BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perdarahan obstetri masih menjadi penyebab utama terhadap kasus kematian ibu di
dunia dan retensio plasenta merupakan salah satu penyebab dari kejadian ini. Tingkat
insidensi terkait intervensi intrapartum dipengaruhi oleh sistem kesehatan. Saat ini di Eropa
tingkat insidensi nya adalah 2-3 %, jika retensio plasenta tidak ditangani, hal ini akan memicu
terjadinya kematian maternal karena perdarahan postpartum atau sepsis. Di UK, kasus
retensio plasenta mengakibatkan kematian 7 perempuan per 100.000 kelahiran, dan di Afrika
dengan keterbatasan akses fasilitas pelepasan manual plasenta, tingkat kematian nya yaitu
sekitar 1%.1
Hal studi acak yang dilakukan menyatakan pada 38% kelahiran spontan dan
diobservasi selama beberapa jam, 10% sampel mengalami kehilangan darah > 1000mL.
Sehingga terdapat korelasi dari keseimbangan careful risk-benefit dan periode observasi,
yang mana semakin banyak kelahiran spontan dan intervensi untuk mencegah kehilangan
darah post partum dan sepsis. Beberapa sarana kesehatan telah dianjurkan ketika terjadi PPH,
waktu optimal untuk pengeluaran secara manual adalah 18 menit tapi hal ini tidak berlaku
untuk kasus yang memiliki kelainan penyerta.2
Retensio plasenta merupakan komplikasi yang dapat dijumpai pada 3% kelahiran per
vagina.1 Keadaan ini sering disertai dengan kehilangan darah yang banyak sesaat setelah
proses melahirkan.3,4 Berdasarkan data yang didapat dari penanganan kegawatdaruratan
bidang obstetri, kasus retensio plasenta menjadi penyebab terbanyak kedua untuk perdarahan
postpartum setelah atonia uteri.5
Pengeluaran plasenta secara manual akan melibatkan banyak resiko dan
meningkatkan resiko untuk endometritis postpartum. Tetapi saat ini masih sedikit informasi
mengenai etiologi maupun patofisiologi dari kelainan ini. Studi sebelumnya menyatakan
bahwa kasus retensio plasenta sering disertai dengan preeclampsia dan kelahiran prematur.
Kondisi tersebut akan berpengaruh pada terbatasnya pertumbuhan fetal dan bisa
mengakibatkan kematian janin intrauterine, hal ini didasari oleh kelainan dari plasenta. Selain
itu keterlibatan stress oksidatif dan apoptosis pada plasenta juga dicurigai sebagai faktor yang
ikut berperan serta dalam pathogenesis retensio plasenta.2,6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Plasenta
Plasenta manusia merupakan oragan yang berbentuk circular discoidal dengan
diameter sekitar 22cm, ketebalan 2,5 cm dan berat sekitar 470gram. Terdapat banyak variasi
pada plasenta satu dengan yang lainnya, yang mana akan berpengaruh pada proses
kelahiran.secara khusus ketika merencanakan analisis morfometri dari plasenta, beberapa
faktor seperti kapan dan dimana umbilical cord sangat penting diketahui karena kehilangan
darah pada ibu dan atau fetal mempengaruhi pada dimensi plasenta.6

Gambar 2.1 Anatomi Makroskopik Plasenta

a. Fetal Surface
Chorionic plate merupakan fetal surface pada plasenta yang kemudian ditutupi oleh
amnion. Amnion terdiri dari satu lapisa epitelium dan mesenkim amnionik yaitu
jaringan ikat yang avaskuler. Mesenkim amnionik merupakan bagian yang menempel
secara lemah pada mesenkim chorionic dan dapat dengan mudah dilepaskan melalui
pengeluaran plasenta. Sebagian besar tali pusat menyisip dalam daerah eksentrik
chorionic plate.

Gambar 2.2 Gambaran Fetal Surface

Mesenkim chorionic mengandung pembuluh chorionic yang berlanjut mejadi
pembuluh tali pusat. Berasal dari dua arteri cabang arteri chorionic dalam pola
sentrifugal menjadi cabang-cabang akhir, yang memperdarahi villous tree. Vena
chorionic adalah kelanjutan langsung dari pembuluh darah villous tree dan biasanya
menyeberangi arteri chorionic bawahnya. Vena chorionic merupakan vena umbilikalis
tunggal.6

Gambar 2.3 Sirkulasi Plasenta

b. Maternal Surface
Basal plate merupakan permukaan maternal plasenta. Ini adalah permukaan buatan,
yang muncul dari pemisahan plasenta dari dinding rahim selama persalinan. Basal
plate adalah campuran dari trofoblas ekstravili janin dan semua jenis sel ibu dari
desidua uterus, termasuk sel stroma desidua, sel pembunuh alami, makrofag dan selsel kekebalan. Lempeng basal juga mengandung sejumlah besar matriks ekstraselular,
fibrinoid dan molekul pembekuan darah. Sebuah sistem alur datar atau celah membagi
basal plate ke 10-40 daerah sedikit yang disebut lobus. Di dalam plasenta, alur sesuai
dengan septa plasenta, yang hanya melacak perbatasan lobar sebagai pilar yang tidak
teratur atau layar pendek. 7

Gambar 2.4 Desidua

Lobus yang terlihat di permukaan maternal dari plasenta menunjukkan korespondensi
yang baik dengan posisi villous tree yang timbul dari lempeng korionik ke intervillous
spaceg. Dalam plasenta jangka penuh, 60-70 pohon vili (atau janin lobulus) timbul
dari chorionic plate. Dengan demikian, masing-masing lobus ibu ditempati oleh 1-4
lobulus. Terjadinya pohon vili tunggal menempati lobus tunggal didefinisikan sebagai
Placentone. Pada margin chorionic plasenta dan basal plate akan bergabung dan
membentuk korion halus, selaput janin atau korion laeve. Korion laeve terdiri dari tiga
lapisan: amnion dengan epitel dan mesenkim; korion dengan lapisan dari mesenkim
dan lapisan trofoblas ekstravili; dan capsularis desidua.7

Gambar 2.5 Gambaran Maternal Surface

2.2 Fisiologi Plasenta
Plasenta merupakan struktur utama yang menjadi penghubung antara fetus dan
sekelilingnya, umumnya, lapisan trofoblas dan lapisan endotel pembuluh darah fetus
berfungsi sebagai membrane semi permeabe. Selain itu, ada juga mekanisme difusi aktif
supaya proses difusi dapat dipercepat dan molekul besar seperti protein dapat melewati
plasenta. Adapun fungsi plasenta9, yakni:
a. Respirasi
Vaskularisasi yang luas didalam vili dan perjalanan darah ibu dalam ruang
intervilus yang relative pelan memungkinkan pertukaran CO2 antara darah ibu
dan janin melalui difusi pasif. Efisiensi pertukaran ini tergantung pada pasokan
darah ibu melalui arteri spiralis dan fungsi plasenta.9
b. Transfer Nutrien
Proses ini melibatkan metode transfer aktif dan proses enzimatik. Nutrient yang
kompleks akan dipecah menjadi komponen sederhana sebelum ditransfer dan
mengalami rekonstruksi ulang pada vili chorialis janin. Glukosa sebagai sumber
utama energy janin (90%), 10% sisanya diperoleh dari asam amino.9

c. Transfer Obat
Membran pada plasenta bertindak sebagai barrier untuk transfer bahan ke fetus
termasuk transfer obat-obatan. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu
kelarutan dalam lemak, besar ukuran molekul, protein transport, dan pengikat
protein.9
d. Fungsi Endokrin
- Gonadotropin Korion (hCG)
- Laktogen Plasenta
- Progesteron
- Estrogen

Definisi
Retensio plasenta adalah bila plasenta tertinggal dalam uterus setengah jam setelah anak
lahir. Sebab-sebabnya plasenta belum lahir bisa oleh karena : 10
1. Plasenta belum lepas dari dinding uterus dengan pertolongan aktif kala III. Plasenta
belum lepas dari dinding uterus karena: 10
a. Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (plasenta adhesiva)
b. Plasenta melekat erat pada dinding uterus oleh sebab vili korialis menembus
desidua sampai miometrium- sampai di bawah peritoneum. Beberapa jenis adhesi
plasenta :
- Plasenta akreta adalah bila implantasi menembus desidua basalis, dan
Nitabuch Layer.
- Plasenta inkreta adalah bila plasenta sampai menembus miometrium.
- Plasenta perkreta adalah bila vili korialis sampai menembus perimetrium.
2. Plasenta yang sudah lepas dari dinding uterus akan tetapi belum keluar, disebabkan
oleh tidak adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan kala III,
sehingga terjadi lingkaran konstriksi pada bagian bawah uterus yang menghalangi
keluarnya plasenta (inkarserasio plasenta). Apabila plasenta belum lahir sama sekali,
tidak terjadi perdarahan; jika lepas sebagian, terjadi perdarahan yang merupakan
indikasi untuk mengeluarkannya. 10

Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi terjadinya retensio plasenta adalah : 11
a. Atonia uteri, sebagai lanjutan inertio yang sudah ada sebelumnya atau yang terjadi
pada kala III. Misalinya partus lama, permukaan narkose dan sebagainya.
b. Pimpinan kala III yang salah

c. Kontraksi rahim yang hipertonik, yang menyebakan kontriksion ring, hour glss
contraction.
d. Plasenta Adhesiva, sukar lepar karena plasenta yang lebar dan tipis (prematureimmature-membranacea).
e. Vili chorialis yang melekatnya lebih dalam (akreta-increta-perkreta).
f. Kelaianan bentuk plasenta sehingga sukar lepas (fenestrata-membranaceabilabata-spuria-succenturiota).
Sedangkan yang menjadi faktor resiko nya adalah : 10
a.
b.
c.
d.
e.

Riwayat retensio plasenta

Riwayat trauma atau operasi pada uterus
Persalinan kurang bulan
Partus yang diinduksi
Multiparitas

Patofisiologi
Diagnosis15
Plasenta dianggap dipertahankan jika tetap tidak terkirim setelah 30 menit dari kala ketiga
yang secara aktif dan 60 menit dari kala ketiga fisiologis. Retensi dapat disebabkan oleh :

Kandung kemih penuh

Manajemen yang buruk dari kala ketiga aktif
Snapped cord
Abnormal / invasif insersi plasenta (misalnya plasenta akreta)
kelainan uterine
Plasenta retensio belum tentu disertai dengan perdarahan tetapi perdarahan dapat

terjadi pada setiap titik. Ini mungkin tersembunyi, oleh karena itu penting untuk memantau
perempuan dengan menggunakan Modified Obstetric Early Warning chard ((MEOWS),
untuk mengidentifikasi penurunan di awal kondisinya. Ini harus dimulai pada titik
mendiagnosis plasenta retensio.
Sebuah plasenta belum tentu disertai dengan perdarahan tetapi perdarahan dapat
terjadi pada setiap titik. Ini mungkin tersembunyi, oleh karena itu penting untuk memantau
perempuan erat, menggunakan Modified Kebidanan chard Peringatan Dini (mengeong),
untuk mengidentifikasi penurunan di awal kondisinya. Ini harus dimulai pada titik
mendiagnosis plasenta.

Penatalaksanaan
Manual removal16
Saat ini, pengobatan yang paling umum untuk retensio plasenta adalah manual
removal dengan tindakan anestesi. Selama prosedur ini wanita menghadapi risiko anestesi
serta risiko infeksi yang akibat dari memasukkan tangan ke dalam rahim. Kedua risiko yang
lebih tinggi di negara-negara berkembang di mana prevalensi infeksi tinggi dan pengetahuan
kurang dalam tenaga terampil di kebidanan anestesi. Waktu yang diperbolehkan untuk selang
sebelum Manual removal bervariasi, tetapi banyak pihak menyarankan penundaan 30-60
menit tanpa adanya perdarahan. Hal ini karena tidak ada peningkatan perdarahan sampai
setidaknya 30 menit pasca-partum dan karena temuan bahwa antara 30 dan 60 menit lebih
jauh 40% dari plasenta secara spontan akan memberikan dengan hilangnya rata-rata hanya
300 ml darah.
Terdapat manajemen lain Jika plasenta ditemukan akreta saat manual removal. Sering
penghapusan parsial dicapai secara manual dan kuretase digunakan untuk mengeluarkan
sebanyak mungkin dari jaringan yang tersisa. Selama perdarahan dikontrol dengan metode ini
dan rahim tetap berkontraksi baik, maka ini biasanya cukup untuk mencegah perdarahan
terus. Trofoblas yang tersisa biasanya diserap kembali secara spontan, meskipun kadar HCG lebih lama untuk kembali ke normal. Tindakan kuretase mungkin diperlukan jika
perdarahan berlanjut.
Dalam kasus plasenta percreta, darah akan terus mengalir melalui daerah
invasi ketika sebagian besar plasenta dihapus karena tidak adanya ligatur fisiologis
miometrium yang biasanya akan membendung aliran. Jika ditemukan di operasi caesar
kemudian hemostasis mungkin dicapai melalui penggunaan jahitan ditempatkan jauh ke
dalam tidur miometrium, atau melalui ligasi rahim atau arteri iliaka interna. Histerektomi
biasanya diperlukan. Jika diagnosis plasenta percreta dapat dibuat sebelum salah satu jaringan
plasenta dihapus (yang mungkin dicapai antenatal menggunakan ultrasonografi) maka pasien
dapat diobati secara konservatif. Ini melibatkan melahirkan bayi secara normal tetapi
meninggalkan plasenta. Kadar -HCG diikuti dan manual removal dan kuretase dilakukan
ketika mereka menjadi tidak terdeteksi. Methotrexate mungkin bermanfaat dalam situasi ini.
Oxytocics Sistemik16

Peran oxytocics sistemik dalam penanganan retensi plasenta adalah kontroversial.

Oxytocics diberikan profilaksis pada saat pengiriman meningkatkan jumlah pengiriman
plasenta pada 20 dan 40 menit, tapi tidak berpengaruh pada jumlah plasenta yang akhirnya
membutuhkan manual removal. Satu-satunya uji coba untuk menilai penggunaan ergometrin
intravena menunjukkan peningkatan tingkat plasenta. Ini mungkin terjadi sebagai akibat dari
miometrium kejang distal ke plasenta fundally ditempatkan mengarah ke retensi .
Dari penelitian bahwa suntikan oksitosin profilaksis (yang bertahan dalam sirkulasi
hanya 10 menit) meningkatkan jumlah plasenta disampaikan dalam setengah jam pertama
setelah melahirkan, memberikan dasar teoritis untuk penggunaan oksitosin untuk mencoba
dan memberikan sisanya. Bidan telah direkomendasikan stimulasi puting selama bertahuntahun untuk merangsang produksi endogen oksitosin, tapi ini tidak pernah dievaluasi secara
resmi untuk indikasi ini. Penggunaan infus intravena oksitosin tidak pernah mengalami uji
coba, tetapi telah menyarankan bahwa itu (atau ergometrine intra-otot) dapat mencegah
perdarahan selama transfer atau persiapan untuk operasi.

Penggunaannya tersebar luas di

seluruh dunia dalam situasi ini.

Oksitosin diberikan dalam bentuk infus kontinu dari 5 i.v./jam karena hal ini
meningkatkan permeabilitas keseluruhan miometrium serta merangsang kontraksi intens.
Ergometrine, yang menghasilkan kontraksi terus menerus lama sampai 90 menit, yang lebih
sering digunakan. Namun, karena banyak tersedia dan tidak memerlukan infus intravena,
sering digunakan di daerah pedesaan sementara transfer diatur. Misoprostol, sebuah oral aktif
prostaglandin E1 analog, memiliki efek yang sama dengan infus oksitosin, memproduksi
kenaikan kedua nada latar belakang dan kekuatan kontraksi selama sekitar 90 menit. Hasil uji
coba di mana ia sedang diuji sebagai agen profilaksis untuk mencegah perdarahan paska
persalinan menemukan bahwa ada secara signifikan lebih sedikit retensi plasenta setelah
penggunaannya daripada ketika syntometrine telah diberikan.
Vena Umbilikalis Injeksi Oksitosin16
Terangsang oleh gagasan bahwa oksitosin dapat disampaikan langsung ke
miometrium retro-plasenta dengan menyuntikkan ke dalam plasenta melalui vena umbilikalis.
Hal ini memungkinkan pengobatan diarahkan secara khusus pada daerah dengan kegagalan
kontraktil. Hasil dari uji coba pengobatan ini telah dicampur. Sebuah penelitian Cochrane
baru-baru ini menyimpulkan bahwa penggunaan oksitosin pusat efektif dalam penanganan
plasenta dipertahankan, meskipun fakta bahwa meta-analisis mereka menunjukkan penurunan

tarif plasenta tidak secara signifikan berbeda dengan yang diperoleh dengan manajemen
hamil. Dasar kesimpulan ini adalah data tambahan dari percobaan terkontrol plasebo
oksitosin pusat yang menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kebutuhan untuk manual
removal plasenta dengan injeksi oksitosin pusat.
Kesimpulan
Studi USG baru-baru ini telah menunjukkan peran yang sangat penting untuk bermain
di pelepasan plasenta di kala tiga persalinan miometrium retro-plasenta. Temuan yang ditahan
plasenta berhubungan dengan kegagalan kontraktil lokal retro-plasenta telah meningkatkan
spekulasi dalam arti kegagalan kontraktil ini untuk kemajuan persalinan. Penelitian awal
menunjukkan bahwa daerah ini gagal berkontraksi selama persalinan pada banyak wanita
dengan tenaga kerja disfungsional.
Penggunaan suntikan vena umbilikalis oksitosin untuk mengatasi kegagalan kontraktil
ini mungkin memungkinkan dipertahankan plasenta harus ditangani secara medis. Jika
peningkatan pengiriman oksitosin ke plasenta dapat dicapai, maka manajemen medis dari
plasenta akan menjadi terapi pilihan, bahkan di mana fasilitas operasi yang tersedia.
KOMPLIKASI17
1.
2.
3.
4.
5.

Perdarahan postpartum primer (beresiko untuk terjadinya syok hipovolemik)

Perdarahan postpartum sekunder (delayed) disebabkan retensi fragmen plasenta
Inversio uterus
Puerperal sepsis
Kebutuhan terhadap histerektomi

PROGNOSIS
Prognosis retensio plasenta ini tergantung dari17:
1. Pengetahuan dan pengalaman penolong penderita sebelum dirujuk, biasanya penderita
sudah jatuh dalam keadaan syok
2. Lama terjadinya retensio plasenta
3. Komplikasi yang terjadi

DAFTAR PUSTAKA
1. Cheung WM, Hawkes A, Ibish S, Weeks AD. The retained placenta: historical and
geographical rate variations. J Obstet Gynaecol 2011;31:3742.
2. Ely JW, Rijhsinghani A, Bowdler NC, Dawson JD. The association between manual
removal of the placenta and postpartum endometritis following vaginal delivery.
Obstet Gynecol 1995;86:10026.
3. Endler M, Grunewald C, Saltvedt S. Epidemiology of retained placenta: oxytocin as
an independent risk factor. Obstet Gynecol 2012;119:8019.
4. Combs CA, Laros RK. Prolonged third stage of labor: morbidity and risk factors.
Obstet Gynecol 1991;77:8637.
5. Bateman BT, Berman MF, Riley LE, Leffert LR. The epidemiology of postpartum
hemorrhage in a large, nationwide sample of deliveries. Anesth Analg
2010;110:136873.
6. Anorlu RI, Maholwana B, Hofmeyr GJ. Methods of delivering the placenta at
caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2008: CD004737.
7. Bouw GM, Stolte LAM, Baak JPA, et al. Quantitative morphology of the placenta. I.
Standardization of sampling. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1976;6:32531.
8. Kaufmann P. Basic morphology of the fetal and maternal circuits in the human
placenta. Contrib Gynecol Obstet 1985;13:517.
9. Aghajanian P., Ainbinder SW., Akhter MW., Andrew DE., Anti D., Archie CL., eds.LANGE: Current Diagnosis & Treatment Obstetric & Gynecology: MaternalPlacental-Fetal Unit; Fetal & Early Neonatal Physiology, 10th ed, 2007, McGraw-Hill
Companies, USA.
10. Prawirohardjo, S. 2000. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.
11. Hemoragi, Utomo. Obstetri dan Ginekologi. Widya Medika. Jakarta : 1998
12. J
13. J
14. K
15. Elizabeth, 2014. retained placenta - clinical guideline for diagnosis and management.
Royal Cornwall Hospitals.
16. Andrew, 2001. The retained placenta, African health science. Available from :
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2704447/].
17. Banks, A.2004. Retained Placenta. Queens Medical Centre, Nottingham NG7