en plantas hortcolas.
Palabras claves: Gentica, resistencia, enfermedades.
El mejoramiento de la resistencia a las enfermedades data de
principios de este siglo, sin embargo mucho antes el hombre haba
observado y reportado un comportamiento diferente de las plantas a
las enfermedades.
Dos hechos importantes marcaron el desarrollo del mejoramiento
para la resistencia a enfermedades; uno la aceptacin de la
naturaleza parastica de las enfermedades y el desarrollo de la
gentica como ciencia.
El trabajo de la resistencia gentica en la interaccin husped
patgeno enmarca bases genticas, fitopatolgicas, fisiolgicas,
bioqumicas y moleculares.
Para el mejor entendimiento de los aspectos relacionados con la
resistencia de las plantas hortcolas es necesario estudiar una serie
de conceptos relacionados con esta temtica los cuales se abordarn
y explicarn en el presente trabajo.

Desarrollo
Al estudiar la interaccin husped patgeno a diferentes niveles de
organizacin, desde el nivel gentico hasta el epidemiolgico
introduce tambin nuevos trminos especializados de importancia
como disciplina del conocimiento.
Un aspecto esencial es el trmino de enfermedad que no es ms que
la desviacin perjudicial del normal funcionamiento de los procesos
fisiolgicos producto de la presencia de un agente infeccioso. La
resistencia por su parte es la capacidad que tiene el husped de
contrarrestar la accin del patgeno.
Una enfermedad se convierte en epidemia debido al desarrollo que
ella experimenta sobre la poblacin del husped producto del
crecimiento de la poblacin del patgeno en el transcurso del tiempo.
La poblacin del patgeno donde todos los individuos tienen en
comn el carcter de patogenicidad, se denomina patotipo; el
patodemo por su parte es la poblacin del husped donde todos los

individuos tienen en comn el carcter de resistencia a la


enfermedad.
La teora de Flor de gen por gen data de 1955 y seala que durante la
evolucin el husped y el parsito desarrollan sistemas genticos
complementarios, de modo que: para cada gen que condiciona la
enfermedad en el husped existe un gen especfico en el patgeno
que condiciona la patogenicidad

El problema:
La resistencia a las enfermedades, considerada desde el punto de
vista gentico puede ser de tipo monognica o polignica, la
monognica est determinada por un solo gen, se identifica de forma
individual por letras o nmeros, se puede determinar si es dominante
o recesiva, es fcilmente apreciable en poblaciones segregantes.
Cuando la resistencia es polignica est determinada por varios
genes y stos no tienen un efecto lo suficientemente grande para ser
identificados y localizados y su efecto se expresa al combinarse como
un todo.
De acuerdo al modo en que se expresa la resistencia sta puede
ser resistencia vertical cuando es efectiva ante algunos patotipos del
patgeno y la resistencia horizontal si se comporta por igual frente a
todos los patotipos del patgeno.
La escasa duracin de la resistencia vertical en algunas
interacciones ha llevado a los mejoradotes a la bsqueda de la
resistencia polignica.
La resistencia horizontal se caracteriza por su estabilidad, la cual est
dada tambin por la estabilidad de los patotipos del patgeno. La
seleccin estabilizadora favorece los patotipos de agresividad media y
acta contra las variantes extremas.
Los efectos ms significativos de la resistencia vertical son el retraso
del inicio de la epidemia producto de la reduccin de la cantidad
efectiva de inculo inicial , la proteccin incompleta que ofrece a la
enfermedad ya que opera contra algunos patotipos verticales pero no
contra todos, generalmente es heredada por genes mayores y a
menudo es de tipo cualitativa , muestra en un ANOVA interaccin
diferencial entre patotipos y patodemos y se expresa a travs del
mecanismo de hipersensibilidad.
La resistencia horizontal muestra reducciones cuantitativas de los
ndices de infeccin, incubacin y reproduccin de la enfermedad, lo
que trae aparejado un retraso en su desarrolllo. Ofrece una proteccin
competa a la enfermedad ya que opera contra todos los patotipos del
patgeno, es generalmente heredada por genes menores y menudo
de tipo cuantitativa, muestra en un ANOVA interaccin diferencial
entre patotipos y patodemos y se expresa a travs de mecanismos de
resistencia pasivos.

Metodos de mejora para la resistencia de enfermedades


Seleccin

Genes de resistencia
en variedades comerciales

Monogenia
Dominante

Poligenica

Recesiva

Atogamas

Seleccin individual
seleccin masal
seleccin individual

Alogamas

seleccin recurrente

MTODOS DE MEJORA PARA LAS RESISTENCIA A ENFERMEDADES

Hibridacin

Genes de resistencia en especies


silvestres y variedades comerciales
Monogenia

Retrocruce

Poligenica

Mtodo convergente

El mejoramiento en busca de resistencia vertical se realiza a travs


de lneas puras con uno o varios genes incluidos con resistencia a la
enfermedad, mientras que la resistencia horizontal se efecta
mediante multilneas, que no es ms que el cultivar constituido por
varios patodemos verticales que renen un grupo de genes de
resistencia a la enfermedad para la cual se trabaja.
Dentro de los mtodos de mejora para la resistencia a
enfermedades los ms utilizados son la seleccin y la hibridacin.
La seleccin se utiliza cuando los genes de resistencia se
encuentran en variedades comerciales. Si el carcter que se trabaja
es monognico de tipo dominante se emplea la seleccin individual, si
es de tipo recesivo la seleccin masal; en cambio si el carcter es
polignico en plantas autgamas se emplea la seleccin individual y
en algamas la seleccin recurrente, figura 1.
El mtodo de hibridacin se emplea ya sea cuando los genes de
resistencia se encuentran en las especies silvestres o en variedades
comerciales, cuando el carcter es monognico se emplea con xito
la tcnina de retrocruce y cuando el carcter es polignico se emplea
el mtodo convergente, figura 2.
El trabajo de resistencia a enfermedades transita por tres etapas
fundamentales:
El estudio gentico de la resistencia.
La bsqueda de la fuente de resistencia.
El estudio del patgeno.
Una vez estudiados estos tres aspectos el mejorador elige el tipo de
resistencia ms adecuada, desarrolla un esquema de mejora para las
variedades
comerciales,
detectando
individuos
resistentes.
Posteriormente lleva a cabo la regionalizacin de las variedades
obtenidas y propone un esquema de explotacin para la produccin
de cultivares resistentes, de esta forma concluye el trabajo de mejora
gentica en el cultivar con que se trabaja.

Resistencia a virus de plantas mediante ingeniera


gentica
Estrategias de proteccin antiviral en plantas
Transparencias 16-19:

En la dcada de 1930 se observ que la inoculacin previa de una


planta con un virus la protega contra la inoculacin posterior con un
virus relacionado. Este fenmeno se denomin proteccin cruzada.
Utilizando este procedimiento se ha logrado proteccin de numerosos
cultivos como tomate, tabaco, citrus, papaya, vid, cucurbitceas etc.
Los casos ms conocidos se describen en la transparencia 17. Sin
embargo, el uso de la proteccin cruzada tiene varias desventajas.
Algunas de ellas se mencionan en la transparencia 18.

La transparencia 19 resume las estrategias de resistencia a virus que


pueden implementarse utilizando ingeniera gentica. Para una
revisin general de las estrategias disponibles pueden consultarse las
referencias que se enumeran al final de la clase. Las estrategias
sealadas en color amarillo se desarrollarn en ms detalle en esta
clase.

Resistencia gentica de plantas hortcolas a


enfermedades
La Unidad de Tecnologa en Produccin Vegetal del Centro de
Investigacin y Tecnologa Agroalimentaria de Aragn (CITA), a la que
se ha incorporado el doctor Ali Oumouloud, centra su trabajo en la
constitucin y el mantenimiento del Banco de Germoplasma de
Hortcolas y en la mejora gentica de especies como el pimiento, el
esprrago, el meln, la alcachofa, la cebolla, la acelga y la borraja.
En la unidad, hay especialistas de primer nivel en el mbito de la
mejora gentica del pimiento, la cebolla, el esprrago y el meln; y en
el manejo de recursos genticos. Tambin se han realizado trabajos
puntuales sobre la borraja, la acelga, el cardo, la alcachofa, el azafrn
y la cebolla.
Dada la alta especializacin del personal cientfico, su principal
disciplina es la mejora gentica, incluyendo la creacin y el

mantenimiento de uno de los principales bancos de germoplasma de


hortcolas a nivel mundial. As, sus lneas prioritarias se centran en la
mejora gentica de hortalizas y aplicando tcnicas qumicas y de
biologa molecular.
En la mejora gentica de hortalizas, se est estudiando la resistencia
a enfermedades, sobre todo en especies de meln, pimiento y
borraja; y los factores que afectan a la calidad de especies de
pimiento, esprrago, cebolla y meln. Adems, se han llevado a cabo
selecciones masales (tradicionales) en especies menos estudiadas
(borraja, acelga, alcachofa, cebolla).
En aplicaciones de tcnicas qumicas y de biologa molecular para la
mejora gentica de hortalizas, se han desarrollado y aplicado
marcadores moleculares asociados a genes de resistencia en el
pimiento y el meln, y a caracteres de calidad en el pimiento. Y se
han identificado genes ligados a caracteres de calidad en el meln. Se
han puesto a punto y validado tcnicas de cromatografa lquida
acopladas a espectrometra de masas para la determinacin y
cuantificacin de capsicinoides en el pimiento. Tambin se ha llevado
a cabo la caracterizacin molecular del meln, pimiento, cebolla,
lechuga y tomate.
En el Banco de Germoplasma, actualmente se conservan ms de
15.000 muestras pertenecientes a diferentes especies hortcolas
(especialmente de tomate, pimiento, cebolla, cucurbitceas). Los
profesionales de la unidad caracterizan este material conservado y los
resultados se recogen en libros y catlogos

Resistencia derivada del patgeno mediada


por la expresin de protenas virales
Transparencias 20-42
En 1985 Sanford y Johnston enunciaron por primera vez el concepto
de resistencia derivada del patgeno y propusieron una estrategia
general para obtener resistencia a un patgeno expresando funciones
clave del mismo en proporcin inadecuada o en forma disfuncional en
la clula husped. Debido a que se conoca bien su genoma y ciclo de

vida, los autores utilizaron al bacterifago Q como modelo para


ilustrar esta teora. Este virus codifica tres protenas: una protena de
cpside viral, una protena que constituye una subunidad de la
replicasa viral (el husped provee las otras tres subunidades) y una
protena de maduracin (involucrada en la unin a los pili y a la lisis
posterior de la bacteria husped). La protena de la cpside tiene un
rol regulatorio adems de un rol estructural. En una etapa tarda del
ciclo de multiplicacin viral, sta protena se une al cistrn que
codifica la replicasa viral, arrestando as la transcripcin de ste gen y
la multiplicacin viral y permitiendo el ensamblaje de las partculas
virales. Estos autores propusieron colocar el gen de la cpside viral
bajo el control de un promotor constitutivo de Escherichia coli de
manera que, al ingresar el bacterifago a la clula, la abundancia de
cpside viral provocara la represin de la replicasa y, con ello, la
resistencia al virus. Por otro lado, la replicasa viral tiene afinidad por
el ARN genmico viral y por las tres subunidades de la replicasa
codificadas por el husped. Como alternativa, los autores propusieron
expresar en bacterias versiones mutadas de la polimerasa viral que
posean una afinidad normal por el genoma viral, pero que sean
incapaces de unirse a las subunidades del husped, lo que inhibira
as la replicacin viral.
La transparencia 22 muestra el ciclo replicativo generalizado de un
virus a ARN. En esta y otras transparencias posteriores, se sealan en
un color distinto las etapas que pueden ser alteradas por ingeniera
gentica con el propsito de desarrollar resistencia. Todos los pasos
sealados resultan crticos para el normal desarrollo del ciclo viral y
un bloqueo en cualquiera de estos niveles promovera la prdida de
virulencia total o parcialmente. Uno de estos pasos crticos es la
decapsidacin del virin, proceso que ocurre inmediatamente
despus que este ingresa en el citoplasma de la clula vegetal.

El primer antecedente de resistencia a virus de plantas introducida


por ingeniera gentica se debe a los experimentos realizados por el
laboratorio de Roger Beachy en 1986. Tratando de confirmar los
postulados de Sanford y Johnston, este grupo expres en forma
constitutiva el gen de la protena de la cpside del Tobacco mosaic
virus (TMV) en plantas de tabaco. La transparencia 23 muestra
ensayos tomados del trabajo que describi por primera vez la
resistencia mediada por esta estrategia (resistencia mediada por la
protena de la cpside; CPMR). En el panel A, se muestra el

porcentaje de plantas de tabaco (cultivar Xanthi) que mostraban


sntomas a distintos das luego de la inoculacin con TMV en tres
lneas transgnicas (llamadas 3646, 3773 y 3404; representadas en
los tres paneles inferiores) que expresan (barras verdes) o no
expresan (barras violetas) el gen de cpside del mismo virus. El
nmero entre parntesis indica el nmero de plantas de cada tipo que
fueron evaluadas. Como control (panel superior) se analiz la
evolucin de los sntomas en plantas de tabaco no transgnicas de
dos cultivares, Xanthi (barra verde) y Samsun (barra celeste).
Mediante estos ensayos, se concluy que las plantas que expresan el
gen de la protena de cpside del TMV muestran un retraso en la
aparicin de los sntomas debidos al virus. En el panel B, se midi el
porcentaje de plantas de tabaco que mostraban sntomas, a distintos
das de la inoculacin con concentraciones variables de inculo viral
(2 g/ml, 0,8 g/ml y 0,4 g/ml), en plantas que expresan (barras
verdes) o no expresan (barras violetas) el gen de cpside del mismo
virus. El nmero entre parntesis indica el nmero de plantas de cada
tipo. Mediante este ensayo se concluy que la eficacia del mecanismo
de resistencia es inversamente proporcional al nivel de inculo viral.
En general, las plantas protegidas mediante estos abordajes,
muestran un retardo temporal del desarrollo de sntomas, una
atenuacin en la sintomatologa caracterstica de cada virus, una
menor cantidad de sitios de infeccin y un menor ttulo viral. Se
demostr asimismo que hay una correlacin entre la resistencia y el
nivel de expresin de la protena de la cpside, que la proteccin
acta a nivel celular y es superada por altas dosis de inculo
(viriones).
La transparencia 24 muestra resultados de un trabajo realizado para
intentar determinar el mecanismo que origina la CPMR a nivel
molecular. Los paneles A y C muestran la acumulacin de protena de
cpside de TMV en pg por clula en protoplastos infectados con TMV
(panel A) o con ARN de TMV (panel C). Los protoplastos obtenidos a
partir de plantas que expresan el gen de cpside del TMV (CP+) se
muestran en anaranjado y los protoplastos que no la expresan (CP-)
se muestran en azul. Los paneles B y D muestran la acumulacin de
ARN de TMV en pg por cada 5.000 protoplastos de tabaco infectados
con TMV (B) o con ARN de TMV (D) en protoplastos obtenidos a partir
de plantas que expresan (en naranja) o no expresan (en azul) el gen
de cpside del mismo virus. La comparacin de los paneles A con C y
B con D muestra que si el inculo es ARN viral, no se desarrolla
resistencia. En C y D las plantas CP+ se comportan igual que las
plantas CP-, es decir no resisten a la infeccin, con la consecuente
acumulacin de CP (C) y ARN viral (D). Es importante destacar que

este fenmeno no ocurre en otros casos de CPMR, como por ejemplo,


en el caso de resistencia al Potato virus X (PVX) y al Alfalfa mosaic
virus (AIMV). Este hecho depende probablemente de la localizacin de
la secuencia genmica responsable de la encapsidacin, la cual
determina tambin las caractersticas del mecanismo de
decapsidacin.

. Respuesta de hipersensibilidad
El trmino hipersensibilidad
originalmente aplicado por
Stakman describe una rpida y
localizada necrosis de clulas
de la planta en el sitio de
infeccin (Richael y Gilchist
1999).
La
respuesta
de
hipersensibilidad (RH) est
comnmente asociada con la
aparicin de pecas necrticas,
que contienen clulas muertas
de la planta en sitios donde
intenta ingresar el patgeno,
esta muerte celular ocurre a
las pocas horas de contacto
con el microorganismo. Sin
embargo la RH puede ser
fenotpicamente
diversa,
variando desde en una simple
clula, hasta reas necrticas
en expansin acompaando
una limitada colonizacin del
patgeno.
Se ha propuesto que la RH juega una funcin causal en la resistencia
a la enfermedad, deprivando al patgeno del acceso a una fuente
continua de nutrientes; o bien, debido a la decompartamentalizacin
celular se pueden liberar substancias preformadas txicas
almacenadas en la vacuola. As, la RH puede provocar un arresto del
patgeno, pero esto puede ocurrir tambin como una consecuencia

de la activacin de otras respuestas de defensa. (Hammond-Kosack y


Jones
1996). Otros
datos
obtenidos
en
plantas
mutantes
deArabidopsis con caractersticas de RH espontnea, sugieren que
este tipo de respuesta representa una muerte celular programada
genticamente que responde a una seal ambiental, que esta
regulada negativamente, y que es parte de una respuesta
multifactica al estar correlacionada con la aparicin de otras tpicas
respuestas de defensa, como son la expresin de genes de protenas
relacionadas con la patognesis, y de enzimas clave en la ruta
biosinttica de fitoalexinas. (Greenberg y cols. 1994).
Se asume que la RH no se debe a la accin de una toxina secretada
por el patgeno sino a una participacin activa del mismo hospedero,
lo anterior se fundamenta en el hecho de que las plantas deben
tener una activa sntesis de protenas para mostrar una RH inducida
por un patgeno. As mismo, un estimulador de RH requiere que la
planta tenga un metabolismo activo, y la sobreproduccin de un
componente en la ruta de transduccin de seales despus de la
activacin de un gen de resistencia, induce una amplificacin de la
RH. Respecto a la regulacin y ejecucin de la RH, se ha observado
que esta respuesta esta correlacionada con la acumulacin de
molculas oxgeno reactivas y con la produccin de xido ntrico en
proporciones determinadas (Greenberg 1997, Delledonne y cols.1998;
Delledonne y cols. 2001; Beers and McDowell 2001). Estudios con
plantas de Arabidopsis mutantes ACD2 que expresan RH espontnea,
sugieren que la muerte celular asociada a RH es debida a la
acumulacin de productos de degradacin de la clorofila y que tales
catabolitos pueden disparar especficamente la respuesta RH
pueden inducir dao celular, a travs de su capacidad de absorber luz
y emitir electrones que generan luego radicales libres (Mach y cols.
2001).
Existen evidencias de interacciones de incompatibilidad donde se
observa que la muerte celular por RH no es un factor primario de
resistencia, o no contribuye directamente con la resistencia, la planta
simplemente establece resistencia sin emplear la muerte celular por
RH. (Hammond-Kosack y Jones 1996). En este sentido, algunos
autores han sugerido la posible existencia de un mecanismo de
resistencia distinto, y a veces previo a la muerte celular por RH

(Richael y Gilchist 1999). De cualquier manera, la idea prevaleciente


es que la activacin de la muerte celular asociada a RH debe estar
involucrada en la respuesta de resistencia, aunque su papel funcional
an no est del todo claro.

Genes de resistencia y respuestas


de defensa en frijol ante antracnosis

Genes de resistencia

Estudios botnicos y de biologa molecular han mostrado que la


especie Phaseolus vulgaris se diversific apartir de tres principales
centros de origen, el Mesoamericano (Mxico y Centroamrica) y el
Andino norte (Ecuador) y Andino sur (Argentina) y mediante anlisis
genticos se ha llegado a concluir que se dieron dos procesos de
mesticacin independientes dentro de los centros de diversidad
Mesoamericano y Andino sur, lo que condujo al desarrollo de dos
grupos distintos de frijoles cultivados llamados grupo gentico
Mesoamericano y Andino respectivamente (Geffroy y cols. 1999;
Shree 2001), el 60 % de la produccin mundial de frijol comn es
derivado de cultivares de origen Mesoamericano, los grupos de razas
originarios de esta regin presentan la mayor diversidad gentica y
son predominantes en el oeste del altiplano y el eje neovolcnico
Mexicanos (Beebe y cols. 2000), el grupo Andino con una menor
diversidad gentica (Beebe y cols. 2001). En estudios genticos se ha
logrado discriminar 8 diferentes genes de resistencia dominantes
independientes
(Co-1 - Co-8)
ante
antracnosis
(http://beangenes.cws.ndsu.nodak.edu/genes/genlist) aunque otros
autores refieren adems el gene Co-9 (Geffroy y cols. 1999; Geffroy y
cols. 2000), siete de estos estan presentes en el grupo de origen
Mesoamericano (Geffroy y cols. 1995).

Respuestas de defensa temprana


En general son escasos los
reportes que hablen de la
expresin temprana de
genes, en la respuesta de
defensa en plantas
completas de frijol ante el
patgeno C.
lindemuthianum, en la
mayora de los casos se
trata de modelos de estudio
con clulas en suspensin
estimuladas con derivados
de pared celular del
patgeno y de genes
relacionados con la
biosntesis de fitoalexinas.
Slusarenko y Longland
(1986) trabajando en un
patosistema de
frijol/Pseudomonas
syringae observaron en
reaccin incompatible,
cambios en la actividad
gnica desde las 2 horas
posterior a la inoculacin
(hpi) y algunos ARN
mensajeros mostraron un
pico mximo de expresin a
las 6 hpi, sin embargo las
secuencias nucleotdicas o
aminocido no fueron ni han
sido reportadas. En otro
estudio con un patosistema
similar de
frijol/Pseudomonas syringae,

Meier y cols.

(1993) reportan que en las hojas primarias de la planta en reaccin


incompatible, se presenta un incremento en la expresin de PAL a las
3 hpi justo en la misma zona de inoculacin sobre el tejido foliar con
un pico mximo a las 14-15 hpi; el gen CHS con una cintica parecida
incrementndose desde las 3 hpi y con una mayor expresin
sostenida de las 8-18 hpi; quitinasa tambin comienza a acumularse
desde las 3-6 hpi con un mximo a las 10 hpi. Estas respuestas de
defensa correlacionaron con respuesta de hipersensibilidad. En
clulas en suspensin de frijol estimuladas con productos
extracelulares de C. lindemuthianum, se produjo un incremento
inmediato con un pico a los 30 min post-inoculacin en la produccin
de molculas oxgeno activas, cambios en la sntesis de ciertas
protenas a las 3 h, diferencias en el perfil de protenas que se hizo
ms importante a las 6 h. Otros cambios que se observaron entre las
4-6 h fue perturbacin de las funciones de la membrana plasmtica
incluyendo peroxidacin de lpidos, alteracin en el eflujo de
protones, as como reduccin de la actividad de las enzimas
extracelulares peroxidasa y b-glucosidasa (Anderson y cols. 1991). En
otros modelos de estudio muy semejantes se observ la induccin de
chalcona isomerasa a las 8 h (Dixon y cols. 1983) chalcona sintasa a
las 4-6 h (Ryder y cols. 1984) y fenilalanina amonia-liasa a las 3 h
(Edwards y cols. 1985). Recientemente se ha reportado tambin en
clulas de frijol en suspensin, la activacin de una PAL-cinasa en
respuesta a estimulador derivado de hongo, esta protein-cinasa tiene
propiedades de autofosforilaccin, unin a calcio y fosforilacin de
substrato. La activacin se di dentro de los 10 min y se mantuvo
hasta las 4 h posterior a la estimulacin (Allwood y cols. 2002). La
informacin de los estudios anteriores sugiere entonces que la
induccin rpida de los ARN mensajeros de genes, algunos de
biosntesis de fitoalexinas (o de la regulacin de estos) en correlacin
con la actividad enzimtica, son acontecimientos tempranos en la
secuencia de eventos en clulas de frijol en suspensin, entre la
unin del estimulador a la respectiva protena receptora y la
expresin de genes de defensa.

Resultados:

Comentario:
La corta duracin de la resistencia vertical ha llevado a los
mejoradores a la bsqueda de resistencia horizontal para la mayor
parte de las enfermedades en los cultivos hortcolas.
2. Los cultivos mejorados por resistencia vertical se realizan a travs
de la identificacin de lneas puras.
3. Los cultivos mejorados por resistencia horizontal se realizan a
travs de la creacin de multilneas.
4. La seleccin y la hibridacin son los mtodos de mejora ms
utilizados dentro del trabajo de resistencia gentica.
1.

Bibliografa