BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Teoritis
2.1.1 Defenisi
Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di
akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di
jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh
thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga
menghambat alirah darah.
SKA terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil dan infark miokard
akut. Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah tidak sampai
menyebabkan sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan infark miokard akut
terjadi jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah tersumbat total.
a. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang
khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.
Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang apabila
aktivitas di hentikan.
Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris dapat dilihat dari letaknya (daerah
yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas dan
lama serangannya, sakit biasanya timbul di daerah sterna atau dada sebelah kiri,
dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam dapat seperti di
tekan benda berat di jepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat
melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan berlangsung
antara 1-5 menit.

b. Infark Miokard Akut

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot jantung.
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap lebih dari 30
menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitro

gliserin nausea berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat pemeriksaan
fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi jantung 3 (bila disertai gagal
jantung kongestif).
2.1.2 ETIOLOGI
Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan pembuluh
darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal yaitu :
a) Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol yang tinggi.
b) Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)
c) Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus.
d) Infeksi pada pembuluh darah
Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni :
a) Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)
b) Stress atau emosi dan terkejut.
c) Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar meningkat
dan kontra aktivitas jantung meningkat.

2.1.3 MANIFESTASI KLINIK

Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang
sangat terasa dan menetap di bagian tengah dada dan berlangsung selama

beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).

Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau rahang, atau nyeri di

punggung diantara tulang belikat.

Pening atau pusing
Berkeringat
Mual
Sesak napas
Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan dating

2.1.4 PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplei darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri koroner

karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen jantung.
Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah
atau trombus yang akan menyumbat pembuluh darah arteri, jika bekuan terlepas
dari tempat melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih perifer
pada arteri yang sama.
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat
IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard
sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia
merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jamjam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

2.1.6 Pemeriksaan diagnostic

EKG
Pemeriksaan Laboratori
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan Enzim Serum
2.1.7 Penatalaksanaan
Tindakan pencegahan penyakit jantung
Menurunkan

atau

mengurangi

faktor

resiko

yang

dapat

diubah

olahraga,merokok, dan pembatasan makanan berlemak.

Individu mengalami stres, dan terutama yang memiliki riwayat penyakit jantung
dalam keluarga, harus diajarkan menurunkan resiko dan mencari pertolongan medis
segera jika terjadi tanda-tanda lain.
Untuk pasien SKA, pandua terapi menggunakan pertolongan akronim ABCDE.
a.

Untuk terapi

antiplatelet, antikoagulan,

penghangat enzim pengubah

angiotensin, dan penyakit reseptor angiotensin.

b. Untuk penyakit beta dan pengendalian TD (blood pressu pressure).
c. Untuk terapi kolesterol (cholesterol dan menghentikan rokok) cigarette smoking
cessation.
d. Untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.
e. Untuk exercise atau olahraga.
Bagi penderita angina tidak stabil dan NSTEMI, penanganannya juga meliputi :
a) Perintang beta-andrenergik untuk mengurangi beban jantung yang berlebihan dan
kebutuhan oksigen.
b) Hiparin dan inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping darah
dan bahaya oklusi koroner pada pasien berisiko-tinggi (pasien yang menggunakan
kateterisasi dan troponin positif),
c) Nitrogliserin I.V. untuk mendilasi arteri koroner dan meringankan nyeri di dada.
d) Bedah angioplasti koroner transluminal perkutaneus atau graf bypass arteri koroner
untuk lesi obstruktif.
e) Antilipemik untuk menurunkan kenaikan tingkat kolesterol seum atau trigliserida.
Bagi penderita STEMI, penanganannya meliputi intervensi awal seperti di atas
dan juga:
a) Terapi trombolitik (kecuali bila ada kontraindikasi) dlam waktu 12 jam setelah
serangan gejala untuk mengembalikan kepatenan dan meminimalkan nekrosis.
b) Heparin I.V. untuk meningkatkan kepatenan di arteri koroner yang diserang.
c) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping darah.

d) Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (angiotensin - converting enzyme ACE)

untuk menurunkan afterload dan preload dan mencegah pembentukan kembali
(dimulai 6 jam setelah adanya admisi atau jika kondisi pasien stabil)
e) PTCA, penempatan stent, atau bedah CABG untuk membuka arteri yang mengalami
rintangan atau menyempit.
2.1.8 Komplikasi
Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar
semua darah yang diterimanya.
Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam
waktu lama.
Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa hari setelah
infark).
Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium
yang mati.
- Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2
- Stenosis
- Spasme
- Aktivitas
Jika Stenosis > 60% maka terjadi : - Iskemik

-Nyeri khas (angina pectoris)

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan O2
sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung
dari O2 dalam darah dan pembuluh darah A.koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari
A.koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan
karena proses pembentukan plak arterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah