Anda di halaman 1dari 76

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah


Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit degenerative yang menjadi
ancaman utama pada umat manusia pada abad ke 21. Diabetes mellitus merupakan
salah satu penyakit tidak menular yang prevalensi semakin meningkat dari tahun ke
tahun. Dibetes mellitus sering di sebut dengan The Great Imitator, yaitu penyakit yang
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Penyakit ini
timbul secara perlahan, sehingga seseorang tidak menyadari bahwa adanya berbagai
macam perubahan pada dirinya. Perubahan seperti minum lebih banyak, buang air kecil
menjadi lebih sering, berat badan terus menurun, dan berlangsung cukup lama,
biasanya tidak diperhatikan, hingga baru di ketahui setelah kondisi menurun dan setelah
dibawa ke rumah sakit lalu di periksa kadar glukosa darahnya (Mirza, 2012).
DM adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik dengan ditandai
olehadanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin
atau keduanya. Penyakit DM sering menimbulkan komplikasi berupastroke, gagal ginjal,
jantung, nefropati, kebutaan dan bahkan harus menjalani amputasi jika anggota badan
menderita luka gangren. DM yang tidak ditangani dengan baik angka kejadian
komplikasi dari DM juga akan meningkat, termasuk komplikasi cedera kaki diabetes
(Waspadji, 2010).

Waspadji (2010) lebih lanjut menyebutkan bahwa penderita DM dapat terjadi


komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi
komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular)
berupa kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung
(kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar (makrovaskuler), manifestasi komplikasi

kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung
koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa
kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran
kemih, tuberkolosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi
ulkus atau gangren diabetes.
Menurut Waspadji (2010), Cidera cedera kaki diabetes merupakan salah satu
komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Hasil pengelolaan cedera kaki diabetes sering
kali berakhir dengan kecacatan dan kematian. Di negara maju cedera kaki diabetes
masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan
cara pengelolaan dan adanya klinik cedera kaki diabetes yang aktif mengelola sejak
pencegahan primer, nasib penderita cidera kaki diabetes menjadi lebih cerah. Angka
kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai sangat rendah, menurun sebanyak
49%-85%.
Masalah cidera kaki diabetes di Indonesia sampai saat ini masih menjadi masalah
yang kompleks. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, sebesar 16% dan
25% (data RSUPNCM tahun 2012). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun
masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi,
dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca operasi. Hal tersebut membuktikan
bahwa di Indonesia masalah cedera kaki diabetes masih merupakan masalah yang
rumit dan tidak terkelola secara maksimal. Belum lagi masalah biaya pengobatan yang
tidak terjangkau oleh semua lapisan masyarakat.
Komplikasi dari Diabetes Mellitus yang sering adalah ulkus diabetes, beberapa
faktor secara bersamaan berperan terjadinya ulkus diabetes. Di mulai dari faktor
pengelolaan penderitan Diabetes penyakitnya yang kurang baik, adanya neuropati
perifer, dan autonom. Faktor komplikasi vaskuler yang memperburuk aliran darah ke
kaki tempat luka, faktor kerentaan terhadap infeksi akibat respon kekebalan tubuh yang
menurun pada keadaan Diabetes Mellitus tidak terkendali, serta faktor ketidaktahuan
pasien (Suyono, 2007).
Berdasarkan bukti epidemologi terkini, jumlah penderita Diabetes Mellitus di
seluruh dunia saat ini mencapai 20 juta (8,4 %), dan di perkirakan meningkat lebih dari

330 juta pada tahun 2025. Alasan peningkatan ini termasuk meningkatnya angka
harapan hidup dan pertumbuhan populasi yang tinggi, dua kali lipat disertai peningkatan
angka obesitas yang di kaitkan dengan urbanisasi dan ketergantungan terhadap
makanan olahan
(WHO, 2009). Berdasarkan penelitian Departemen Kesehatan tahun 2001 dalam The
Soedirman Journal of Nursing (2008), penyakit DM mempunyai populasi terbesar dunia
di kawasan Asia. Indonesia menempati peringkat ke-4 dunia, setelah India, China, dan
Amerika Serikat.
Berdasarkan data dari Profil Kesehatan Indonesia tahun 2013, prevalensi Diabetes
Mellitus di Indonesia berdasarkan wawancara adalah 2,1% (15.169 jiwa dari 722.329
jiwa). Angka tersebut lebih tinggi dibanding dengan tahun 2007 (1,1%). Sebanyak 31
provinsi (93,9%) menunjukkan kenaikan prevalensi DM yang cukup berarti.
Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Provisinsi Jawa Tengah pada tahun 2014
Diabetes Mellitus menempati urutan ke 2 dari 12 penyakit yang tidak menular di Jawa
Tengah yaitu sebanyak 95.342 (14,96%) jiwa dari jumlah 620.293 jiwa.
Sedangkan, data dari Dinas Kesehatan Kabupaten Klaten pada tahun 2013
Diabetes Mellitus menempati urutan ke 3 dari 11 penyakit yang tidak menular di Klaten
sebanyak 360 (0,4%) jiwa penderita DM tipe I disebut juga Diabetes Mellitus tergantung
insulin (DMTI) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan 12.989 (14,7%) jiwa
penderita DM tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI)
atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NDDM).
Data yang di dapat dari sub bagian rekam medic mulai tanggal 01 januari 2014
sampai tanggal 24 desember 2014 RSUP Dr.Soeradji Tirtonegoro Klaten jumlah pasien
Diabetes Mellitus yang di rawat inap sebanyak 95 pasien, dengan pasien laki laki
sebanyak 50 dan pasien perempuan sebanyak 45. Dengan umur 25-44 tahun sebanyak
16 pasien , umur 45-64 sebanyak 64 pasien dan umur lebih dari 65 tahun sebanyak
14 pasien, yang menderita komplikasi sebanyak 6 orang, dan yang meninggal sebanyak
8 orang (Study Pendahuluan RM RSUP Dr.Soeradji Tirtonegoro Klaten).
Fenomena tersebut memerlukan upaya efektif untuk mencegah terjadinya luka
pada penderita DM. Upaya tersebut dapat berupa preventif, promotif, kuratif, dan

rehabilitatif. Pemeriksaan dan perawatan kaki pada pengelolaan kaki diabetes


merupakan upaya yang diutamakan pada keperawatan keluarga. Pemakaian alas kaki
dianjurkan untuk mencegah cedera kaki.
Penatalaksanaan ulkus kaki diabetes di RSUP Dr Soeradji Tirtonegoro Klaten yaitu
dengan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal
luka, debridemen antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur, debridemen jaringan yang
sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian
antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur, kompres Nacl.
Berdasarkan uraian di atas maka penulis tertarik untuk memberikan asuhan
keperawatan yang profesional dan bermutu tentang penyakit Sistem Endokrin :
Diabetes Mellitus, sehingga penulis mengambil Karya tulis ilmiah dengan judul Asuhan
Keperawatan Pada Ny. M Dengan Ulkus Diabetes Melitus Pedis Dextra Di Ruang Dahlia
Rsup Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Penulis mampu memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan bermutu
pada pasien dengan System Endokrin: Diabetes Mellitus secara komperehensif yang
meliputi aspek biologis, psikologis, sosiologi, dan spiritual. Serta mendapat pengalaman
nyata dalam melaksanakan proses asuhan keperawatan pada pasien dengan Diabetes
Mellitus dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan yang dilaksanakan di
Ruang Dahlia RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten.

2. Tujuan Khusus
Setelah melakukan asuhan keperawatan kepada pasien dengan Diabetes
Mellitus penulis diharapkan mampu :
a. Melakukan pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus.
b. Menentukan masalah keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus.
c. Merencanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus.
d. Melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus.

e. Melakukan evaluasi pada pasien dengan Diabetes Mellitus.


f.

Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien denganDiabetes Mellitus.

g. Memberikan asuhan keperawatan baik langsung maupun tidak langsung dengan


metode proses keperawatan.
h. Mendidik individu, keluarga, kelompok dan masyarakat serta tenaga kesehatan yang
berada di bawah tanggung jawabnya.
i.

Mengelola pelayanan maupun pendidikan keperawatan sesuai dengan manajemen


keperawatan dalam kerangka paradigma keperawatan.

j.

Mengidentifikasi masalah penelitian, menerapkan prinsip dan metode penelitian, serta


memanfaatkan hasil penelitian untuk meningkatkan mutu asuhan atau pelayanan dan
pendidikan keperawatan.

C. Manfaat
1. Bagi Bidang Akademik
Karya Tulis Ilmiah Asuhan Keperawatan ini diharapkan dapat
memberikan tambahan daftar kepustakaan yang bermanfaat dan dapat menjadi
referensi dari perbandingan dalam pembuatan laporan tugas akhir selanjutnya,
khususnya bagi intitusi dan mahasiswa Stikes Muhammadiyah Klaten.
2. Bagi Institusi Rumah Sakit / Bidang Pelayanan Masyarakat
Dapat dijadikan masukan dan informasi bagi seluruh praktisi kesehatan dalam
menentukan kebijakan atau dapat dijadikan dalam pengambilan keputusan untuk
pemberian asuhan keperawatan pada pasien Diabetes Mellitus.
3. Bagi Profesi Keperawatan
Memberi masukan dan sumbangan bagi perkembangan ilmukeperawatan dan
profesi keperawatan yang profesional.
4. Bagi Pasien
Agar pasien dan keluarga mampu mengetahui tentang
penyakit Diabetes Mellitus cara merawat keluarga dengan Diabetes Mellitus serta
mampu mencegah komplikasi yang bisa terjadi pada penderita Diabetes Mellitus.

5. Bagi Penulis
Karya Tulis Ilmiah ini sebagai dasar melakukan asuhan keperawatan serta
menambah wawasan dan meningkatkan kemampuan penulis sebagai perawat dalam
memberikan asuhan keperawatan terhadap pasien khususnya Diabetes Mellitus.
D. Metodologi
1. Tempat dan waktu pelaksanaan
Ruang lingkup laporan study kasus dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini
mengacu pada masalah Asuhan Keperawatan pada Ny.M dengan Ulkus Diabetes
Melitus Pedis Dextra di Ruang Dahlia RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten, yang
dilaksanakan pada tanggal 15 sampai dengan 18 December 2014 dengan
menggunakan pendekatan proses keperawatan yang komperehensif yang meliputi
pengkajian data, klasifikasi data, analisa data, perumusan diagnosa keperawatan,
perencanaan, tindakan, dan evaluasi asuhan keperawatan.
2. Teknik pengumpulan data:
Dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis menggunakan metode deskriptif
dengan studi kasus yaitu :
a. Dengan melihat kondisi saat ini dan menyelesaikan masalah yang timbul dengan
menggunakan pendekatan proses keperawatan yang meliputi pengkajian, perumusan
masalah, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.
b. Observasi partisipasif, yaitu pengamatan yang dilakukan penulis secara langsung
dan ikut serta memberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam.
c. Wawancara, yaitu kesatuan tanya jawab antara penulis dan pihak yang terkait
dengan kegiatan penyusunan karya tulis antara pasien, keluarga, perawat ruangan.
d. Dokumentasi, yaitu dengan melihat catatan medic dan perawatan yang pernah
dilakukan.
e. Studi Pustaka atau Literatur, yaitu mempelajari buku-buku yang berkaitan dengan
penyakit Diabetes Mellitus.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Medik


1. Pengertian
Diabetes melitus adalah ganguuan metabilosme yang di tandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,
dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular,
makrovaskular, dan neuropati (Yuliana elin,2009).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara ginetis dan klinis
termasuk heterogen dan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, protein dan
lemak. Jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai
dengan hiperglikemi puasa post dan pandrial, penyakit vaskular mikroangiopati, dan
neuro pati (Prince & Wilson, 2006).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman saprofit. Adanya kuman
saprofit menyebabkan ulkus menjadi bau, ulkus diabeticum juga merupakan salah satu
gejala klinik dan perjalanan penyakit Diabetes Mellitus dengan neuropati perifer (Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, 2006).

Ulkus diabetic merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Mellitus sebagai sebab
utama morbiditas, mortalisat serta kecacatan penderita Diabetes Mellitus kadar LDL
yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Ulabetik untuk terjadinya
Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosclerosis pada dinding pembuluh darah
(Corwin , 2009).

Ulkus Kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan


morbiditas akibat Diabetes Mellitus. Ulkus kaki diabtes merupakan komplikasi yang
serius akibat Diabetes Mellitus (Ilmu Penyakit FKUI, 2006).
2. Klasifikasi
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Associations Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4
kategori utama diabetes, yaitu:
(Corwin, 2009).
a. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) / Diabetes Melitus tergantung insulin
(DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta
dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun.
Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak
biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
b. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) / Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI).
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi ini
diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat
penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan
olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat
hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol
hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan
pada mereka yang obesitas.
c. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.
d. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.
3. Anatomi fisiologi

Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin
yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang
menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi
endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang
terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari
kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau
langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a. Sel alfa (penghasil glukagon)
(lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagon
b. Sel beta (penghasil insulin)
(Lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari
proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam
amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan
dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida
penghubung(connecting peptide).
c. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau) yang menghasilkan somatostatin.
d.
Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51
asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B
terdiri dari 30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu
antara A-7 dengan B-7 dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan
disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel
beta pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika
diberikan peroral. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan
subkutan. Gejala hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan
umum dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi
alergi.

Manfaat insulin :
a. Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan.
b. Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif.
c. Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah
penguraian glikogen.
d. Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa.
Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada
membran sel target. Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama, melibatkan
proses fosforilase yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan beberapa
protein intrasel seperti glucose transporter-4, transferin, reseptor low-density
lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like growth factor II (IGF-II), akan bergerak
kepermukaan sel. Bergeraknya reseptor-reseptor ini kepermukaan sel akan
memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang menjadi target dari
hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid membran oleh aktifitas
fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkansecond messenger seperti IP3, DAG atau
glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan mengaktifkan protein
kinase ( Agus, Anne & Arthur FD. Grants atlas anatomy 12

th

ed wolters kluwer, canada.

2009 hal 135).

4. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen)tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun
yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat.
DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor.
Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi
pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price,1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga
Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes
yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul
pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah: usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun),
obesitas dan riwayat keluarga dan kelompok.

5. Insiden
Angka prevalensi DM di dunia telah mencapai jumlah wabah atau EPIDEMI. WHO
memperkirakan pada negara berkembang pada tahun 2025 akan muncul 80% kasus
baru (Diabetes Atlas, 2013). Saat ini, DM di tingkat dunia diperkirakan lebih dari 230
juta, hampir mencapai proporsi 6% dari populasi orang dewasa. Diperkirakan 20 tahun
mendatang jumlah penderita DM akan mencapai 350 juta. Setiap 10 detik ada orang
yang meninggal terkait dengan DM. DM merupakan penyakit epidemi tersembunyi yang

memakan korban setiap tahunnya setara dengan angka kematian yang disebabkan oleh
HIV/AIDS. Tahun 2012 diperkirakan menyebabkan angka kematian 3,5 juta orang.
DM Tipe 2 adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor genetik dan/atau
lingkungan, yang biasanya muncul saat usia dewasa. DMT2 bertanggung jawab atas
90-95% kasus DM. Amputasi sampai 1 juta tindakan setiap tahunnya, katarak, dan
paling tidak ada 5% kebutaan di tingkat dunia terkait dengan retinopati diabetik. DM
menjadi penyebab tersering dari Gagal Ginjal pada negara berkembang dan
bertanggung jawab terhadap tingginya angka biaya hemodialisis. WHO memperkirakan
di tahun 2000 jumlah penderita DM di Indonesia 8,426,000, dan di tahun 2030
diperkirakan mencapai 21,257,000.
6. Patofisiologi
Patofisiologi menurut Bare & Smeltzer 2005
a. Diabetes Mellitus Tipe 1
Pada Diabetes Mellitus Tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat tersimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginkal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine,
ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidpsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa


yang disimpan) dan glukeogenesis (pembentukan glukosa dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defiensi insulin, proses ini akan tejadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang akan menimbulkan peningkatan badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan dan akan menyebabkan
ketoasidosis diabetikum.
b. Diabetes Mellitus Tipe 2
Pada diabetes tipe 2 ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat oleh reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 ini disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe
2 ini, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi benda keton yang menyertainya. Karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi, akan tetapi apabila diabetes tipe 2 ini tidak terkontrol
akan menimbulkan masalah akut lainnya yaitu sindrom hiperglikemik hiperosmolar
nonketotik (HHNK).
Akibat toleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan
diabetes tipe 2 dapat berjalan tanpa deteksi. Gejala yang dialmi pasien tersebut
merupakan gejala ringan yang mencakup kelelahan, irritabilitas, poliuria, polidipsia, luka
pada kulit yang lama sembuh atau pandangan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi).

c. Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum


kehamilannya. Hiperglikemia pada masa kehamilan akibat sekresi hormon-hormon
plasenta. Namun, setelah melahirkan, kadar glukosa pada wanita yang menderita
diabetes gestasional akan kembali normal.
7. Manifestasi klinis
Manifestasi kilinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin
(Prince , Sylfia A Wilson , Lorraine M 2008).
a. Glukosuria
b. Poliuria
c. Polidipsia
d. Polifagia
e. Kelalahan
f. Mengantuk
g. Berat badan menurun
h. Kesemutan
i. Gatal dan mata kabur
8. Test Diagnostik
Test diagnostik pada penderita diabetes melitus menurut Elizabeth J.Corwin, 2004
yaitu :
a. Pemeriksaan darah memperlihatkan peningkatan glukosa darah lebih dari 140mg per
100ml darah pada dua kali pengukuran.
b. Glukosa dalam urin adalah nol, tetapi apabila kadar glukosa dalam darah lebih besar
dari 180mg per 100ml mka glukosa akan keluar bersamaan dengan urin.
c. Keton dalam urin, terutama pada individu dengan diabetes tipe 1 yang tidak terkontrol.
d. Peningkatan hemoglobin terglikosilasi. Selama 120 hari masa hidup sel darah merah,
hemoglobin secara lambat dan irreversibel mengalami glikosilasi.dalam keadaan normal
sekitar 4-6%.
9. Komplikasi
Menurut Subekti (2005; 161) komplikasi dari diabetes mellitus adalah

a. Komplikasi Metabolik Akut


Disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma
1) Hipoglikemia
Dapat terjadi karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan terlalu sedikit atau karena aktivitas yang berlebihan.
2) Diabetes Ketoasidosis
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
Keadaan ini akan mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak yang dimanifestasikan dengan adanya dehidrasi, asidosis dan kehilangan
elektrolit.
3) Sindroma Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness).
b. Komplikasi Jangka Panjang
Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ tubuh
1) Komplikasi Makrovaskuler
Mengakibatkan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar.Tipe penyakit makrovaskuler
ini tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik.

2) Komplikasi Mikrovaskuler
Disebut juga mikroangiopati ditandai dengan penebalan membran basalis pembuluh
kapiler.
3) Retinopati Diabetik
Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina.

c. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus


1) Neuropati diabetik
2) Retinopati diabetik
3) Nefropati diabetik
4) Proteinuria
5) Kelainan koroner
6) Ulkus/gangren
Derajat ulkus kaki diabetic menurut Margareth dan Clevo (2012)
Grade 0
: tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh disertai dengan pembentukan kalus.
Grade I
: kerusakan hanya sampaipermukaan kulit
Grade II
: kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
Grade III : terjadi abses dalam deengan atau tanpa osteomielitis.

Grade IV
Grade V

:
:

Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai.

10. Penatalaksanaan
Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus
meliputi :
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita.
2) Mengarahkan pada berat badan normal.
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda.
4) Mempertahankan kadar KGD normal.
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik.
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan.
Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebutuhan.
2) Jadwal diet ketat.
3) Jenis: boleh dimakan / tidak.
Tabel 2.1 Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

Macam diit
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII

Kalori
1100
1300
1500
1700
1900
2100
2300
2500

Protein ( gr )
50
55
60
65
70
80
85
90

Lemak ( gr )
30
35
40
45
50
55
60
65

Karbohidrat
160
195
225
260
300
325
350
390

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk.


Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal.
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu :
JI :
jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah.
J II :
jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III :
jenis makanan yang manis harus dihindari.
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR=
berat badan normal) dengan rumus :
BB (Kg)
BBR =
X 100 %
TB (cm) 100
1)
2)
3)
4)

Kurus (underweight)
Kurus (underweight)
: BBR < 90 %
Normal (ideal)
: BBR 90 110 %
Gemuk (overweight)
: BBR > 110 %
Obesitas, apabila
: BBR > 120 %

a)
b)
c)
d)
1)
2)
3)
4)
b.
1)

2)
3)
4)
5)
6)
c.

d.
1)
a)
(1)
(2)
b)
(1)

(2)
(3)

Obesitas ringan
: BBR 120 130 %
Obesitas sedang
: BBR 130 140 %
Obesitas berat
: BBR 140 200 %
Morbid
: BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
kurus
: BB X 40 60 kalori sehari
Normal
: BB X 30 kalori sehari
Gemuk
: BB X 20 kalori sehari
Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan
reseptornya.
Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore.
Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein.
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan
glikogen baru.
Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk
penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea
Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas.
Kerja OAD tingkat reseptor.
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
Biguanida pada tingkat prereseptor
ekstra pankreatik

(a) Menghambat absorpsi karbohidrat.


(b) Menghambat glukoneogenesis di hati.
(c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin.
Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin.
Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler.
2) Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I.
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD.
(3) DM kehamilan.
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat.
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren).
(6) DM dan TBC paru akut.
(7) DM dan koma lain pada DM.
(8) DM operasi.
(9) DM patah tulang.
(10) DM dan underweight.
(11) DM dan penyakit Graves.

b) Beberapa cara pemberian insulin.


(1) Suntikan insulin subkutan.
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan,
kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain :
(a) lokasi suntikan.
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha.
Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap
hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit
setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30
menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi.
Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan
degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan
untuk terapi koma diabetik.
e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik.
f. Penatalaksanaan Ulkus diabetic
1) Grade 0
Penanganan meliputi edukasi pada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap
alas kaki yang di anjurkan. Sepatu atau sandal dibuat secara khusus untuk mengurangi
tekanan.
2) Grade 1
Memerlukan debridement jaringan nekrotik, perawatan local luka dan pengurangan
beban meungkinkan untuk pemberian antibiotic.
3) Grade 2
Memerlukan debrdement, antibiotic yang sesuai dengan kultur, perawatan local luka,
pengurangan beban.
4) Grade 3
Memerlukan debridement jaringan yang sudah menjadi gangrene.
5) Grade 4
Memerlukan amputasi kemungkinan di bagian distal.
6) Grade 5
Memungkinkan dilakukan amputasi pada semua bagian bawah kaki.

B.

Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Menurut Bare, Smelter 2005 pengakajian meliputi

a. Pengumpulan data
Data biasa di peroleh dari klien, keluarga, orang terdekat maupun dari catatan medik.
b. Biodata
1) Identitas klien, meliputi : umur, suku bangsa , jeniskelamin dan pekerjaan.
2) Identitas penanggung jawab , meliputi : nama, jenis kelamin, alamat, pendidikan,
hubungan dengan pasien.
c. Riwayat kesehatan
1) keluhan utama akan di temukan tanda-tanda poliuria, polidipsia, polipagia, penurunan
BB, kelelahan.
2) Riwayat kesehatan masa lalu kegemukan yang berlangsung lama, riwayat pankreastitis
kronis, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria.
3) Riwayat kesehatan keluarga adanya riwayat keluarga tentang penyakit diabetes
mellitus.
d. Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum : BB, TTV. Menurut NANDA 2008
kemungkinan data yang di peroleh dari penyakit diabetes melitus :
1) Aktivitas / Istirahat
a) Gejala : Lemah, letih, sulit bernapas.
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat / tidur.
b) Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, Letargi.
2) Sirkulasi
a)

Gejala : Ada riwayat hipertensi, Kesemutan pada ekstrimitas, Ulkus pada kaki.

b)

Tanda : Takikardi, hipertensi, nadi menurun atau tak ada, disritmia,kulit panas, kering
dan kemerahan, mata cekung.

3) Integritas Ego
a)

Gejala : Stress.

b)

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4) Eliminasi
a)

Gejala : Poliuria, nocturia, rasa nyeri, kesulitan berkemih, diare.

b)

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria, diare.

5) Makanan dan Cairan

a)
b)

Gejala : Mual / muntah, hilang nafsu makan, penurunan bb, haus

Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor kulit jelek, muntah, distensi abdomen, napas
berbau aseton.

6) Neurosensori
a) Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, parastesia.
c) Tanda : Disorientasi, letargi, mengantuk, aktivas kejang.
7) Nyeri / ketidaknyamanan
a) Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri.
b) Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.

8) Pernapasan
a)

Gejala : Batuk.

b)

Tanda : Frekuensi pernapasan, batuk.

9) Keamanan
a)

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

b)

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, menurunkan kekuatan umum.

10) Seksualitas
a)

Gejala : Infeksi, masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

b. Diagnosa keperawatan dan intervensi


Rumusan diagnosa keperawatan dan intervensi menurut NANDA 2012 - 2014
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis
NOC :
a) Pain level.
b) Pain control.
c) Comfort level.
NIC :
a) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik non
farmakologi untuk mengurangi nyeri).
b) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri.
c) Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda gejala).

d) Menyatakan rasa nyaman.


Intervensi
a) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif (lokasi,karakteristik, durasi, frekuensi
dan kualitas).
Rasional : Untuk mengetahui perubahan nyeri.
b) Observasi tanda-tanda vital.
Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum.
c) Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
Rasional : Untuk mengetahui cara yang dilakukan untuk mengatasi nyeri pada masa
lampau.
d) Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi & nonfarmakologi)
Rasional : untuk memilih cara penanganan yang lebih efektif.
e) Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi.
Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri dengan nonfarmakologi.
f) Berikan lingkungan yang nyaman.
Rasional : Lingkungan yang nyaman bisa mengirangi nyeri.
g) Kolaborasi pemberian analgetik.
Rasional : Untuk mengurangi nyeri dengan farmakologi.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi
NOC :
a) Fluid balance.
b) Hydration.
c) Nutritional Status : food and fluid intake.
NIC :
a) Vital sign stabil.
b) Tidak ada tanda tanda dehidrasi, elastisitas turtor kulit baik, membrane mukosa
lembab, tidak ada rasa haus yang berlebih.
c) Haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi
a) Pertahankan catatan intake dan output yng akurat.

Rasional : untuk mengetahui cairan yang masuk atau pun yang keluar.
b) Monitor status hidrasi.
Rasional : untuk mengetahui kebutuhan cairan dalam tubuh .
c) Monitor vital sign.
Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum.
d) Monitor intake dan output cairan dan hitung intake kalori perhari.
Rasional : untuk menetahui kebutuhan cairan dalam tubuh.
e) Monitor status nutrisi.
Rasional : untuk mengetahui kebutuhan nutrisi dalam tubuh.
f) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan.
Rasional : untuk membantu pemenuhan nutrisi pasien.
g) Kolaborasi pemberian cairan IV.
Rasional : untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh.

c. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


faktor biologis
NOC :
a) Nutritional Status.
b) Nutritional Status : food and fluid intake.
c) Weight control.
NIC :
a) Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan.
b) Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.
c) Tidak ada tanda- tanda malnutrisi.
d) Tidak terjadi penurunan berat badan yang signifikan.
Intervensi
a) Kaji adanya alergi makanan.
Rasional : untuk menghindari alergi.
b) Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe.
Rasional : untuk meningkatkan kadar Hb.

c) Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.


Rasional : untuk mengetahui keadaan dan kebutuhan nutrisi.
d) Yakinkan diit yang di makan mengandung tinggi serat.
Rasional : untuk mencegah konstipasi.
e) Anjurkan pasien untuk mematuhi diit.
Rasional : untuk mencegah komplikasi.
f) Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi.
Rasional : agar klien paham dengan kebutuhan nutrisi.
g) Monitor kadar albumin, Hb, hematokrit. Rasional : untuk mengetahui keadaan umum.
d. Ketidakstabilan glukosa darah
NOC :
kadar gula dalam darah dalam batas normal.
NIC :
a) Tanda- tanda vital dalam batas normal.
b) Tidak ada tanda hiperglikemi.
c) Gula darah dalam batas normal.
Intervensi
a) Kaji faktor yang dapat meningkatkan resiko ketidakstabilan glukosa. Rasional : Tindakan
awal untuk mencapai keseimbangan kadar gula darah.
b) Pantau kadar glukosa serum.
Rasional : Glukosa serum hasil di bawah 80mg/dl menunjukan hipoglikemi, dan di atas
100mg/dl menunjukan hiperglikemi.
c) Pantau tanda dan gejala hiperglikemi / hipoglikemi.
Rasional : Untuk mengetahui perubahan kadar glukosa
d) Pantau intake dan output nutrisi.
Rasional : Mampu mempengaruhi kadar gula darah.
e) Beri informasi mengenai diit DM.
Rasional : Mempengaruhi keseimbangan gula darah menjadi tinggi atau rendah.
f)

Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian insulin. Rasional : Untuk terapi
pengendalian kadar gula darah.

e. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penyembitan pembuluh


darah yang ditandai dengan penurunan aliran darah pada ganggren
NOC :
a) Circulation status.
b) Tissue perfusion : cerebral.
NIC :
a) Tekanan darah dalam rentang normal (130/90 mmHg).
b) Tidak ada ortostatik hipertensi.
Intervensi
a) Monitor daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas , dingin, tajam dan tumpul.
Rasioanl : untuk mengetahui daerah mana yang tidak peka terhadap rangsangan.
b) Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada laserasi.
Rasional : untuk mengetahui daerah mana saja yang terjadi laserasi.
c) Gunakan sarung tangan untuk proteksi.
Rasional : untuk mencegah infeksi.
d) Monitor kemampuan BAB.
Rasioanl : untuk mengetahui kemampuan BAB.
e) Monitor adanya tromboplebitis.
Rasional : Untuk mengetahui ada tidaknya tanda infeksi.
f)

Kolaborasi pemberian analgetik.


Rasional : menguragi rasa nyeri.

f.

Kerusakan intergritas kulit pada jaringan ganggren ekstremitas


NOC :

a) Tissue integrity : skin and mucous.


b) Wound healing : primary and secondary intention.
NIC :
a) Perfusi jaringan baik.
b) Tidak ada tanda-tanda infeksi.
c) Menunjukan perbaikan kulit dan mencegah cidera berualng.
d) Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembapan kulit.

Intervensi
a) Obsevasi luka (lokasi, kedalaman, jaringan nekrotik, tanda tanda infeksi local).
Rasional : untuk mengetahui seberapa parah luka.
b) Jaga kulit pasien agar tetap bersih dan kering.
Rasional : agar tidak lembab dan tidak terjadi infeksi.
c) Monitor aktivitas dan mobilisasi fisik.
Rasional : untuk mencegah dekubitus.
d) Ganti balutan pada interval waktu yang sesuai.
Rasional : untuk menghindari infeksi.
e) Monitor status nutrisi pasien.
Rasional : untuk membantu proses penyembuhan luka.
f)

Lakukan perawatan luka secara steril.


Rasional : untuk mencegah infeksi.
g) Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada daerah luka.
Rasional : untuk mencegah penekaanan pada daerah luka.

g. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik


NOC :
1) Activity intolerance
2) Mobility : physical impaired
3) Self care deficit hygiene.
4) Self care deficit toileting.
5) Self care deficit feeding.
6) Self care : dressing
NIC :
a) Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan.
b) Pasien mengungkapakn kepuasan tentang kebersihan diri.
c) Status nutrisi :ketersediaan zat gizi untuk memenuhi kebutuhan metabolic.
d) Pasien mampu memenuhi kebutuhan aktivitas secara bertahap sesuai dengan
kemampuan.
Intervensi

a) Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada pasien.


Rasional : untuk mengetahui kemampuan aktvitas pasien.
b) Bantu pasien memilih pakaian yang mudah dikenakan dan di lepas.
Rasional : untu memudah kan pasien saat mengenakan pakaian ataupun saat
melepaskan.
c) Berikan bantuan fisik sesuai kebutuhan.
Rasional : membantu klien dalam pemenuhan kebutuahn ADL.
d) Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar gula
darah dalam rentang normal.
Rasional : Agar pasien peduli dengan kebersihan diri.
e) Ajarkan pasien / keluarga penggunaan metode hygiene
Rasional : agar mampu memenuhi kebutuhan secara mandiri.
f) Bantu pasien dalam pemenuhan ADL
Rasional : agar kebutuhan pasien terpenuhi.
g) Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL.
Rasional : untuk membantu dan member motivasi dalam pemenuhan ADL.
h. Potensial komplikasi sepsis berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan primer
NOC :
1) Thermoregulation.
2) Infection control.
3) Hemodynamic control.
NIC :
a) Tidak ada tanda tanda infeksi.
b) Suhu dalam batas normal (36 37,5 0C).
c) AL dalam batas normal (4,8 10,8 10^3/ul).
Intervensi
a) Lakukan perawatan luka secara periodik dan dengan steril.
Rasional : untuk mencegah infeksi.
b) Berikan O2 (bila perlu).
Rasional : untuk mengurangi sesak nafas.

c) Lakukan kompres air hangat.


Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh.
d) Pantau intake dan output cairan.
Rasional : untuk menentukan balance cairan.
e) Pantau hemodinamik.
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum.
f) Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian obat kotrikosteroid.
Rasional : membantu dalam proses inflamasi.
i.

Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang familiar dengan sumber informasi


NOC :

1) Knowledge : disease poses.


2) Knowledge : health behavior.
NIC :
a) Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang proses penyakit , diit, dan
pengobatan.
b) Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang di jelaskan secara benar.
c) Pasien dan kelurga mampu menjelaskan kembalin apa yang di jelaskan perawat.
Intervensi
a) Kaji tentang tingkat pengetahuan pasien dan keluarga tentang proses penyakit, diit dan
pengobatan.
Rasional : Untuk mengetahui sejauh mana pengetahuan pasien dan keluarga tentang
penyakit, diit dan pengobatan.
b) Jelaskan tentang patofisiologi dari penyakit.
Rasional : untuk menjelaskan proses terjadinya penyakit.
c) Gambarkan proses penyakit dengan cara yang tepat.
Rasional : agar mudah memahami tentang penyakit.
d) Identifikasi penyebab penyakit.
Rasional : untuk mengetahui penyebab penyakit.
e) Jelaskan tentang proses penyakit, diit dan pengobatan pada pasien dan keuarga
dengan bahasa dan kata-kata yang mudah di mengerti.

Rasional : agar penjelasan mudah di pahami.


f)

Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit dengan cara yang tepat.
Rasional : mengetahui penyakit secara lebih dini.

g) Instruksikan klien mengenai tanda dan gelaja untuk melaporkan pada pemberian
perawatan.
Rasional : untuk memberikan perawatan yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Corwin Elizabeth J, (2009). Buku Saku Patofisologi, Alih Bahasa James Veldan,Editor Bahasa
Indonesia Egi Komara Yuda et al. Jakarta : EGC
Dinkes Jateng. Buku saku kesehatan 2014 [Diakses tanggal 2 Januari 2015]. Didapat
dari http://www.dinkesjatengprov.go.id//
Dinkes Klaten. Profil kesehatan tahun 2013 dinas kesehatan kabupaten Klaten. 2013 [Diakses
tanggal 17 Desember 2014]. Didapat dari:http://klatenkab.go.id/id/
Doengoes. (2002). Rencana Asuhan KeperawatanPedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Jakarta :. EGC.
Kemenkes RI. Riset kesehatan dasar 2013. 2013 [Diakses tanggal 17 Desember 2014] Didapat
dari http://www.litbang.depkes.go.id
Mansjoer. A. dkk (2007). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Edisi III. Media Aesculapius, Jakarta.
Maulana Mirza, (2012). Mengenal Lebih Mengenai Diabetes Mellitus. Yogyakarta : Nuha Media
Nurarif Amin Huda dan Kusuma Hardhi (2013). Aplikasi Keperawatan berdasarkan Diagnosa Medis
dan NANDA NIC NOC jilid 1 :Mediaction publishing : Yogyakarta.
Price, Sylvia Anderson, Lorraine Mc Carty, 2006. Patologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
Ed.6, volume 1&2, EGC, Jakarta.
Rani aziz, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI :2006.
Rendi Clevo M & Margareth (2012) . AsuhanKeperawatan Medical Bedah Dan Penyakit Dalam.
Yogyakarta : Nuha Media.
Smeltzer, S.C., 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & Suddart Edisi 8 volume
1,2,3. EGC, Jakarta.
Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi ke-2. Balai Pustaka Penerbit FKUI, Jakarta.
T.Heather Herdman, PhD, Rn.Nanda internasional diagnosis keperawatan definisi dan klarifikasi
2012 2014.EGC : Jakarta.
Yuliana elin, Andradjati Retnosari, dkk. (2011). ISO Farmakoterapi 2. ISFI, Jakarta.

Homepage RSS

Search:

LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS

HOME

ALL ARTICLE ( DAFTAR ISI )

PRIVACY AND POLICY

ABOUT ME

MOTTO

Saturday, November 9, 2013

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS


Browse Home Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap LAPORAN
PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A.

DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume
urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,
2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus
merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin
atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B.

KLASIFIKASI

1.

2.

3.

4.

C.

Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Associations Expert


Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4
kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung
insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta
dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses
autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya
mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi ini
diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat
penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit
dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan
preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat
mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari
30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin.
Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.

ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.

a.
b.
c.
d.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)


Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun
dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran
terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.
Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi
insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih
ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada
masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
Obesitas
Riwayat keluarga
Kelompok etnik

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke
dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula
darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi
tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan
dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang
lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).
Patways

Pathway Diabetes Melitus

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
hiperglikemia berpuasa
glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
keletihan dan kelemahan
ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah,
ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia,
luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
F. DATA PENUNJANG
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan
semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe
II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM ( Diabetes Melitus) digolongkan
sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah
a. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal
60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari
kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma
yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan
merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya
disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana
terlambat makan atau olahraga yang berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula
darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan:
Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan biasanya kembali
sadar pada pasien dengan tipe 1.
Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W dalam waktu 3-5 menit dan
nilai status pasien dilanjutkan dengan D5 W atau D10 W bergantung pada tingkat
hipoglikemia
Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting insulin dan
pemberian diabetic oral maka diperlukan infuse yang berkelanjutan.
Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yang terjadi pada
penyakit hati, ginjal, dan jantung maka harus diatasi factor penyebab kegagalan
ketiga organ ini.

b. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HHNC/ HONK).


HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis.
Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat
aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat
asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin
lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 150 mEq per liter kalium
bervariasi.
Penatalaksanan kegawat daruratan:
Terapi sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema
IV Cairan
1 sampai 12 NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau osmolitas
jam
plasma 330 mOsm/liter
NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter
Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan selama 24 jam
menggantikan air yang hilang selama 12 jam
Bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan 5%
dekstrose

Insulin
Permulaan
Jam
berikutnya
Elektrolit
Permulaan

IV bolus 0.15 unit/kg RI


5 sampai 7 unit/jam RI
Bila serum K+ lebih besar dari 3.5
mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara intravena
untuk mempertahankan kadar cairan setengahdari KCl
dan setengah dari KPO4

Jam
kedua Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari
dan
jam 5.5 mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+
berikutnya
Untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama 1 - 2 liter NaCl 0,2 %.
Sesudah inisial ini diberikan 6 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi
dapat diberikan kalium. Insulin lebih sensitive dibandingkan ketoasidosis diabetic
dan harus dicegah kemungkinan hipoglikemi. Oleh karena itu, harus dimonitoring
dengan hati hati yang diberikan adalah insulin regular, tidak ada standar tertentu,
hanya dapat diberikan 1 5 unit per jam dan bergantung pada reaksi. Pengobatan
tidak hanya dengan insulin saja akan tetapi diberikan infuse untuk menyeimbangkan
pemberian cairan dari ekstraseluler keintraseluler.
c. KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)
Pengertian
DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Etiologi
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Patofisiologi
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga. disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan

kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan


kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
Tanda dan Gejala
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi
(peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami penglihatan yang
kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume
intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan
volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan
cepat.
Ketosisis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis
menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri
abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu
berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan
tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti
buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi
(didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi.
Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien
dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada
osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).
Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya
bernagtung pada derajat dehidrasi)
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah.

Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 015 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Penatalaksanaan
Rehidrasi
1. Jam pertamaberi infuse 200 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 % bergantung pada
tingkat dehidrasi
2. Jam kedua dan jam berikutnya 200 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung pada tingkat
dehidrasi
3. 12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % bila kadar gula darah antara 200 300 mg/
100 cc, ganti dengan dextrose 10 % bila kadar gula darah sampai 150 mg/ 100 cc.
Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium lewat infus harus dilakukan meskipun konsentrasi kalium dalam
plasma normal.
Elektrolit
Permulaan

Bila serum K+ lebih besar dari 3.5


mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara
secara intravena untuk mempertahankan
kadar cairan setengahdari KCl dan
setengah dari KPO4

Jam
kedua
dan
jam Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium
berikutnya
kurang dari 5.5 mEq/liter, berikan 20-30
mEq/liter K+
Insulin
Skema pemberian insulin adalah sebagai berikut:

algoritma Diabetes Melitus

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,
vaskular perifer dan vaskular serebral.
2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda
awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
4. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative
Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

1.
2.
3.
4.

Kurus (underweight) BBR < 90 %


Normal (ideal)
BBR 90% - 110%
Gemuk (overweight) BBR > 110%
Obesitas apabila
BBR > 120%
Obesitas ringan
BBR 120 % - 130%
Obesitas sedang
BBR 130% - 140%
Obesitas berat
BBR 140% - 200%
Morbid
BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita


yang bekerja biasa adalah :
1. Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
2. Normal (ideal)
BB X 30 kalori sehari
3. Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
4. Obesitas apabila
BB X 10-15 kalori sehari

DM

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah makan,
berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan
reseptornya.
Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam
lemak menjadi lebih baik.
3) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita
DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset
video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4) Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita
dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat
badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin


c) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler
2) Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor
antara lain :
5) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik
2. Keperawatan
Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway + cervical control
1) Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga mulut
2) Cervical Control : Breathing + Oxygenation
1) Breathing
: Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
KAD : Pernafasan kussmaul
HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

2) Oxygenation : Kanula, tube, mask


Circulation + Hemorrhage control
1) Circulation
:
Tanda dan gejala schok
Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
2) Hemorrhage control : Disability : pemeriksaan neurologis GCS
A : Allert
: sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon
: kesadaran menurun, berespon thd suara
n Respons
: kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
responsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder
dilakukan
setelah
memberikan
pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang
telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga

e.

f.

g.

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau
terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita.
Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan
berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan
kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.
Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Diagnosa yang Mungkin Muncul
Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
menggunakan glukose (tipe 1)
Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi
(tipe 2)
Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS


LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

RENCANA KEPERAWATAN
NO
1

DIAGNOSA
TUJUAN (NOC)
INTE
Nyeri akut
NOC:
Manajemen nyeri :
berhubungan dengan Tingkat nyeri
1. Lakukan pegkajia
agen injuri biologis Nyeri terkontrol
termasuk lokasi, k
(penurunan perfusi Tingkat kenyamanan
kualitas dan ontro p
jaringan perifer)
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
2. Observasi
re
selama 3 x 24 jam, klien dapat :
ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator :
3. Gunakan teknik
Mengenal faktor-faktor penyebab
mengetahui pengal
Mengenal onset nyeri
4. Kontrol ontro ling
Tindakan pertolongan non farmakologi
nyeri seperti su
Menggunakan analgetik
kebisingan.
Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim
5. Kurangi ontro pres
kesehatan.
6. Pilih
dan
lak
Nyeri terkontrol
(farmakologis/non f
2. Menunjukkan
tingkat
nyeri,
dengan
7. Ajarkan teknik n
indikator:
distraksi dll) untuk m
Melaporkan nyeri
8. Berikan analgetik
Frekuensi nyeri
9. Evaluasi tindakan
Lamanya episode nyeri
10. Kolaborasi denga

Ekspresi nyeri; wajah


Perubahan respirasi rate
Perubahan tekanan darah
Kehilangan nafsu makan
.

tentang pemberian
11. Monitor penerima
nyeri.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan

menggunakan

glukose (tipe 1)

Nutritional Status : Food and Fluid Intake


Intake makanan peroral yang adekuat
1.
Intake NGT adekuat
Intake cairan peroral adekuat
2.
Intake cairan yang adekuat
Intake TPN adekuat
3.

Ketidakseimbangan
nutrisi
lebih
dari
kebutuhan tubuh b.d.
kelebihan
intake
nutrisi (tipe 2)

Nutritional Status : Nutrient Intake


Kalori
Protein
Lemak
Karbohidrat
Vitamin
Mineral
Zat besi
Kalsium

Defisit Volume Cairan NOC:


b.d
Kehilangan Fluid balance
volume cairan secara Hydration
aktif,
Kegagalan Nutritional Status : Food and Fluid Intake

Administrasi analg
Cek program pem
dan frekuensi.
Cek riwayat alergi
Tentukan analgeti
dosis optimal.
Monitor TTV sebe
analgetik.
Berikan analgetik
nyeri muncul.
Evaluasi efektifita
efek samping.

Nutrition Managem
Monitor intake m
dikonsumsi klien se
Tentukan berapa j
yang dibutuhkan d
ahli gizi
Dorong peningka
protein dan vitamin
4. Beri makanan lewa
5. Kaji kebutuhan klie
6. Lepas NGT bila k
oral

Weight Manageme
1. Diskusikan dengan
dan budaya serta fa
mempengaruhi bera
2. Diskusikan resiko k
3. Kaji berat badan id
4. Kaji persentase no
5. Beri motivasi kepa
berat badan.
6. Timbang berat bad
7. Buat rencana untu
klien.
8. Buat rencana olah
9. Ajari klien untuk di
nutrisinya.

NIC :
Fluid management
1. Timbang popok/pe
2. Pertahankan cata

mekanisme
pengaturan

PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi

Kriteria Hasil :
Mempertahankan urine output sesuai
3.
dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT
normal
Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam
4.
batas normal
5.
Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas
turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
6.
tidak ada rasa haus yang berlebihan
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

akurat
Monitor status hid
mukosa, nadi adek
jika diperlukan
Monitor vital sign
Monitor masukan
intake kalori harian
Kolaborasikan pem
Monitor status nut
Berikan cairan IV p
Dorong masukan o
Berikan pengganti
Dorong keluarga u
Tawarkan snack (
Kolaborasi dokter
muncul meburuk
14. Atur kemungkinan
15. Persiapan untuk tr

Setelah
dilakukan
askep.x24
jam Managemen Hipog
diharapkan perawat akan menangani dan
1. Monitor tingkat gul
meminimalkan episode hipo/ hiperglikemia. 2. Monitor tanda dan
darah < 70 mg/dl
tachikardi, peka ra
bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat
sejenis jahe setiap
darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50
5. K/P kolaborasi den

Managemen Hiper
1. Monitor GDR sesu
2. Monitor tanda dan
gula darah > 300 m
sakit kepala, pern
mual dan munta
polyuria,
polidy
pandangan kabur a
3. Monitor v/s :TD da
4. Berikan insulin ses
5. Pertahankan akses
6. Berikan IV fluids se
7. Konsultasi dengan
Hiperglikemia mene
8. Dampingi/ Bantu a
9. Batasi latihan ke
khususnya adanya
10. Pantau jantung da
warna kulit, waktu

dan kalium
11. Anjurkan banyak m
12. Monitor status caira
6

Perfusi jaringan tidak NOC :


efektif b.d hipoksemia Circulation status
jaringan.
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :

a. mendemonstrasikan status sirkulasi


Tekanan systole dandiastole dalam rentang
yang diharapkan

Tidak ada ortostatikhipertensi


Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

b. mendemonstrasikan kemampuan kognitif


yang ditandai dengan:

berkomunikasi dengan jelas dan sesuai

dengan kemampuan

menunjukkan perhatian, konsentrasi dan


orientasi
memproses informasi
membuat keputusan dengan benar

NIC :
Peripheral Sensat
(Manajemen sensa
Monitor adanya daer
terhadap panas/din
Monitor adanya pare
Instruksikan keluarga
jika ada lsi atau las
Gunakan sarun tang
Batasi gerakan pada
Monitor kemampuan
Kolaborasi pemberia
Monitor adanya trom
Diskusikan mengana
sensasi

Jangan lupa belajar juga cara membuat blog dan cara menghilangkan
jerawat secara alami yang penting sekali anda ketahui gratis
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa
6. Jakarta: EGC

Keperawatan,

Aplikasi

pada

Praktik

Klinis,

edisi

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta:
Universitas Gadjah Mada
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc

Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions


Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Classification

(NIC) Second

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Asuhan Keperawatan
Aplikasi NANDA
Silahkan berkunjung keblog saya, semoga bermanfaat bagi kita semua dan dapat memajukan dunia
keperawatan.

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS


1. Defenisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik yang dikarakteristikkan oleh hiperglikemi, dan
diakibatkan dari kerusakan produksi insulin, sekresi, atau penggunaannya. (Sandra. M. Nettina, 2002)
2. Etiologi
Diabetes tipe I (IDDM, Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Faktor genetik : penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi/kecendrungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I.

Faktor immunologi : terdapat suatu respon otoimun yang merupakan repon abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah jaringan asing.

Faktor lingkungan : virus/toksin dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta.

Diabetes tipe II (NIDDM, Non- Insulin Dependent Diabetes Mellitus)


Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada
diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan
dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor ini adalah :

Usia (resistensi insulin cendrung meningkat pada usia diatas 65 tahun)

Obesitas

Riwayat keluarga

Kelompok etnik

Gaya hidup

Merokok

( Brunner & Suddart, 2002)


3. Patofisiologi

Faktor resiko:
Toleransi glukosa terganggu (Intoleransi
glukosa)
Pola makan dan jenis makan (diet buruk)
Kurang aktivitas fisik
Faktor psikososial (isolasi diri, depresi

Pengambilan glukosa oleh jaringan tidak


efektif

Perubahan yang berhubungan

dengan penuaan:
Penurunan fungsi pankreas
Penurunan kemampuan tubuh bereaksi
terhadap insulin
Perubahan sekresi insulin
Perubahan resistensi insulin
Penurunan
kemampuan
tubuh
menyerap karbohidrat (lean body mass)

Konsekuensi fungsional negatif:


Kelelahan

Iritabilitas

Penurunan kemampuan
Poliuria
Polidipsi
Luka pada kulit yang lama sembuh
Pandangan kabur

4. Manifestasi Klinis
Dari pasien diabetes mellitus sensiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat
kedokter dan kemudian didiagnosa sebagai diabetes melitus ialah keluhan (Sarwono Waspadji, 1996)
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Berat badan menurun
Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
Kelebihan genekologis: keputihan
Kesemutan, rasa baal
Kelemahan tubuh
Luka atau bisul-bisul yang tidak sembuh-sembuh
Infeksi saluran kemih
Visus menurun (Sarwono Waspadji, 1996)

5. Klasifikasi
a. Tipe I (IDDM) : pankreas memproduksi sedikit/tidak produksi insulin endogen dan harus diatasi
dengan injeksi insulin untuk mengontrol diabetes dan mencegah ketoasidosis
b. Tipe II (NIDDM) : penyakit yang diakibatkan dari defek pembuatan insulin dan pelepasan dari sel
beta, serta resistensi insulin pada jaringan perifer.
c. Diabetes gestasional

Awitan selama kehamilan, terjadi pada trimester ke 2 dan ke 3

Disebabkan oleh hormon yang disekresi plasenta dan menghambat kerja insulin

Faktor resiko : obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga, pernah
melahirkan bayi yang besar > 4,5 Kg

Pemeriksaan screning (tes toleransi glukosa) harus dilakukan pada semua wanita hamil
dengan usia kehamilan 24-28 minggu.

d. Toleransi glukosa terganggu

Kadar glukosa darah diantara kadar normal dan kadar diabetes

Kerentanan terhadap penyakit aterosklerosis diatas normal

Komplikasi renal dan retina biasanya tidak signifikant

6. Komplikasi
a. Akut

Koma hipoglikemia

Ketoasidosis

Koma hiperosmolar non ketotik


b. Kronik
Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar: pada jantung, pada tepi, pada otak
Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopat diabetik, nefropati diabetik.
Neuropati diabetik
Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih
Kaki diabetik
(Arif Mansjoer, 1999)

F. Pemeriksaan penunjang
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji Diagnostik DM dilakukan
pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan
untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Pemeriksaan
penyaring dikerjakan pada
kelompok dengan salah satu resiko DM sbb:
1.Usia > 45 tahun
2.Berat badan lebih, BBR > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m 2
3.Hipertensi (>140/90 mmhg)
4.Riwayat DM dalam garis keturunan
5.Riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau BB lahir > 4000 gr
6.Kolesterol HDL < 35 mg/dl atau trigliserida > 250 mg/dl.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah
Sewaktu 2 jam sesudah makan (post prandial, pp). Bila hasilnya belum memastikan diagnosa DM,
kemudian diikuti dengan pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Untuk kelompok resiko
tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, perlu pemeriksaan penyaring ulangan setiap
tahun.
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)
3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan, makan seperti biasa (karbohidrat cukup)
Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan
Puasa paling sedikit 8 jam, mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak), dilarutkan dalam air 250 ml
dan diminum dalam waktu 5 menit.
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.
Selama proses pemeriksaan pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

G.
1.

Komplikasi
Makroangiopati
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
Pembuluh darah otak

2.

Mikroangiopati
Pembuluh darah kapiler retina mata
Pembuluh darah kapiler ginjal

3.

Neuropati
Contoh penyulit dengan mekanisme gabungan:

Kardiopati: penyakit jantung koroner dan kardiomiopati


Rentan infeksi, misalnya TB.Paru, gingivitis dan infeksi saluran kemih
Kaki diabetik
Disfungsi ereksi

8. Penatalaksanaan Medik
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya untuk mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler, serta neuropatik. Ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan diabetes ;
Diit
Latihan
Pemantauan
Terapi (jika diperlukan)
Pendidikan/penyuluhan tentang DM
a. Penatalaksanaan Diet

Prinsip umum
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini :

Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin, mineral)

Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

Memenuhi kebutuhan energi

Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis

Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

Perencanaan makan
Komposisi

KH : 60-70%

Lemak : 20-25%

Protein : 10-15 %

Jumlah kalori yang disesuaikan dengan pertumbuhan status gizi, umur, status akut dan
kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.

Kolesterol < 300 mg/H, kandungan serat 25 gr/H

Konsumsi garam dibatasi ( ada hipertensi)

b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama 0,5 jam yang sifatnya sesuai
CRIPE ( continous, rytmical, interval, progresive, endurance training).

Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti. Contoh bila dipilih
joging 30 menit, maka selama 30 menit pasien melakukan joging tanpa istirahat.

Rythmical

Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan rileksasi secara teratur.
Contoh jalan kaki : joging, lari, berenang, bersepeda, mendayung, main golf, tenis dan badminton
tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti

Interval
Latihan dilakukan secara selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh jalan cepat diselingi
jalan lambat, joging diselingi jalan, dan sebagainya.

Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas riogen sampai sedang hingga
mencapai 30-60 menit.
Sasaran heart rate : 75-85 %
Max heart rate
: 920 umur

Endurance Training
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan ( jalan santai/cepat,
sesuai umur), joging, berenang dan bersepeda.
c. Terapi
Obat hipoglikemi oral (OHO)

Sulfonilurea

Bekerja dengan cara:


- menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan
- menurunkan ambang sekresi insulin
- menaikkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal

Inhibitor glukosidase : obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
glukosidase didalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia pasca prandial.
Insulin sensitizing agent : thoazolidinediones adalah golongan obat yang
mempunyai efek farmakologi menaikkan sensetivitas insulin sehingga bisa
mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi
insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
Insulin
Indikasi pengunaan insulin pada NIDDM adalah

DM dengan berat badan menuruncepat/kurus

Ketoasidosis, asidosis laktat dan koma hiperosmolar

DM mengalami stres berat ( infeksi sistemik, operasi berat dan lain-lain)

DM dengan kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan

DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada
kontra indikasi dengan obat tersebut

d. Penyuluhan
Penyuluhan untuk pencegahan primer : Kelompok resiko tinggi

Materi penyuluhan : Faktor-faktor yang berpengaruh pada timbulnya diabetes dan usaha untuk
mengurangi faktor resiko tersebut
Penyuluhan untuk pencegahan skunder : Kelompok pasien diabetes terutama yang baru
Materi penyuluhan
Apa itu diabetes mellirus
Penatalaksanaan diabetes
Obat-obat untuk diabetes
Perencanaan makan
Diabetes dengan kegiatan jasmani/olah raga
Materi penyuluhan tingkat lanjutan
Mengenai dan mencegah komplikasi akut DM
Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
Makan diluar rumah
Perencanaan untuk kegiatan-kegiatan khusus
Pemeliharaan/ perawatan kaki
Penyuluhan untuk pencegahan tersier : Pasien diabetes yang sudah mengalami komplikasi
Materi penyuluhan
Maksud dan tujuan cara pengobatan pada komplikasi kronik diabetes
Upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan
Kesabaran dan ketangguhan untuk dapat menerima dan memanfaatkan keadaan dengan komplikasi
kronik

PANDUAN PRAKTIS UNTUK DIET PENYAKIT DM


a. Makanan yang tidak dianjurkan untuk penderita DM
Makanan yang cepat terserap menjadi gula, spt: gula pasir, gula jawa, buah-buahan yang
diawetkan dengan gula, dodol, bolu,selai, kue-kue manis, permen, permen cokelat, biscuit, sirup, soft
drink, susu kental manis dan es krim.
b. Makanan yang dianjurkan
Makanan yang nengandung karbohidrat dan tinggi serat dan tidak terlalu halus, spt: roti biji
gandum, ubi jalar, kentang, talas, biscuit berserat, sayur-sayuran, kacang-kacangan, dan buahbuahan segar.
c. Sumber serat dari sayur-sayuran
Kembang kol, tauge, ketimun, rebung, jamur segar, seledri, kangkung, pepaya muda, labu
siam, selada, gambas, lobak, cabai hijau besar, labu, terong, tomat dan sawi.
d. Buah-buahan yang dianjurkan
Buah-buahan yang kurang manis, spt: pepaya, kedondong, salak, pisang, apel.
e. Buah-buahan yang dihindari/dibatasi, spt :
Sawo, nenas, rambutan, durian, nangka, anggur.
Contoh Menu Berdasarkan Daftar Bahan Makanan Penukar
KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN DALAM PENUKAR DIET 1700 KALORI

SEHARI
(P)

PAGI
(P)

SIANG
(P)

SORE
(P)

SNACK
(P)

Nasi/Penukar
Ikan/Penukar
Daging/Penukar
Tempe/Penukar
Sayuran A
Sayuran B
Buah/Penukar
Minyak/Penukar

5
2
1
3
S
2
4
4

1
1
S
-

2
1
1
1
1
2

2
1
1
S
1
1
2

2
-

Ket : S = Sekehendak
CONTOH MENU DM 1700 KALORI

Waktu
PAGI

Bhn Makanan Penukar


Kebutuhan Bahan
Roti
2 iris
Margarin
sdm
Telur
1 btr

10.00
SIANG

Pisang
Nasi
Udang
Tahu
Minyak
Sayuran
Kelapa
Jeruk
Duku
Nasi
Ayam
Kacang merah
Sayuran
Minyak
Apel Malang

16.00
MALA
M

1 buah
11/2 gelas
5 ekor
1 potong
sdm
1 gelas
5 sdm
1 buah
16 buah
11/2 gelas
1 potong
2 sdm
1 gelas
sdm
1 buah

Contoh Menu
Roti panggang
Margarin
Telur rebus
Teh panas
Pisang
Nasi
Oseng-oseng
Udang,tahu,cabe ijo
Urap sayuran

Jeruk
Duku
Nasi
Sop ayam + Kacang
merah
Tumis sayuran
Apel

Sumber : * Practice guidelines for medical nutrition therapy provided by dietition for persons with NIDDM. J Am Diet
Assoc. 1995.

PB PERKENI, 1993: Konsensus pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia


Anjuran gizi seimbang pada penderita Diabetes
1. Makanlah aneka ragam makanan.
2. Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energi (capai dan pertahankan berat badan normal).
3. Makanlah makanan sumber karbohidrat, sebagian dari kebutuhan energi (pilih karbohidrat kompleks
dan serat, batasi karbohidrat sederhana)
4. Batasi konsumsi lemak, minyak dan santan sampai seperempat kecukupan energi.
5. Gunakan garam beryodium (gunakan garam secukupnya saja).
6. Makanlah makanan sumber zat besi (Fe)
7. Berikan ASI saja pada bayi sampai umur 4 bulan
8. Biasakan makan pagi

9. Minumlah air bersih, aman dan cukup jumlahnya


10. Lakukan kegiatan fisik dan jasmani secara teratur
11. Hindari minuman beralkohol
12. Makan makanan yang aman bagi kesehatan
13. Bacalah label pada makanan yang dikemas

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian pasien diabetes mellitus harus berfokus pada hipoglikemia dan hiperglikemia. Luka
pada kulit dan ketrampilan perawatan mandiri diabetes serta tindakan untuk mencegah komplikasi
jangka panjang.
Pengkajian dilakukan untuk mendeteksi hipoglikemia dan hiperglikemia disertai pemantauan
glukosa kapiler yang sering (biasanya diinstruksikan dokter sebelum jam-jam makan serta pada saat
akan tidur malam). Pengkajian kulit yang cermat, khususnya pada daerah-daerah yang menonjol dan
pada ekstremitas bawah, merupakan tindakan yang penting. Pengkajian ini dilakukan untuk
memeriksa apakah kulit pasien kering, pecah-pecah, terluka dan kemerahan. Kepada pasien
ditanyakan tentang gejala neuropati, seperti: perasaan kesemutan dsn nyeri atau pati rasa pada kaki.
Pengkajian terhadap ketrampilan perawatan diri / mandiri diabetes dilakukan sedini mungkin
untuk menentukan apakah pasien memerlukan pengajaran lebih lanjut tentang penyakit diabetes.
Pengetahuan tentang diet dapat dikaji dengan bantuan ahli gizi dengan bertanya langsung atau
meninjau pilihan pasien terhadap menu, tanda-tanda, penanganan dan pencegahan keadaan
hipoglikemia serta hiperglikemia harus ditanyakan pada pasien. Pengetahuan pasien tentang faktor
resiko penyakit makrovaskuler, yang mencakup hipertensi, peningkatan kadar lemak darah, dan
kebiasaan merokok, perlu dikaji.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
nutrisi yang tidak adekuat, masukan dibatasi.
2 Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi.
3. Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan efek obat, xerostomia,
kesulitan mengunyah, perubahan pengecapan, oral hygiene tidak adekuat, gigi
rusak atau hilang.
4, Kurang pengetahuan tentang masalah dan penanganan penyakit berhubungan
dengan kurang mendapat informasi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa 1: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrisi
yang tidak adekuat.
Tujuan keperawatan: Menjamin masukan nutrisi yang adekuat.

Intervensi
Rasional
1.Timbang berat badan klien
1.Memberikan informasi tentang kebutuhan
(tanyakan berapa berat badan terakhir). diet/keefektifan intervensi.

2.Anjurkan klien makan makanan porsi


sedikit tapi sering.

2.Makanan sedikit menurunkan kelemahan


dan membantu proses pemulihan.
3.Kafein dapat meningkatkan aktivitas
3.Anjurkan klien untuk menghindari kopi,
lambung, rokok dapat mengurangi
alkohol, dan merokok
sekresi pancreas sehingga menghambat
netralisasi asam lambung, juga memacu
kerja jantung.
4.Memperbaiki kekurangan dan membantu
4.Anjurkan mengkonsumsi vitamin B
proses penyembuhan.
kompleks, tambahan diet lain sesuai
indikasi.
5.Membantu klien untuk mengatur pola diet
5.Berikan klien petunjuk makanan seharisehari-hari.
hari untuk lansia
Diagnosa 2 : Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, kebutuhan
energi meningkat.
Tujuan keperawatan : Menunjukkan peningkatan tingkat energi

Intervensi
Rasional
1.Anjurkan klien untuk melakukan
1.Mencegah kelelahan yang berlebihan
aktivitas yang dapat ditoleransi\
2.Anjurkan klien untuk istirahat yang
2.Mengembalikan energi yang telah terpakai
cukup
/ pengumpulan energi.
3.Kaji faktor yang dapat meningkatkan dan3.Membantu dalam pembuatan diagnosa
mengurangi kelelahan
dan kebutuhan terapi ataupun intervensi
4.Memberi kesempatan kepada klien untuk
4.Diskusikan bersama klien hal-hal apa
bersama-sama perawat mengidentifikasi
yang dapat menimbulkan kelelahan
hal-hal / aktivitas yang perlu dihindari.

Diagnosa 3 : Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan efek obat, xerostomia,
kesulitan mengunyah, perubahan pengecapan, oral hygiene tidak adekuat, gigi rusak atau hilang.
Tujuan keperawatan : Menjamin perbaikan membran mukosa mulut

Intervensi

Rasional

1.Beritahu klien bahwa mulut yang kering 1.Memberikan pemahaman kepada klien
dapat disebabkan oleh efek obat dan
tentang sebab keringnya mukosa mulut
harus dievaluasi sebelum memulai obat
dan pentingnya untuk melakukan
simptomatik.
evaluasi.
2.Beri tahu klien bahwa mengunyah
2.Sebagai informasi bagi klien tentang cara
permen karet atau menhisap permen yang lain untuk mencegah mulut kering
asem dapat merangsang produksi saliva
(bila dapat ditoleransi)
3.Anjurkan klien untuk minum 10-12
3.Membantu memberikan kelembaban pada
gelas/hari
mukosa mulut.
4.Anjurkan klien untuk menghindari
4.Dapat menimbulkan eksoserbasi pada
mencuci mulut dengan bahan yang
mulut.
mengandung alkohol.
5.Anjurkan klien untuk menghindari rokok 5.Rokok dapat menimbulkan eksoserbasi
pada mulut dan dapat mengiritasi
6.Anjurkan klien agar teratur dalam
membran mukosa mulut.
melakukan oral hygiene
6.Mulut yang kering dapat meningkatkan
resiko kerusakan lidah dan gigi.
Diagnosa 4 : Kurang pengetahuan tentang masalah dan penanganannya berhubungan dengan
kurang mendapat informasi.
Tujuan keperawatan : Meningkatkan pengetahuan klien tentang pengertian penyakit, faktor yang
dapat mendukung munculnya masalah kesehatan yang dihadapi dan penanganannya: Meningkatkan
kesadaran klien tentang pengaturan diet dan kebiasaan makan.

Intervensi
Rasional
1.Kaji pengetahuan klien tentang masalah 1.Membantu menentukan hal spesifik yang
kesehatan yang dialami.
akan menjadi topik/materi penyuluhan.
2.Membantu klien mengidentifikasi
2.Identifikasi bersama klien kebiasaan yang hubungan kebiasaan dengan masalah
memungkinkan munculnya masalah
yang dihadapi saat ini.
3.Anjurkan klien untuk teratur
3.Memberikan dorongan kepada klien agar
mengkonsumsi obat-obatan penurun
konsisten terhadap program
glukosa darah sesuai resep (kolaborasi)
penyembuhan.
4.Berikan klien daftar zat-zat yang harus 4.Memberikan informasi kepada klien dan
dihindari (misalnya: kafein, nikotin,
panduan agar dapat dipatuhi.
permen, coklat, makanan yang manis,
dll)
5.Anjurkan klien untuk menyesuaikan diet 5.Memberi kesempatan kepada klien untuk
dengan makanan yang disukai, pola
bekerjasama dengan perawat dalam
makan dan jumlah yang dibutuhkan.
pengaturan diet.
6.Jelaskan kepada klien informasi tentang
diabetes mellitus yang meliputi:
6.Informasi yang diberikan kepada klien
pengertian, penyebab, gejala klinik dan
bertujuan untuk memberikan pemahaman
cara penanggulangannya.
tentang hal-hal yang berhubungan
dengan DM dan penanganannya.

7.Berikan dorongan kepada klien untuk


mematuhi semua saran-saran yang
disampaikan oleh perawat.
8.Berikan klien kesempatan bertanya
tentang hal-hal yang berhubungan
dengan masalah yang sedang dihadapi

7.Meningkatkan kesadaran klien tentang


pengaturan diet dan kebiasaan makan.
8.Memberikan kesempatan kepada klien
untuk mencari informasi tentang hal-hal
yang belum diketahui dan dipahami.

DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer, (1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3,Jilid I, Media Aesculapius
FKUI Jakarta
Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan medikal bedah, volume 2. Jakarta: EGC.
Doenges, M. E, et all. (1999). Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC
Miller, C.A. (1995). Nursing care of Older Adults, Theory and Practice. Philadelphia : J.B. Lippincott
Company
Nettina, S.M. (2002), Pedoman Praktek Keperawatan, Penerbit EGC Jakarta
Soeparman & Waspadji,. (1998),. Ilmu penyakit dalam, (jilid 1). Jakarta: FK UI
Utama, H. (2004). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.s Jakarta: FK UI
PB. PERKENI. (2002). Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia.
http: //www.homestead.com/ dr erik /kodrat2. html
Diposkan oleh Rizki Kurniadi Hari Jumat, Maret 30, 2012
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:


Poskan Komentar

Link ke posting ini


Buat sebuah Link

Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda


Langganan: Poskan Komentar (Atom)

My Profile

Rizki Kurniadi
Lihat profil lengkapku
Rank & Link

Arsip Blog

12 (1425)

Desember (79)

November (51)

Oktober (50)

September (6)

Juni (23)

Mei (91)

April (39)

Maret (673)

31 Mar (6)

30 Mar (29)

Proposal HKN Tahun 2011

Surat kegiatan Usaha Kesehatan Gigi Sekolah (UKGS)...

RANCANGAN PEMBELAJARAN HIDUP SEHAT USIA LANJUT

<!--[if gte mso 9]> Normal 0 false fa...

SURAT PERMOHONAN ABATE

ASUHA KEPERAWATAN HIPOGLIKEMIA

LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTENSI

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS


MUSYAWARAH MASYARAKAT DESA USUL KECAMATAN

BATANG G...

PRE PLANING PENYULUHAN CUCI TANGAN

KATA PENGANTAR PRAKTIK KERJA LAPANGAN (PKL)


PRE PLANNING KEGIATAN PENGOBATAN MASSAL DI DESA

US...

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN GERONTIK

FORMAT TABULASI DATA

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN KOMUNITAS

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN KELUARGA

FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK


PRE PLANNING KEGIATAN PENGOBATAN MASSAL DI

DESA ...

LAPORAN HASIL KEGIATAN SUNATAN MASSAL

LAPORAN HASIL KEGIATAN PENYULUHAN KESEHATAN

TENTAN...

LAPORAN HASIL KEGIATAN PENYULUHAN KESEHATAN

TENTAN...

LAPORAN HASIL KEGIATAN PENYULUHAN KESEHATAN

TENTAN...

LAPORAN HASIL KEGIATAN PENGOBATAN MASSAL DI SD

00...

LAPORAN HASIL KEGIATAN GOTONG ROYONG RT07 DESA

USU...

LAPORAN HASIL KEGIATAN GOTONG ROYONG RT06 DESA

USU...

LAPORAN HASIL KEGIATAN GOTONG ROYONG RT02 DESA

USU...

LAPORAN HASIL KEGIATAN GOTONG ROYONG RT01 DESA

USU...

LAPORAN HASIL KEGIATAN GOTONG ROYONG RT 03 DESA

US...

LAPORAN HASIL KEGIATAN GOTONG ROYONG RT08 DESA

USU...

29 Mar (2)

28 Mar (13)

27 Mar (9)

26 Mar (63)

24 Mar (20)

22 Mar (6)

21 Mar (9)

20 Mar (51)

19 Mar (20)

18 Mar (16)

17 Mar (7)

16 Mar (32)

15 Mar (12)

14 Mar (44)

11 Mar (9)

10 Mar (17)

09 Mar (7)

08 Mar (65)

07 Mar (76)

06 Mar (26)

03 Mar (38)

02 Mar (59)

01 Mar (37)

Februari (380)

Januari (33)

11 (62)
Entri Populer

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN FEBRIS

MACAM-MACAM SUARA NAFAS


ASUHAN KEPERAWATAN KEJANG DEMAM PADA An. R DI MELATI 2 INSKA RSUP DR. SARDJITO
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELITUS APLIKASI NANDA, NOC, NIC
DIAGNOSA KEPERAWATAN NANDA DALAM 9 POLA KEBUTUHAN KESEHATAN DASAR MANUSIA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. SR DENGAN POST PARTUM DI RUANG DDS RSUP DR SARDJIT
Konsep Dasar Terapi Intravena (Infus)
LAPORAN KOMUNITAS BAB I
ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA Tn Nn DENGAN GANGGUAN JIWA

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) / DENGUE HEMORA
NANDA, NOC, NIC

Ada kesalahan di dalam gadget ini

Template Awesome Inc.. Diberdayakan oleh Blogger.

Disiplin Diri l Raih Prestasi l Sehat Semua l Mendunia

HOME
BloGgeR
keperawatan
Download
Report
Dimas

Back to Home

LP

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES


MELLITUS
Posted by : Dimas janu pratama Dimas AceJumat, 30 Mei 2014
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS
DI RUANG D RSUP Dr SOERADJI TIRTONEGORO KLATEN

A. TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian Diabetes mellitus
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan
menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma
gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat
suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya.
2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
a. Klasifikasi Klinis
1) Diabetes Mellitus
a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II
(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas
(2) DMTTI dengan obesitas
2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
3) Diabetes Kehamilan (GDM)
b. Klasifikasi risiko statistik
1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel pancreas yang secara normal menghasilkan
hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan
insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I
ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi
insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.
3. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin
mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian
terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran
sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi
pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang
merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,
terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanakkanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik

3. Patofisiologi
DM Tipe I

DM Tipe II

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat
berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan
yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat,
lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai
40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar
gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi
ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria
maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan

dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan
merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,
maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat
dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan
meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang
disebut koma diabetik (Price,1995).
4. Gejala Klinis
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah,
Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
5. Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
a) Akut
1) Hipoglikemia dan hiperglikemia
2) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
3) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
4) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
1) Neuropati diabetik
2) Retinopati diabetik
3) Nefropati diabetik
4) Proteinuria
5) Kelainan koroner
6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
(a) Grade 0 :
tidak ada luka
(b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
(c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
(d) Grade III : terjadi abses
(e) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
(f) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

6. Evaluasi Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang
meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang
besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada
satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

7. Penatalaksanaan Diabetes mellitus


Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola
aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR =
X 100 %
TB (cm) 100
Kurus (underweight)
1) Kurus (underweight)
: BBR < 90 %
2) Normal (ideal) : BBR 90 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila :
BBR > 120 %
- Obesitas ringan :
BBR 120 130 %
- Obesitas sedang :
BBR 130 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 200 %
- Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
1) kurus
: BB X 40 60 kalori sehari
2) Normal
: BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu
bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara
atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
(2) kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
2) Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves
b)

Beberapa cara pemberian insulin

(1) Suntikan insulin subkutan


Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan,
kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
(a) lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam
memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi
setiap hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit
setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah
dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi.
Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus
dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis
rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian
dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan
perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)
1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria
selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka
rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya
komplikasi aterosklerosis.
3. Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan

tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.


5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
2.
Diagnosa Keperawatan
Pada klien dengan Diabetes Mellitus, diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
pengaturan.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder atau
karena penyakit kronik.
d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
e. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Price, S.A., et all, 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1,
Edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta.
Soeparman, 1998, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Penerbit Gaya Baru, Jakarta.
Johnson, M., Maas, M., Moorhead, S., 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC),
Second Edition, Mosby, St. Louis, Missouri, USA.
McCloskey J.C, Bulechek G.M, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby,
St. Louis.
Nanda, 2001, Nursing Diagnoses : Definition and Classification 2001-2002,
Philadelphia.
0 0 362

Leave a Reply
Subscribe to Posts | Subscribe to Comments

Link ke posting ini


Buat sebuah Link

NEXTPREV

me
Google+ Followers

SMS Gratis..!!!
cuap cuap
Time is it
Total Tayangan Laman

83729

Arsip Blog

2015

2014

November

Juli

Juni

Mei

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DIARE ( GAS...

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

CONTOH LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

Manfaat Jengkol

Kerajinan Batik Gumelem Banjarnegara

``Scary Movie``

Cara Membuat Read More Otomatis di Blog

Manfaat Buah Naga Untuk Kesehatan

Mengapa Seseorang Tertawa Saat Digelitik?

DOWNLOAD ANIME EYESHIELD 21 1-END

Cara Crack Idm Semua Versi

Maret
2013
- Copyright 2016 Dimas Diary - Skyblue - Powered by Blogger - Designed
by Johanes Djogan ShareThis Copy and Paste
- See more at: http://portgas911.blogspot.co.id/2014/05/laporan-pendahuluan-diabetesmellitus.html#sthash.xPHxIv2p.dpuf