TUGAS BIMBINGAN

KELAINAN PADA GIGI DAN RONGGA MULUT

Oleh:
Mutiara Khalida
04084821517021
Pembimbing:
Drg. Billy Sujatmiko, SpKG

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

TUGAS GIGI DAN MULUT

Karies gigi
Karies gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi yang
progresif pada jaringan keras permukaan gigi oleh asam organisyang berasal dari makanan yang
mengandung gula. Karies gigi merupakan penyakityang paling banyak dijumpai di rongga mulut
bersama-sama dengan penyakitperiodontal, sehingga merupakan masalah utama kesehatan gigi dan
mulut. Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaangigi. Sukrosa
(gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktutertentu berubah menjadi asam
laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis(5,5).Hal ini menyebabkan demineralisasi
email berlanjut menjadi karies gigi.Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan
mengakibatkandemineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai
daripermukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa. Klasifikasi karies
menurut kedalaman. Menurut ICDAS, karies terbagi menjadi 6, yaitu :
-

D1 : Dalam keadaan gigi kering, terdapat lesi putih pada permukaan gigi.
D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.
D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
D4 : Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian

Dentino Enamel Junction.

D5 : Lesi telah mencapai dentin.
D6 : Lesi telah mencapai pulpa.

Progresivitas karies
Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat
diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah untuk menghambat proses
remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus lapisan
prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh
karena adanya remineralisasi di permukaan yang disebabkan peningkatan level ion fluoride, ion
Ca2+ dan HPO 42+, dan juga saliva.

Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan translusensi normal dari
email yang memberikan penampakan putih kapur, terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu juga
terdapat lapisan permukaan yang rentan rusak pada saat probing, khusunya pada pit dan fissura.
Termasuk pula didalamnya, adanya peningkatan porusitas, khususnya pada subpermukaan sehingga
terdapat peningkatan potensial terjadinya noda dan adanya penurunan densitas pada bagian sub
permukaan, yang dapat di deteksi dengan radiograf atau dengan transluminasi. Ukuran lesi sub
permukaan dapat berkembang sehingga dentin dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu
kemudian lesi interproksimal dapat terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan gigi
menyatu, lesi masih dapat dikatakan reversible.
Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha mengembalikan densitas
email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian perbaikan pada densitas permukaan. Walaupun
demikian, remineralisasi sebagian pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap
demineralisasi asam daripada email normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi
pasien untuk tetap menjada oral hygiene daripada langsung memperbaiki gigi dan mengabaikan
usaha remineralisasi. Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau demineralisasi berlanjut, maka
permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah,
sehingga menghasilkan kavitas. Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses
remineralisasi semakin sulit dan kurang efektif sehingga kompleks dentin-pulpa akan menjadi aktif.
Pulpa akan menghasilkan respon segera terhadap invasi asam pada tubuli paling luar. Akan terdapat
mineralisasi pada kanal lateral yang menggabungan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan
translusen.
Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara radiograf dan dapat dilihat
apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat preparasi kavitas. Hal ini
sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa yang membuktikan pulpa dan dentin
merupakan satu kesatuan organ dan memiliki kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan.
Sekali demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri menjadi permanen didalam
kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam dengan sendirinya.
Demineralisasi masih dapat dikontrol dengan diet substrat tetapi bakteri juga akan memproduksi
asam untuk melarutkan hidroksapatit pada dentin yang lebih dalam. Tekstur dan warna dentin akan
berubah seiring perkembangan lesi. Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan warna akan
bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari makanan dan minuman. Pada lesi kronik,
perubahan warna akan lebih terlihat dan tekstur dasar kavitas akan lebih lunak.
Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan infeksi pulpa sehingga
terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya menjadi abses. Secara radiografis, gambaran
abses gigi permanen akan tampak disekitar periapikal sedangkan pada gigi susu, abses kronik

berupa kerusakan inter-radikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis infeksi telah
menyebar ke jaringan lunak didaerah bukal berupa parulis atau abses ginggival berupa eksudat,
yang akan pecah dan meninggalkan saluran fistel. Infeksi kronis yang terjadi pada gigi susu pada
saat pembentukan aktif dari mahkota gigi permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau
hipokalsifikasi email. Hal ini sering dijumpai pada gigi premolar.
Kesimpulan Tahapan Proses Karies
1. Small Pit
Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu pit.
2. Bluish White Area Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyerang dentino
enamel junction yang akan menimbulkan warna keputihan pada email.
3. Open Cavity
Jika penyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan terlihat kavitas besar warna coklat
muda.
4. Pulpitis
Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakan infeksi.
5. Apical abscess
Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament periodontal.

Gambar 2. Tahapan Karies

Persarafan Gigi dan Mulut

Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada mata terhubung
melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

N.V1 Cabang Opthalmicus

N.V2 Cabang Maxillaris
N.V3 Cabang Mandibula

Gambar 3. Nervus Trigeminus

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada kedokteran
gigi. Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan gingiva.
Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis, lidah, dan gingiva.
Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi
tersebut berasal.

Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus

trigeminus.
Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus
trigeminus.

Cabang Maxillaris Mempersarafi :

PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi, Terdiri dari :

Palatum durum (langit keras)

Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen:

foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior

foramina palatina major di bagian posterior dan
foramina palatina minor ke arah posterior

Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gigi
anterior rahang atasBagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina
mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.
PALATUM MOLE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh palatina mole.

Gambar 4. Cabang Nervus Maksilaris

Persarafan Dentis Dan Gingiva Rahang Atas

a. Permukaan labia dan buccal : N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior.
Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar I

bagian mesial.
Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian

distal, molar II dan molar III.

b. Permukaan palatal : N. palatinus major dan nasopalatinus
Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi

gingiva dan gigi anterior rahang atas.

Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor),
mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.

CABANG MANDIBULARIS
Persarafan Dentis; Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan
posterior gigi rahang bawah

PERSARAFAN GINGIVA
a. Permukaan labia dan buccal :
N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah
N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale
b. Permukaan lingual :
N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan posterior
rahang bawah

Gambar 5. Nervus Mandibularis

WHITE SPOT
White spot/ lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul akibat pelepasan
ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi namun pada fase ini
permukaan gigi masih utuh. Bercak putih (White spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan
fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi.

Gambar 6. White Spot Lession

Warnanya putih seperti kapur

Tidak terasa sakit atau ngilu
Terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi
Bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali treatment

 Menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta gigi berfluoride

Tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu penampilan maka bisa dilakukan
perbaikan oleh dokter gigi
KARIES EMAIL
A. Karies Email
Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang terakumulasi sehingga dapat
melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang lengket
seperti gelatin yang disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada
pelikel.Pada perkembangannya, bila tidak segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plak yang berisi
bakteri beserta produk-produknya. Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama yang
berbentuk kokus.Yang paling banyak adalahstreptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang
biak danmengeluarkan gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.Akumulasi plak
ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu sertaoral hygine yang buruk akan menyebabkan
demineralisasi dari email dan menyebabkan terjadinya karies. Gejala paling dini suatu karies pada
email adalah terlihat bercak putih atau white spot.
Lesi email awal didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat
diimbangi dengan remineralisasi pada permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus
lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi di sub permukaan. Pada tahapan white spot,
gigi masih mengalami proses demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada
tingkatoral hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.Terjadinya
kavitas disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapat diimbangi oleh proses
remineralisasi, sedangkan bila proses remineralisasi yang disebabkan oleh peningkatan level ion
flouride, ion kalsium dan HPO4 ,dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.
Solusi dilakukan penambalan. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies
lebihlanjut.Penambalan

biasa

yang

dilakukan

pada

karies

saat iritasi atau hiperemia pulpa.

Gambar 7. Karien Email

yang

ditemukan

pada

KARIES DENTIN
Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di jaringan gigi
mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin. Karies dentis ini merupakan masalah mulut uatama
pada anak dan remaja, periode karies paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan
usia 12-13 tahun pada gigi tetap, sebab pada usia itu email masih mengalami maturasi setelah
erupsi, sehingga kemungkinan terjadi karies besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat
menular menyeluruh dari geligi yang lain

Gambar 8. Karies Dentin

Iritasi Pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai
batas dentino enamel junction.
Gejala-gejala :

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies yang kecil

Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa ngilu
juga hilang

Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap jaringan pulpa dapat
terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.
1. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan
pulpa.Bakteriakan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalampulpa melalui
tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel

plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit
polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya
pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya
menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi
bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan
intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.
2. Iritan mekanik.
Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma
oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakaniritan-iritan
yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.
Preparasi kavitasmendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah dan
diameter tubulus dentinalis akanmeningkat. Pada daerah yang mendekati pulpa
menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin yang
terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa
menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan
faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas
toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan
gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase
juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga
merusak jaringan pulpa.
3. Iritan kimia.
Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi, pembersih
dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti silver nitrat,fenol
dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada
jaringan pulpa.
Hiperemia Pulpa
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh
kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:
Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.
Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat
bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:

a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat
penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di
sekitar leher gigi.
b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan silikat
atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).
c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam
hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.
Gejala;
Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan
pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis.Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang
tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara
dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak
berlanjut jika rangsangan dihilangkan.
Diagnosis;
Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis.Rasa sakit tajam
dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang
jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur,
terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya
apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi
traumatik.Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons
ringan.Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa.Terhadap tes elektrik, gigi
menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal.Gambaran radiografi
menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat
dilihat kedalaman karies.
Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya
termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu:

Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.

Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau
peradangan lokal

Therapi :

Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan
maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan
pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal,
atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur
email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.
Gejala;
Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru
muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik,
apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus
dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan,
nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa
normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon
awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas
nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera
terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini,
respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh
perubahan dalam tekanan intrapulpa.
Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun
penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini
seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh
kerusakan pulpa yang parah

akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur

operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya
aliran darah pulpa.
Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme
(serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang
tiba-tiba, terutama dingin bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang
dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada
pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan
dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali
dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya
adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat
keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus

eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke
pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih
sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya
semakin intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri
berkepanjangan.
Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Sebagai
contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi
dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi
dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi
elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan
tidak terinflamasi adalah sama.
Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis irreversibel yang
tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa.Jaringan pulpa
tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila
terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga
akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel
didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan
jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya,
mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.
Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis
parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis
total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik.
Therapi :

Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf.
Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila ada keluhan.

Peridontitis

Gambar 9. Periodontis

Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi. Secara
umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:

Marginal periodontitis
Apikal periodontitis

Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang
tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan
yang lebih luas pada jaringan periodontal. Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang
terjadi pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau
peradangan pada pulpa.
Penyebab;
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak.Plak adalah lapisan tipis biofilm yang
mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan.Lapisan ini melekat pada permukaan
gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan.Plak yang menyebabkan gingivitis dan
periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat
menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.
Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor
berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor
resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya.
Gejala;
Tanda klinik dari periodontitis adalah:
o
o
o
o
o
o

Inflamasi gingiva dan pendarahan

Poket
Resesi gingiva
Mobilitas gigi
Nyeri
Halitosis dan rasa tidak enak

Pemeriksaan;
1. Inflamasi gingiva dan pendarahan

Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu kebersihan mulut; bila
buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi pendarahan waktu penyikatan atau bahkan
pendarahan spontan. Bila penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi
ada deposit subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit periodontal
mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila dilakukan pemeriksaan
riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat pendarahan dimasa lalu yang
berhenti ketika ia makin rajin membersihkan giginya.
2. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari diagnosis periodontal tetapi
harus tetap diinterpretasikan bersama dengan inflamasi gingiva dan pembengkakan.
Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih dari 2 mm
menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular, tetapi pembengkakan
inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia sehingga poket sedalam 3-4mm
dapat seluruhnya merupakan poket gingiva atau poket palsu.
3. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu
merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi, pengukuran kedalaman poket hanya
merupakan cerminan sebagian dari kerusakan periodontal seluruhnya.
4. Mobilitas gigi
Beberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada gigi yang sehat, berakar
tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah yang lebih kecil mobil daripada gigi berakar
jamak.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi yang bersangkutan
dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada sisi gigi yang berseberangna dan
gigi tetangganya yang digunakan sebagai titik pedoman sehingga gerakan realtif dapat
diperiksa. Cara lain untuk memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah
dengan pasien mengoklusikan gigi-geliginya.
5. Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan
Grade 1. Hanya dirasakan
Grade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm
Grade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke atas dan kebawah
pada arah aksial.
6. Nyeri
Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi aktif dari jaringan
penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess dimana gigi sangan sensitif
terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin atau panas dan dingin kadang ditemukan
bila ada resesi gingiva dan terbukanya pulpa.
Diagnosis;

Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran klinik dan

pemeriksaan penunjang.Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah berdarah, gigi
goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab dapat dilakukan
kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran radiologik pada gigi yang mengalami
kelainan periondontium biasa memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik
vertikal maupun horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau
tampak gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk Vm(cup like resorption).
Penatalaksanaan;
1. Skaling dan root planing
Skaling subginggiva adalah metode paling konservatif dari reduksi poket dan bila poket
dangkal, merupakan satu-satunya perawaan yang perlu dilakukan. Meskipun demikian,
bila kedalaman poket 4 mm atau lebih, diperlukan perawatan tambahan. Ayng pain
gsering adalah root planing dengan atau tanpa kuretase subginggiva.
Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain
dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali
dari deposit-deposit tersebut. Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus
subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi
mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.
2. Antibiotik
Antibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di
bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.
Obat pilihan adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung metronidazol
dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal. Pengalaman klinik
menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan amoksisilin sangat efektif
untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya memuaskan.
3. Kumur-kumur antiseptik
Terutama yang sering digunakan pada saat sekarang adalah chlorhexidin atau heksitidin
yang telah terbukti efektif dalam meredakan proses peradangan pada jaringan periodontal
dan dapat mematikan bakteri patogen periodontal serta dapat meghambat terbentuknya
plak.
4. Bedah periodontal
Pada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh lebih
kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak berkurang,
maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy. Tindakan
operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal.
Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas,
dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan

jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di

bawahnya.
5. Ektraksi gigi
Bila kegoyangan gigi parah atau didapatakan gangren pulpa, maka dilakukan ektraksi
gigi
Trepanasi
Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau melalui tulang untuk
mengalirkan sekret luka serta untuk mengurangi rasa sakit, luka timbul abses alveolar akut, berarti
infeksi telah meluas dari saluran aka: melalui periodontal apikalis sampai ke dalam rulang periapels.
Nanah dikelilingi oleh tulang pads apeks gigi dan ridak dapat mengalir ke luar. Pada stadium ini
belum tampak suatu pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga unluk
menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.
Untuk itu dapat dipakai dua Cara:
-

Trepanasi melalui saluran akar.

Trepanasi di daerah apeks akar.

Trepanasi melalui saluran akar

Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebar-lebar sampai melewati
foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka beberapa hari supaya sekret dapatmengalir ke
luan Ke dalam kavum pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup jalan
drainase. Setiaphzui kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan garam fisiologis utau
NaCl 5% bila sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi
altematif, yaitu pemberian preparat antibiotik dan kortikosteroid (pasta Ledermix), dan menutup
saluran dengan oksida seng engenol. Setelah rasa sakit berkurang dan drainase telah berhenti,
saluran akar dipreparasi dengan sempuma dan diisi denganbahan pengisi saluran akar.
Trepanasi Melalui Tulang
Trepanasi ini dikenal dengan nama fistulasi apikal. Teknik:
1. Berikan anatesi lokal.
2. lnsisi (dalam benmk semalumr panjangnya kara-kara 20 mm) sekitar daerah batas
mukogingival di mana terletak apeks, dilakukan dengan bantuan foto rontgen. Perforasi
denganf istulator (Sargenti 1965) melalui mukosa dan tulang tidakmmjufm karena xukasi
apeks tidak dapaf ditenhzkan atngan tepat dan Iuka yang disebabkan sobekan akan
meninggalkan bekas.
3. Pengambilan tulang alveolar langsung di atas apeks dannanah mengalir keluar.
4. Kuretase dengan kuret secara hatbhati pada apeks dan irigasi dengan larutan garam
fisiologis.

5. Lakukan penjahikan
6. Memasukkan sebuah pita kasa ke bawah selapuf lendir.
7. Pemberian analgetik dan ant-ibiotik.
Fistulasi apikal sebagai penanganan darurat dapat dianjurkanpada abses alveolar akut atau
infeksi periapeks akul yang disebabkan pengisian saluran akar yang tidak sempuma ataupengisian
yang berlebihan.
Pada beberapa buku tertentu, fistula apikal digambarkansebagai prosedur sederhana yang
berlangsung hanya beberapamenit saja. Dalam hal ini sering rldak diperhat-lkan kalau just gjgi
depan iarang sekali memerlukan fistulasi apikal karena gigiini dapat ditangani secara endodonti
tampa kesulitan. Dengandemiuan, cm penanggulangan me temfama dilakukan pad; ggibelakang
yang apeksnya ndak selalu mudah dnemukan lokasanya. Struktur anatomis seperti sinus maksilaris,
kanalismandibularis, foramen mentalis sering terletak di daerah yangdekat apeks, sementara akar
palatal gigi posterior ata.; berada ditempat yang sulit dicapai, Dengan banman foto ronlgen
yangtepaf, sedapat mungkin tanpa perubahan bentuk serta ukuranyang benar, \eak apeks itu dapat
diketnhui dengan fepn. Haltersebut meniadi alasan untuk selalu dibuat flap mukoperiostealfistulasi
apikal. Namun, jika lokasi apeks iru sukar ditentukan,tulang dibur sedikit, sebuah karet (2 mm)
dimasukkan ke dalamlekukan, kemudi/an dilakukan foto mntgen sebagai pengonrrol.Pxosedur ini
sangat memudahkan usaha unluk menemukanapeks. Akan tetapi, perlu diingat bahwa Eistulasi
apikal bukanmerupakan suatu perawatan akhir karena walaupun telahdilakukan drainase nanah,
penyakit ufama yang merupakansamba: infeksi pada Salman akar belum diaraaa Setelah gejalarasa
sakit berkurang, saluran akar hams ditangani menurutprosedur yang tepat. Iika hal ini tidak
mlmgkin dilakukan karenapemblokiran saluran, ujung akar hams direseksi dan dilakukanpengisian
saluran akar secara reirograd untuk menutup rapatsaluran ke jaringan periapeks.

Tindakan

ini

dapat dilakukanselama kunjungan yang sama, tetapi bolehjuga dilakukan setelahdua atau tiga
minggu. Fistulasi apikal tidak merangs:-mg penyembuhan granulqma, tetapi berfungsi untuk
rnenciptakandrainase dan mengendalikan rasa sakit, dan tindakan ini hanyamempakan tindakan
damrat. Hal ini diindikasikan pada infeksiapikal akut yang diikuri dengan rasa sakit.
Antibiotik Ibu Hamil
Antibiotik pada ibu hamil
Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek
menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses
infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit
infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi
terhadap mutan atau transforman. Antibiotika bekerja seperti pestisida dengan menekan atau

memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya adalah bakteri. Antibiotika berbeda
dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan
lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.
Macam-macam Antibiotika
Lactation Risk Categories

Pregnancy Risk Categories

L1 (safest)

A (controlled studies show no risk)

L2 (safer)

B (no evidence of risk in humans)

L3 (moderately safe)

C (risk cannot be ruled out)

L4 (possibly hazardous)

D (positive evidence of risk)

L5 (contraindicated)

X (contraindicated in pregnancy)

NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Larotid, Amoxil
Azactam
Ultracef, Duricef
Ancef, Kefzol
Claforan
Mefoxin
Cefzil

ftazidime, Fortaz, Taxidime

Rocephin
Cipro
Cleocin

ycin, Ery-tab, ERYC, Ilosone

Garamycin

Kebecil, Kantrex
Moxam
Macrobid
Floxin
Streptomycin
-

Gantrisin, Azo-Gantrisin

omycin, Sumycin, Terramycin

Ticarcillin, Ticar, Timentin

Proloprim, Trimpex

Obat antibiotik yang perlu perhatian khusus atau tidak boleh diminum untuk ibu hamil dan
menyusui :
1. Golongan Aminoglikosida (biasanya dalam turunan garam sulfate-nya), seperti amikacin
sulfate, tobramycin sulfate, dibekacin sulfate, gentamycin sulfate, kanamycin sulfate, dan
netilmicin sulfate.
2. Golongan Sefalosporin, seperti : cefuroxime acetyl, cefotiam diHCl, cefotaxime Na,
cefoperazone Na, ceftriaxone Na, cefazolin Na, cefaclor dan turunan garam

monohydrate-

nya, cephadrine, dan ceftizoxime Na.

3. Golongan Chloramfenicol, seperti : chloramfenicol, dan thiamfenicol.
4. Golongan Makrolid, seperti : clarithomycin, roxirhromycin, erythromycin, spiramycin, dan
azithromycin.
5. Golongan Penicillin, seperti : amoxicillin, turunan tridydrate dan turunan garam Na-nya.
6. Golongan Kuinolon, seperti : ciprofloxacin dan turunan garam HCl-nya, ofloxacin sparfloxacin
dan norfloxacin.
7. Golongan Tetracyclin, seperti : doxycycline, tetracyclin dan turunan HCl-nya (tidak boleh
untuk wanita hamil), dan oxytetracylin (tidak boleh untuk wanita hamil).
Analgetik
Info on selected medications used for pain relief
Name of medication

AAP
approved?

Pregnancy Risk

Lactation
Risk

Note

Acetaminophen (Tylenol)

Category**

Category*
*

Approved

L1

Caution

C (1st, 2nd trim.)

D (3rd trim.)

L3

Approved

L2

NR

L3

Approved

B (1st, 2nd trim.)

D (3rd trim.)

L3

NR

L2

Codeine (in Tylenol #3, #4)

Approved

L3

Colchicine

Approved

L4

NR

L2

Approved

L2

Flurbiprofen (Ansaid, Froben,

Ocufen)

NR

B (1st, 2nd trim.)

C (3rd trim.)

L2

Hydrocodone (Lortab, Vicodin)

NR

L3

Hydromorphone (Dilaudid)

NR

L3

Ibuprofen (Advil, Nuprin, Motrin,

Pediaprofen)

Approved

B (1st, 2nd trim.)

D (3rd trim.)

L1

Indomethacin (Indocin)

Approved

B (1st, 2nd trim.)

D (3rd trim.)

L3

Ketorolac (Toradol, Acular)

Approved

B (1st, 2nd trim.)

D (3rd trim.)

L2

Aspirin

Azapropazone (Rheumox)
Butalbital (Fioricet, Fiorinal,
Bancap, Two-dyne)
Butorphanol (Stadol)

Celecoxib (Celebrex) (FDA safety

info)

Diclofenac (Cataflam, Voltaren)

Fentanyl (Sublimaze)

Meperidine (Demerol)

Approved

L2;
L3 early
postpartum

Methadone (Dolophine)

Approved

L3

Morphine (Duramorph, Infumorph,

Epimorph, MS Contin)

Approved

L3

NR

L2

Naproxen (Anaprox, Naprosyn,

Naproxen, Aleve)

Approved

L3;
L4 for
chronic use

Nefopam (Acupan)

Approved

NR

Oxycodon
(Tylox, Percodan,Oxycontin,
Roxicet, Endocet, Roxiprin,
Percocet)

NR

L3

Pentosan polysulfate (Elmiron)

NR

L2

Piroxicam (Feldene)

Approved

L2

Propoxyphene (Darvocet N,
Propacet, Darvon)

Approved

L2

Nalbuphine (Nubain)

Rofecoxib (Vioxx)

Withdrawn from the market

10

11

12

Secobarbital (Seconal)

Approved

L3

Tolmetin (Tolectin)

Approved

L3

NR

L3

Tramadol HCL (Ultram, Ultracet)

13

14

Sariawan
Sariawan atau stomatitis adalah radang pada pada rongga mulut (bibir dan lidah) yang disebabkan
oleh jamur candida albicans / moniliasis dan hygiene.
Etiologi;

Banyak hal yang mempengaruhi timbulnya sariawan ini namun hal yang mendasari adalah adanya
jamur. Oral trush merupakan penyakit yang diakibatkan dengan adanya jamur pada mulut dan
saluran kerongkongan. Jamur yang lebih dikenal dengan sebutan Candida albicans. Jamur candida
albican yang bersifat saprofit sering dijumpai pada neonatus. Hal ini terjadi karena sisa susu atau
ASI tersebut bereaksi dengan unsur-unsur yang terkandung dalam air liur (saliva) dan
mikroorganisme yang terdapat pada rongga mulut anak.
Selain itu oral trush juga terjadi karena beberapa hal sebagai berikut :
a. Makanan/ minuman panas
b. Traumatik
c. Zat Kimia
Tipe sariawan;
1.

Stomatitis Aphtosa, yaitu sariawan yang terjadi akibat tergigit atau luka akibat benturan
dengan benda yang agak keras misalnya sikat gigi. Bila kemudian kuman masuk dan daya
tahan tubuh anak sedang turun, maka dapat terjadi infeksi, sehingga menimbulkan

2.

peradangan dan menyebabkan nyeri.

Oral trush / monoliasis, sariawan yang disebabkan jamur candida albican biasanya banyak
dijumpai di lidah. Pada keadaan normal, jamur memang terdapat didalam mulut. Namun,
saat daya tahan tubuh menurun ditambah penggunaan obat yang berlangsung lama atau

3.

melebihi jangka waktu pemakaian, jamur candida akan tumbuh lebih banyak lagi.
Stomatitik herfetik, yang disebabkan virus herpes simpleks dan berlokasi dibagian belakang
tenggorokan. Sariawan ditenggorokan biasanya langsung terjadi jika ada virus yang sedang
mewabah dan pada saat itu daya tahan tubuh menurun.

Terapi;
Pengobatan awal biasanya dengan suspensi nistatin; pemolesan daerah yang terkena
sariawan.
Miconazol; mengandung miconazole 25 mg per ml, dalam gel bebas gula. Gel ini diberikan
ke lesi setelah selesai makan.
Gentian violet 0,5% yang dioleskan pada lidah dan mucosa mulut.
Dapat juga diberikan ampoterisin (fungilin) selama 1 (satu) minggu.
Jika stomatitis masih masih kotor (bernanah) jangan dioleskan dengan gentian violet karena
akan menyebabkan permukaan luka menjadi kering di bagian bawahnya yang justru akan
makin memperparah.
Anak yang lebih besar dapat menggunakan obat kumur.