Anda di halaman 1dari 40

1

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATARBELAKANG
Masa remaja adalah masa transisi dari usia anak-anak ke dewasa. Dalam
bahasa inggris istilah remaja adalah teenager, artinya adalah manusia yang berumur
belasan tahun. Batasan remaja menurut WHO (Badan Kesehatan Dunia) adalah usia
12 sampai 24 tahun. Pada masa ini terjadi pertumbuhan yang cepat, munculnya ciriciri kelamin sekunder, seperti tumbuhnya bulu-bulu disekitar kelamin, ketiak, pada
laki-laki akan tumbuh kumis, cambang, jenggot dan bulu dada, suara yang membesar,
pada wanita buah dada dan pinggul yang membesar. Perkembangan organ-organ
seksual terjadi untuk persiapan menghasilkan keturunan Akan tetapi sesungguhnya
banyak permasalahan yang berhubungan dengan kesehatan khususnya yang
mengancam remaja.

Sejalan dengan perkembangan fisiknya yang pesat, terjadi

perubahan hormon dalam tubuh disertai pula beberapa masalah kesehatan. Beberapa
masalah kesehatan yang sering dihadapi oleh remaja diantaranya akne, erupsi
akneifrmis, rosasea dan rinofima.
Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch. Pada
saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne vulgaris lebih banyak pada anak
perempuan dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada anak usia 6 tahun
dan 32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada evolusi yang signifikan
mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang berbeda dari literatur berbagai
negara, usia awal rata-rata 11 tahun pada anak perempuan dan 12 tahun pada anak
laki-laki.
Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85%
terjadi pada remaja dengan beberapa derajat akne. Hal tersebut terjadi dengan
frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin.
Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun. Bagaimanpun,
terdapat variabilitas yang besar pada usia saat onset dan resolusi 12% perempuan dan
3% laki-laki akan berlanjut secara klinis sampai usia 44 tahun. Sebagian kecil akan
menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir.
Akne vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi oleh
karena stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang berlanjut pada periode

neonatal. Akne juga biasanya bermanifestasi awal pada pubertas, dengan komedo
sebagai lesi predominan pada pasien yang sangat muda. Jumlah kasus terbanyak
terjadi pada periode pertengahan sampai akhir remaja, setelah itu insidennya akan
menurun. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai lebih dari dekade ketiga.
Rosasea menyerang hampir 3% diantara populasi dunia. Rosasea lebih sering terjadi
pada bangsa kulit putih (ras kaukasoid). Namun, tidak menutup kemungkinan orang
Afrika dan orang Asia juga dapat menderita rosasea. Pada bangsa kulit putih
ditemukan penderita rosasea sekitar 10% dari jumlah total bangsa kulit putih.
Puncak insiden dan beratnya penyakit terjadi pada dekade ketiga dan keempat,
pada usia 30-50 tahun, dengan insiden puncak antara 40-50 tahun. Walaupun
demikian, anak-anak, remaja, dewasa muda dan usia lanjut dapat menderita rosasea
Berdasarkan jenis kelamin, pada umumnya rosasea lebih sering terjadi pada
perempuan dibanding laki-laki. Tapi rinofima, salah satu jenis rosasea, lebih sering
menyerang laki-laki dibanding perempuan.
Data insiden rosasea pada kelompok etnik yang berbeda sangat bervariasi dan
secara umum data ini masih kurang dan lemah, tetapi dapat disimpulkan bahwa
insiden dan mungkin deteksi rosasea tertinggi pada individu dengan kulit tipe I dan II,
diikuti ras Asia dan insiden terendah pada populasi berkulit hitam. Insidensi penyakit
ini juga sering didapatkan pada penduduk di Celtic (fototipe kulit I dan II) dan
Mediterania Selatan. Frekuensi yang rendah atau jarang terdapat pada orang yang
berwarna kulit gelap (fototipe kulit V dan VI, warna kulit coklat dan hitam).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. AKNE VULGARIS
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai
dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerahdaerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.
Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi
pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi yang
lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya,
involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti
belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat
menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor,
dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim,
infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni,
peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan
(inflamasi).
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya
akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe
(komedoal/papular,

pustular/noduokistik)

dan

atau

beratnya

penyakit

(ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan


non-inflamasi.
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi
akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.
Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan diet.
Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada
awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat
permanen.

I. ETIOPATOGENESIS
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti
belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan,
antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor
makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri
(Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne terjadi
peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada akne, tetapi
dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali.
2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Propionibacterium
aknes, Stafilococcus epidermidis, dan Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini
yang terpenting yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri
komensal pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada
duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam lemak bebas,
memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi, dan menginduksi duktus
epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.
3. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar
palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne,
kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.
4. Hormon
Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Hormon
ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat
pada remaja laki-laki dan perempuan.
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh
kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada
peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh
peningkatan aktivitas 5-reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea
dibanding kelenjar lain dalam tubuh.

5. Diet
Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis makanan,
seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.
6. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat
pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya matahari
langsung.
7. Faktor iatrogenik
Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan keratinisasi
duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin dapat menginduksi
akne pada dewasa muda. Kontrasepsi oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor dan
kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan
terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri,
dan peradangan (inflamasi).
1. Peningkatan sekresi sebum
Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah peningkatan
produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne akan memproduksi lebih
banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne meskipun kualitas sebum pada
kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah satu komponen dari sebum yaitu
trigliserida mungkin berperan dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi
asam lemak bebas oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea.
Asam lemak bebas ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong
terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.
Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa dengan
aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen berikatan dan
mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang dengan akne memiliki kadar serum
androgen yang lebih tinggi dibanding dengan orang yang tidak terkena akne. 5reduktase, enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT
poten memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi predileksi
timbulnya akne yaitu pada wajah, dada, dan punggung.
Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara pasti. Dosis
estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh lebih besar jika

dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat ovulasi. Mekanisme


dimana estrogen mungkin berperan ialah dengan secara langsung melawan efek
androgen dalam glandula sebacea, menghambat produksi androgen dalam jaringan
gonad melalui umpan balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi
gen yang yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.

P
a

Gambar. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo


c) Inflamasi papul (pustul) d) Nodul

2. Keratinisasi folikel
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi primer
akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu infundibulum
menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel
dan kekuatan kohesinya menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug
ini kemudian menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di
dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian
atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi
keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat
beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi
androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.
Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk
menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan androgen yang
poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne. 17-hidroksisteroid
dehidrogenase dan 5-reduktase merupakan enzim yang berperan untuk mengubah

dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit


epidermal,

keratinosit

follikular

menunjukkan

peningkatan

aktifitas

17-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase yang pada akhirnya meningkatkan


produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal lain
yang mendukung peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa pada orang
dengan insensitivitas androgen komplet tidak terkena akne.
Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam linoleic.
Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada
orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan kembali normal setelah
penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam linoleic yang tidak normal dapat
menyebabkan hiperproliferasi keratinosit follikular dan memproduksi sitokin
proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang
tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum.
IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit. Keratinosit
follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan pembentukan
mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor IL-1 dapat menghambat
pembentukan mikrokome.
3. Bakteri
Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga memiliki peranan
aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes merupakan bakteri gram-positif,
anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne
memiliki konsentrasi P.aknes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal.
Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara jumlah P.aknes yang terdapat pada
glandula sebacea dan beratnya penyakit yang diderita.
Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang menstimulasi
perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling berat memiliki titer antibodi
yang paling tinggi pula. Antibodi propionibacterium meningkatkan respon inflamasi
dengan mengaktifkan komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses
pro-inflamasi. P.aknes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang reaksi
hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi lipase, protease, hyaluronidase, dan
faktor kemotaktik. Disamping itu, P.aknes tampak menstimulasi regulasi sitokin
dengan berikatan dengan Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear
yang mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like receptor 2,
sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF- dilepaskan.

4. Inflamasi
Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses pembentukan
komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal sesungguhnya
mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada kulit yang tidak
memiliki komedo dan cenderung menjadi akne menunjukkan peningkatan inflamasi
dermal dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru
terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.
Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang lebih
terkonsentrasi.

Walaupun

perluasan

ini

akan

menyebabkan

distensi

yang

mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri ke
dalam dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan
pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di
sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu
sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang predominan yang
mengelilingi mikorkomedo.
Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi keratinosit
follikular, seboroik, inflamasi, dan P.aknes merupakan langkah-langkah yang saling
berkaitan dalam pembentukan akne.
II.

GEJALA KLINIS
Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea
yang memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul. Komedo merupakan lesi
primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit
meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo
terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang
membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang
terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm. Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm
dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk
tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan bergabung membentuk plak yang
terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan itu serosaginosa atau pus
kekuningan.
Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan
kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai
keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit yang

lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai beberapa bulan.
Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen. Morofologi yang dibentuk
termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan
pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar papular putih kekuningan pada badan
dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar hipertrofik dan keloidal yang
meninggi pada badan dan leher.
Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas.
Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada hidung,
dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada concha, kista
pada lobus, dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher
khususnya pada daerah nuchae, lesi kistik yang besar dapat mendominasi.
Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda
awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12
tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi dan
pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papul inflamasi
yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon meningkat
pada usia-usia pertengahan remaja, pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat
terjadi yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki
kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran penyakit yang lebih berat dibanding
perempuan usia muda. Perempuan dapat mengalami perjalanan penyakit yang berat dari
lesi papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada
perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat remaja. Akne ini
kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam persisten yang nyeri
pada daerah dagu dan leher bagian atas.
III.

KLASIFIKASI
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya
akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe
(

komedoal/papular,

pustular/noduokisitk)

dan/atau

beratnya

penyakit

( ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi


dan non-inflamasi.

10

1. Klasifikasi sederhana
Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul dan pusutl
mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang sedikit ( umumnya
< 10 ).
Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang cukup banyak
(10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada. Kadang-kadang
disertai penyakit yang ringan pada badan.
Akne sedang berat (Moderately severe akne ): Jumlah papul dan pustul yang
sangat banyak

( 40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-100) dan kadang-

kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan terinflamasi ( mencapai 5 ).
Area yang luas biasanya melibatkan wajah, dada, dan punggung.
Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan akne
konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yan besar dan nyeri
bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo yang lebih kecil.
2. FDA global grade
Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi dengan
sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada lesi nodular )
Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan mungkin
terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi nodular
Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan inflamasi,
dengna sedikit lesi nodular.

Gambar. Akne vulgaris grade 1

Gambar. Akne vulgaris grade 2

11

Gambar. Akne vulgaris grade 3


IV.

Gambar. Akne konglobata

DIAGNOSIS
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium.
Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi
gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin memperhatikan
bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. Akne fulminan merupakan
subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk
demam, arthralgia, myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.
Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan
tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang
menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan
glandula sebacea yang banyak.
Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan
akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi
hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S),
lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada
evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan
area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur dan
sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.

V.

DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis
dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul) yang
erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain
erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.

12

1. Erupsi akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat,
seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan
ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat tanpa komedo, timbul
mendadak tanpa disertai demam.
2. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti,
dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini
terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas
eritema intermiten dan persisten serta erupsi akneiform yang terdiri atas papul,
pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara
eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.
3. Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan pustul
kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut.
Dermatitis perioral biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut,
namun dapat pula di sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara
pasti, namun diduga penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi
berflouride, dan kontrasepsi oral.
Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mult, dan
dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan
diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat
beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain faktor hormonal,
emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif, dan
kortikosteroid topikal.
VI.

PENATALAKSANAAN
Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.
1. Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang mansih
meradang.

Antibiotik

yang

diberikan

adalah

Tetrasiklin

(tetrasiklin,

doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik

13

ini mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan dari


P.Aknes.
Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin
klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.Obat ini digunakan
sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun
angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan
menurunkan reaksi peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1
gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat
diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka
obat ini diberika 1 jam sebelum makan dengan air untuk absorbs yang optimal.
Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan 100mg200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin) biasanya
diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak
dan diabsorbsi lebih baik di saluran pencernaan.
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini
sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi
terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan terapi.
Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan tetapi tidak
baik

digunakan

perimembranous

untuk
colitis.

jangka

panjang

Kotrimoksasole

karena

dapat

menimbulkan

(sulfometoksasol/trimetoprim,

160/800mg, dua kali sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate


respon dengan antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative
folikulitis.
b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan
diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin
mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula sabaseus hingga 90%
dengan menurunkan proliferasi dari basal sebocyte, menekan produksi sebum
invivo dan menghambat diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek
langsung terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan
menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.
Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian (1gram/kgBB/hari atau
50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang ditunjukkan kedua dosis untuk
pengobatan jangka panjang adalah sama, tapi angka kejadian kambuh dan
memerlukan pengobatan ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang
diberikan untuk akn yang berat.

14

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan pertama,


dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat diberikan 0.2 untuk
3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi.
Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih cepat
untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.Pustule menghilang lebih
cepat daripada papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas,
dan kaki daripada di punggung dan badan.
c. Hormonal
Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai
respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal ini
secara sistemik mengurangi kadar testosteron dan dehidroepiandrosterone, yang
pada akhirnya dapat mengurangi produksi sebum dan mengurangi terbentuknya
komedo. Ada tiga jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan
prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan
spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita
harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat respon obatobat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan
perubahan dan perubahan kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke
enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata.
Perubahan yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan
tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g ethinylestradiol
dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan
kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah
satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang
diberikan antara 100-200 mg.
Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan dengan
target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika
keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan
disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada
ovarium dan glandula adrenal.
2.

Topikal
Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang
banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini
adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada, mencegah terbentuknya spot
yang baru dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan

15

untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne. Obatobatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga
pada daerah disekitarnya.
Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:
a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
- Mengeluarkan komedo yang telah matur.
- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
- Menghambat reaksi inflamasi.
- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting

untuk

maintenance terapi.
b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh Stuttgen
dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan
akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu menurunkan 32-81%
untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin
tersedian dalam galanic formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%)
dan dalam solution (0.05%).

Formula topical gel ini mengandung

polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.


c. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama
dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar
24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.
d. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel, cream,
atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan 1000
pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang sama
dengan tretinoin 0.025%.
e. Tazarotene
Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi
untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.
f. Antibiotik Topikal
Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah
rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang resisten
terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan
eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru
dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.
Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne. Mekanisme
kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah
terbukti pada efek klindamisin 1% dalam mengurangi jumlah P.aknes baik

16

dipermukaan atau dalam saluran kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada


pustul dan lesi papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi
benzoil peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan
penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1%
mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien mendapatkan
respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin
secara tunggal tidak direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi.
Penggunaan

eritromisin

kombinasi

dengan

benzoil

peroksida

lebih

direkomendasikan.
Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena mekanisme
kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka waktu yang panjang.
Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak secara langsung menyebabkan
akne. Pada keadaan di mana kelenjar sebasea memproduksi sebum berlebihan,
pori-pori kulit juga akan lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang
akan masuk dan berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk
keadaan. Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka
bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi
sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal kerjanya terbatas,
karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah produksi sebum.
g. Asam Salisilat
Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan
konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik
dan bakteriosidal.
h. Anti-androgen
Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang
berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan
industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai salah satu
terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan
adalah tentang penggunaan topikal dari 17-propylmesterolone, akan tetapi
preparat ini belum tersedia secara komersial.
3. Terapi Fisik
Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan
menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:
a. Ekstraksi komedo
Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan
menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Secara teori,
pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi inflamasi.

17

Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih


baik.13
b. Kortikosteroid Intralesi
Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi.
Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik
Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa
digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe
1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai
0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam
atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.
Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi
nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense
(2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat
bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus
diulang dalam 2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi
nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.
c. Liquid Nitrogen
Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen
cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini
bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan
terjadi kerusakan pada dinding tersebut.
d. Radiasi Ultraviolet
Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan
menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara
bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat
diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari
paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne,
tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi.
4. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne
vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan berlemak
dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini belum ada evidence
base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan berdampak pada akne, akan
tetapi beberapa pasien akan mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi
makanan tersebut.

18

VII.

PROGNOSIS
Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan

kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian akne ini biasanya diikuti oleh
remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan
pada usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita akne hingga decade ketiga sampai
decade keempat.
Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya
bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak seharusnya berhubungan
dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi
sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi.
Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup menyenangkan, pengobatan sebaiknya
dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang
bersifat permanen.
Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembh secara spontan ketika melewati usia
remaja dan memasuki usia 20an. Alasan untuk hal ini masih belum diketahui secara jelas,
tidak ada penurunan secara bersama-sama pada produksi sebm ataupun perubahan komposisi
lemak.

19

2. ROSASEA
Rosasea adalah suatu penyakit peradangan yang bersifat kronik pada kulit,
berbentuk seperti akne yang umumnya terjadi pada kelenjar pilosebaseus di wajah dan
dapat merusak kontur wajah sehingga tampak lebih cembung, terutama pada bagian
hidung, pipi, dagu, dan dahi. Penyakit ini ditandai juga dengan adanya eritema yang
berkepanjangan dan telangiektasi disertai dengan papul atau pustul. Selain itu, pada
periode tertentu wajah tampak kemerahan dan terasa panas terbakar yang terjadi hanya
dalam beberapa menit (flushing).
Pada kenyataannya tidak semua kasus sesuai dengan gambaran ini, di mana tidak
semua ciri-ciri selalu muncul. Suatu usaha dilakukan baru-baru ini untuk menentukan
kriteria diagnosis menyimpulkan bahwa adanya satu atau lebih dari tanda-tanda berikut
dengan distribusi pada bagian sentral wajah dipikirkan sebagai rosasea yaitu flushing
(kulit kemerahan dan terasa panas terbakar), eritema non transient, papul, pustul, dan
telangiektasis.
Sebagian besar para ahli meyakini bahwa perubahan vaskular, terutama flushing
merupakan suatu gambaran yang khas dan konstan yang diikuti dengan progresifitas ke
arah inflamasi (papul dan pustul) dan adanya limfedema kronik, penebalan kulit, dan
rinofima merupakan suatu komplikasi lanjut. Walaupun demikian, banyak kasus yang
tidak menunjukkan pola yang jelas tentang hal tersebut.
I.

ETIOPATOGENESIS
Etiologi dari rosasea tidak diketahui. Ada beberapa faktor yang terlibat
dalam patogenesis terjadinya

rosasea yakni pembuluh darah, paparan

20

iklim/musim, makanan dan obat-obatan, mikroorganisme, imunologi, reactive


oxygen species (ROS), peningkatan angiogenesis, dan lainnya.
a. Pembuluh darah
Peningkatan aliran darah ke pembuluh darah wajah dan peningkatan jumlah
pembuluh darah yang letaknya lebih dekat ke permukaan wajah diduga menjadi
faktor terjadinya eritema dan flushing. Selain itu, vasodilatasi dan respon normal
terhadap hipertermia lebih menonjol pada orang-orang dengan rosasea.
Beberapa perbedaan tersebut mencakup reaktivitas vaskular pada daerah
wajah, komposisi atau struktur jaringan penyambung kulit, komposisi matriks,
struktur pilosebasea, atau kombinasi antara respon jaringan kutan terhadap
berbagai faktor pencetus rosasea. Baik mekanisme neural maupun humoral
menimbulkan reaksi kemerahan yang hanya terbatas pada area wajah. Hal ini
disebabkan karena aliran darah pada bagian bawah wajah lebih tinggi
dibandingkan dengan bagian tubuh lainnya. Selain itu vaskularisasi lapisan
kutaneus wajah terletak lebih superfisial dan terdiri atas pembuluh darah yang
lebih besar dan lebih banyak dibandingkan dengan area tubuh yang lain.
b. Paparan iklim/musim
Peran musim panas atau musim dingin, termasuk di dalamnya peran sinar
ultraviolet matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah kulit
penyebab eritema persisten masih terus diselidiki karena belum jelas dan
bertentangan hasilnya.
c. Makanan dan obat-obatan
Makanan pedas, alkohol, dan minuman panas dapat memicu flushing pada
penderita rosasea.
Adanya peningkatan bradikinin yang dilepas oleh adrenalin pada saat
kemerahan kulit flushing menimbulkan dugaan adanya peran obat, baik sebagai
penyebab maupun yang dapat digunakan sebagai terapi rosasea, seperti
amiodarone, steroid topikal, dan vitamin B-6 dan B-12 dosis tinggi.
d. Mikroorganisme
Demodex folliculorum (tungau yang biasa hidup di folikel rambut manusia)
dahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea, namun akhir-akhir ini mulai
ditinggalkan.
Kutu yang hidup pada lumen folikel sebaceous pada area kepala dan diduga
dapat menyebabkan rosasea dalam berapa dekade, tetapi kebenarannya mesti

21

dikaji lebih dalam. Kutu Demodex hidup pada sebagian besar folikel sebasea pada
area tengah wajah dan lebih banyak didapatkan pada pasien rosasea dibandingkan
dengan individu normal. Folikel yang didiami oleh Demodex menunjukkan
respons inflamasi di sekitarnya. Akan tetapi, masalah-masalah yang menyangkut
teori ini termasuk kesulitan dalam pengambilan sampel folikel dan perlunya
penjelasan mengapa sebagian besar pengobatan rosasea memberikan perubahan
yang nyata namun tidak memberikan efek terhadap kutu tersebut.
e. Imunologi
Dari lapisan dermo-epidermal penderita rosasea ditemukan adanya deposit
imunoglobulin oleh beberapa peneliti, sedang di kolagen papiler ditemukan
antibodi antikolagen dan antinuklear antibodi sehingga ada dugaan faktor
imunologi pada rosasea.
f. Angiogenesis dan ekspresi berlebihan dari vascular endothelial growth
factor (VEGF)
Studi yang dilakukan dengan menggunakan capillaroscopy video pada lesi
rosasea eritematotelangiektasia menunjukkan neoangiogenesis meningkat dan
pembesaran pembuluh darah. Studi imunohistokimia multipel menunjukkan
ekspresi VEGF meningkat pada endotel pembuluh darah pada kulit lesi
dibandingkan dengan yang non lesi pada pasien rosasea. Cuevas dkk
menggunakan dobesilat topikal, penghambat faktor pertumbuhan angiogenik,
untuk pengobatan rosasea eritematotelangiektasia dan melaporkan adanya
perbaikan dalam eritema dan telangiektasia setelah 2 minggu.
g. Lainnya
Stress psikis diduga merupakan faktor penyebab. Defisiensi vitamin,
hormonal dan seborre juga pernah disangka berperan pada etiologi rosasea namun
II.

tidak dapat dibuktikan.


GAMBARAN KLINIS
Tempat predileksi rosasea adalah di sentral wajah, yaitu hidung, pipi, dagu,
kening, dan alis. Kadang-kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan atau
kaki. Lesi umumnya simetris.
Gejala utama rosasea adalah eritema, telangiektasi, papul, edema, dan
pustul. Komedo tak ditemukan dan bila ada mungkin kombinasi dengan akne
(komedo solaris, akne kosmetika). Adanya eritema dan telangiektasia adalah
persisten pada setiap episode dan merupakan gejala khas rosasea. Papul
kemerahan pada rosasea tidak nyeri, berbeda dengan akne vulgaris, dan

22

hemisferikal. Pustul hanya ditemukan pada 20% penderita, sedang edema dapat
menghilang atau menetap antara episode rosasea.
Meskipun gejala klinis dari rosasea sangat bervariasi, National Rosacea
Society (NRS) Expert Committee pada tahun 2002 telah membagi rosasea
menjadi

empat

sub-tipe,

yakni:

eritematotelangiektasis

(sub-tipe

1),

papulopustular (sub-tipe 2), phymatosa (sub-tipe 3), dan okuler (sub-tipe 4)


dengan tingkat keparahan dari setiap derajat sub-tipe sebagai derajat 1 (ringan),
derajat 2 (sedang), atau derajat 3 (berat). Terdapat beberapa varian rosasea, yakni
granulomatosa, periorifisial dermatitis dan pioderma fasialis.
a. Erythematotelangiectatic Rosacea (ETR)
Fase paling awal dari sub-tipe ini adalah kemerahan yang bersifat rekuren
akibat berbagai macam stimulus seperti stres emosional, minuman panas, alkohol,
makanan pedas, latihan fisik, dan cuaca panas atau dingin. Seiring berjalannya
waktu, kemerahan akan timbul dalam durasi yang lebih lama hingga akhirnya
menjadi permanen. Timbul rasa terbakar dan menyengat, edema pada area wajah
yang berbentuk cembung, dan kadang disertai pengelupasan. Telangiektasis akan
terbentuk pertama kali di alae nasi, kemudian pada hidung dan pipi. Pada
beberapa individu, dapat ditemukan spider angioma atau papular angioma yang
berukuran lebih besar. Perpanjangan episode atau memberatnya gejala kemerahan
yang diikuti gejala sistemik seperti diare, wheezing, nyeri kepala, palpitasi, atau
kelemahan mengindikasikan diperlukannya investigasi untuk menyingkirkan
keadaan yang jarang terjadi yang mungkin memberikan gejala berupa kemerahan
seperti sindrom karsinoid, feokromositoma, atau mastositosis.

23

Gambar . Sub-tipe eritematetolangiektasis


Sumber: Pelle MT. Rosacea. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine.

b. Papulopustular Rosacea (PPR)


Sub-tipe ini bermanifestasi sebagai eritema yang persisten pada daerah
sentral wajah dengan papul dan pustul yang dominan pada area wajah yang
berbentuk cembung. Sesuai teori vaso reaktivitas, pada pasien-pasien

rosasea

terdapat papul-papul yang nampak berwarna merah


dan
lebih gelap dibandingkan dengan lesi yang sama pada akne. Derajat sub-tipe ini
juga dibagi menjadi derajat ringan, sedang, dan berat. Rasa terbakar dan
menyengat pada wajah juga ditemukan pada sub-tipe ini, tetapi tidak seberat pada
sub-tipe eritematotelangiektasis. Pada kedua sub-tipe ini (ETR dan PPR), eritema
dapat menyebar sampai pada area periorbital. Edema dapat bersifat ringan atau
berat. Edema yang berat dapat memberikan gambaran morfologi berupa plak
yang padat pada wajah.

24

Gambar . A. Tipe papulopustul ringan B. Tipe papulopustul berat.


Sumber: Pelle MT. Rosacea. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine.

c. Phymatosa
Rosasea phymatosa memiliki karakteristik yakni adanya penebalan kulit,
nodul-nodul, kontur permukaan yang ireguler pada area wajah yang cembung.
Phyma sering muncul pada hidung (rhinophyma), tetapi dapat juga terbentuk
pada dagu (gnathophyma), dahi (metaphyma), kelopak mata (blepharophyma),
dan telinga (otophyma). Pada wanita yang menderita rosasea tidak terbentuk
phyma.

25

Gambar . Tipe phymatosa dengan rinofima.


Sumber: Wolff K, Johnson RA. Rosacea. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology.

d. Rosasea okuler
Rosasea okuler dapat muncul sebelum gejala-gejala kutaneus pada 20%
kasus rosasea. Separuh jumlah pasien baru mendapatkan gejala okuler setelah
muncul gejala pada kulit.
Gejala pada kulit dan mata timbul secara simultan pada sejumlah kecil
kasus. Derajat keparahan rosasea okuler tidak berkaitan dengan rosasea pada
kulit.

Gambar Rosasea okuler.


Sumber: American Academy of Dermatology. Rosacea: Sign & Symptoms
Diunduh dari: http://www.aad.org/dermatology-a-to-z/diseases-and-treatments/q---t/rosacea/signssymptoms

26

Manifestasi dari rosasea okuler adalah blefaritis, konjungtivitis, iritis,


skleritis, hipopion, keratitis, neovaskularisasi pada kornea, ulserasi kornea dan
sampai pada ruptur kornea. Blefaritis adalah manifestasi klinis yang sering
ditemukan, ditandai dengan eritema pada tepi kelopak mata, terkelupas, dan
terbentuk krusta, dan pada beberapa kasus ditemukan kalazion dan infeksi
stafilokokus karena adanya disfungsi glandula meibom. Gejala-gejala lain yang
dapat ditemukan adalah fotofobia, nyeri, rasa terbakar, gatal, dan sensasi adanya
benda asing dalam mata. Pada kasus yang berat, keratitis rosasea dapat
menyebabkan kebutaan.
Selain keempat subtipe rosasea di atas, terdapat pula varian rosasea, yaitu
rosasea granulomatous dan rosasea glandular. Rosasea granulomatous memiliki
gambaran histologi berupa formasi granuloma, dengan gambaran klinis
papul/nodul merah atau kuning coklat yang monomorfik dan berukuran sama,
serta berlokasi pada pipi dan kulit di antara kulit wajah periorifisium.
Pada uji diaskopi, papul ini akan menunjukkan perubahan warna seperti
apel-jelli sama seperti pada sarkoidosis atau lupus vulgaris. Tidak ada kelainan
pada kulit sekitarnya.

Gambar Rosasea granulomatousa


Sumber: Pelle MT. Rosacea. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine.

27

Rosasea glandular lebih sering mengenai kulit laki-laki yang berminyak


tebal. Lesi ditandai dengan papul edematous, pustul berukuran 0.5 - 1 cm, dan
nodulokistik.
Lesi cenderung berkumpul pada area sentral wajah, namun bila diderita
perempuan, rosasea glandular tidak mengenai dagu. Sering kali diserai dengan
riwayat akne saat remaja dan skar. Kemerahan kulit jarang terjadi dibanding
rosasea eritematotelangiektasis, namun sering terjadi edema pesisten yang
menjadi masalah.

Gambar . Rosasea glandular


Sumber: Pelle MT. Rosacea. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine.

28

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Histopatologi
Perubahan histologi tergantung stadium dari proses yang terjadi. Biasanya
terdapat ketidakteraturan pada jaringan ikat kulit bagian atas, ditandai dengan
adanya edema, kerusakan serabut otot dan sering terjadi elastosis yang berat. Fase
inflamasi ditandai adanya sel limfosit, histiosit, polimorfonuklear, sel plasma, dan
benda asing tipe giant cell. Demodex folliculorum seringkali ditemukan pada
folikel rambut daerah yang mengalami gangguan.4 Tidak ada gambaran histologis
yang spesifik untuk rosasea, tetapi kombinasi dari beberapa tanda-tanda klinik
dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis. Gambaran histopatologis yang
paling sering ditemukan pada rosasea adalah infiltrasi sel radang limfohistiosit
dalam jumlah besar yang letaknya agak berjauhan satu dengan yang lain di sekitar
pembuluh darah kulit, telangiektasis, edema, elastosis, dan terdapat gangguan
struktur kulit bagian atas.

b.

Gambar . Gambaran histopatologi dari rosasea Sumber: Pathology of Rosacea. Roy S.


Diunduh dari: http://www.histopathology-india.net/ros.htm

Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada tes diagnostik yang spesifik sebab diagnosis utamanya
didasarkan atas gambaran klinik saja. Kultur bakteri dapat dilakukan jika
dicurigai terdapat infeksi Staphylococcus aureus dan secara khusus infestasi
IV.

Demodex folliculorum.
DIAGNOSIS
Diagnosis rosasea ditegakkan berdasarkan adanya satu atau lebih gambaran
klinis. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi adanya rosasea. Pemeriksaan biopsi dilakukan hanya untuk

29

menyingkirkan diagnosa alternatif, namun gambaran histopatologi yang didapat


tidak bersifat diagnostik.

Pedoman Diagnosis Rosasea


Gambaran Primer (terdapat satu atau lebih)
Kemerahan (eritema yang bersifat sementara)
Eritema yang tidak bersifat sementara
Papul dan pustul
Telangiektasi
Gambaran Sekunder (terdapat satu atau lebih)
Terbakar atau menyengat
Plak
Kering
Edema
Gejala pada mata
Lokasi perifer
Perubahan phymatosa
Diadaptasi dari Wilkin J, et al: J Am Acad
Dermatol 2002; 46:584
Pada tahap awal atau stadium 1 rosasea dimulai dengan timbulnya eritem
tanpa sebab atau akibat sengatan matahari. Eritem ini menetap lalu diikuti
timbulnya beberapa telangiektasis. Pada stadium 2 diselingi episode akut yang
menyebabkan timbulnya papul, pustul dan udem, terjadilah eritem persisten dan
banyak telangiektasis, papul dan pustul. Pada stadium 3 terlihat eritema persisten
yang dalam, banyak telangiektasia, papul, pustul, nodul, dan edema.
V.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding rosasea terbagi atas dua kelompok gejala klinik rosasea
yaitu papul/pustul wajah dan flushing atau eritema.
a. Papul atau pustul pada wajah
1. Akne vulgaris
Dapat terjadi pada umur remaja, kulit seboroik, terdapat komedo,
papul, pustul, nodus, kista. Tempat predileksi muka, leher, bahu, dada, dan
punggung bagian atas. Tidak ada telangiektasis. Sedangkan pada rosasea,

30

tidak terdapat komedo, ditemukan dilatasi vaskular, terjadi pada usia


pertengahan, dan umumnya terbatas pada 2/3 wajah.

Gambar . Akne Vulgaris


Diambil dari: Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick;s: Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology.

2. Dermatitis perioral
Terjadi pada wanita muda, tempat predileksi sekitar mulut dan dagu,
polimorfi tanpa telangiektasis dan keluhan gatal. Berbeda dengan rosasea,
pada dermatitis perioral tidak terdapat telangiektasis dan flushing.

Gambar. Dermatitis perioral


Diambil dari: Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick;s: Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology.

b. Flushing atau eritema pada wajah


1. Dermatitis Seboroik

31

Dermatitis seboroik sering terjadi bersama-sama dengan rosasea,


tetapi yang membedakannya yaitu pada dermatitis seboroik terdapat
skuama berminyak dan agak gatal dengan tempat predileksi retroaurikular,
alis mata, dan sulkus nasolabialis.

Gambar. Dermatitis seboroik


Diambil dari: Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick;s: Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology.

2. Lupus Eritematosus Sistemik


Meskipun SLE dapat menstimulasi terjadinya rosasea, namun klinis
terlihat eritema dan atrofi pada pipi dan hidung dengan batas tegas dan
berbentuk kupu-kupu.

Gambar. Lupus Eritematosus Sistemik


Diambil dari: Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick;s: Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology.

3. Dermatomiositis
Dermatomiositis merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik yang
menyerang kulit dan atau otot rangka. Dermatomiositis ditandai oleh

32

adanya edema dan inflamasi periorbita, eritema pada wajah, leher, dan
bagian atas tubuh.

Gambar . Dermatomiositis
Diambil dari: Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick;s: Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology.

VI.

KOMPLIKASI
a. Rinofima
Rinofima adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
pembesaran hidung yang tidak teratur, merah dan terbentuknya seperti bola
lampu akibat peradangan yang tidak ditangani dengan baik ataupun
peradangan kronik pada kulit hidung. Rinofima berhubungan dengan kelenjar
sebasea yang terletak dibawah permukaan kulit hidung.

Gambar. Rinofima
Sumber: Dermatology Information System. Diunduh dari:
http://www.dermis.net/dermisroot/pt/30760/image.htm

33

b. Inflamasi (peradangan okular)


c. Jaringan parut dapat terbentuk pada kasus yang parah
VII.

PENATALAKSANAAN
Topikal
Penatalaksanaan awal yang dapat dilakukan adalah menjauhkan dari faktor
pencetus seperti bahan bahan yang dapat mengiritasi kulit contoh: sabun,
alkohol, larutan obat, dan yang dapat merusak kulit. Melindungi diri dari sinar
matahari sangat penting dilakukan yaitu dengan faktor pelindung 15 atau yang
lebih tinggi selalu di rekomendasikan seperti spektrum UVA dan UVB.
Biasanya antibiotik efektif pada pasien dengan akne. tetrasiklin, eritromisin
dan doksisiklin dengan konsentrasi 0,5% - 2% sering diberikan. Metronidazole
adalah derivate synthetic antibacteri dan antiprotozoa. Dari peneitian klinis,
metronidazole 0,75% gel tropikal atau krim 1% dapat menyembuhkan lesi hingga
68% 91%. Bentuk gel adalah yang paling efektif untuk papul dan pustul
rosasea.
Imidazole juga biasa digunakan untuk rosasea. Mekanisme kerjanya adalah
sebagai anti inflamasi dan imunosupresan dan bakterisidal. Efek toksin imidazole
sangat rendah dan bisa mentoleransi kulit pasien yang sensitif.
Adapalene Neftoic acid derivate terbaru dengan poten retinoid acid reseptor
agonis dan anti inflamasi. Adapalene terbukti aman sebagai penatalaksanaan
topikal untuk akne dan kulit yang teriritasi. Adapalene gel 0,1% berefek kuat pada
papul dan pustul tapi kurang signifikan pada eritem dan telangiektasis.
Retinoid topikal adalah pilihan lain. Contohnya isotretinoin 0,2% yang
mengurangi iritasi dan inflamasi lesi di stage II dan stage III. Topikal
kortikosteroid hanya digunakan untuk rosasea stadium berat.
Sistemik
Rosasea sangat berespon baik terhadap antibiotik oral. Eritromycin
biasanya efektif tetapi tetrasiklin yang paling efektif. Tetrasiklin dan doksisiklin
biasanya efektif dalam mengontrol papul dan pustul dari rosasea dan mengurangi
eritem. Dapat dimulai dengan dosis 250 mg 1 g/hari tetrasiklin, doksisiklin .
Tetrasiklin oral efektif pada rosasea oftalmica.
Isotretionin juga efektif meskipun mempunyai resiko yang lebih daripada
tetrasiklin. Obat ini bisa digunakan untuk rosasea yang resisten terutama yang
tidak berespon terhadap antibiotik, seperti rosasea lupoid, rosasea stage III,

34

rosasea gram negatif, rosasea conglobata, rosasea fulminant. Dosisnya 0,5 1


mg/kg/hari. Efek samping pada mata yang paling sering terjadi.
Pemberian kortikosteroid biasanya diberikan pada rosasea fulminant
contohnya prednisolon 1 mg/kg/hari diberikan selama 7 hari. 14 Untuk terapi pada
ocular rosacea ditambahkan air mata buatan dan metronidazole gel mata.
Tindakan yang dapat dilakukan untuk rosasea adalah untuk grade 2-3
dengan rinofima adalah operasi eksisi, electrosurgery atau terapi laser carbon
dioxide ternyata tindakan tersebut mendapat respon perbaikan.
The

VIII. PROGNOSIS
Rosasea umumnya persisten, berangsur bertambah berat melalui episode
akut. Namun ada pula yang remisi secara spontan.
IX.

PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya rosasesa maka hal-hal dibawah ini perlu
dilakukan:
a. Menjaga kebersihan kulit. Bersihkan dengan lembut beberapa kali sehari.
Gunakan pembersih yang lembut dan menghindari pembersih muka yang
kasar sehingga dapat menyebablan iritasi kulit.
b. Pakailah tabir surya yang lembut, jika ragu dengan suatu produk, gunakan
tabir surya yang diformulasikan untuk bayi, saat pergi dan beraktivitas.
Matahari dapat memperburuk kondisi klinis.
c. Menjaga kelembaban kulit. Tinggal di lingkungan yang ber-AC pada cuaca
yang panas, maka semprotkan wajah dengan air dingin. Minum air putih
minimal satu hari 8 gelas. Gunakan pelembab yang alami sesuai dengan
jenis kulit.
d. Jangan mengkonsumsi makanan atau minuman yang terlalu panas, untuk
menghindari uap panas dapat membuat iritasi pada wajah.
e. Hindari sauna, mandi uap dan kolam air panas serta facial steam.
f. Evaluasi program diet. Makanan tertentu dapat memperparah kondisi.
Mengurangi makanan pemicu yang dapat menimbulkan rosacea.

n
e
w
e
n
g
la
n
dj
o
u
r
n
al
of

m
e
di

35

3.

RINOFIMA
Rinofima adalah pembesaran hidung tak teratur yang terjadi bertahun tahun
sebagai akibat peningkatan progresif jaringan ikat hiperplasi kelenjar sebasea, ekstasia
vena dan inflamasi kronik yang dalam.

Gambar . Rinofima

A. ETIOLOGI
Alcoholism secara tradisonal disangka sebagai faktor penyebab
terjadinya pertumbuhan jaringan hidung tersebut, namun tidak dapat
dibuktikan secara ilmiah, rinofima dapat menyertai rosesea stadium III atau IV
sehingga dianggap sebagai komplikasi rosesea

B. PATHOGENESIS
Rinofima merupakan suatu manifestasi rosasea berat yang mengenai
hidung. Rinofima dianggap sebagai stadium keempat rosasea. Dua stadium

36

pertama ditandai dengan peningkatan vaskularitas, yang menyebabkan


hipetrofi dan eritema kulit. Stadium ketiga adalah akne rosasea, yang ditandai
dengan terbentuknya papul dan pustul. Hipertofi dermal dan kelenjar sebasea
menyebabkan pori-pori tersumbat dan terbentuk sabum. Meskipun perempuan
lebih sering terkena rosasea, laki-laki mengalami rinofima setidaknya lima kali
lebih sering. Orang keturunan Irlandia atau inggris memiliki resiko lebih
tinggi dari pada orang etnis lainnya. Pajanan sinar matahari dan konsumsi
alkohol terbukti berhubungan dengan penyakit ini.

C. DIAGNOSIS
Rinofima sebagian besar merupakan diagnosis klinis yang didasarkan
pada gambaran khas hidung yang membesar, nodular, dan eritematosa.
Namun, rujukan untuk evaluasi bedah dianjurkan, karena beberapa penelitian
telah menunjukkan 3% insidensi karsinoma sel basal samar (BBC, basal cell
cariconoma) di hidung pasien yang terkena rinofima.

D. KOMPLIKASI KLINIS
Obstruksi hidung dapat disebabkan oleh perubahan morfologik hidung,
meskipun struktur tulang hidung biasanya tidak terpengaruh. Kanker dan
tumor kulit tampak lebih sering terjadi pada hidung pasien dengan rinofima.
Komplikasi mata pada rrosasea sering terjadi dan memerlukan rujukan ke
spesialis oftalmologi untuk mengevaluasi terkenanya kornea.

E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan untuk rosasea berpusat pada antibiotik dan retinoid topikal
dan oral. Antibiotik yang digunakan meliputi metronidazol dan, yang kedua
tetrasiklin. Klindamisin topical adalah suatu alternatif yang masuk akal pada
perempuan hamil. Acctane (isotretinoin) bermanfaat mengurangi iritasi kulit
dan eritema dibandingkan dengan Retin-A (tretinoin); namun, obat tersebut
harus digunakan dengan amat sangat hati-hati pada perempuan berusia subur,
karena

penggunaannya

telah

dikaitkan

dengan

insidensi

substansial

teratogenisitas. Pasien dianjurkan untuk menghindari penggunaan acctune


selama 1 tahun sebelum pembedahan, karena mengganggu reepitelialisasi.
Karena gambaran rinofima yang ekstrem, maka dermabrasi dan dermaplaning
masih menjadi pengobatan utama. Pilihan bedah lainnya meliputi terapi

37

karbon dioksida dan terapi laser argon, terapi beku (cryotherapy), dan eksisi
dengan pisau yang dipanaskan dan skapel ultrasonik.

4. ERUPSI AKNE FORMIS


Erupsi akneiformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne berupa rekasi
peradangan folikular dengan manifestasi klinik papulapustular, komedo, kista atau nodul
yang menyerupai akne vulgaris.
A. ETIOLOGI
Erupsi akneiformis bisa timbul disebabkan oleh :

Reaksi daripada obat-obatan penyebab paling terbanyak (contohnya


kortikosteroid, ACTH, INH, yodida dan bromide, Phenobarbital, vitamin
B2,B6 dan B12, definil hidantoin, trimetadion,tetrasiklin, lithium, pil

kontrasepsi, kina, rifampisin.


Infeksi
Ketidakseimbangan hormonal atau metabolit
Kelainan genetic

B. DIAGNOSIS
Anamnesis

Adanya riwayat obat/jamu/herba yang sedang dikomsumsikan pasien

Pemeriksaan dermatologi

Tampak kombinasi distribusi yang khas : tampak papul dan pustule


monomorfik atau oligomorfik

Gambar erupsi

Akne formis

38

C. DIAGNOSIS BANDING
1. Akne venenata
Erupsi setempat pada lokasi kontak dengan zat kimia yang digunakan
terjadinya subkronis umumnya monomorf berpa komedo dan papul tidak gatal
2. Akne vulgaris
Umumnya terjadi pada remaja, berlangsung kronis. Tempat predileksi di
tempat sobore, polimorf, terdiri atas komedo, papul, pustule, nodus dan kista
serta jaringan parut hipotrofi dan hipertrofi. Umumnya tidak gatal.
3. Dermatitis akibat obat
Erupsi polimorf akut setelah mendapat obat sistemik disertai rasa gatal
4. Folikulitis
Pioderma pada folikel rambut setempat, berupa pustula folikular terasa agak
nyeri dan dapat disertai gejala infeksi kokus, dapat disertai demam dan
malaise.
D. GEJALA KLINIS
Berbeda dengan akne, erupsi akneiformis timbul secara akut atau subakut
tempat terjadinya tidak di tempat predileksi akne sahaja namun di seluruh tubuh yang
mempunyai folikel pilosebasea. Manifestasi klinis tampak papul dan pustule
monomorfik atau oligomorfik pada mulanya tanpa komedo. Komedo dapat terjadi
sekunder kemudian setelah sistem sebum ikut terganggu dapat disertai deman atau
malaise, umumnya tidak disertai gatal.
D. TATALAKSANA
Non medika mentosa
Hentikan penggunaan faktor penyebab (stop mengkomsumsi obat/jamu/herba)
Medika mentosa

Pengobatan topikal
Pengobatan topical dengan obat yang bersifat iritan misalnya sulfur,
resorsinol atau asam vitamin A mempercepat menghilangkan erupsi
kulit.

39

Retinoid
Menghambat pembentukan komedo dan bersifat anti inflamasi.
Tersedia dalam bentuk gel atau krim
Pemberian asam salisilat.
Sebagai agen komedolitik. Menghambat pembentukan komedo
yang dihasilkan dari sel-sel minyak dan kulit yang terjebak
dalam pori-pori.
Ia dapat menganggu asam arakidonat dari proses inflamasi.
Oleh itu akan menyebabkan pengurangan inflamasi pada lesi

jerawat.
Pemberian benzoic acid
Merupakan satu agen pengoksidasi yang juga memiliki sifat

antibakteri dan komedolitik.


Pengobatan sistemik
Boleh diberikan :
Antibiotik sistemik
Tetrasiklin ( 250 mg- 1.0 gram/hari )
Eritromisn ( 4x 250 mg/hari )
Doksisiklin (50 mg/hari )
Trimetoprim ( 3x 100 mg.hari )
Retinoid oral
Indikasi pada lesi yang bandel khususnya yang nodulucystic.
Pengobatan berdasarkan berat badan biasanya dosis awalnya
0,5 mg/kg meningkat menjadi 1mg/kg dibagi dalam dosis
selama 15-20 minggu

F. PROGNOSIS
Erupsi akneiformis merupakan penyakit yang dapat sembuh apabila penyebab
induksi obat bisa dihentikan. Apabila hal tersebut tidak mungkin dilaksanakan kerana
vital maka pengobatan topikal maupun sistemik akan memberikan hasil yang cukup
baik.

DAFTAR PUSTAKA

40

Wasitaatmajaya SM. Rosasea. Akne, Erupsi, Akneiformis, Rosasea, Rinofima. In: Hamzah
M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. p. 261-3.
Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. Sebaceous and Sweat Glands
Acne, Rosacea and Other Disorders. 3rd ed. UK: Churcill Livingstone;
2002. p.61.
Banasikowska AK. Elston D, editor. Rosacea. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1071429-overview#showall.
Randleman JB. Roy H, editor. Occular Rosacea Clinical Presentation. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1197341-clinical#showall
Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings AV, eds.
Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5
Sularsito, Sri Adi. Suria Djuanda. Dermatitis in Djuanda A, et al. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2013;h.256-60.
Wolff K, Johnson RA. Acneiformis Eruption in Fitzpatricks Colur Atlas & Synopsis of
Clinical

Dermatology.

Sixth

edition.New

York.

Medical;ebook.
Emedicine. Acneiformis Eruption. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1072536-overview

Mc

Graw

Hill